局所麻酔と全身性疾患-NYSORA

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局所麻酔と全身性疾患

Malikah Latmore、Matthew Levine、およびJeff Gadsden

はじめに

全身性疾患が併存している患者は、手術や麻酔に関連する特定の周術期合併症のリスクが高い可能性があります。 局所麻酔は、患者にとって特に有益であると考えられることがよくあります。 ただし、一部の局所麻酔技術で発生する生理学的変化は、使用される技術が最大の患者利益を提供し、合併症のリスクを低減するように、個々の患者の病態生理学の文脈内で理解および表示する必要があります。 この章では、局所麻酔科医が頻繁に遭遇する全身性疾患の病態生理に焦点を当て、一般的な局所麻酔技術と患者の疾患との相互作用について説明します。

呼吸器疾患

肺機能障害が併存している外科患者は、麻酔技術に関係なく、術中または術後の肺合併症のリスクがあります。 増え続ける証拠は、局所麻酔が全身麻酔と比較して肺転帰の改善に関連している可能性があることを示唆しています。 ただし、局所麻酔ブロックは、一部の患者にリスクをもたらす可能性があります。 これらの患者に局所麻酔を安全かつ効果的に使用するには、呼吸生理学と局所麻酔技術の意味を完全に理解することが重要です。

硬膜外および脊髄くも膜下麻酔

脊髄幹麻酔の肺への影響のほとんどは、肋間筋と腹部筋の運動ブロックによるものです。 局所麻酔薬の全身への有意な取り込みが発生した場合、中枢性および直接性の筋神経呼吸抑制も見られますが、これは全体的に小さな役割を果たします。 脊髄幹麻酔は、運動、感覚、自律神経線維の「差動」ブロックを生成するため、呼吸機能が損なわれる程度は、分節運動ブロックの相対的な程度に依存します。 硬膜外局所麻酔薬の希薄な濃度を使用すると、頸部レベルと同じくらい高い適切な感覚ブロックを提供する一方で、下部体細胞セグメントの呼吸筋の運動機能を温存することができます。 脊髄くも膜下麻酔がない場合の横隔神経麻痺(横隔神経ブロック、C3–C5)は、脊髄幹麻酔では発生しません。これは、C3の高さの感覚ブロックでさえ、約T1からT3でのみ運動ブロックを生成するためです。 高神経軸麻酔後の無呼吸は、低血圧の結果としての脳幹低灌流によって引き起こされる可能性が最も高く、横隔神経ブロックに関連している可能性は低いです。 自発呼吸は、適切な量の蘇生および/または昇圧剤療法の後に戻ります。

NYSORAのヒント

  • 高い脊髄くも膜下麻酔に関連する無呼吸は、横隔神経に供給する神経根の運動ブロックではなく、脳幹の低血圧と低灌流に関連していることがほとんどです(C3–5)。
  • 水分と昇圧剤療法で血圧を維持しながら換気をサポートすることは、重要な蘇生戦略です。

高レベルの硬膜外麻酔または脊髄くも膜下麻酔では、胸壁の筋肉組織および肋間筋が損なわれる可能性があります。 これにより、自発呼吸中に胸壁の動きが変化することさえあります。 高脊髄幹麻酔中、より柔軟な胸壁は吸気中に収縮し、実際には逆説的な胸郭の動きを示す場合があります。 ただし、T6またはT1の感覚レベルに対する硬膜外ブロックが、胸壁の拡張が一回換気量に与える寄与を増加させる可能性があることを発見した人もいます。 これは、高肋間筋の不完全な運動ブロック、または前斜角筋や中斜角筋などの呼吸の「付属」筋肉が果たす代償的役割によって説明される可能性があります。

腰部硬膜外麻酔は、安静時の分時換気量、一回換気量、または呼吸数に影響を与えません。 同様に、機能的残気量(FRC)と閉鎖力は、腰部硬膜外麻酔中に比較的変化しないように見えます。 XNUMX秒間の強制呼気量(FEV)などの呼吸機能の労力依存テスト1)、強制肺活量、および最大呼気流量は、肋間筋および腹部筋系へのこれらの指標の依存を反映して、腰部硬膜外ブロックの設定で適度な減少を示します。 呼吸機能のこの低下は、ブロックが腰部下部から上部に向かって頭側に進むにつれて比例して増加します。

胸部硬膜外麻酔は、分時換気量、一回換気量、または呼吸数に影響を与えませんが、肺活量(VC)、FEVの適度な低下をもたらします。1、総肺容量、および最大呼気中流量(テーブル1)。 乳房手術を受けている重度の慢性閉塞性肺疾患(COPD)の患者では、頸部/胸部の硬膜外麻酔(C4–T9)でさえ、FEVの低下はごくわずかです。1。 あるボランティアの研究では、高い胸部硬膜外麻酔(T1感覚レベル)により、一回換気量や呼吸数に変化がなく、FRCが約15%増加することがわかりました。 このやや意外な発見は、研究者によって提供されたXNUMXつのメカニズムによって説明されるかもしれません。 まず、ほとんどのボランティアは胸腔内血液量の減少を示しました。これは、Arndtらによって確認された生理学的現象です。 第二に、この研究では、横隔膜の呼気終末位置が尾側にシフトしていることもわかりました。これは、横隔膜の強直性活動の相対的な増加または腹腔内圧の低下に関連している可能性があります。

表1 硬膜外麻酔が人工呼吸器の容積と力学に及ぼす影響。

VCTLCFRCVTRR MVFEV1肺活量PEF
LEA
TEA
LEA:腰部硬膜外麻酔; TEA:胸部硬膜外麻酔; VC:肺活量; TLC:総肺気量; FRC:機能的残気量; VT:一回換気量; RR:呼吸数; MV:分時換気量; FEV1:1秒量の強制呼気; FVC:強制肺活量; PEF:最大呼気流量。 ↓=減少; ↑=増加; ↔=変化なし。

頸部硬膜外麻酔はVCとFEVを低下させます1 頸部のレベルが低くなる高胸部硬膜外麻酔と同様の程度です。 健康な患者に関する研究では、VCとFEVが15〜30%減少することが実証されています1 レベルと局所麻酔薬の濃度によって変化する頸部硬膜外(C2への感覚ブロック)を伴う。

高炭酸ガス血症および低酸素症に対する換気反応は、脊髄幹麻酔で維持されます。 酸素(Po2)と二酸化炭素(Pco2)の両方の分圧は、硬膜外麻酔または脊髄くも膜下麻酔の間、本質的に変化しません。 さらに、交感神経遮断に続発する気管支収縮の理論的懸念にもかかわらず、気管支運動の緊張は有意な程度には変化しません。 確かに、硬膜外麻酔は、腹部手術を受けているCOPDおよび喘息のリスクの高い患者にうまく使用されています。

脊髄幹麻酔は、全身麻酔と比較して術後の肺合併症を軽減するために多くの状況で示されています。 Perlasらは、脊髄くも膜下麻酔と30日死亡率の低下との関連を報告しました。 この背後にある理由は、おそらく、優れた鎮痛、横隔膜障害の減少、ストレス反応の変化、および術後低酸素血症の発生率の減少に一部起因する多因子性です。 硬膜外麻酔は、腹部および胸部外科手術用の術後オピオイドによる全身麻酔よりも優れた疼痛管理を提供します。これにより、スプリントの減少、より​​効果的な咳のメカニズム、およびFRCとVCを含む術後の肺気量の維持につながります。 高リスク患者の硬膜外麻酔と全身麻酔を直接比較したある研究では、術後の長期換気の必要性を含む全体的な転帰は、局所技術によって改善されたと結論付けられました。 下肢血管手術を受けている患者を対象とした別の試験では、硬膜外麻酔にランダム化されたグループで呼吸不全の発生率が50%以上減少したことが報告されました。

股関節骨折の修復を受けている患者も、局所麻酔の恩恵を受けています。 Neumanetal。 18,000人を超える患者の股関節骨折修復について、脊髄幹麻酔と全身麻酔を比較し、脊髄幹麻酔を受けた患者の肺合併症が25%減少したことを発見しました。 股関節手術の局所麻酔と全身麻酔を比較した141件のランダム化試験(9000人以上の患者を含む)のメタアナリシスでは、肺塞栓症、肺炎、呼吸抑制のリスクがそれぞれ55%、39%、59%減少したことが示されました。局所麻酔。 興味深いことに、これらの結果は、脊髄幹麻酔が術後期間まで継続されたかどうかに関係なく変化せず、肺の生理機能に対する硬膜外麻酔と脊髄くも膜下麻酔の有益な効果が、少なくとも部分的には外科的発作時に発生することを示しています。

腕神経叢ブロック

気胸などのまれな合併症がない場合、腕神経叢ブロックで見られる呼吸力学の変化は、主に横隔神経ブロックと片側横隔膜麻痺によるものです(図1)。 これは、超音波ガイドなしで実行され、100〜34 mLの局所麻酔薬を使用した場合に、斜角筋間ブロックを受けている患者の52%で発生することが示されています。 横隔膜不全麻痺が発生すると、FVCとFEVの両方が27%減少します1。 健康な患者におけるこの減少の臨床的重要性は完全には明らかではありませんが、肺切除を受けている患者のように、斜角筋間ブロックを受けようとしている患者をリスク層別化することは有用かもしれません。 言い換えれば、「この患者は周術期のFEVに耐えられるか」という質問をします。1 27%の削減?」

図 48-1。右斜角間腕神経叢ブロックを受けた患者の直立胸部 X 線写真。右半横隔膜が上がっていることに注目してください。

一部の研究者は、局所麻酔薬の量を減らすことによって横隔神経麻痺の発生率を減らすことを試みました。 ただし、Sinhaetal。 ロピバカイン0.5%の量を20mLから10mLに減らした場合、半横隔膜不全麻痺(超音波で測定)の発生率の低下は見られませんでした。 他の人は、容量を5 mLに減らすと、発生率が45%〜50%減少し、FEVの障害が大幅に減少することを報告しています。1 および最大呼気流量(PEF)。 局所麻酔薬の量が少ないからといって、横隔神経機能が維持される保証はありません。 3 mLの2%メピバカインを使用した斜角筋間腕神経叢ブロックに続いて、気管挿管を必要とする臨床的に重大な呼吸障害が報告されています。

NYSORAのヒント

  • 局所麻酔薬の量が少ない(≤5mL)インタースカレンブロックは、横隔神経ブロックおよび横隔膜不全麻痺のリスクを軽減する可能性がありますが、排除することはできません。
  • したがって、呼吸機能の25%の低下に耐えられなかった患者では、斜角筋間腕神経叢ブロックを回避する必要があります。

