Lernziele
- Beschreiben Sie die Physiologie, Ursachen und Wirkungen der metabolischen Azidose
- Diagnostizieren Sie eine metabolische Azidose
- Umgang mit metabolischer Azidose
Hintergrund
- Metabolische Azidose ist eine Störung der Homöostase der Plasmasäure
- Jeder Prozess, der die Wasserstoffionenkonzentration im Serum erhöht, ist eine ausgeprägte Azidose
- Ein Patient kann mehrere Azidosen haben, die zur Abnahme des Serum-pH-Werts beitragen
- Adikose kann entweder respiratorisch (Änderungen des CO2) oder metabolisch (Änderungen des Bikarbonats) sein.
- Metabolische Azidose ist durch eine Erhöhung der Wasserstoffionenkonzentration im Serum gekennzeichnet, die zu Serumbikarbonat (HCO3) < 24 mÄq/l führt
- Kann mit Organversagen, insbesondere Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Versagen, einhergehen
- Kann akut oder chronisch sein
Ätiologie
- Die Klassifizierung der metabolischen Azidose basiert auf dem Vorhandensein oder Fehlen einer Anionenlücke (Konzentration nicht gemessener Serumanionen).
- Natrium, das Hauptplasmakation, wird neben den nicht gemessenen Anionen (z. B. Laktat, Acetoacetat), die die Anionenlücke darstellen, durch die Summe der Anionen Bicarbonat und Chlorid ausgeglichen
- Metabolische Azidose mit Anionenlücke wird oft durch anaeroben Stoffwechsel und Milchsäureakkumulation verursacht
- Eine lückenlose metabolische Azidose wird hauptsächlich durch den Verlust von Bikarbonat verursacht (z. B. Durchfall, renale tubuläre Azidose).
- Ursachen:
| Metabolische Azidose mit Anionenlücke | Non-gap metabolische Azidose in Verbindung mit normalem oder hohem Serum-K+ | Metabolische Non-Gap-Azidose in Verbindung mit niedrigem Serum-K+ |
|---|---|---|
| Akute Nierenverletzung | Verabreichung von HCl oder Vorläufern | Durchfall |
| Chronisches Nierenleiden | Verabreichung von kationischen Aminosäuren | Darm-, Pankreas- oder Gallenfistel |
| diabetischer Ketoazidose | Chronisches Nierenleiden | Proximale renale tubuläre Azidose |
| Alkoholische Ketoazidose | Nebenniereninsuffizienz (primär oder sekundär) | Distale renale tubuläre Azidose |
| Laktatazidose | Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus | Ureterosigmoidostomie |
| Salicylatvergiftung | Hyperkaliämische distale renale tubuläre Azidose | Ureteroileostomie |
| Toxische Alkoholvergiftung (Methanol, Ethylenglykol, Diethylenglykol, Propylenglykol) | Pseudoaldosteronismus Typ I | diabetischer Ketoazidose |
| Pyroglutaminsäure | Pseudoaldosteronismus Typ II (Gordon-Syndrom) | Toluolvergiftung |
| Fasten Ketoazidose | Arzneimittel (Spironolacton, Prostaglandinhemmer, Triamteren, Amilorid, Trimethoprim, Pentamidin, Ciclosporin) | Laktatazidose |
| Toluolvergiftung |
Unerwünschte Wirkungen
| Akute metabolische Azidose | Chronische metabolische Azidose |
|---|---|
| Beeinträchtigte Leukozytenfunktion | Entstehung oder Verschlimmerung einer Knochenerkrankung |
| Veranlagung zu ventrikulären Arrhythmien | Wachstumsverzögerung (bei Kindern) |
| Arterielle Vasodilatation und Unterdruck | Beeinträchtigte Glukosetoleranz |
| Resistenz gegen die Wirkung von infundierten Katecholaminen | Beschleunigung des Fortschreitens der Nierenerkrankung |
| Resistenz gegen den Effekt des Insulins | Erhöhter Muskelschwund |
| Unterdrückung der Lymphozytenfunktion | Reduzierte Albuminsynthese |
| Beeinträchtigte zelluläre Energieproduktion | Erhöhte Produktion von β2-Mikroglobulin |
