Akute Nierenschädigung (AKI) – NYSORA

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Inhaltsverzeichnis

Mitwirkende

Akute Nierenschädigung (AKI)

Akute Nierenschädigung (AKI)

Lernziele 

  • Definition der akuten Nierenschädigung (AKI)
  • Vor- und Serioperatives Management von AKI

Definition und Mechanismen

  • AKI ist eine akute Abnahme (Stunden bis Tage) der Nierenfunktion, die zur Retention von Harnstoff und Kreatinin im Plasma führt
  • AKI führt zu einer Dysregulation des Volumenstatus, metabolische Azidose und Elektrolyte
  • Perioperatives AKI:
    • Tritt bei etwa 1 % der Patienten auf, die sich einer allgemeinen Operation unterziehen
    • Ist mit einem erhöhten Risiko verbunden Sepsis, Anämie, Koagulopathie, und mechanische Beatmung

Anzeichen und Symptome

  • ↑ Serumkreatininkonzentration
  • ↑ Harnstoff-Stickstoffkonzentration im Blut
  • Die Patienten sind nicht unbedingt oligurisch

Klassifikation und Ursachen von AKI

  • Prärenal – unzureichende Durchblutung – 40 %–70 %
  • Niere – intrinsische Nierenerkrankung – 10 %–50 %
  • Postrenal – obstruktive Uropathie – 10 %
Hämodynamische „prärenale“Intrinsische NierenerkrankungPost-Nieren
Hypovolämie:
Blutung
Entwässerung
Extravasation

Akute tubuläre Verletzung:
Systemische Entzündung
Sepsis
Große Operation
Anhaltende oder totale Ischämie
Behinderung:
Prostatahypertrophie
Nephrolithiasis
Retroperitoneale Fibrose
Becken Massen
Blasentumore
Vasodilatatorische Hypotonie:
Sepsis
Exogene Nephrotoxine:
Aminoglykoside
Radiologischer Kontrast
Zustände mit niedrigem HerzzeitvolumenPigmentnephropathie;
Rhabdomyolyse
Hämolyse einschließlich Herz-Lungen-Bypass
Akute und chronische HerzinsuffizienzMetabolische Syndrome:
Hyperkalzämie
Hyperurikämie
Lokal gestörte Nierendurchblutung:
Medikamente (ACEI, A2RB, NAIDS)
Renovaskuläre Erkrankung
CKD
Chronische Lebererkrankung
abdominales Kompartmentsyndrom
Autoimmun/entzündlich:
Glomerulonephritis
Vaskulitis
Thrombotische Mikroangiopathien
Interstitielle Nephritis

Verwaltung

AKI, Anämie, zentralvenöser Druck, Harnstoff, Kreatinin, spezifisches Gewicht, CKD, Succinylcholin, NSAIDs, Kontrastmittel, Aminoglykosid-Antibiotika, Diuretika

Denken Sie daran,

  • Patienten, bei denen eine chronische diuretische Therapie verursacht hat hypo- oder Hyperkaliämie könnte haben:
    • Potenzierung der Wirkung von Muskelrelaxans
    • Eine Prädisposition für Herzrhythmusstörungen und akute Nierenschäden

Empfohlene Lektüre

  • Gumbert SD, Kork F, Jackson ML, et al. Perioperative akute Nierenschädigung. Anästhesiologie. 2020;132(1):180-204.
  • Pollard BJ, Kitchen, G. Handbuch der klinischen Anästhesie. Vierte Edition. CRC-Presse. 2018. 978-1-4987-6289-2.
  • Goren O, Matot I. Perioperative akute Nierenschädigung. Br J Anaesth. 2015;115 Anhang 2:ii3-ii14.
  • Gross JL, Prowle JR. Perioperatives akutes Nierenversagen, BJA Education, Band 15, Ausgabe 4, 2015, Seiten 213–218.

Klinische Updates

Trocheris-Fumery et al. (Anesthesiology, 2025) zeigten, dass die frühzeitige kontinuierliche Noradrenalin-Infusion während der Narkoseeinleitung bei Hochrisikopatienten, die sich einer größeren abdominalen Operation unterzogen, postoperative Komplikationen im Vergleich zu reaktivem Ephedrin signifikant reduzierte (44 % vs. 58 %) und hypotensive Episoden deutlich verringerte (15 % vs. 74 %). Angesichts des starken Zusammenhangs zwischen intraoperativer Hypotonie und akutem Nierenversagen (ANV) legen die verbesserte hämodynamische Stabilität und die niedrigeren Laktatwerte nahe, dass eine proaktive Noradrenalin-Strategie dazu beitragen kann, hypotoniebedingte Nierenschäden zu reduzieren. 

Cheruku et al. (Anesthesiology, 2025) fanden heraus, dass erhöhte Konzentrationen von C-terminalem FGF23 im Blut nur sechs Stunden nach einer Herzoperation stark mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens (ANV) während des Krankenhausaufenthalts assoziiert sind. Bei 173 Patienten, die sich einer Koronararterien-Bypass-Operation (CABG) und/oder einer Herzklappenoperation unterzogen, wiesen diejenigen mit einem zweifachen Anstieg dieses Biomarkers ein um etwa 60 % höheres Risiko für ANV auf. Der Test sagte eine Nierenschädigung früher voraus als das Serumkreatinin. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Messung von C-terminalem FGF23 kurz nach der Operation Klinikern helfen könnte, Hochrisikopatienten früher zu identifizieren und frühzeitig nierenschützende Maßnahmen einzuleiten.

Calabrese et al. (Anesthesiology, 2026) untersuchen, wie die gezielte Beeinflussung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) die Behandlung kritisch kranker Patienten, insbesondere solcher mit vasodilatatorischem Schock, ARDS und akutem Nierenversagen (ANV), individualisieren kann. Sie heben hervor, dass die Infusion von Angiotensin II besonders vorteilhaft für Patienten mit hohen Reninwerten, ACE-Hemmer-Therapie oder schwerem ANV ist, das eine Nierenersatztherapie erfordert. Hierbei verbessert sie den Blutdruck und kann in bestimmten Subgruppen das Überleben verlängern. Die Autoren betonen zudem die Bedeutung der Wiederaufnahme der ACE-Hemmer- oder Angiotensin-Rezeptorblocker-Therapie (ARB) nach ANV, um langfristige Nierenschäden zu reduzieren, und erforschen neue Therapieansätze, die den schützenden „alternativen“ RAS-Signalweg aktivieren.

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