横隔神経ブロックのリスクは、神経叢に沿ってより遠位に移動するにつれて減少します。 腕神経叢への腋窩アプローチは横隔膜機能に影響を与えず、限界肺予備能を持つ患者に適しています(つまり、肺機能の27%の低下に耐えることができません)。 一方、鎖骨上ブロックは伝統的に片側横隔膜麻痺の発生率が50%〜67%であると関連付けられてきましたが、最近の研究では、超音波ガイダンスでは発生率がゼロまで低くなる可能性があることが示されています。 鎖骨下アプローチはおそらく横隔膜を惜しまないように横隔神経の経路から十分に離れています。40,41 横隔神経の関与の症例報告がありますが。42,43 これらの不一致は、鎖骨下ブロックへの異なるアプローチに関連している可能性があります。たとえば、「烏口突起ブロック」は比較的外側または遠位の穿刺部位で実行されますが、垂直鎖骨下ブロックはより内側の位置から始まります。 横隔神経の過程には、腕神経叢のより遠位のレベルでブロックされやすくなる横隔神経などの解剖学的変化もある可能性があります。44

鎖骨下または腋窩ブロックは、それらの相対的な肺温存プロファイルにとって望ましい場合がありますが、肩に不完全な麻酔を提供するという欠点があり、実行するには高度な専門知識が必要です。 ただし、この問題を回避するために創造的な解決策が採用されています。 Martinezらは、急性喘息とベースラインFEVの患者における緊急上腕骨頭手術のために、鎖骨下ブロックと肩甲骨上神経ブロックを組み合わせました。1 1.13 L(32%予測)。 腋窩ブロックと肩甲骨上ブロックの組み合わせも、斜角筋間ブロックの代替として提案されています。 したがって、末梢神経ブロックの慎重に検討された選択は、肺疾患の患者の呼吸器合併症を回避しながら、上肢の完全な麻酔を提供することができます。

神経周囲カテーテルを備えた連続腕神経叢ブロックは、神経叢ブロックの利点を術後期間に拡張し、術後の痛み、経口オピオイド要件とその副作用、および肩の手術後の睡眠障害を軽減することができます。 ただし、この技術で発生する可能性のある横隔神経不全麻痺の長期化に起因する合併症の報告があります。 これらには、胸痛、無気肺、胸水、および呼吸困難が含まれます。 多くの患者がカテーテルを持って帰宅しており、これらの合併症が発生した場合にタイムリーな介入を受けることができない可能性があるため、これは特に懸念されます。 一方、継続的な横隔神経ブロックを伴う臨床的に重大な呼吸障害の程度は患者によって異なり、実際、特に部分的な横隔神経ブロックのみを提供する比較的希薄な濃度の局所麻酔薬を使用する場合、斜角筋間ブロックは十分に許容される可能性があります。 Maurerとその仲間は、両側の連続的な斜角筋間ブロックと全身麻酔の組み合わせの下で両側の肩関節形成術を受けた、既存の呼吸器疾患のない患者の症例を報告しました。 術後鎮痛は、各側に72 mL / hの7%ロピバカイン(合計0.2 mL / h)の注入を使用して、カテーテルを介して病院で14時間維持されました。 ベースラインからのFVCの顕著な術後減少(60%)および横隔膜障害の超音波検査の証拠にもかかわらず、患者は問題のない術後経過(優れた鎮痛を伴う)および良好な回復を示した。 この事例例は、呼吸機能が良好な患者における横隔神経不全麻痺の臨床的重要性が疑わしいことを示しています。 とにかく、特にカテーテルを留置して自宅に退院させる場合は、肺疾患がすでに存在する患者では、継続的な腕神経叢技術の使用を慎重に検討する必要があります。 肺に影響を与える可能性のある他の合併症には、胸膜間、硬膜外、さらには髄腔内カテーテルの移動および横隔神経の刺激が含まれます。

NYSORAのヒント

  • 呼吸機能が正常な患者における横隔神経の臨床的影響は、通常、無症候性または軽度です。
  • 重大な肺疾患がすでに存在する患者では、継続的な腕神経叢技術の使用を慎重に検討する必要があります。
  • 必要に応じて、カテーテルを少量の短時間作用型局所麻酔薬(例、2%クロロプロカイン5 ml)でボーラス投与して、長時間作用型局所麻酔薬を使用する前に呼吸機能への影響を評価することができます。
  • カテーテルが留置されている症候性の患者では、0.9%のNaClを注射すると、横隔神経(および腕神経叢)の遮断(「ウォッシュアウト」)の期間を短縮できます。

傍脊椎および肋間神経ブロック

いくつかの研究では、肋骨骨折の患者または開胸術を受けている患者の呼吸機能に対する傍脊椎および肋間ブロックの影響が調査されています。 肋間遮断は動脈血酸素飽和度を改善することが示されています(Sao2)および外傷性の患者の最大呼気流量(PEFR)-激しい痛みを伴う肋骨骨折。 呼吸機能の改善に加えて、いくつかの研究では、肋間カテーテル留置後の疼痛管理が大幅に改善され、入院期間が短縮されたことがわかりました。 同様に、Kar-makarと共同研究者は、複数の肋骨骨折患者のXNUMX日間にわたる継続的な傍脊椎ブロックが、呼吸数、FVC、PEFR、Saoの有意な改善につながることを発見しました。2、および吸気酸素濃度に対する酸素分圧の比率(Pao2:Fio2)。 これらの所見は、おそらく、患者の呼吸努力に対する鎮痛の好ましい効果と呼吸力学の改善に関連しており、人工呼吸器のサポートからの離脱を促進し、そうでなければ怪我で苦しんでいた患者の日常生活動作に戻ることができます。

傍脊椎ブロックは、開胸術後の痛みの管理に効果的であり、術後の肺活量測定を大幅に改善することができます。 後外側開胸術後の鎮痛技術の55件のランダム化比較試験の75つのレビューでは、肋間または硬膜外鎮痛と比較して、傍脊椎ブロックが呼吸機能を最もよく維持する方法であることが明らかになりました。 組み合わせた結果は、傍脊椎鎮痛が使用された場合、術前の呼吸機能の約55%の平均保存を示したのに対し、肋間鎮痛と硬膜外鎮痛の両方で2%でした。 さらに、Davies et alは、傍脊椎ブロックと胸部硬膜外で同等の鎮痛が得られた場合でも、傍脊椎ブロックの副作用プロファイルが大幅に改善され、肺合併症が少なくなり、低血圧、悪心、尿閉が少なくなることを示しました。 この研究および他の研究において、傍脊椎ブロックが硬膜外鎮痛と比較してPEFRおよびSaOXNUMXの改善をもたらす可能性がある理由は不明ですが、オピオイドの利用の増加、悪心および嘔吐の発生率の上昇、および両側肋間筋の存在に関連している可能性があります硬膜外コホートのブロック(したがって胸壁の可動性の低下)。

NYSORAのヒント

  • 傍脊椎または肋間ブロックは、肋骨骨折と開胸術の両方に続いて優れた鎮痛を提供します。
  • これらのブロックはまた、肺活量測定と肺の結果を改善します。

伝導ブロックに関係のない呼吸器合併症

局所麻酔技術の使用に関連する肺合併症は、XNUMXつのカテゴリーに分類されます。 XNUMXつ目は、ブロック自体で発生する生理学的変化に直接的または間接的に関連するものです。 例としては、分泌物を動員できないことに起因する無気肺や肺炎などがあります。 XNUMX番目のカテゴリーは、ブロックの影響とは無関係のカテゴリーで構成され、肺出血や乳び胸などのまれな合併症の散発的な報告がありますが、これらの中で最も一般的なのは気胸です。 当然のことながら、気胸は、穿刺部位が胸膜に重なる場合、特に鎖骨上および肋間ブロックを行う場合に最も頻繁に発生します。 報告された全体的な発生率は低いですが、多くの胸膜穿刺は自然に解消する小さな気胸をもたらすため、実際の数は過少報告される可能性があります。 MRI研究に基づく以前に公開された鎖骨下技術の改良と超音波ガイダンスの広範な使用は、これらの手順に追加の安全性を与える可能性がありますが、気胸は超音波ガイド技術で報告されており、超音波ガイダンスが不完全であるという事実を強調しています。有害事象を防ぐ手段。

腎疾患

腎機能障害は、一般的に外科手術集団に存在します。 周術期の急性腎障害は、米国で急性血液透析を必要とするすべての患者の約50%を占めています。 慢性腎不全の患者は、血管シャントの作成や下肢の血行再建術などの手技のために頻繁に来院します。 局所麻酔技術は、これらの患者と手技に麻酔を提供するための理想的な選択肢であることがよくあります。

腎機能に対する局所麻酔の効果

周術期腎機能障害のリスクがある患者の治療は、腎毒性物質の回避と腎灌流の維持という80つの原則に焦点を当てる必要があります。 局所麻酔薬はそれ自体腎毒性を持たず、実際、プロカインの同時投与は、ラットにおけるシスプラチンの腎毒性作用の一部を軽減することが示されています。 より重要なのは、腎血流に対する麻酔薬誘発性低血圧の影響です。 腎臓は、さまざまな平均動脈圧(約180〜15 mmHg)で自己調節することができ、腎血管抵抗の自律的な変化によって糸球体濾過率(GFR)を維持します。 いわゆる自動調節の下限を下回ると、腎臓はエネルギーに依存する生理学的プロセスを停止し始め、その結果、GFRと尿量が低下します。 最終的に、チェックしないままにすると、特に敏感な腎髄質で腎虚血が発症します。 脊髄幹麻酔と同時交感神経切除術は平均動脈圧(MAP)を低下させる可能性がありますが、腎血流はしばしば維持されます。 これは、全身血管抵抗(SVR)の低下に応じた左心室一回拍出量の増加を反映していると考えられています。 Rookeらは、T1からT10の範囲の感覚ブロックを伴うリドカイン脊髄くも膜下麻酔を受けている33人の患者を対象に、血行力学的反応と腹部臓器灌流(シンチグラフィーで測定)を研究しました。 MAPとSVRは平均してそれぞれ26%と10%減少しましたが、腎臓の血液量は約10%増加しました。 ただし、心拍出量によって提供される補償の程度には制限がある場合があります。 霊長類モデルを使用したある研究では、腎血流はT1脊髄くも膜下麻酔による影響は最小限でしたが、TXNUMX感覚ブロックによって大幅に減少したことが示されました。 この発見は、腎疾患患者の腰椎および低胸部レベルの脊髄幹麻酔が生理学的に十分に許容され、より高いレベルが達成されるまで有意な変化が現れ始めないことを再び示しています。

