Lernziele
- Unterschied zwischen intraabdominalem Druck (IAP) und abdominalem Kompartmentsyndrom (ACS)
- Erkennen Sie ACS und die pathophysiologischen Folgen von ACS
- Verwaltung von ACS
Definition und Mechanismen
- Der normale intraabdominelle Druck (IAP) liegt zwischen 0 und 5 mmHg, während bei kritisch kranken Patienten ein IAP von 5 bis 7 mmHg als normal angesehen wird
- Intraabdominale Hypertonie ist definiert als anhaltender intraabdomineller Druck (IAP) ≥12 mmHg
- Abdominelles Kompartmentsyndrom (ACS) wird als IAP definiert Anstieg > 20 mmHg, was zu einer neuen Organfunktionsstörung führt
- Der abdominale Perfusionsdruck (APP) wird als mittlerer arterieller Druck (MAP) minus IAP berechnet
- Ein kritisch kranker Patient mit hoher Mortalität und Morbidität
Anzeichen und Symptome
- Unwohlsein
- Schwäche
- Kurzatmigkeit
- Blähungen
- Bauchschmerzen
- Hypoxie
- Hyperkabie
- Oligurien
Ätiologie
Akute ACS
- Primär: aufgrund einer Verletzung oder Erkrankung im Bauch-Becken-Bereich (z. B. Pankreatitis, Bauchtrauma)
- Sekundär: hat seinen Ursprung nicht im Abdomen oder Becken (z. B. Flüssigkeitstherapie, Sepsis, Verbrennungen)
Chronisches ACS
- In Verbindung mit Peritonealdialyse oder chronischem Aszites
Künstlich erhöhter IAP
- Äußere Kompression, z. B. längere Bauchlage für Wirbelsäulenoperationen mit unzureichender Bereitstellung für Bauchbewegungen
Risikofaktoren
| Verminderte Compliance der Bauchdecke | Akute respiratorische Insuffizienz, insbesondere bei erhöhtem intrathorakalem Druck Bauchchirurgie mit subjektiv festem Primärverschluss Schweres Trauma/Verbrennungen Bauchlage, Kopfteil erhöht > 30° Hoher BMI, zentrale Fettleibigkeit |
| Erhöhter intraluminaler Inhalt | Gastroparesis Ileus Pseudoobstruktion des Dickdarms |
| Erhöhter Bauchinhalt | Hämoperitoneum/Pneumoperitoneum Aszites/Leberfunktionsstörung |
| Kapillarleck/Flüssigkeitswiederbelebung | Metabolische Azidose (pH-Wert < 7.2) Unterdruck Perioperative Hypothermie Polytransfusion (>10 Einheiten Blut/24 h) Koagulopathie (Thrombozyten < 55 000 mm-3, Prothrombinzeit > 15 s, partielle Thromboplastinzeit > 2-mal normal oder international standardisiertes Verhältnis > 1.5) Massive Flüssigkeitsreanimation (> 5 Liter/24 h) Pankreatitis Oligurien Sepsis Trauma Verbrennungen Laparotomie zur Schadensbegrenzung |
Pathophysiologische Wirkungen von erhöhtem IAP
| Zentrales Nervensystem | Erhöhter Hirndruck |
| Herz-Kreislauf-System | Erhöhter systemischer Gefäßwiderstand Lungengefäßwiderstand Verminderter venöser Rückfluss mit gleichzeitiger venöser Stauung |
| Magen-Darm- und Lebersystem | Verringerter Zöliakie-, Mesenterial-, Leber- und Leberportal-Durchblutung Erhöhtes Ödem, bakterielle Translokation und Leberfunktionsstörung |
| Nierensystem | Erhöhter tubulärer Nierendruck und Harnwegsobstruktion Verminderte Nierendurchblutung und Urinausscheidung |
| Atmungssystem | Erhöhtes Beatmungs-Perfusions-Missverhältnis, Beatmungsdruck, basale Atelektase und PaCO2 Verringerte Brustwand- und Lungen-Compliance und PaO2 |
Diagnose
- Indirekte Messung des IAP unter Verwendung von intragastrischen, intrakolonischen, intravesikalen (Blasen-) oder Vena-Cava-Kathetern inferior
Management
- Bei Patienten mit zwei oder mehr Risikofaktoren sollte der IAP überwacht werden
- Behandlung:
- Therapien zur Senkung des IAP
- Öffnen Sie die Bauchwunde und führen Sie einen vorübergehenden Verschluss der Bauchdecke mit einem Netz oder einem Plastikbeutel (Bogota-Beutel) durch.
- Regimenter, die auf Orgelunterstützung abzielen
- Halten Sie den abdominalen Perfusionsdruck (APP) (systemischer Blutdruck – intraabdomineller Druck) > 60 mmHg
Denken Sie daran,
- Folgen der Dekompression:
- Plötzliches ↓ Herzzeitvolumen & SVR
- Reperfusion: Risiko einer systemischen Azidose & Hyperkaliämie
- Mögliche tödliche Arrhythmie & verhaften
- Plötzliche Änderung der respiratorischen Compliance (Überventilation vermeiden)
- Vermeiden Sie Bradykardie (Vorlast ist beeinträchtigt und CO kann herzfrequenzabhängig sein)
- Behalten Sie eine hohe Vorspannung bei, insbesondere wenn Sie dekomprimiert sind
Empfohlene Lektüre
- Neil Berry, Simon Fletcher, Abdominal Compartment Syndrome, Weiterbildung in Anästhesie, Intensivpflege und Schmerzen, Band 12, Ausgabe 3, Juni 2012, Seiten 110–117.
- Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN, et al. Erhöhter intraabdominaler Druck bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz: ein möglicher Beitrag zur Verschlechterung der Nierenfunktion? Ich bin Coll Cardiol. 2008;51(3):300-306.
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