| Stimulation der Apoptose | |
| Veränderungen im mentalen Status | |
| Stimulierung der Interleukinproduktion | |
| Veränderung der Sauerstoffbindung an Hämoglobin | |
| Venenverengung | |
| Verringerte Herzkontraktilität und Herzleistung |
Diagnose
- Anamnese: Identifizieren Sie mögliche Ursachen (Erbrechen, Durchfall, Medikamente, mögliche Überdosierungen, chronische Erkrankungen wie z Diabetes mellitus)
- Körperliche Untersuchung: Trockene Schleimhäute bei diabetischer Ketoazidose, kompensatorische Hyperventilation
- Labortests;
- Blut-pH < 7.35
- pCO2:
- >40-45: respiratorische Azidose
- <40: metabolische Azidose
- Anionenlücke
- Anionenlücke = Na+ – (Cl- + HCO3-)
- Normale Anionenlücke = 12
- Anionenlücke >12: Metabolische Azidose mit Anionenlücke
- Atmungskompensation
- Winterformel: Erwartetes CO2 = (HCO3- x 1.5) + 8 +/- 2
- Wenn der pCO2 innerhalb des vorhergesagten Bereichs liegt, liegt keine zusätzliche Atmungsstörung vor
- Wenn der pCO2 größer als erwartet ist, liegt eine zusätzliche respiratorische Azidose vor
- Ist der pCO2 geringer als erwartet, liegt zusätzlich eine respiratorische Alkalose vor
- Zusätzliche Stoffwechselstörungen
- Wenn eine Anionenlücke vorhanden ist, bestimmen Sie die Deltalücke
- Deltalücke = Delta Anionenlücke – Delta HCO3- = (Anionenlücke – 12) – (24 – HCO3-)
- Delta-Lücke < -6: Metabolische Azidose ohne Anionenlücke
- Delta-Lücke > 6: zugrunde liegende metabolische Alkalose
- Deltalücke zwischen -6 und 6: nur Anionenlücke metabolische Azidose
Verwaltung
- Behandeln Sie die Ursache der Azidose
- Flüssigkeitswiederbelebung und Korrektur von Elektrolytstörungen bei Sepsis und diabetischer Ketoazidose
- Gegenmittel für Vergiftungen, Dialyse, Antibiotika, Bicarbonat-Verabreichung
Empfohlene Lektüre
- Burger MK, Schaller DJ. Metabolische Azidose. [Aktualisiert am 2022. Juli 19]. In: StatPearls [Internet]. Schatzinsel (FL): StatPearls Publishing; 2022 Januar-. Verfügbar ab: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482146/
- Fleisher, Lee A. und Stanley H. Rosenbaum. Komplikationen in der Anästhesie. Anders, 2018.
- Kraut, J., Madias, N. Metabolische Azidose: Pathophysiologie, Diagnose und Management. Nat. Rev. Nephrol 6, 274–285 (2010).
Klinische Updates
Brekke et al. (2025, EJA) berichten, dass Patienten mit Typ-2-Diabetes, die SGLT2-Inhibitoren einnehmen und sich einer Herzoperation unterziehen, ein signifikant höheres Risiko für eine postoperative metabolische Azidose aufweisen. Diese ist durch einen niedrigeren Basenüberschuss und eine höhere (oft nur geringfügige) Anionenlücke ohne Laktatanstieg gekennzeichnet, was mit einer Ketose vereinbar ist. Bemerkenswerterweise entwickelten 41 % der mit SGLT2-Inhibitoren behandelten Patienten ohne Niereninsuffizienz innerhalb von 12 Stunden postoperativ eine klinisch relevante Azidose. Die Einnahme von SGLT2-Inhibitoren erwies sich dabei als unabhängiger Prädiktor für eine Azidose, selbst nach Absetzen des Medikaments vor der Operation. Diese Ergebnisse unterstreichen, dass Eine metabolische Azidose kann durch Normoglykämie und normale Laktatwerte maskiert werden.unterstrich die Notwendigkeit der perioperativen Überwachung von Basenüberschuss, Anionenlücke und Ketonkörpern sowie einer frühzeitigen Behandlung mit Optimierung von Insulin, Dextrose und Volumen bei Risikopatienten.
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