レニン-アンジオテンシン系は、腎灌流の低下に反応して腎臓で開始され、血圧の恒常性に重要な役割を果たします。 これは、交感神経系を補完する体液性メカニズムとして機能します。 Hopfらは、胸部硬膜外麻酔が誘発された低血圧に対するレニン反応を抑制したかどうかを判断するための研究を実施しました。 血漿レニンおよびバソプレスシン濃度は、胸部硬膜外麻酔の有無にかかわらず、ニトロプルシドによる降圧チャレンジの前、最中、および後に測定されました(感覚レベルT1からT11)。 無傷の交感神経系(すなわち、硬膜外麻酔なし)では、15分間続く低血圧チャレンジに応答して血漿レニンレベルがXNUMX倍になりました。 対照的に、硬膜外コホートで同じMAPに低血圧が誘発された場合、レニン濃度に変化はありませんでした。 これは、交感神経線維がレニン-アンジオテンシン系で重要な役割を果たしており、胸部硬膜外麻酔がその系の機能的完全性を妨げることを示唆しています。

NYSORAのヒント

  • 腰椎および低胸部の脊髄幹麻酔は、腎血行動態を有意に高めます。

明らかな理由から、腎移植のレシピエントに麻酔を施す場合、術後の腎機能が最も重要です。 いくつかの研究では、この設定での術後腎機能に対する一般的対局所的(または硬膜外/一般的複合)麻酔の効果が調べられています。 局所麻酔は、腎移植手術に対するストレス反応を軽減し、術後の疼痛管理を改善することが示されていますが、麻酔技術は、成人または小児の集団の移植片の結果に影響を与えることは示されていません。 また、生きているドナーのための麻酔技術の選択は、レシピエントの移植片の結果とは無関係であることが示されました。 Rodgers et al。による大規模なメタアナリシスからのデータを含む、他の移植以外の結果データは、局所麻酔が全身麻酔よりも術後腎不全のリスクが低いことを示しています。 ただし、著者は、信頼区間が広く、効果がなく、リスクがXNUMX分のXNUMX減少することと互換性があると警告しました。 全体として、十分に実施された局所麻酔は、全身麻酔と比較して、周術期の腎機能または腎転帰に悪影響を及ぼさないようです。

慢性腎不全における局所麻酔に関する考慮事項

慢性腎不全の患者は、局所麻酔ケアに影響を与える可能性のある多数の病態生理学的変化を示すことがよくあります。 これらには、アニオンギャップ代謝性アシドーシス、高カリウム血症などの電解質障害、および尿毒症誘発性血小板機能障害による凝固障害の存在が含まれる場合があります。 末梢神経ブロック後の局所麻酔薬の血漿濃度は、明らかな血管内注射が行われていなくても、多くの場合、患者に中枢神経系(CNS)または心臓毒性を引き起こすのに十分な高さです。 これは、神経叢ブロックなどの「大量ブロック」を実行する場合、おそらく用量に関連しています。 一部の著者は、アシドーシスまたは高カリウム血症の併発に関連すると推定される毒性の観察に基づいて、慢性腎不全の患者の投与量を調整することを推奨しています。 確かに、実験的証拠は、アシドーシスがブピバカインのタンパク質結合を減少させ、それによって遊離画分と毒性のリスクを増加させることを示唆しています。 さらに、犬の高カリウム血症(5.4対2.7 mEq / L)は、心毒性を誘発するために必要なブピバカインの半分の用量をもたらすことが示されています。 興味深いことに、カリウムレベルは同じ動物に影響を与えませんでした。 これは不吉な発見であり、CNSと心臓毒性の間の血漿レベルのいわゆる安全マージンは、ブピバカインではすでに比較的狭いが、高カリウム血症の存在下ではさらに信頼性が低いことを示唆している。

NYSORAのヒント

  • アシドーシスと高カリウム血症は、ブピバカインのタンパク質結合を減少させ、それによって遊離画分と毒性のリスクを増加させます。
  • 尿毒症の患者は、末梢神経ブロック後の局所麻酔薬の血漿レベルが高くなる可能性があります。

酸塩基または電解質の障害がない場合でも、末梢神経ブロック後の局所麻酔薬の血漿レベルは、慢性腎不全の患者でより高くなることがよくあります。 この理由は完全には明らかではありませんが、尿毒症患者によく見られる超動的循環による血流の増加(したがって注射部位での取り込み)に関連している可能性があります。 一方、a1-酸性糖タンパク質(AAG)レベルは尿毒症で増加し、血流中のより局所麻酔薬に結合することで保護効果をもたらす可能性があります。 AAGのレベルが上がると、肝代謝に利用できる遊離画分が減少し、分布容積も減少します。 これらのXNUMXつの薬物動態学的結果は、血清半減期が大幅に変化しないように互いにバランスが取れているように見えます。 血液透析は血漿からリドカインを除去するのに効果がないため、毒性の治療に頼ることはできません。 しかし、脂質エマルジョンは、腎不全患者の心臓血管毒性と神経系全身毒性の両方を治療するために首尾よく使用されてきました。

末梢神経ブロックの潜時、持続時間、または質に関して、慢性腎不全の患者と健康な患者の間に有意差はありません。 慢性腎不全患者と健康な患者の脊髄くも膜下麻酔に関するある研究では、Orkoらは、ブロックの質は類似しているが、尿毒症の患者ではブロックの発症時間と期間の両方が短縮されていることを発見しました。 著者らは、尿毒症患者の髄腔内腔がより早く発症するメカニズムであると仮定しましたが、実際の原因は不明なままです。 感覚ブロックのより短い持続時間は、再び、超動的循環の設定における強化された取り込みに関連している可能性があります。 尿毒症性凝固障害は、おそらく血小板糖タンパク質IIb/IIIa受容体へのフィブリノーゲンの結合に対する尿毒症物質による毒性作用に起因する血小板凝集の欠陥を特徴とする。 これはしばしば臨床的に認められる出血に現れ、慢性腎不全患者の脊髄くも膜下麻酔後に対麻痺を引き起こすくも膜下血腫の少なくともXNUMX例が発表されています。 血液透析を受けている患者は断続的な抗凝固療法を必要とし、凝固状態が不明確な状態で手術室に現れる可能性があります。 ヘパリンまたは他の抗凝固療法を描写するために注意を払う必要があります。 この血小板機能障害にもかかわらず、尿毒症患者は血栓性イベントのリスクが高くなります。 尿毒症患者における腕神経叢ブロック後の低酸素症のXNUMX例は、後に肺塞栓症に続発することが判明した。 レポートの著者は、可能性のあるメカニズムは、ブロック関連の操作と上肢の血管拡張によって促進された、近位腕からの既存の血栓の除去であると示唆しました。

いくつかの研究では、動静脈瘻を作成するための麻酔技術を比較しています。これは、末期腎疾患の患者に一般的であり、腕神経叢ブロックに適した手順です。 一部の研究者は、この手術の一般的、局所的、および腕神経叢麻酔の間で結果にほとんど違いがないと結論付けました。 Mouquetらは、これらXNUMXつの手法が上腕動脈の血流に及ぼす影響を具体的に研究し、全身麻酔と腕神経叢ブロックの両方が手術中の瘻孔を通る血流を改善したが、局所浸潤は改善しなかったと結論付けました。 その後のいくつかの研究では、全身麻酔または局所麻酔と比較して、局所麻酔を使用した場合、静脈径の増加、自然瘻形成の速度の増加、瘻血流の増加、および成熟時間の短縮が示されています。

肝疾患

肝障害または機能障害は、軽度の無症候性の「経アミン炎」から明白な肝不全にまで及ぶ可能性があります。 後天性および先天性の両方の肝疾患の多くの原因がありますが、すべてが実質細胞機能の障害(すなわち、急性および慢性肝炎、肝硬変)または胆汁うっ滞として現れます。 肝疾患患者の局所麻酔に関する考慮事項には、局所麻酔薬の性質と代謝の変化の可能性、肝灌流に対する局所麻酔の影響、および肝機能障害に関連する凝固障害の可能性が含まれます。

肝疾患における局所麻酔薬の薬物動態

アミド局所麻酔薬は、シトクロムP450システムによって肝臓ミクロソームで代謝されます。 急性または慢性肝疾患で見られるように、ミクロソーム機能の低下は、これらの薬物の生体内変化およびクリアランスの低下につながる可能性があり、患者を局所麻酔薬毒性のリスクにさらします。 肝臓で代謝される他の薬物と同様に、肝抽出比は、薬物の全体的なクリアランスにおける肝灌流と内因性酵素活性の相対的な重要性を決定します。 たとえば、ブピバカインは抽出率が低く(つまり、そのクリアランスは肝酵素活性の変化に対してより敏感です)、エチドカインは比較的高い抽出率を示し、クリアランスのための適切な肝臓灌流に依存します。 リドカインは中程度の肝抽出率を持っているため、灌流と酵素活性の両方に依存しています。 肝硬変などの重度の肝疾患は、肝灌流と内因性酵素機能の両方に影響を与える可能性があります。 このシナリオでは、抽出率に関係なく、すべてのアミド局所麻酔薬のクリアランスが減少する可能性があります。 肝疾患では局所麻酔薬(および他の多くの薬剤)の分布容積が増加するため、クリアランスが減少しているにもかかわらず、実際の血漿レベルは単回投与の健康な患者と有意に異ならない可能性があります。 分布の変化は、肝疾患の重症度に比例して低下する血漿AAGのレベルの低下に関連している可能性があります。 臨床的には、アミド局所麻酔薬による単回投与の末梢神経ブロックは、おそらくこの集団での投与量の調整を必要としないようですが、持続注入または反復ボーラスは毒性レベルまで蓄積する可能性があります。 これは、反復ボーラスにより硬膜外レボブピバカインを投与された肝切除または結腸直腸手術を受けている患者のレボブピバカインの血漿レベルを比較する研究によって裏付けられています。 肝切除群の患者は、有意に高い血漿レベルを有することが見出され、これは、インドシアニングリーンクリアランス(肝機能の尺度)および血漿ビリルビン濃度と相関していた。

シトクロムP450酵素システムは、さまざまな薬物や栄養素による誘導または阻害を受けます。 これは、その後のアミド局所麻酔薬の代謝に役割を果たす可能性があります。 たとえば、シメチジンやグレープフルーツジュースなどのミクロソーム酵素を阻害する物質は、局所麻酔薬の蓄積を引き起こし、特に既存の肝機能障害の状況で毒性のリスクを増大させる可能性があります。

エステル局所麻酔薬は、血液と肝臓の血漿コリンエステラーゼによって除去されます。 重度の肝疾患は、コリンエステラーゼのレベルを低下させ、プロカインなどのエステルの血漿半減期を延長させる可能性があります。 一方、赤血球エステラーゼは肝疾患の間無傷のままであり、いくつかの加水分解機能を提供することができます。 血漿コリンエステラーゼは非常に効率的であるため、肝疾患に続発する酵素の欠乏が、毒性を引き起こすのに十分な程度までエステル型局所麻酔薬の加水分解を損なう可能性は低いです。

