Syndrome de détresse respiratoire aiguë - NYSORA
Table des Matières

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Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Les objectifs d'apprentissage 

  • Reconnaître le SDRA
  • Traitement du SDRA
  • Prise en charge anesthésique du SDRA

Définition et mécanisme

  • Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une insuffisance respiratoire aiguë potentiellement mortelle 
  • Caractérisé par hypoxémie, poumons rigides, œdème alvéolaire, lésions des cellules endothéliales et infiltration de neutrophiles
  • De multiples facteurs de risque déclenchent l'apparition aiguë
  • Définition ARDS Berlin :
TimingDans la semaine suivant une agression clinique connue ou des symptômes respiratoires nouveaux ou aggravés
Imagerie thoraciqueOpacités bilatérales - pas entièrement expliquées par des épanchements, un collapsus lobaire/pulmonaire ou des nodules
Origine de l'oedèmeInsuffisance respiratoire non entièrement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge liquidienne
Nécessité d'une évaluation objective (par exemple, échocardiographie) pour exclure un œdème hydrostatique si aucun facteur de risque n'est présent
Oxygénation
Mild
Modérée
Sévère

200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg avec PEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O
100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg avec PEP ≥ 5 cmH2O
PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg avec PEP ≥ 5 cmH2O

Signes et symptômes

Les facteurs de risque

direct et gratuitIndirect
Pneumonie
Aspiration du contenu gastrique
Blessure par inhalation
Contusion pulmonaire
Vascularite pulmonaire
Noyade
Non pulmonaire État septique
Majeurs Trauma
Pancréatite
Sévère Brûlures
Choc non cardiogénique
Overdose de drogue
Transfusions multiples ou Insuffisance pulmonaire aiguë post-transfusionnelle (TRALI)

Complications

  • Thrombose veineuse profonde
  • Saignement gastro-intestinal
  • Barotrauma
  • Pneumothorax
  • Infection nosocomiale
  • Délire
  • Fibrose pulmonaire
  • Insuffisance respiratoire réfractaire nécessitant une dépendance prolongée à la ventilation mécanique
  • séjour prolongé en soins intensifs
  • Besoin de trachéotomie
  • Faiblesse musculaire
  • État septique
  • Dysfonctionnement ambulatoire

Traitement

  • Fourniture supplémentaire d'oxygène
  • Optimiser la PEP : pression œsophagienne, courbes PV, échographie pulmonaire
  • Ventilation mécanique protectrice
  • Thérapies non conventionnelles : position ventrale, ventilation oscillatoire à haute fréquence et oxygénation par membrane extracorporelle
  • Considérer:
    • Techniques d'assistance pulmonaire extracorporelle (ECLS), y compris l'ECMO comme thérapie de secours possible chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire hypoxémique et hypercapnique sévère
    • Stéroïdes : méthylprednisolone
    • Agent bloquant neuromusculaire cisatracurium ou NO inhalé car ceux-ci pourraient améliorer l'oxygénation

Gestion anesthésique

SDRA, syndrome de détresse respiratoire aiguë, PEP, FiO2, PaO2, isoflurane, sévoflurane, déflurance, gestion restrictive des fluides, VCV, PRVS, PCV, volume courant, pression plateau, PPC, opioïdes

Mode de contrôle de volume à régulation de volume (VCV), de contrôle de volume à régulation de pression (PRVC) ou de mode à régulation de pression (PCV).

Prise en charge hémodynamique du SDRA

  • L'instabilité hémodynamique est souvent présente dans le SDRA
  • Le ventrile droit (RV) est le plus directement affecté par la ventilation mécanique à pression positive et le SDRA
  • Les stratégies thérapeutiques doivent viser à prévenir et à traiter le dysfonctionnement du VD
    • Optimiser la précharge du RV
    • Optimiser la fonction systolique VD
    • Réduire la postcharge du RV
    • Maintenir une pression artérielle systémique et une perfusion coronarienne adéquates
    • Traiter la maladie sous-jacente
  • Spectre de dysfonctionnement vasculaire pulmonaire dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et principales stratégies de traitement :

MOD, dysfonctionnement d'organes multiples ; HTAP, hypertension artérielle pulmonaire ; NE, noradrénaline ; VPP, variation de pression différentielle ; PPMV, ventilation mécanique à pression positive ; RVEDA, aire télédiastolique ventriculaire droite, LVEDA, aire télédiastolique ventriculaire gauche ; DPAW, pression motrice des voies respiratoires ; DPTP, pression motrice transpulmonaire ; PPLAT, plateau de pression ; PEP, pression positive en fin d'expiration ; EIT, tomographie par impédance électrique ; ECMO, oxygénation par membrane extracorporelle.

