Lernziele
- Beschreiben Sie die Physiologie, Ursachen und Wirkungen der metabolischen Azidose
- Diagnostizieren Sie eine metabolische Azidose
- Umgang mit metabolischer Azidose
Hintergrund
- Metabolische Azidose ist eine Störung der Homöostase der Plasmasäure
- Jeder Prozess, der die Wasserstoffionenkonzentration im Serum erhöht, ist eine ausgeprägte Azidose
- Ein Patient kann mehrere Azidosen haben, die zur Abnahme des Serum-pH-Werts beitragen
- Adikose kann entweder respiratorisch (Änderungen des CO2) oder metabolisch (Änderungen des Bikarbonats) sein.
- Metabolische Azidose ist durch eine Erhöhung der Wasserstoffionenkonzentration im Serum gekennzeichnet, die zu Serumbikarbonat (HCO3) < 24 mÄq/l führt
- Kann mit Organversagen, insbesondere Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Versagen, einhergehen
- Kann akut oder chronisch sein
Ätiologie
- Die Klassifizierung der metabolischen Azidose basiert auf dem Vorhandensein oder Fehlen einer Anionenlücke (Konzentration nicht gemessener Serumanionen).
- Natrium, das Hauptplasmakation, wird neben den nicht gemessenen Anionen (z. B. Laktat, Acetoacetat), die die Anionenlücke darstellen, durch die Summe der Anionen Bicarbonat und Chlorid ausgeglichen
- Metabolische Azidose mit Anionenlücke wird oft durch anaeroben Stoffwechsel und Milchsäureakkumulation verursacht
- Eine lückenlose metabolische Azidose wird hauptsächlich durch den Verlust von Bikarbonat verursacht (z. B. Durchfall, renale tubuläre Azidose).
- Ursachen:
| Metabolische Azidose mit Anionenlücke | Non-gap metabolische Azidose in Verbindung mit normalem oder hohem Serum-K+ | Metabolische Non-Gap-Azidose in Verbindung mit niedrigem Serum-K+ |
|---|---|---|
| Akute Nierenverletzung | Verabreichung von HCl oder Vorläufern | Durchfall |
| Chronisches Nierenleiden | Verabreichung von kationischen Aminosäuren | Darm-, Pankreas- oder Gallenfistel |
| diabetischer Ketoazidose | Chronisches Nierenleiden | Proximale renale tubuläre Azidose |
| Alkoholische Ketoazidose | Nebenniereninsuffizienz (primär oder sekundär) | Distale renale tubuläre Azidose |
| Laktatazidose | Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus | Ureterosigmoidostomie |
| Salicylatvergiftung | Hyperkaliämische distale renale tubuläre Azidose | Ureteroileostomie |
| Toxische Alkoholvergiftung (Methanol, Ethylenglykol, Diethylenglykol, Propylenglykol) | Pseudoaldosteronismus Typ I | diabetischer Ketoazidose |
| Pyroglutaminsäure | Pseudoaldosteronismus Typ II (Gordon-Syndrom) | Toluolvergiftung |
| Fasten Ketoazidose | Arzneimittel (Spironolacton, Prostaglandinhemmer, Triamteren, Amilorid, Trimethoprim, Pentamidin, Ciclosporin) | Laktatazidose |
| Toluolvergiftung |
Unerwünschte Wirkungen
| Akute metabolische Azidose | Chronische metabolische Azidose |
|---|---|
| Beeinträchtigte Leukozytenfunktion | Entstehung oder Verschlimmerung einer Knochenerkrankung |
| Veranlagung zu ventrikulären Arrhythmien | Wachstumsverzögerung (bei Kindern) |
| Arterielle Vasodilatation und Unterdruck | Beeinträchtigte Glukosetoleranz |
| Resistenz gegen die Wirkung von infundierten Katecholaminen | Beschleunigung des Fortschreitens der Nierenerkrankung |
| Resistenz gegen den Effekt des Insulins | Erhöhter Muskelschwund |
| Unterdrückung der Lymphozytenfunktion | Reduzierte Albuminsynthese |
| Beeinträchtigte zelluläre Energieproduktion | Erhöhte Produktion von β2-Mikroglobulin |
| Stimulation der Apoptose | |
| Veränderungen im mentalen Status | |
| Stimulierung der Interleukinproduktion | |
| Veränderung der Sauerstoffbindung an Hämoglobin | |
| Venenverengung | |
| Verringerte Herzkontraktilität und Herzleistung |
Diagnose
- Anamnese: Identifizieren Sie mögliche Ursachen (Erbrechen, Durchfall, Medikamente, mögliche Überdosierungen, chronische Erkrankungen wie z Diabetes mellitus)
- Körperliche Untersuchung: Trockene Schleimhäute bei diabetischer Ketoazidose, kompensatorische Hyperventilation
- Labortests;
- Blut-pH < 7.35
- pCO2:
- >40-45: respiratorische Azidose
- <40: metabolische Azidose
- Anionenlücke
- Anionenlücke = Na+ – (Cl- + HCO3-)
- Normale Anionenlücke = 12
- Anionenlücke >12: Metabolische Azidose mit Anionenlücke
- Atmungskompensation
- Winterformel: Erwartetes CO2 = (HCO3- x 1.5) + 8 +/- 2
- Wenn der pCO2 innerhalb des vorhergesagten Bereichs liegt, liegt keine zusätzliche Atmungsstörung vor
- Wenn der pCO2 größer als erwartet ist, liegt eine zusätzliche respiratorische Azidose vor
- Ist der pCO2 geringer als erwartet, liegt zusätzlich eine respiratorische Alkalose vor
- Zusätzliche Stoffwechselstörungen
- Wenn eine Anionenlücke vorhanden ist, bestimmen Sie die Deltalücke
- Deltalücke = Delta Anionenlücke – Delta HCO3- = (Anionenlücke – 12) – (24 – HCO3-)
- Delta-Lücke < -6: Metabolische Azidose ohne Anionenlücke
- Delta-Lücke > 6: zugrunde liegende metabolische Alkalose
- Deltalücke zwischen -6 und 6: nur Anionenlücke metabolische Azidose
Management
- Behandeln Sie die Ursache der Azidose
- Flüssigkeitswiederbelebung und Korrektur von Elektrolytstörungen bei Sepsis und diabetischer Ketoazidose
- Gegenmittel für Vergiftungen, Dialyse, Antibiotika, Bicarbonat-Verabreichung
Empfohlene Lektüre
- Burger MK, Schaller DJ. Metabolische Azidose. [Aktualisiert am 2022. Juli 19]. In: StatPearls [Internet]. Schatzinsel (FL): StatPearls Publishing; 2022 Januar-. Verfügbar ab: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482146/
- Fleisher, Lee A. und Stanley H. Rosenbaum. Komplikationen in der Anästhesie. Anders, 2018.
- Kraut, J., Madias, N. Metabolische Azidose: Pathophysiologie, Diagnose und Management. Nat. Rev. Nephrol 6, 274–285 (2010).
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