NYSORAのヒント

  • 肝疾患の患者における局所麻酔薬の薬物動態は、タンパク質産生と薬物代謝の低下のために複雑になる可能性があります。
  • アミド局所麻酔薬による単回注射用量の末梢神経ブロックは、おそらく肝疾患の患者の用量調整を必要としません。

肝血流に対する局所麻酔の効果

肝血液供給は、門脈還流と肝動脈血流の両方に依存しているという点で独特であり、これらはそれぞれ総流量の約75%と25%を占めています。 肝血流の調節は複雑です。 門脈系は受動的であり、自動調節の対象ではありませんが、肝動脈は門脈の流れの変化に応じて流れへの寄与を増減させることができます。 肝動脈も、脳血管または腎血管とほぼ同じ方法でMAPに応答して自動調節しますが、無傷の交感神経反応に依存している可能性があります。

全身麻酔は肝血流の低下を引き起こすことが示されており、これは虚血および術後の肝機能障害につながる可能性があります。 肝灌流に対する局所麻酔の影響についてはあまり知られていません。 Grietzetal。 1匹の犬で高い硬膜外(ブロックレベルT4からT16)を行い、全身および肝臓の血行動態への影響を調べました。 MAPと門脈の流れは両方とも対照値と比較してそれぞれ52%と26%減少しました。 対照的に、肝動脈の流れは変化せず、おそらく肝動脈抵抗の51%の減少に関連しています。 さらに、肝臓の酸素摂取量は、酸素抽出の増加によって維持されました。 Vagtsと同僚による別の研究では、麻酔をかけたブタの胸部硬膜外麻酔は、全身麻酔のみを受けたブタと比較して、平均動脈血圧と肝動脈血流の減少と関連しているが、肝酸素の供給または取り込みまたは組織酸素分圧の変化はないことがわかりました。 まとめると、これらの発見は、MAPの適度な減少にもかかわらず、高神経軸麻酔が肝酸素化に関して十分に許容される可能性があることを臨床医に安心させるはずです。 すべての重要な臓器の適切な灌流を確保するために、麻酔中の心拍出量と灌流圧を維持するように注意する必要があります。

肝凝固障害

重度の肝疾患は、凝固系の異常と関連しています。 原因は多因子性であり、凝固促進タンパク質の合成低下、活性化凝固因子のクリアランス障害、栄養不足(例、ビタミンK、葉酸)、機能的に異常なフィブリノーゲンの合成、門脈圧亢進症に続発する脾腫(隔離血小板減少症)、定性的血小板の欠陥、および血小板減少症の骨髄抑制(例えば、アルコール、肝炎ウイルス感染による)。 凝固障害は潜在的に複雑であるため、問題の性質を完全に描写するために、凝固因子やフィブリノーゲンアッセイなどの追加の臨床検査を実施する必要がある場合があります。 凝固因子欠乏症は、ビタミンK補給、新鮮凍結血漿輸血、またはその両方で治療できます。 血小板減少症の場合、血小板輸血が必要になることがあります。 肝不全に関連する出血を矯正するために、組換え因子VIIaなどの他の治療法も使用されています。

ビタミンK依存性凝固因子は肝細胞疾患の影響を受けやすいため、凝固系の完全性のマーカーとしてプロトロンビン時間(PT)と国際感度比(INR)がよく使用されます。 ただし、腰椎穿刺や中心静脈カテーテルなどのベッドサイド処置中の出血に対するPT/INRの予測値は低いことが示されています。 そのため、肝誘発性凝固障害が疑われる患者では、脊髄幹麻酔技術のリスクと利点を慎重に比較検討することが重要です。

抗凝固療法に関する米国地域麻酔疼痛医学会(ASRA)のコンセンサスガイドラインによると、INRが1.5未満の場合は「正常な止血に関連しているはずです」が、この声明は主にワルファリン誘発性の抗凝固療法に適用され、信頼できる指標ではない可能性があります。肝不全における問題のある出血の可能性の。 硬膜外鎮痛は、主要な肝切除中およびその後に頻繁に使用されますが、術後の凝固パラメーターの混乱が一般的であるため、安全上の懸念がいくつかあります。 ただし、この設定では硬膜外血腫の報告はありません。 凝固パラメータが異常な患者で末梢神経ブロックを実施することに伴うリスクはあまり明確ではありません。 明らかに、出血のリスクは、針が主要な血管の近くに配置される技術で増加します。 凝固障害患者の腰神経叢ブロックを検討する際には、リスクとベネフィットを慎重に検討する必要があります。この空間での後腹膜出血は広範囲に及ぶ可能性があり、患者がショックを受けるまで明らかではないためです。 同様に、凝固異常のある患者で非圧縮性血管(鎖骨下ブロックの場合は鎖骨下動脈など)の近くでブロックを行う場合は注意が必要です。 障害の設定における局所麻酔のリスクは、「重症患者の局所麻酔"

NYSORAのヒント

  • 前坐骨神経叢ブロックや腰神経叢ブロックなどの深いブロックは、凝固障害のある患者には特別な注意を払って実施する必要があります。
  • 同様に、窩の動脈などの非圧縮性血管の近くのブロックは慎重に検討する必要があります。

糖尿病

糖尿病は、炭水化物不耐性とインスリン調節不全を特徴とする多系統性疾患であり、地域の麻酔科医に多くの影響を及ぼします。 冠状動脈、脳血管、腎疾患の存在などの通常の麻酔の懸念に加えて、糖尿病患者は既存の末梢神経障害の発生率が高く、これはブロックのパフォーマンスと成功に影響を及ぼし、神経学的合併症のリスクをもたらします。 その他の考慮事項は、血糖恒常性に対する局所麻酔の影響と糖尿病患者の感染リスクの増加です。

糖尿病患者の末梢神経障害

糖尿病性ニューロパシーは、最も一般的な神経疾患の100つであり、長年の疾患を持つ糖尿病患者の最大XNUMX%に影響を及ぼします。 患者は無症候性である可能性がありますが、罹患した患者では、症状は通常、知覚異常、感覚喪失、または神経因性疼痛として説明されます。 糖尿病性ニューロパシーのメカニズムは、ニューロンに対する慢性高血糖の直接的な代謝および浸透圧効果、または神経虚血につながる微小血管傷害のいずれかに関連していると考えられています。

末梢神経障害のある患者で神経ブロックを行うことは物議を醸しています。 KalichmanとCalcuttは、リドカインによるブロック後のラットの坐骨神経組織学を研究し、糖尿病のラットの神経と健康な対照の神経に有意に多くの神経浮腫を発見しました。 浮腫の理由はおそらく多因子であり、血液脳関門の変化または局所麻酔薬の取り込みの減少の存在が含まれる可能性があり、神経浴の持続時間が長くなります。 浮腫による神経内液圧の上昇は、小さな経神経膜血管を収縮させ、すでに損傷した神経に虚血を引き起こす可能性があります。 これは、糖尿病患者における脊髄幹麻酔を含む神経ブロック後の術後知覚異常の発生率の増加につながる可能性があります。 Al-Nasserは、根治的前立腺全摘除術を受けている糖尿病患者において、8%ロピバカインによる腰部硬膜外鎮痛後の長期(> 0.2週間)の両側下肢知覚異常および疼痛の症例を報告しました。 術後筋電図検査では、上肢と下肢の両方に広範な感覚神経障害が見られ、無症候性ではあるものの、このまれな合併症の素因となる可能性のある既存の神経障害があったことが示されました。 研究では、非糖尿病患者と比較した場合、糖尿病患者の坐骨神経ブロック後の感覚および運動ブロックの持続時間が延長され、血糖コントロールが悪化するにつれてブロックの持続時間が増加することが示されています(糖化ヘモグロビンレベルで測定)。 糖尿病ラットでの研究は、2週間のインスリン治療によって逆転したが6時間のインスリンによる影響を受けなかった局所麻酔効果の同様の延長を示し、局所麻酔に対する感受性の増加は、現在の血糖値。 局所麻酔薬に対するこの感受性の増加が神経学的合併症のリスクの増加を表すかどうかは不明です。 神経ブロックを受けている糖尿病患者における神経学的合併症の実際の有病率は不明ですが、おそらくかなり低いです。 糖尿病は一般的な疾患であり、文献での神経学的合併症の報告はまばらであり、ほとんどの場合、末梢神経ブロックからの回復は問題がないことを示唆しています。

糖尿病の患者はまた、病気の結果として起こる免疫抑制のために、局所麻酔の感染性合併症のリスクが高いと見なされるべきです。 糖尿病は、末梢および脊髄幹麻酔の両方に続く感染の危険因子として関係している。 糖尿病が実際に感染のリスクをどの程度高めるかは不明ですが、これらの患者の感染管理予防策には特に注意を払うことが賢明であるように思われます。

神経刺激装置を使用している間の神経のエレクトロロケーションに対する糖尿病性ニューロパシーの影響は、別の論争の的となっています。 長年の糖尿病の患者は、運動反応を生み出すためにいくらか高い電流強度を必要とするかもしれません。 ニューロパシーを伴う糖尿病患者の神経伝導検査は、運動神経と感覚神経の両方の伝導速度と振幅の低下を一貫して示していますが、糖尿病のほとんどの患者は非糖尿病と同様の電流強度しきい値を持っているため、これは実際の臨床診療では当てはまらない傾向があります神経障害のない糖尿病患者。

NYSORAのヒント

  • 糖尿病の患者は、神経伝導を損なう代謝性ニューロパチーになりやすいです。
  • 神経刺激装置を使用して神経の位置を特定するときに、目に見える筋肉のけいれんを得るために、より強い刺激電流が必要になるのはたまにしかありません。

血糖ホメオスタシスに対する局所麻酔の効果

全身麻酔と組み合わせて行われる手術は、グルコースの血漿レベル、ならびにコルチゾールおよびカテコー​​ルアミンのレベルを有意に増加させる逆調節反応を引き起こすことはよく知られている。 このいわゆるストレス反応は、有害な刺激への生物の適応において重要であり、必要なときにエネルギーの基質を提供する恒常性防御機構と長い間考えられてきました。 ただし、高血糖の長期化は患者に有害な影響を与える可能性があり、死亡率、入院期間、院内感染の発生率の増加を裏付ける証拠があります。 高血糖は、外傷を負った患者にとって特に危険な場合があります。

