Objetivos de aprendizado
- Patogênese da Insuficiência Cardíaca Direita (ICD)
- Tratamento de FAR
- Manejo anestésico de RHF
Definição e mecanismos
- A insuficiência cardíaca direita (ICD) é definida como disfunção das estruturas do coração direito, predominantemente do ventrículo direito (VD), mas também da valva tricúspide e do átrio direito
- O fluxo prejudicado da veia cava, resultando em uma capacidade prejudicada do coração direito de perfundir os pulmões em pressões venosas centrais normais, também pode causar IC
- A interdependência ventricular, o fenômeno pelo qual a função, volume ou pressão em um ventrículo pode influenciar diretamente a do outro, contribui para a insuficiência cardíaca direita em caso de disfunção ventricular esquerda
- Vice-versa, quando ocorre sobrecarga de pressão ou volume do VD, o VD pode afetar o desempenho do VE e resultar em diminuição da pré-carga e da contratilidade do VE
- Pressões de enchimento elevadas no lado direito do coração levam a insuficiência retrógrada e congestão venosa sistêmica
- Falha retrô:
- Afeta negativamente a função hepática
- destaque lesão renal aguda e agrava ainda mais retenção de fluidos e agravamento da FRC
- Os princípios fundamentais de gerenciamento envolvem a otimização da frequência, ritmo, perfusão e pré-carga, mantendo a contratilidade e minimizando a pós-carga
sinais e sintomas
- Falta de ar
- Desconforto no peito
- Taquicardia
- Inchaço
- Pressão venosa jugular elevada/distensão venosa jugular
- Refluxo hepatojugular
- edema periférico
- Inchaço/saciedade precoce/desconforto abdominal
- Hepatoesplenomegalia/pulsação hepática
- ascite
- Derrame pleural
- Proeminente S2 (P2) (PH)
- S3 galope do lado direito
- sopro TR
- RV levantado
- pulso paradoxal
destaque
| Diminuição da contratilidade do VD | Sobrecarga de volume RV | Sobrecarga de pressão RV | |
|---|---|---|---|
| Agudo | Sepsia | Acidose | |
| suporte LVAD | Hipóxia | ||
| Miocardite | Síndrome respiratória aguda Grave | ||
| Lesão perioperatória/isquemia (pós-cardiotomia) | Ventilação com pressão positiva | ||
| Pneumonia | |||
| Ventilação mecânica | |||
| Crônica | Ventrículo direito Cardiomiopatia | doença cardíaca esquerda | |
| Arritmogênico ventricular direito Cardiomiopatia | Ventrículo único | ||
| Anomalia de Ebstein | Doença pericárdica | ||
| Regurgitação pulmonar | Hipertensão pulmonar (HP) | ||
| Transposição das grandes artérias | Tromboembólica crônica Hipertensão pulmonar (HP) | ||
| Regurgitação tricúspide (RT) | Estenose pulmonar | ||
| Doença cardíaca congênita com shunt (DSA ou retorno venoso pulmonar anômalo) | Doença cardíaca valvular do lado esquerdo | ||
| Cardiomiopatia restritiva | |||
| Doença de obstrução pulmonar crônica | |||
| Obstrução da via de saída do ventrículo direito | |||
Outro mecanismo importante que leva à FRC é a doença miocárdica intrínseca do VD:
- Isquemia ou infarto do VD
- Doenças infiltrativas como amiloidose or sarcoidose
- Displasia arritmogênica do ventrículo direito (DAVD)
- Cardiomiopatia
- doença microvascular
A RHF pode ser causada por enchimento prejudicado que é visto nas seguintes condições:
- Pericardite constritiva
- estenose tricúspide
- Choque vasodilatador sistêmico
- Tamponamento cardíaco
- Síndrome da veia cava superior
- Hipovolemia
Diagnóstico
- Raio-x do tórax
- ECG
- ecocardiograma
- Exame de sangue (peptídeos natriuréticos)
- RM/TC
- Cateterismo cardíaco
foliar
RHF aguda
- Gerenciamento de volume
- Diuréticos
- Diuréticos de alça + diurético tiazídico
- Antagonistas da aldosterona
- Inibidores da anidrase carbônica
- Terapias de substituição renal
- Hemofiltração veno-venosa
- Ultrafiltração
- Diuréticos
- terapias vasoativas
- redução de pós-carga
- Vasodilatadores não seletivos, incluindo nitroglicerina intravenosa e nitroprussiato de sódio
- Inibidores da fosfodiesterase-5
- fAumento da contratilidade
- Milrinona
- Dobutamina
- Manter a perfusão
- Dopamina
- Norepinefrina
- Epinefrina
