Cushing-Syndrom

Lernziele

Das Cushing-Syndrom ist eine Ansammlung von Anzeichen und Symptomen aufgrund einer längeren Exposition gegenüber Glukokortikoiden (z. B. Cortisol).
Morbus Cushing ist eine spezifische Art des Cushing-Syndroms, das durch einen Hypophysentumor verursacht wird, der zu einer übermäßigen Produktion des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) führt → übermäßiges ACTH stimuliert die Nebennierenrinde, um hohe Cortisolspiegel zu produzieren

Exogen

Patienten, die verschriebene Glukokortikoide (z. B. Prednison) einnehmen, um andere Krankheiten zu behandeln (d. h. Asthma und rheumatoider Arthritis) oder zur Immunsuppression nach Organtransplantationen = iatrogenes Cushing-Syndrom
Die Nebennieren können aufgrund fehlender Stimulation durch ACTH, dessen Produktion durch die Glucocorticoid-Medikamente reduziert wird, allmählich verkümmern
Verschwindet, wenn der Patient die Glucocorticoid-Medikamente absetzt

Endogene

Störung des körpereigenen Systems zur Sekretion von Cortisol
Hormonsezernierende Tumoren der Nebennieren oder der Hypophyse
Hypophysen-Cushing: Gutartiges Hypophysenadenom sondert ACTH = ab Morbus Cushing
Nebennieren-Cushing: Übermäßige Cortisolproduktion durch Nebennierentumoren, hyperplastische Nebennieren oder Nebennieren mit nodulärer Nebennierenhyperplasie
Tumore (z. B. kleinzelliger Lungenkrebs) außerhalb des Hypophysen-Nebennieren-Systems können ebenfalls ACTH = produzieren ektopisches oder paraneoplastisches Cushing-Syndrom

Transsphenoidale Mikroadenomektomie und Strahlentherapie bei Hypophysen-abhängigem Morbus Cushing
Adenom oder Karzinom der Nebenniere erfordert eine chirurgische Entfernung der betroffenen Drüse
Hypercortisolismus kann mit Nebennierenenzyminhibitoren wie Ketoconazol, Metyrapon, Mitotan oder Aminoglutethimid kontrolliert werden, die allein oder in Kombination verabreicht werden → Medikamente zur Hemmung der Freisetzung und Synthese von Glucocorticoiden

Patienten mit Cushing-Syndrom werden als ASA 2 oder 3 eingestuft
Bewertung der Atemwege: Mallampati-Score, Mundöffnung, Halsstreckung, mütterliche und sternomentale Abstände und Wilson-Score
Sorgfältige kardiovaskuläre Bewertung: EKG, Echo
Sorgfältige Bewertung der Atemwege: Röntgen, Blutgase, PFT
Glykämie stabilisieren: Beenden Sie die orale Therapie und beginnen Sie mit der Insulinbehandlung

Normales Insulin	Typ 1 DM (männlich)	Typ 1 DM (weiblich)	Geben Sie 2 DM ein
Anfängliche Bolusinfusion	0.05–0.1 U/kg 1 U/h	0.05–0.1 U/kg 0.5 U/h	0.05–0.1 U/kg 1 U/h

Richtige Säure-Base und Elektrolytstörungen: Spironolacton, Kalium
Setzen Sie die antihypertensiven Medikamente bis zum Morgen der Operation fort, mit Ausnahme der Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (d. h. Captopril, Enalapril, Lisinopril, Enalaprilat und Ramipril) und Angiotensin-II-Rezeptorblockern (d. h. Valsartan).
Absetzen von Clopidogrel 5-7 Tage vor der Operation, außer bei Koronarstent-Patienten (Risiko eines Stentverschlusses)
Weiterhin Glukokortikoid-Hemmer (d. h. Ketoconazol, Metyrapon, Mitotan oder Aminoglutethimid)
Perioperativ verhindern venöse Thromboembolie und Lungenembolie: LMWH (dh Enoxaparin, Dalteparin) oder Fondaparinux
Vermeiden Sie eine tiefe präoperative Sedierung → Medikamente zur Prämedikation: Midazolam 1 mg iv

Positionierung und Taping: Sorgfältige und schonende Lagerung zur Vermeidung von Frakturen
Standardüberwachung: Nicht-invasiver Blutdruck, Temperatur, endtidales Kohlendioxid, Pulsoximetrie und EKG
Invasive Überwachung: Invasive Blutdruckmessung über arterielle Katheterkanülierung und Swan-Ganz-Pulmonalarterienkatheter (falls erforderlich)
Venöser Zugang: Periphere und zentrale Venenkatheter mit großer Bohrung
Halten Sie den Glukosespiegel im Blut innerhalb normaler Werte (dh 120-180 mg/dl) → Insulinbehandlung

Blutzuckerspiegel (mg/dL)	Änderung der Infusionsrate (E/h)
≤ 70	Neubewertung innerhalb von 30 min
70-120	0.3
121-180	Keine Änderung
181-240	↑ 0.3
241-300	↑ 0.6
≥300	↑ 1

Magenaspiration verhindern: Metoclopramid 10 mg, Ranitidin 50 mg iv und Natriumcitrat 30 ml PO
Narkoseeinleitung und endotracheale Intubation: Schnelle Induktionssequenz
Unverblümte sympathische Reaktion (d. h. Hypertonie und Arrhythmien) während der Induktion: Opioide, Lidocain, Clonidin und Esmolol
Vermeiden Sie Ketamin wegen seiner sympathischen Wirkung
Extubieren Sie, wenn der Patient wach, warm, hämodynamisch stabil und vollständig von Muskelrelaxanzien befreit ist

Atemwegskomplikationen vorbeugen (z. B. Atelektase, Hypoxämie): Wirksame postoperative Schmerzlinderung, Frühmobilisation und Atemübungen
Postoperative akute Schmerzbehandlung: Systemische Analgetika (d. h. patientengesteuerte Analgesiepumpen bzw Epiduralanalgesie)
Überprüfen Sie routinemäßig die Blutspiegel von Cortisol, Glukose und Elektrolyten
Setzen Sie den Ersatz von Cortisol fort, der sich an den Cortisol-Blutspiegeln orientiert
Verwenden Sie ein Insulinregime, um den Glukosespiegel im Blut innerhalb der empfohlenen Werte zu halten
Fortsetzen der blutdrucksenkenden Medikamente basierend auf dem hämodynamischen Status des Patienten

Der Anästhesist hat mit erschwerter Beatmung und Intubation, hämodynamischen Störungen, Volumenüberlastung u Hypokaliämie, Glukoseintoleranz und Diabetes, den Kortisolspiegel im Blut aufrechtzuerhalten und einen Glukokortikoidmangel in der perioperativen Phase zu verhindern

Melanie Davies, FRCA, Jonathan Hardman, DM FRCA, Anästhesie und Nebennierenrindenerkrankungen, Weiterbildung in Anästhesie Intensivpflege & Schmerz, Band 5, Heft 4, August 2005, Seiten 122–126, https://doi.org/10.1093/bjaceaccp/mki033
Domi R, Sula H, Kaci M, Paparisto S, Bodeci A, Xhemali A. Anästhetische Überlegungen zur Nebennierenchirurgie. J. Clin. Med. Res. 2015;7(1):1-7.

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