局所麻酔は、手術に対する高血糖反応を改善することが示されているため、この保護現象に関与している可能性があります。 術中ブドウ糖負荷試験の結果、鼠径ヘルニアや子宮摘出術などの手技で全身麻酔と硬膜外麻酔を受けた患者の血糖値が著しく上昇しました。 同様に、脊髄くも膜下麻酔下で行われる腹部子宮摘出術は、神経レプタン麻酔と比較して、術中および術後の血糖値が低いことに関連しています。 球後ブロックは、白内障と強膜バックル手術の両方に対する高血糖ストレス反応を軽減します。

ブドウ糖の恒常性は複雑であり、いくつかの要因が血糖コントロールに対する局所麻酔の有益な作用に寄与する可能性があります。 これらには、肝臓の糖新生の阻害、ならびに手術に対するカテコールアミンおよびコルチゾールの反応の阻害が含まれる場合があります。 さらに、ハロタンやエンフルランなどの揮発性薬剤が犬の耐糖能を損なうことが示されているため、「全身麻酔の欠如」が血糖コントロールの原因となる可能性があります。 入手可能なデータから、大手術の結果を改善するために、麻酔科医はできるだけ多くの侵害受容入力が中枢神経系および神経内分泌系に到達するのを防ぐ必要があることが明らかであるように思われます。 局所麻酔の使用は、この目標を容易に促進することができ、厳密な血糖コントロールが最良の場合に困難である「もろい」糖尿病患者に特に適切である可能性があります。

甲状腺神経障害

糖尿病と尿毒症は最も一般的な代謝性ニューロパチーです。 ただし、他のいくつかのあまり一般的ではない神経障害も、局所麻酔科医に影響を及ぼします。 これらには、特定の薬剤の使用または毒素への曝露に起因する神経障害、および結合組織、自己免疫、および血管疾患に関連する神経障害が含まれます。 代謝性ニューロパチーの最も一般的な原因の40つは、顕性甲状腺機能低下症に関連するものです。 甲状腺神経障害は主に感覚現象であり、よく理解されていませんが、甲状腺機能低下症と診断された患者の約XNUMX%に見られます。 それは率直な粘液水腫で最も明白ですが、神経伝導検査は無症候性甲状腺機能低下症における速度障害の証拠を示しています。 甲状腺ニューロパシーは、末梢神経の捕捉、特に正中神経の捕捉として現れる可能性が最も高く、これらの患者は手根管減圧術のために頻繁に紹介されます。 難聴につながるXNUMX番目の脳神経の閉じ込めも一般的です。 患者は、手袋とストッキングのパターンでの感覚異常、および神経根の圧迫を示唆する刺すような痛みを訴えることがあります。 「ハングした」深部腱反射(正常な緊張への復帰が遅れる活発な反射反応)は甲状腺機能低下症の特徴であり、おそらく神経障害とミオパチーの両方に関連しています。 病理学的には、影響を受けた神経は粘液性沈着を示し、進行した場合には、大きな有髄神経線維の喪失を伴う分節性脱髄を示します。

既存の甲状腺ニューロパシーがこの集団の局所麻酔の管理に及ぼす影響に関するデータはほとんどありません。 神経絞扼患者に局所麻酔を行うことの潜在的な結果は、「ダブルクラッシュ症候群」と呼ばれているものです。 これは、別の別の場所ですでに圧迫されているか、そうでなければ負傷している場合に、ある解剖学的場所での負傷または障害に対する神経の感受性の向上を指します。 古典的な例は、一見軽微な外傷または正中神経の損傷の後に手根管症候群の症状がある患者で、後にC6神経根の圧迫があることがわかります。 もともとは機械的損傷の観点から説明されていましたが、代謝的および薬理学的要因が甲状腺機能低下症を含む二重挫滅症候群の一因となる可能性があることが認識されています。 したがって、甲状腺ニューロパチーの患者は、感受性神経への軽度の針の外傷が機能的な神経学的欠損を引き起こす可能性があるため、局所麻酔ブロックを受けたときに神経学的損傷のリスクが高い可能性があります。 これは現在のところ推測的なままですが、この可能性は、甲状腺機能低下症の患者の既存の神経学的欠損の詳細な履歴と文書化、およびこれらの患者の技術の慎重な検討の必要性を強化します。 最後に、疑われる場合、甲状腺神経障害は、多くの場合、この合併症である可能性のある甲状腺補充療法による迅速な治療によって修正可能であることが示されています。

肥満

肥満はますます蔓延している問題であり、世界の肥満率は1980年以降20倍になっています。過去35年間で、米国では肥満が劇的に増加しており、成人の17%、子供と青年の2012%がさまざまな心肺、胃腸、および内分泌の併存疾患の存在など、病的肥満患者に対する通常の麻酔上の考慮事項に加えて、余分な組織の豊富さは、地域の麻酔科医に課題を提示する可能性があります。 肥満は、麻酔科医が腰椎の隙間を正しく識別する能力を損なうことが示されています。 太りすぎの患者でも同様に転帰が影響を受けます。 単一施設での9000を超える混合ブロックの研究では、ボディマス指数(BMI)が30 kg / m2を超える患者は、BMIが1.62kg/未満の患者よりも局所ブロックの失敗を経験する可能性が25倍高かった。 m2。 当然のことながら、研究者らは、ランドマークの識別、患者の位置決めの難しさ、およびブロックの配置を成功させるための主な障害として使用される針の長さが不十分であると述べました。 これらの発見は、肥満がより長いブロックパフォーマンス時間、成功率の低下、合併症率の増加、および患者満足度の低下と関連していた、神経刺激装置ガイダンスを使用した腋窩ブロックの研究によって裏付けられています。 これらの相対的な困難にもかかわらず、肥満患者のブロック成功率は高く、重篤な合併症の発生率は低かった。 局所麻酔は、全身麻酔中に経験したものと比較して、心肺および気道の合併症の発生率を低下させる可能性があるため、肥満患者にとって魅力的な選択肢であり続けます。

NYSORAのヒント

  • 肥満の患者は、BMIが正常範囲内にある患者よりも局所ブロックの失敗を経験する可能性が高くなります。
  • この理由には、表面または超音波検査の目印が難しい、患者のポジショニングが難しいなどがあります。

肥満の患者は、画像誘導の局所麻酔ブロックの恩恵を受けているようです。 透視室は、腋窩腕神経叢カテーテルの留置、坐骨神経ブロックの実施、および病的肥満患者の脊髄くも膜下麻酔を容易にするための補助として使用されてきました。 ただし、その使用は、神経の解剖学的構造を、骨、針、造影剤を注入した血管など、放射線密度が高いと思われる構造に関連付ける必要があるために制限されます。

超音波は、表面の目印が不明瞭な肥満患者に特に有用ですが、過剰な脂肪組織は、超音波ビームの減衰のために超音波検査自体をより困難にする可能性があります。 この困難は、トランスデューサの周波数を下げて侵入深さを増やすことで部分的に克服できますが、画像の解像度は低下します(図2)。 正中神経と坐骨神経が正常体重と肥満のボランティアでスキャンされたとき、Marhofer等。 表在性末梢神経の視覚化はBMIとは無関係であるのに対し、より深い神経は肥満の被験者では視覚化がより困難であると結論付けました。 肥満の分娩者および表面の解剖学的ランドマークが困難な非肥満患者で実施された研究により、脊髄幹麻酔を行う前に硬膜外腔およびその他の脊椎構造を特定する際の超音波の有用性が検証されました。 今日まで、肥満集団における超音波ガイド下末梢神経ブロックをランドマークまたは神経刺激装置ガイド技術と比較した研究はほとんどありません。 ただし、超音波は、この潜在的に挑戦的な患者グループにとって有用なモダリティのようです。

図2 肥満(1)患者とスリム(2)患者の大腿部の超音波スキャン。 肥満の例では、動脈(A)と神経(点線の輪郭)を画像化するために必要な深度の増加と、過剰な脂肪組織による全体的な解像度の低さに注意してください。 対照的に、スリムな患者の神経、動脈、筋肉、および筋膜面は、鮮明で明確に定義されています。

問題はやや物議を醸していますが、肥満は脊椎薬の投与に影響を与える可能性があります。 一般的な概念は、腹部腫瘤の増加は硬膜外神経叢の充血による髄腔内容積の圧迫につながり、脊髄くも膜下麻酔中のブロックの高さの増加につながり、潜在的に危険であるというものです。 これは、膀胱鏡検査のための標準化された脊髄くも膜下麻酔中のブロックの高さと患者の体重を相関させるデータによって裏付けられています。 実際、一部の著者は、投与要件が大きく異なるため、病的肥満における「低用量」脊髄くも膜下麻酔の検討を提唱しています。 66つの非常に太りすぎの分娩者(BMI = 2 kg / m5)では、帝王切開は、唯一の麻酔薬として12mgのブピバカインの脊髄投与量で正常に完了しました。 ただし、患者の体重は必ずしも髄腔の圧迫の程度と相関するわけではなく、多くの研究者は、体重だけでは脊髄くも膜下麻酔中のブロックの高さの信頼できる予測因子ではないと主張しています。 膝関節置換術を受けている患者を対象とした高圧ブピバカインの用量設定研究では、肥満患者と非肥満患者の間でT40の遮断を達成するために必要な用量に差は見られませんでしたが、肥満群では遮断期間がわずかに長く、止血帯の痛みの発生率が低下しました。 。 ただし、肥満グループの患者はXNUMXを超えるBMIを持っていなかったため、これらの所見は病的肥満集団を反映していない可能性があります。 病的肥満患者の脊髄投与にある程度の注意を払ってアプローチし、実際には、麻酔薬の投与量を段階的に調整することはおそらく合理的です。

