Lernziele

• Beschreiben Sie die Pathophysiologie der metabolischen Alkalose
• Diagnostizieren Sie eine metabolische Alkalose
• Verwalten Sie metabolische Alkalose

Hintergrund

• Metabolische Alkalose ist definiert als ein Anstieg des Serum-pH-Werts auf >7.45
• Hauptsächlich aufgrund eines primären Anstiegs des Serumbikarbonats (HCO3-)
• Verbunden mit einem sekundären Anstieg des arteriellen CO2-Drucks (PaCO2)
• Normalerweise begleitet von Hypokaliämie und Hypochlorämie
• Häufige Aced-Base-Störung bei kritisch kranken Patienten

Pathophysiologie

• Intrazelluläre Verschiebung von Wasserstoffionen
  • zB Hypokaliämie
  • Eine Abnahme der Wasserstoffionen im Serum führt zu einer relativen Erhöhung des Bikarbonats
• Nierenverlust von Wasserstoffionen
  • Pathologien, die zu einer Erhöhung der Mineralokortikoidspiegel oder der Wirkung von Aldosteron führen Hypernatriämie, Hypokaliämie, und Wasserstoffverlust
  • Schleifen- und Thiaziddiuretika können sekundäre Nebenwirkungen auslösen Hyperaldosteronismus
  • Genetische Defekte, die zu einer verminderten Expression von Ionentransportern in der Henle-Schleife führen (Bartter-Krankheit, Gitelman-Krankheit)
• Retention/Zugabe von Bicarbonat
  • Überdosierung von exogenem Natriumbicarbonat
  • Ausgleichsmechanismus für Hyperkarbie: Hypoventilation und CO2-Retention führen im Laufe der Zeit zu einer renalen Kompensation durch Bikarbonat-Retention (Post-Hyperkapnie-Syndrom)
• Kontraktionsalkalose
  • Tritt auf, wenn ein großes Volumen an natriumreicher, bikarbonatarmer Flüssigkeit verloren geht 
  • Diuretische Verwendung, Mukoviszidose, angeborener Chloriddurchfall
  • Die Nettokonzentration von Bikarbonat steigt
• Beurteilung der Ätiologie: Chlorid im Urin
  • Reaktion auf Chlorid (Chlorid im Urin <10 mÄq/l): Gastrointestinaler Wasserstoffverlust, angeborenes Chlorid-Diarrhoe-Syndrom, Kontraktionsalkalose, Diuretika-Therapie, Post-Hyperkapnie-Syndrom, Mukoviszidose, Verwendung exogener Alkalotien, Zottenadenom, Ileostoma-Ausgabe mit großem Volumen
  • Chloridbeständig (Urinchlorid >20 mEq/L): Retention von Bikarbonat, intrazelluläre Verschiebung von Wasserstoff, Hyperaldosteronismus, Bartter-Syndrom, Gitelman-Syndrom, Cushing-Syndrom, exogene Mineralokortikoide, angeborene Nebennierenhyperplasie, Süßholz, Liddle-Syndrom
• Unerwünschte Wirkungen
  • Verminderte Kontraktilität des Myokards
  • Herzrhythmusstörungen
  • Verringerte zerebrale Durchblutung
  • Delirium
  • Erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit
  • Beeinträchtigte periphere Sauerstoffentladung
  • Kompensatorischer Anstieg des arteriellen pCO2
  • Nettoeffekt, der zu Hypoxie führt

Diagnose

• Erhöhter HCO3- und pCO2-Wert im Serum
• Atemkompensation bestimmen
  • PaCO2 (mmHg) = 40 + 0.6 × (HCO3- – 24 mmol/l)

Verwaltung

Empfohlene Lektüre

• Brinkman JE, Sharma S. Physiologie, Metabolische Alkalose. [Aktualisiert am 2022. Juli 18]. In: StatPearls [Internet]. Schatzinsel (FL): StatPearls Publishing; 2022 Januar-. Verfügbar ab: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482291/
• Tinawi M. Pathophysiologie, Bewertung und Management der metabolischen Alkalose. Kurus. 2021;13(1):e12841. Veröffentlicht am 2021. Januar 21.

Klinische Updates

Coppola et al. (2025, BJA) hervorheben, dass Schleifen- und Thiaziddiuretika sind wichtige, oft unterschätzte Auslöser der metabolischen Alkalose bei schwerkranken Patienten.durch Volumenmangel, Hypochlorämie und erhöhte distale Wasserstoffionensekretion. Der Review betont Acetazolamid als gezielte Ergänzung zur Korrektur einer durch Diuretika verursachten metabolischen Alkalose durch Förderung des renalen Bicarbonatverlusts, insbesondere bei beatmeten Patienten, bei denen eine Alkalose die CO₂-Clearance beeinträchtigen und die Entwöhnung verzögern kann. 

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