Syndrome de Cushing

Les objectifs d'apprentissage

Le syndrome de Cushing est un ensemble de signes et de symptômes dus à une exposition prolongée aux glucocorticoïdes (c'est-à-dire au cortisol)
La maladie de Cushing est un type spécifique de syndrome de Cushing causé par une tumeur hypophysaire entraînant une production excessive d'hormone corticotrope (ACTH) → un excès d'ACTH stimule le cortex surrénalien pour produire des niveaux élevés de cortisol

Exogène

Les patients prenant des glucocorticoïdes prescrits (p. ex. prednisone) pour traiter d'autres maladies (c.-à-d. asthme ainsi que l'arthrite rhumatoïde) ou pour l'immunosuppression après greffes d'organes = syndrome de Cushing iatrogène
Les glandes surrénales peuvent s'atrophier progressivement en raison du manque de stimulation par l'ACTH, dont la production est réduite par le médicament glucocorticoïde
Résout lorsque le patient arrête le médicament glucocorticoïde

Endogène

Dérangement du système du corps pour sécréter du cortisol
Tumeurs sécrétant des hormones des glandes surrénales ou de l'hypophyse
Cushing pituitaire : L'adénome hypophysaire bénin sécrète de l'ACTH = Maladie de Cushing
Cushing surrénalien : Production excessive de cortisol par les tumeurs des glandes surrénales, les glandes surrénales hyperplasiques ou les glandes surrénales avec hyperplasie nodulaire des surrénales
Les tumeurs (p. ex., cancer du poumon à petites cellules) en dehors du système hypophyso-surrénalien peuvent également produire de l'ACTH = maladie de Cushing ectopique ou paranéoplasique

Microadénomectomie transsphénoïdale et radiothérapie pour la maladie de Cushing dépendante de l'hypophyse
L'adénome ou le carcinome surrénalien nécessite l'ablation chirurgicale de la glande affectée
L'hypercortisolisme peut être contrôlé avec des inhibiteurs des enzymes surrénales, tels que le kétoconazole, la métyrapone, le mitotane ou l'aminoglutéthimide, administrés seuls ou en association → médicaments pour inhiber la libération et la synthèse des glucocorticoïdes

Les patients atteints du syndrome de Cushing sont classés ASA 2 ou 3
Évaluation des voies respiratoires : Score de Mallampati, ouverture de la bouche, extension du cou, distances tyréomentales et sternomentales et score de Wilson
Évaluation cardiovasculaire minutieuse : ECG, écho
Évaluation respiratoire soigneuse : Radiographie, gaz du sang, PFT
Stabiliser la glycémie : Arrêter la thérapie orale et commencer le régime d'insuline

Insuline régulière	DM de type 1 (homme)	DM de type 1 (femme)	DM de type 2
Bolus initial	0.05-0.1 U/kg 1U/h	0.05-0.1 U/kg 0.5U/h	0.05-0.1 U/kg 1U/h

Acido-basique correct et déséquilibres électrolytiques: Spironolactone, potassium
Continuer les médicaments antihypertenseurs jusqu'au matin de la chirurgie, sauf pour les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (c'est-à-dire le captopril, l'énalapril, le lisinopril, l'énalaprilat et le ramipril) et les blocs des récepteurs de l'angiotensine II (c'est-à-dire le valsartan)
Arrêter le clopidogrel 5 à 7 jours avant l'intervention, sauf chez les patients porteurs d'un stent coronaire (risque d'occlusion du stent)
Continuer les inhibiteurs des glucocorticoïdes (c.-à-d. kétoconazole, métyrapone, mitotane ou aminoglutéthimide)
Prévenir périopératoire thromboembolie veineuse ainsi que embolie pulmonaire: HBPM (c'est-à-dire énoxaparine, daltéparine) ou fondaparinux
Éviter la sédation profonde préopératoire → Médicaments de prémédication : Midazolam 1 mg iv

Positionnement et enregistrement : Positionnement prudent et doux pour éviter les fractures
Surveillance standard : Pression artérielle non invasive, température, dioxyde de carbone de fin d'expiration, oxymétrie de pouls et ECG
Surveillance invasive : Pression artérielle invasive via canulation de cathéter artériel et cathéter artériel pulmonaire de Swan-Ganz (si nécessaire)
Accès veineux : Cathéters veineux périphériques et centraux de gros diamètre
Maintenir la glycémie dans les valeurs normales (c.-à-d. 120-180 mg/dL) → régime d'insuline

Niveau de glucose dans le sang (mg/dL)	Modification du débit de perfusion (U/h)
≤ 70	Réévaluation dans les 30 minutes
70-120	0.3
121-180	Aucun changement
181-240	0.3
241-300	0.6
≥ 300	1

Prévenir l'aspiration gastrique : Métoclopramide 10 mg, ranitidine 50 mg iv et citrate de sodium 30 mL PO
Induction de l'anesthésie et intubation endotrachéale : Séquence d'induction rapide
Réponse sympathique brutale (c.-à-d., hypertension ainsi que arythmies) pendant l'induction : Opioïdes, lidocaïne, clonidine et esmolol
Évitez la kétamine en raison de ses effets sympathiques
Extuber si le patient est alerte, chaud, stable sur le plan hémodynamique et complètement inversé par rapport aux relaxants musculaires

Prévenir les complications respiratoires (c.-à-d. atélectasie, hypoxémie): Soulagement efficace de la douleur postopératoire, mobilisation précoce et exercices respiratoires
Traitement de la douleur aiguë postopératoire : Médicaments analgésiques systémiques (c.-à-d. pompes analgésiques contrôlées par le patient ou analgésie péridurale)
Vérifier régulièrement les taux sanguins de cortisol, de glucose et d'électrolytes
Poursuivre le remplacement du cortisol, guidé par les taux sanguins de cortisol
Utiliser un régime d'insuline pour maintenir le taux de glucose sanguin dans les niveaux recommandés
Continuer les médicaments antihypertenseurs en fonction de l'état hémodynamique du patient

L'anesthésiste doit faire face à des difficultés de ventilation et d'intubation, des troubles hémodynamiques, une surcharge volémique et Hypokaliémie, intolérance au glucose et diabète, maintenir le taux de cortisol sanguin et prévenir la carence en glucocorticoïdes pendant la période périopératoire

Melanie Davies, FRCA, Jonathan Hardman, DM FRCA, Anesthésie et maladie corticosurrénalienne, Formation continue en anesthésie soins intensifs et douleur, volume 5, numéro 4, août 2005, pages 122–126, https://doi.org/10.1093/bjaceaccp/mki033
Domi R, Sula H, Kaci M, Paparisto S, Bodeci A, Xhemali A. Considérations anesthésiques sur la chirurgie des glandes surrénales. J Clin Med Res. 2015;7(1):1-7.

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