参考文献

  • Duggan M、Kavanagh BP:呼吸機能の周術期の変更。 Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2010; 24:145–155。
  • Cuschieri RJ、Morran CG、Howie JC、McArdle CS:術後の痛みと肺合併症:1985つの鎮痛レジメンの比較。 Br J Surg 72; 495:498–XNUMX。
  • Ballantyne JC、Carr DB、deFerranti S、Suarez T、Lau J、Chalmers TC、Angelillo IF、Mosteller F:肺の転帰に対する術後鎮痛療法の効果の比較:ランダム化比較試験の累積メタアナリシス。 Anesth Analg 1998; 86:598–612。
  • Slinger P、Shennib H、Wilson S:胸郭切開後の呼吸機能:硬膜外注入と静脈内メペリジン注入の比較。 J Cardiothorac Vasc Anesth 1995; 9:128–134。
  • Lier F van、Geest PJ van der、Hoeks SE、et al:硬膜外鎮痛は、慢性閉塞性肺疾患の外科患者の健康転帰の改善と関連しています。 麻酔学2011;115:315–321。
  • Neuman MD、Silber JH、Elkassabany NM、Ludwig JM、Fleisher LA:成人の股関節骨折手術に対する局所麻酔と全身麻酔の有効性の比較。 麻酔学2012;117:72–92。
  • いとこMJ、VeeringB.硬膜外神経ブロック。 In:Cousins MJ、Bridenbaugh PO、Carr DB、Horlocker TT(eds)、Cousins and Bridenbaugh's Neural block in Clinical Anesthesia and Pain Medicine、4thed。 フィラデルフィア:リッピンコットウィリアムズ&ウィルキンス、2008年。
  • Michalek P、David I、Adamec M、Janousek L:首と上肢を組み合わせた手技のための頸部硬膜外麻酔:パイロット研究。 Anesth Analg 2004; 99:1833–1836、目次。
  • Eisele J、Trenchard D、Burki N、Guz A:人間の呼吸感覚と制御に対する胸壁ブロックの影響。 Clin Sci 1968; 35:23–33。
  • 高知T、佐古S、西野T、水口T:正常なボランティアの高炭酸ガス血症に対する換気反応に対する高胸部硬膜外麻酔の効果。 Br J Anaesth 1989; 62:362–367。
  • 山影M、並木A、土田H、岩崎H:人間の脊髄くも膜下麻酔中の換気パターンと動脈血酸素飽和度の変化。 Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36:569–571。
  • Warner DO、Warner MA、Ritman EL:硬膜外麻酔中の人間の胸壁機能。 麻酔学1996;85:761–773。
  • Troyer A De、Kelly S:犬の胸郭に対する首の付属筋の作用。 J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1984; 56:326–332。
  • Labaille T、Clergue F、Samii K、Ecoffey C、Berdeaux A:静脈内および硬膜外リドカイン後のCO2に対する換気反応。 麻酔学1985;63:179–183。
  • さくらS、斉藤Y、小坂Y:若年および高齢患者の高炭酸ガス血症に対する換気反応に対する腰部硬膜外麻酔の効果。 J Clin Anesth 1993; 5:109–113。
  • さくらS、斉藤Y、小坂Y:高齢患者の高炭酸ガス血症および低酸素症に対する換気反応に対する硬膜外麻酔の効果。 Anesth Analg 1996; 82:306–311。
  • マッカーシーGS:胸部硬膜外鎮痛が肺ガス分布、機能的残気量および気道閉鎖に及ぼす影響。 Br J Anaesth 1976; 48:243–248。
  • Lundh R、Hedenstierna G、Johansson H:硬膜外鎮痛中の換気と灌流の関係。 Acta Anaesthesiol Scand 1983; 27:410–416。
  • Reber A、Bein T、HögmanM、Khan ZP、Nilsson S、Hedenstierna G:腰部硬膜外麻酔中および高齢患者の砕石位での肺曝気および肺ガス交換。 麻酔1998;53:854–861。
  • Moir DD:硬膜外鎮痛中の換気機能。 Br J Anaesth 1963; 35:3–7。
  • Groeben H、SchäferB、Pavlakovic G、Silvanus MT、Peters J:乳房手術を受けている重度の閉塞性肺疾患の患者におけるロピバカインまたはブピバカインによる高胸部硬膜外分節麻酔下での肺機能。 Anesthesiology 2002; 96:536–541。
  • Arndt JO、HöckA、Stanton-Hicks M、StühmeierKD:硬膜外麻酔と仰臥位の人間の血液の分布。 麻酔学1985;63:616–623。
  • Capdevila X、Biboulet P、Rubenovitch J、Serre-Cousine O、Peray P、Deschodt J、Athis F d':意識のある患者の呼吸機能に対するブピバカインによる頸部硬膜外麻酔の効果。 Anesth Analg 1998; 86:1033-1038。
  • Kolker AR、Hirsch CJ、Gingold BS、Stamatos JM、Wallack MK:選択された高リスク患者グループにおける経腹的結腸および直腸手術中の硬膜外麻酔および自発的換気の使用。 Dis Colon Rectum 1997; 40:339–343。 人工股関節または膝関節全置換術後の麻酔技術と死亡率:遡及的、傾向スコアを一致させたコホート研究。 Perlas A、Chan VW、BeattieS.麻酔科。 2016年125月;4(724):31–XNUMX。
  • Liu S、Carpenter RL、Neal JM:硬膜外麻酔と鎮痛。 術後転帰におけるそれらの役割。 Anesthesiology 1995; 82:1474–1506。
  • Rodgers A、Walker N、Schug S、et al:硬膜外麻酔または脊髄くも膜下麻酔による術後死亡率と罹患率の低下:ランダム化試験の概要からの結果。 BMJ 2000; 321:1493。
  • Wahba WM、Don HF、Craig DB:術後硬膜外鎮痛:肺気量への影響。 Can Anaesth Soc J 1975; 22:519–527。
  • Yeager MP、Glass DD、Neff RK、Brinck-Johnsen T:高リスクの外科患者における硬膜外麻酔と鎮痛。 麻酔学1987;66:729–736。
  • Christopherson R、Beattie C、Frank SM、et al:下肢血管手術のために硬膜外麻酔または全身麻酔にランダム化された患者の周術期罹患率。 周術期虚血ランダム化麻酔試験研究グループ。 Anesthesiology 1993; 79:422–434。
  • Urmey WF、Talts KH、Sharrock NE:超音波検査で診断された斜角筋間腕神経叢麻酔に関連する片側横隔膜不全麻痺の発生率1991%。 Anesth Analg 72; 498:503–XNUMX。
  • Urmey WF、McDonald M:斜角筋間腕神経叢ブロック中の片側横隔膜不全麻痺:呼吸機能と胸壁力学への影響。 Anesth Analg 1992; 74:352–357。
  • Sinha SK、Abrams JH、Barnett JT、et al:輪状軟骨レベルでの超音波ガイド下斜角筋間ブロックの局所麻酔薬量を20から10 mLに減らしても、片側横隔膜不全麻痺の発生率は低下しません。 Reg Anesth Pain Med 2011; 36:17–20。
  • Lee JH、Cho SH、Kim SHら:超音波ガイド下斜角筋間ブロック用のロピバカイン:5 mLは同様の鎮痛を提供しますが、横隔神経麻痺は10mLよりも少なくなります。 Can J Anaesth 2011; 58:1001–1006。
  • Riazi S、Carmichael N、Awad I、Holtby RM、McCartney CJL:超音波ガイド下腕神経叢ブロックの有効性と呼吸への影響に対する局所麻酔薬量(20対5 ml)の影響。 Br J Anaesth 2008; 101:549–556。
  • Koscielniak-Nielsen ZJ:3 mLの2%メピバカインによる不十分な腋窩ブロックの斜角筋間補充後の片側横隔膜不全麻痺。 Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44:1160–1162。
  • Knoblanche GE:鎖骨上腕神経叢ブロックに関連する横隔神経ブロックの発生率と病因。 Anaesth Intensive Care 1979; 7:346–349。
  • Mak PH、Irwin MG、Ooi CG、Chow BF:鎖骨上腕神経叢ブロック後の横隔膜麻痺の発生率とその呼吸機能への影響。 麻酔2001;56:352–356。
  • Neal JM、Moore JM、Kopacz DJ、Liu SS、Kramer DJ、Plorde JJ:鎖骨上ブロック後の呼吸、運動、および感覚機能の定量分析。 Anesth Analg 1998; 86:1239–1244。
  • Renes SH、Spoormans HH、Gielen MJ、Rettig HC、Geffen GJ van:超音波ガイド下鎖骨上腕神経叢ブロックでは片側横隔膜不全麻痺を回避できます。 Reg Anesth Pain Med 2009; 34:595–599。
  • RodríguezJ、BárcenaM、RodríguezV、Aneiros F、Alvarez J:鎖骨下腕神経叢ブロックが呼吸機能とブロックの範囲に及ぼす影響。 Reg Anesth Pain Med 1998; 23:564–568。
  • Dullenkopf A、Blumenthal S、Theodorou P、Roos J、Perschak H、Borgeat A:鎖骨下窩ブロックの修正Raj技術後の横隔膜可動域と呼吸機能。 Reg Anesth Pain Med 2004; 29:110–114。
  • Gentili ME、Deleuze A、EstèbeJP、Lebourg M、Ecoffey C:0.75%ロピバカインによる鎖骨下ブロック後の重度の呼吸不全:症例報告。 J Clin Anesth 2002; 14:459–461。
  • Yang CW、Jung SM、Kwon HU、Kang PS、Cho CK、Choi HJ:超音波ガイド下矢状鎖骨下ブロック後の一過性片側横隔膜不全麻痺。 J Clin Anesth 2013; 25:496–498。
  • Bigeleisen PE:横隔神経の解剖学的変化と鎖骨上ブロックに対するその臨床的意味。 Br J Anaesth 2003; 91:916–917。
  • Verelst P、Zundert A van:肩の手術のための鎮痛戦略の呼吸への影響。 Reg Anesth Pain Med 2013; 38:50–53。
  • MartínezJ​​、Sala-Blanch X、Ramos I、Gomar C:呼吸不全患者の上腕骨頭手術のための鎖骨下窩ブロックと肩甲骨上神経ブロックの組み合わせ:代替アプローチ。 Anesthesiology 2003; 98:784–785。
  • Ilfeld BM、Morey TE、Wright TW、Chidgey LK、Enneking FK:自宅での術後疼痛管理のための連続的な斜角筋間腕神経叢ブロック:無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験。 アネス。 分析。 2003; 96:1089-1095、目次
  • Mariano ER、Afra R、Loland VJ、et al:超音波ガイド下後方アプローチによる連続的な斜角筋間腕神経叢ブロック:無作為化、トリプルマスク、プラセボ対照試験。 Anesth Analg 2009; 108:1688–1694。
  • Souron V、Reiland Y、Delaunay L:継続的な斜角筋間腕神経叢ブロック後の胸水と胸痛。 Reg Anesth Pain Med 2003; 28:535–538。