Lecture suggérée

  • Battaglini D, Robba C, Rocco PRM, De Abreu MG, Pelosi P, Ball L. Gestion anesthésique périopératoire des patients atteints ou à risque de syndrome respiratoire de détresse aiguë subissant une intervention chirurgicale d'urgence. BMC Anesthésiol. 2019;19(1):153.
  • DiSilvio B, Young M, Gordon A, Malik K, Singh A, Cheema T. Complications et résultats du syndrome de détresse respiratoire aiguë. Crit Care Nurs Q. 2019;42(4):349-361.
  • Robert Wise, David Bishop, Gavin Joynt et Reitze Rodseth (2018) SDRA périopératoire et lésion pulmonaire : pour l'anesthésie et au-delà, Southern African Journal of Anesthesia and Analgesia, 24 : 2, 32-39.
  • Cortes-Puentes GA, Oeckler RA, Marini JJ. Gestion guidée par la physiologie de l'hémodynamique dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë. Ann Transl Med. 2018; 6 (18): 353.
  • Fanelli V, Vlachou A, Ghannadian S, Simonetti U, Slutsky AS, Zhang H. Syndrome de détresse respiratoire aiguë : nouvelle définition, options thérapeutiques actuelles et futures. J Thorac Dis. 2013;5(3):326-334.

Mises à jour cliniques

Jabaudon et al. (JAMA, 2025Les résultats de l'essai multicentrique randomisé SESAR indiquent que la sédation par sévoflurane inhalé pour le SDRA modéré à sévère à un stade précoce entraînait une diminution du nombre de jours sans ventilation mécanique et une moins bonne survie à 90 jours comparativement au propofol intraveineux. Le sévoflurane était également associé à une mortalité précoce plus élevée, une diminution du nombre de jours hors soins intensifs, des besoins accrus en vasopresseurs et une incidence plus élevée d'insuffisance rénale aiguë, remettant en question le bénéfice clinique présumé de la sédation volatile dans le SDRA. 

Wang et al. (Journal of Clinical Anesthesia, 2024Une étude rétrospective menée sur une cohorte MIMIC-IV de 769 patients atteints de SDRA a montré que le rapport lactate/albumine (LAR) à l'admission en soins intensifs est un facteur prédictif indépendant de la mortalité à 28 jours, avec un LAR médian plus élevé chez les patients décédés. L'analyse ROC a démontré que le LAR possède une meilleure capacité de discrimination que le lactate ou l'albumine pris isolément et qu'il n'est pas inférieur au score SAPS II. Un seuil de 0.9055 a permis de stratifier les patients selon des courbes de survie à 28 jours et hospitalières nettement différentes, confirmant ainsi l'intérêt du LAR comme outil pronostique simple, utilisable au chevet du patient et comparable aux systèmes de score multiparamétriques. 

Grasselli et al. (Médecine des soins intensifs, 2023Les recommandations actualisées de l'ESICM concernant la définition, le phénotypage et la prise en charge non pharmacologique du SDRA comprennent 21 recommandations préconisant fortement la ventilation à faible volume courant (4 à 8 mL/kg de poids corporel idéal) et le décubitus ventral dans les SDRA modérés à sévères, ainsi que l'oxygénothérapie à haut débit nasal (OHD) plutôt que l'oxygénothérapie conventionnelle afin de réduire le recours à l'intubation en cas d'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique. Le groupe d'experts n'a constaté aucun bénéfice en termes de mortalité pour les stratégies de PEEP/FiO₂ élevées par rapport aux stratégies plus faibles, ni pour le titrage de la PEEP guidé par la mécanique respiratoire. Il a déconseillé les manœuvres de recrutement alvéolaire prolongées à haute pression en raison de leurs risques potentiels et a mis en évidence l'émergence de sous-phénotypes de SDRA (par exemple, hyper- ou hypo-inflammatoires) susceptibles d'influencer la réponse à la PEEP, aux solutés de remplissage et aux statines, mais qui ne sont pas encore prêts pour une stratification clinique de routine.

Grotberg et al. (Soins intensifs, 2023Cet article propose une introduction fondée sur des données probantes à la prise en charge du SDRA sévère, soulignant que la réduction de la mortalité est favorisée par une ventilation à faible volume courant, un positionnement prolongé en décubitus ventral et une gestion prudente des fluides. Le titrage individualisé de la PEEP, guidé par la compliance, l'indice de stress, l'EIT ou la manométrie œsophagienne, vise à minimiser la pression motrice et la puissance mécanique. Les auteurs notent que des traitements adjuvants tels que le blocage neuromusculaire, les vasodilatateurs pulmonaires inhalés, les manœuvres de recrutement alvéolaire, la ventilation à pression positive continue (APRV) et la ventilation oscillatoire à haute fréquence (HFOV) peuvent améliorer transitoirement l'oxygénation sans bénéfice constant sur la survie. L'ECMO veino-veineuse (VV ECMO) offre un léger avantage en termes de survie dans les cas réfractaires en facilitant une ventilation ultra-protectrice et le « repos pulmonaire », avec une surveillance étroite des complications, notamment le cœur pulmonaire aigu et les séquelles fonctionnelles à long terme. 

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