学習目標
- AR の根底にあるメカニズムを説明する
- ARの症状を認識する
- AR で患者を管理する
定義とメカニズム
- 大動脈弁逆流 (AR) は、大動脈から左心室への血流の拡張期逆流として定義されます。
- 最も一般的な病因：アテローム性動脈硬化による弁の変性、特に大動脈二尖弁がある場合
- 急性AR:
- 慢性AR:
- 弁および/または先天性二尖大動脈弁のアテローム性動脈硬化性変性によって最も一般的に引き起こされる
- 初期段階では、代償機構が左心室駆出率を正常範囲に保ちます。
- 時間の経過とともに、LV は拡張および肥大し、腔半径に対する心室壁の厚さの比率を維持することによって壁応力を正常化します。
- 代償メカニズムにより、重度の AR が存在する場合でも、患者は何年も安定して無症候性を維持できます。
- 壁の肥厚が容量の過負荷に追いつかない場合、壁の応力が増加し、心筋細胞の損傷により左室収縮機能と左室 EF が低下します。
- 左室充満圧が上昇すると、疲労や呼吸困難の症状が現れることがあります
- 狭心症は、正常な冠動脈がある場合でも発生する可能性があります
- 左側の充満圧が慢性的に上昇することにより、肺水腫および心不全が発生する可能性があります
兆候と症状
- 症状
- 慢性AR
- 慢性 AR の患者は、何年も無症候性のままです。 症状が現れる場合、それらは左心不全によるものです。
- 胸の痛み
- 運動不耐症の増加
- 呼吸困難
- 発作性夜間呼吸困難
- 起立呼吸
- 慢性 AR の患者は、何年も無症候性のままです。 症状が現れる場合、それらは左心不全によるものです。
- 急性AR
- 慢性的な代償が不足しているため、患者は通常、最適な医学的治療に抵抗性の肺水腫および心不全を呈します
- 患者はしばしば 低血圧 臨床的に心血管虚脱の危機に瀕しているように見える
- 慢性AR
- 診断徴候
- コラプスパルスとワイド脈圧
- 頂点が下外側に移動
- 拡張期早期の甲高い雑音
- Austin-Flint 雑音は心拡張期中期に頂点で聞こえることがある
- De Musset 徴候 – 脈拍ごとに頭がうなずく
- コリガン徴候 – 目に見える頸動脈拍動
重大度評価
- 心エコー検査は、AR の重症度を評価するための最良の診断ツールです。 重症度を概算するための大まかなガイドラインは、左心室流出路の幅と比較した AR ジェットの幅です。
- <1/3: 軽度
- 1/3–2/3: 中程度
- >2/3: 重度
マネジメント
急性重度 AR の管理
- 突然の大動脈弁閉鎖不全は急性肺うっ血を引き起こす
- 即時管理:
- 後負荷軽減（ニトロプルシド）
- 収縮力と心拍数の増強 (ドブタミン)
- 緊急の外科的介入が必要になる可能性が高い
- 大動脈内バルーンポンプは禁忌です
推奨される読書
- Flint N、Wunderlich NC、Shmueli H、Ben-Zekry S、Siegel RJ、Beigel R. 大動脈弁逆流。 Curr Cardiol Rep. 2019;21(7):65.
- Pollard BJ、Kitchen、G.臨床麻酔ハンドブック。 第 2018 版。 CRCプレス。 978. 1-4987-6289-2-XNUMX.
- Hines、RL (2017)。 Stoelting の麻酔と併存疾患 (第 7 版)。 Elsevier – 健康科学部門
- 西村RA、Otto CM、Bonow RO、他心臓弁膜症患者の管理のための 2014 年 AHA/ACC ガイドライン: エグゼクティブ サマリー: 実践ガイドラインに関する米国心臓病学会/米国心臓協会タスク フォースのレポート [公開された訂正は Circulation に表示されます。 2014 年 10 月 129 日;23(650):e2014]。 循環。 129;23(2440):2492-XNUMX。
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