  • Sardesai AM、Chakrabarti AJ、Denny NM:自宅での連続的な斜角筋間腕神経叢局所麻酔中の下葉崩壊。 Reg Anesth Pain Med 2004; 29:65–68。
  • Ilfeld BM、Morey TE、Wright TW、Chidgey LK、Enneking FK:斜角筋間ロピバカイン注入:術後鎮痛のための2004つの投薬レジメンの比較。 Reg Anesth Pain Med 29; 9:16–XNUMX。
  • Borgeat A、Perschak H、Bird P、Hodler J、Gerber C:ロピバカイン0.2%による患者管理の斜角筋間鎮痛と、主要な肩の手術後の患者管理の静脈内鎮痛:横隔膜および呼吸機能への影響。 Anesthesiology 2000; 92:102–108。
  • Ilfeld BM、Le LT、Ramjohn J、et al:局所麻酔薬の濃度と用量が鎖骨下神経ブロックに及ぼす影響:多施設共同、無作為化、観察者マスク、対照試験。 Anesth Analg 2009; 108:345–350。
  • Maurer K、Ekatodramis G、Hodler J、Rentsch K、Perschak H、Borgeat A:両側肩関節形成術後の鎮痛のための上腕神経叢の両側連続斜角筋ブロック。 Anesthesiology 2002; 96:762–764。
  • サリナスFV:場所、場所、場所:継続的な末梢神経ブロックと刺激カテーテル。 Reg Anesth Pain Med 2003; 28:79–82。
  • Souron V、Reiland Y、Traverse A De、Delaunay L、Lafosse L:斜角筋間カテーテルの胸膜間移動。 Anesth Analg 2003; 97:1200–1201。
  • Faust A、Fournier R、Hagon O、Hoffmeyer P、Gamulin Z:連続的な斜角筋間腕神経叢ブロック後の同側下肢の部分的な感覚および運動障害。 Anesth Analg 2006; 102:288–290。
  • Osinowo OA、Zahrani M、Softah A:肋骨骨折の最大呼気流量と動脈血酸素飽和度に対する0.5%ブピバカインによる肋間神経ブロックの影響。 J Trauma 2004; 56:345–347。
  • Truitt MS、Murry J、Amos J、et al:肋骨骨折の継続的な肋間神経ブロック:プライムタイムの準備はできていますか? J Trauma 2011; 71:1548–1552; ディスカッション1552。
  • Karmakar MK、Critchley LAH、Ho AM-H、Gin T、Lee TW、Yim APC:複数の肋骨骨折患者の疼痛管理のためのブピバカインの持続的胸椎傍脊椎注入。 胸部2003;123:424–431。
  • Murata H、Salviz EA、Chen S、Vandepitte C、Hadzic A:症例報告:多段階片側肋骨骨折の外来患者の急性疼痛管理のための超音波ガイド下連続胸椎傍脊椎ブロック。 Anesth Analg 2013; 116:255–257。
  • Buckley M、Edwards H、Buckenmaier CC 3rd、Plunkett AR:作業麻酔研修医における継続的な胸椎傍脊椎神経ブロック-オピオイドが選択できない場合。 Mil Med 2011; 176:578–580。
  • リチャードソンJ、サバナサンS、シャーR:開胸後の肺活量測定肺機能:鎮痛の効果。 評価。 J Cardiovasc Surg(Torino)1999; 40:445–456。
  • Davies RG、Myles PS、Graham JM:開胸術における傍脊椎ブロックと硬膜外ブロックの鎮痛効果と副作用の比較—ランダム化試験の系統的レビューとメタアナリシス。 Br J Anaesth 2006; 96:418–426。
  • Richardson J、Sabanathan S、Jones J、Shah RD、Cheema S、Mearns AJ:開胸後の痛み、呼吸機能、およびストレス反応に関する術前および継続的なバランスのとれた硬膜外または傍脊椎ブピバカインの前向き無作為化比較。 Br J Anaesth 1999; 83:387–392。
  • Thomas PW、Sanders DJ、Berrisford RG:経皮的傍脊椎ブロック後の肺出血。 Br J Anaesth 1999; 83:668–669。
  • Fine PG、Bubela C:腹腔神経叢ブロック後の乳び胸。 麻酔学1985;63:454–456。
  • Shanti CM、Carlin AM、Tyburski JG:肋骨骨折の鎮痛のための肋間神経ブロックからの気胸の発生率。 J Trauma 2001; 51:536–539。
  • Naja Z、LönnqvistPA:体性傍脊椎神経ブロック。 失敗したブロックと合併症の発生率。 麻酔2001;56:1184–1188。
  • Borgeat A、Ekatodramis G、Kalberer F、Benz C:斜角筋間ブロックおよび肩の手術に関連する急性および非急性の合併症:前向き研究。 Anesthesiology 2001; 95:875–880。
  • Brown DL、Cahill DR、Bridenbaugh LD:鎖骨上神経ブロック:気胸を予防する方法の解剖学的分析。 Anesth Analg 1993; 76:530–534。
  • Bhatia A、Lai J、Chan VWS、Brull R:症例報告:腕神経叢ブロックに対する超音波ガイド下鎖骨上アプローチの合併症としての気胸。 Anesth Analg 2010; 111:817–819。
  • KlaastadØ、Smith HJ、Smedby O、et al:新しい鎖骨下腕神経叢ブロック:磁気共鳴画像研究によって開発された側方および矢状面技術。 Anesth Analg 2004; 98:252–256、目次。
  • Chan VWS、Perlas A、Rawson R、Odukoya O:超音波ガイド下鎖骨上腕神経叢ブロック。 Anesth Analg 2003; 97:1514–1517。
  • Perlas A、Lobo G、Lo N、Brull R、Chan VWS、Karkhanis R:超音波ガイド下鎖骨上ブロック:510の連続した症例の結果。 Reg Anesth Pain Med 2009; 34:171–176。
  • Gauss A、Tugtekin I、Georgieff M、Dinse-Lambracht A、Keipke D、Gorsewski G:超音波ガイド下鎖骨下および鎖骨上腕神経叢ブロックにおける臨床的に症候性の気胸の発生率。 麻酔2014;69:327–336。
  • Fenoglio C、Boicelli CA、Ottone M、Addario C、Chiari P、Viale M:ラット腎臓のシスプラチン誘発性変化に対する塩酸プロカインの保護効果。 Anticancer Drugs 2002; 13:1043–1054。
  • Navar LG:腎臓の自動調節:腎臓全体と単一のネフロンの研究からの視点。 Am J Physiol 1978; 234:F357–F370。
  • Suleiman MY、Passannante AN、Onder RL、Greene-Helms WF、Perretta SG:正常な被験者の硬膜外麻酔中の腎血流の変化。 Anesth Analg 1997; 84:1076–1080。
  • Rooke GA、Freund PR、Jacobson AF:心臓病の高齢男性における脊髄くも膜下麻酔中の血行力学的反応と臓器血液量の変化。 Anesth Analg 1997; 85:99–105。
  • Sivarajan M、Amory DW、Lindbloom LE、Schwettmann RS:アカゲザルの脊髄くも膜下麻酔中の全身および局所の血流変化。 麻酔学1975;43:78–88。
  • Hopf HB、Schlaghecke R、Peters J:胸部硬膜外麻酔による交感神経ブロックは、動脈低血圧に反応してレニン放出を抑制します。 麻酔学1994;80:992–999; ディスカッション27A–28A。
  • Hadimioglu N、Ulugol H、Akbas H、Coskunfirat N、Ertug Z、Dinckan A:硬膜外麻酔と全身麻酔の組み合わせは、腎移植手術に対するストレス反応を軽減します。 Transplant Proc 2012; 44:2949–2954。
  • Ricaurte L、Vargas J、Lozano E、DíazL、臓器移植グループ:麻酔と腎臓移植。 Transplant Proc 2013; 45:1386–1391。
  • Sener M、Torgay A、Akpek E、et al:ドナー腎摘出術の局所麻酔と全身麻酔:移植片機能への影響。 移植手順2004; 36:2954–2958。
  • Gould DB、Aldrete JA:腎不全患者におけるブピバカインの心毒性。 Acta Anaesthesiol Scand 1983; 27:18–21。
  • Lucas LF、Tsueda K:腎不全の1990人の糖尿病患者における腕神経叢ブロック後の心血管鬱病。 麻酔学73;1032:1035-XNUMX。
  • Coyle DE、Denson DD、Thompson GA、Myers JA、Arthur GR、Bridenbaugh PO:ブピバカインの血清タンパク質結合に対する乳酸の影響:種の違い。 Anesthesiology 1984; 61:127–133。
  • Avery P、Redon D、Schaenzer G、Rusy B:ブピバカインとリドカインの脳毒性と心臓毒性に対する血清カリウムの影響。 Anesthesiology 1984; 61:134–138。
  • Pere P、Salonen M、Jokinen M、Rosenberg PH、Neuvonen PJ、Haasio J:腋窩腕神経叢ブロック後の尿毒症および非尿毒症患者におけるロピバカインの薬物動態。 Anesth Analg 2003; 96:563–569、目次。
  • RodríguezJ、Quintela O、López-RivadullaM、BárcenaM、Diz C、Alvarez J:末期慢性腎不全患者の腕神経叢ブロックに対する高用量のメピバカイン。 パイロット研究。 Eur J Anaesthesiol 2001; 18:171–176。
  • モスタートJW、エバーズJL、ホビカGH、ムーアRH、ケニーGM、マーフィーGP:アゾテミック状態で研究された慢性腎不全に対する血行力学的反応。 Br J Anaesth 1970; 42:397–411。
  • Vasson MP、Baguet JC、Arveiller MR、Bargnoux PJ、Giroud JP、Raichvarg D:慢性腎不全における血清および尿中α-1酸性糖タンパク質。 Nephron 1993; 65:299–303。
  • Mather LE、Thomas J:血漿タンパク質画分へのブピバカインの結合。 J Pharm Pharmacol 1978; 30:653–654。
  • Vaziri ND、Saiki JK、Hughes W:血液透析によるリドカインのクリアランス。 South Med J 1979; 72:1567–1568。
  • Shih YH、Chen CH、Wang YM、Liu K:鎖骨下腕神経叢ブロック後の、尿毒症患者における脂質エマルジョンによるブピバカインおよびリドカイン誘発性の重度の接合部徐脈の逆転の成功。 Acta Anaesthesiol Taiwan 2011; 49:72–74。
  • Lange DB、Schwartz D、DaRoza G、Gair R:腹膜透析中の患者におけるiatrogenic局所麻酔薬の過剰摂取の中枢神経系毒性を逆転させるための静脈内脂質エマルジョンの使用。 Ann Pharmacother 2012; 46:e37。
  • ライスAS、ピサーCE、タッカーGT:慢性腎不全患者における鎖骨上腕神経叢ブロック後のブピバカインの血漿濃度。 麻酔1991;46:354–357。
  • McEllistrem RF、Schell J、O'Malley K、O'Toole D、Cunningham AJ:慢性腎不全におけるリドカインを伴う斜角筋間腕神経叢ブロック-薬物動態研究。 Can J Anaesth 1989; 36:59–63。
  • Orko R、PitkänenM、Rosenberg PH:慢性腎不全患者における0.75%ブピバカインによるくも膜下麻酔。 Br J Anaesth 1986; 58:605–609。