- Arginina vasopressina
- Fenilefrina
- redução de pós-carga
IC Crônica
- Diuréticos e restrição de sódio
- Terapia combinada: diuréticos de alça com tiazidas
- Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, betabloqueadores e hidralazina
- Digoxina
- Vasodilatadores pulmonares
- Análogos de prostaciclina
- epoprostenol
- Treprostinil
- Iloprost
- Inibidores da fosfodiesterase-5
- Antagonistas do receptor de endotelina
- Análogos de prostaciclina
- Suporte circulatório mecânico
- ECMO
- RVAD
- LVAD
- Transplantação
| Classificação | Dose (iv, a menos que indicado) | Efeito | Diferenciais | Desvantagens | |
|---|---|---|---|---|---|
| Norepinefrina | vasopressor | 0.02-0.2 µg/kg/min | Vasoconstrição, ↑SVR, ↑fornecimento de O2 pelo miocárdio, ↑PVR | Barato, fácil de titular, familiaridade | Arritmias, ↑PVR em doses mais altas |
| Vasopressina | vasopressor | 1-4 unidades/min | Vasoconstrição, ↑RVS, vasodilatação pulmonar em baixas doses pela via endotelial do óxido nítrico, ↑fornecimento de O2 pelo miocárdio | Poupador de catecolaminas, menos ↑PVR do que noradrenalina, fácil de titular | Caro, bradicardia, isquemia esplâncnica |
| Dobutamina | Inodilatador | 2.5-10 µg/kg/min | Inotropia, ↑contratilidade, ↓SVR, PVR | Fácil de titular, barato | ↑ Demanda de O2, taquiarritmias, hipotensão sistêmica |
| Milrinona | Inodilatador | 0.75-0.75 µg/kg/min | Inotropia, ↑contratilidade, ↓SVR, PVR | Vasodilatação pulmonar | Sistêmico hipotensão |
| Levosimendan | Inodilatador | Dose de ataque: 6-12 µg/kg/min durante 10 min seguido de infusão de 0.1 µg/kg/min | ↑Contratilidade | Nenhum efeito sobre a demanda de oxigênio do miocárdio | Caro, taquicardia, hipotensão, dor de cabeça |
| Sildenafil | vasodilatador pulmonar | 10 mg tds Oral: 20-100 mg tds | ↓PVR, ↑Contratilidade | Administração oral para pacientes com doença crônica | Meia-vida terminal longa (4e18 h), ↓SVR |
| epoprostenol | vasodilatador pulmonar | 1-2 ng/kg/min Nebulizado: 0.2-0.3 ml/min de uma solução de 10-20 µg/mil | ↓PVR, ↑V/Qincompatibilidade | Tão eficiente quanto o óxido nítrico | Sistêmico hipotensão com administração iv, rubor, dores de cabeça |
Manejo anestésico
Leitura sugerida
- Houston BA, Brittain EL, Tedford RJ. Certo, Insuficiência Ventricular. N Engl J Med. 2023;388(12):1111-1125.
- Price LC, Martinez G, Brame A, et al. Manejo perioperatório de pacientes com hipertensão pulmonar submetidos a cirurgia não cardiotorácica e não obstétrica: uma revisão sistemática e declaração de consenso de especialistas. Br J Anaesth. 2021;126(4):774-790.
- Murphy, E., Shelley, B., 2019. Apresentação clínica e tratamento da disfunção ventricular direita. BJA Education 19, 183–190.
- Cops J, Mullens W, Verbrugge FH, et al. A congestão venosa abdominal seletiva induz alterações morfológicas e funcionais renais e hepáticas adversas, apesar da função cardíaca preservada. Sci Rep. 2018;8(1):17757.
- Cops J, Mullens W, Verbrugge FH, et al. Congestão venosa abdominal seletiva para investigar interações cardiorrenais em um modelo de rato. PLoS One. 2018;13(5):e0197687. Publicado em 2018 de maio de 29.
- Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D, et al. Avaliação e Tratamento da Insuficiência Cardíaca Direita: Uma Declaração Científica da American Heart Association. Circulação. 2018;137(20):e578-e622.
- Murphy, E., Shelley, B., 2018. O ventrículo direito — importância estrutural e funcional para anestesia e terapia intensiva. BJA Education 18, 239–245.
- Gorter TM, van Veldhuisen DJ, Bauersachs J, et al. Disfunção e insuficiência cardíaca direita na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: mecanismos e manejo. Declaração de posição em nome da Associação de Insuficiência Cardíaca da Sociedade Europeia de Cardiologia. Eur J Heart Fail. 2018;20(1):16-37.
- Kevin LG. 2007. Insuficiência ventricular direita. Educação Continuada em Cuidados Críticos e Dor em Anestesia. 7;3:89-94.
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