  • Gawaz MP、Dobos G、SpäthM、Schollmeyer P、Gurland HJ、Mujais SK:末期腎疾患における血小板膜糖タンパク質IIb-IIIaの機能障害。 J Am Soc Nephrol 1994; 5:36–46。
  • Grejda S、Ellis K、Arino P:慢性腎不全患者の脊髄くも膜下麻酔後の対麻痺。 Reg Anesth 1989; 14:155–157。
  • Boccardo P、Remuzzi G、Galbusera M:腎不全における血小板機能障害。 Semin Thromb Hemost 2004; 30:579–589。
  • ローズM、ネスTJ:斜角筋間ブロック後の低酸素症。 Reg Anesth Pain Med 2002; 27:94–96。
  • Alsalti RA、el-Dawlatly AA、al-Salman M、et al:慢性腎不全患者の動静脈瘻:1999つの異なる麻酔技術の比較。 Middle East J Anaesthesiol 15; 305:314–XNUMX。
  • Solomonson MD、Johnson ME、Ilstrup D:動静脈瘻を作成する手術を受けた患者の危険因子。 Anesth Analg 1994; 79:694–700。
  • Elsharawy MA、Al-Metwalli R:局所麻酔は、上腕動静脈瘻の初期転帰に影響を及ぼしますか? Saudi J Kidney Dis Transpl 2010; 21:1048–1052。
  • Mouquet C、Bitker MO、Bailliart O、et al:末期腎不全患者の前腕瘻を作成するための麻酔。 麻酔学1989;70:909–914。
  • Malinzak EB、Gan TJ:血管アクセス手術のための局所麻酔。 Anesth Analg 2009; 109:976–980。
  • Schenk WG:透析アクセスの改善:局所麻酔は動静脈瘻の有病率を改善します。 Am Surg 2010; 76:938–942。
  • Sahin L、Gul R、Mizrak A、et al:超音波ガイド下鎖骨下腕神経叢ブロックは動静脈瘻の術後血流を促進します。 J Vasc Surg 2011; 54:749–753。
  • Rahimzadeh P、Safari S、Faiz SHR、Alavian SM:肝疾患患者の麻酔。 Hepat Mon 2014; 14:e19881。
  • タッカーGT、マザーLE:局所麻酔薬の臨床薬物動態。 Clin Pharmacokinet 1979; 4:241–278。
  • タッカーGT、マザーLE:局所麻酔薬の薬理学。 局所麻酔薬の薬物動態。 Br J Anaesth 1975; 47suppl:213–224。
  • Rosenberg PH、Veering BT、Urmey WF:局所麻酔薬の最大推奨用量:多因子の概念。 Reg Anesth Pain Med 2004; 29:564–575; ディスカッション524。
  • Magorian T、Wood P、Caldwell J、et al:肝疾患患者における臭化ロクロニウムの薬物動態と神経筋への影響。 Anesth Analg 1995; 80:754–759。
  • Servin F、Cockshott ID、Farinotti R、Haberer JP、Winckler C、Desmonts JM:肝硬変患者におけるプロポフォール注入の薬物動態。 Br J Anaesth 1990; 65:177–183。
  • Jokinen MJ、Neuvonen PJ、Lindgren L、et al:慢性末期肝疾患患者におけるロピバカインの薬物動態。 Anesthesiology 2007; 106:43–55。
  • Barry M、Keeling PW、Weir D、Feely J:肝硬変の重症度、およびリドカインの血漿タンパク質結合に対するアルファ1-酸性糖タンパク質濃度の関係。 Clin Pharmacol Ther 1990; 47:366–370。
  • Thomson PD、Melmon KL、Richardson JA、et al:進行性心不全、肝疾患、およびヒトの腎不全におけるリドカインの薬物動態。 Ann Intern Med 1973; 78:499–508。
  • Lauprecht AE、Wenger FA、El Fadil O、Walz MK、Groeben H:主要な肝切除後のレボブピバカイン血漿濃度。 J Anesth 2011; 25:369–375。
  • Naguib M、Magboul MM、Samarkandi AH、Attia M:局所および局所麻酔に関連する副作用と薬物相互作用。 Drug Saf 1998; 18:221–250。
  • Reidenberg MM、James M、Dring LG:正常な被験者と病気の患者の血清中のプロカイン加水分解の速度。 Clin Pharmacol Ther 1972; 13:279–284。
  • Calvo R、Carlos R、Erill S:赤血球酵素によるプロカイン加水分解に対する病気とアセタゾラミドの影響。 Clin Pharmacol Ther 1980; 27:179–183。
  • Lautt WW、Greenway CV:肝血管床の概念的レビュー。 肝臓学1987;7:952–963。
  • Lautt WW、Macedo MP:肝循環と毒物学。 Drug Metab Rev 1997; 29:369–395。
  • ゲルマンS:全身麻酔と肝循環。 Can J Physiol Pharmacol 1987; 65:1762–1779。
  • Greitz T、Andreen M、Irestedt L:内臓領域に特に関連した、高硬膜外ブロック中の犬の血行動態と酸素消費量。 Acta Anaesthesiol Scand 1983; 27:211–217。
  • Vagts DA、Iber T、Puccini M、et al:全身麻酔および外科的ストレス中の健康なブタの肝灌流および酸素化に対する胸部硬膜外麻酔の影響。 Anesth Analg 2003; 97:1824–1832。
  • Kelly DA、Tuddenham EG:肝疾患における止血の問題。 Gut 1986; 27:339–349。
  • Shami VM、Caldwell SH、Hespenheide EE、Arseneau KO、Bickston SJ、Macik BG:従来の治療法と比較した劇症肝不全の凝固障害に対する組換え活性化第VII因子。 Liver Transpl 2003; 9:138–143。
  • Dzik WH:術前凝固スクリーニングアッセイを使用した出血の予測。 Curr Hematol Rep 2004; 3:324–330。
  • Horlocker TT、Wedel DJ、Rowlingson JCら:抗血栓療法または血栓溶解療法を受けている患者の局所麻酔:米国局所麻酔および疼痛医学のエビデンスに基づくガイドライン(第2010版)。 Reg Anesth Pain Med 35; 64:101–XNUMX。
  • Tzimas P、Prout J、Papadopoulos G、Mallett SV:硬膜外麻酔および肝切除のための鎮痛。 麻酔2013;68:628–635。
  • Coursin DB、Connery LE、Ketzler JT:周術期の糖尿病および高血糖の管理の問題。 Crit Care Med 2004; 32:S116–S125。
  • Greene DA、Stevens MJ、Feldman EL:糖尿病性ニューロパチー:症候群の範囲。 Am J Med 1999; 107:2S–8S。
  • ダウンズCA、フォークナーMS:糖尿病における慢性合併症の毒性ストレス、炎症および症候学。 World J Diabetes 2015; 6:554–565。
  • Kalichman MW、Calcutt NA:ストレプトゾトシン糖尿病ラットにおける局所麻酔薬誘発伝導ブロックと神経線維損傷。 Anesthesiology 1992; 77:941–947。
  • Al-Nasser B:糖尿病患者におけるロピバカイン0.2%による硬膜外鎮痛の毒性作用。 J Clin Anesth 2004; 16:220–223。
  • Cuvillon P、Reubrecht V、Zoric L、et al:2型糖尿病患者と非糖尿病患者における臀部下坐骨神経ブロック期間の比較。 Br J Anaesth 2013; 110:823–830。
  • Sertoz N、Deniz MN、Ayanoglu HO:糖尿病患者における糖化ヘモグロビンレベルと坐骨神経ブロックのパフォーマンスとの関係。 Foot Ankle Int 2013; 34:85–90。
  • Kroin JS、Buvanendran A、Tuman KJ、Kerns JM:糖尿病ラットの局所麻酔坐骨神経ブロックの持続時間に対する急性対継続的な血糖コントロールの効果。 Reg Anesth Pain Med 2012; 37:595–600。
  • Gronwald C、Vowinkel T、Hahnenkamp K:免疫抑制患者における局所麻酔手順:感染のリスク。 Curr Opin Anaesthesiol 2011; 24:698–704。
  • サイトBD、Gallagher J、Sparks M:超音波ガイド下膝窩ブロックは、糖尿病の2人の患者の神経刺激に対する非定型の運動反応を示しています。 Reg Anesth Pain Med 2003; 28:479–482。
  • Keyl C、Held T、Albiez G、Schmack A、Wiesenack C:糖尿病性足壊疽患者における坐骨神経の電気神経刺激閾値の増加:前向き並行コホート研究。 Eur J Anaesthesiol 2013; 30:435–440。
  • Partanen J、Niskanen L、Lehtinen J、Mervaala E、Siitonen O、Uusitupa M:インスリン非依存性糖尿病患者の末梢神経障害の自然史。 N Engl J Med 1995; 333:89–94。
  • Krinsley JS:重症の成人患者の死亡率に対する集中的なブドウ糖管理プロトコルの効果。 Mayo Clin Proc 2004; 79:992–1000。
  • Falciglia M、Freyberg RW、Almenoff PL、D'Alessio DA、Render ML:重症患者の高血糖関連の死亡率は入院診断によって異なります。 Crit Care Med 2009; 37:3001–3009。
  • Sung J、Bochicchio GV、Joshi M、Bochicchio K、Tracy K、Scalea TM:入院時の高血糖は、重症の外傷患者の転帰を予測します。 J Trauma 2005; 59:80–83。
  • Jensen CH、Berthelsen P、KühlC、Kehlet H:手術中の耐糖能に対する硬膜外鎮痛の効果。 Acta Anaesthesiol Scand 1980; 24:472–474。
  • Houghton A、Hickey JB、Ross SA、Dupre J:麻酔および手術中の耐糖能。 一般麻酔と硬膜外麻酔の比較。 Br J Anaesth 1978; 50:495–499。
  • MøllerIW、HjortsøE、Krantz T、Wandall E、Kehlet H:手術に対する術中および術後の副腎皮質および高血糖反応に対する脊髄くも膜下麻酔の修正効果。 Acta Anaesthesiol Scand 1984; 28:266–269。
  • Barker JP、Robinson PN、Vafidis GC、Hart GR、Sapsed-Byrne S、Hall GM:局所鎮痛は、白内障手術に対するコルチゾールと血糖反応を防ぎます。 Br J Anaesth 1990; 64:442–445。
  • Vogt G、Heiden M、LöscheCC、Lipfert P:強膜バックルを受けている患者の術前球後ブロックは、痛み、内因性ストレス反応を軽減し、警戒を改善します。 Reg Anesth Pain Med 2003; 28:521–527。
  • Milosavljevic SB、Pavlovic AP、Trpkovic SV、IlićAN、Sekulic AD:選択的手術患者の代謝、ホルモン、および血行力学的反応に対する脊髄および全身麻酔の影響。 Med Sci Monit 2014; 20:1833–1840。
  • Camu F:犬のハロタン麻酔中の炭水化物不耐性。 Acta Anaesthesiol Belg 1973; 24:177–188。
  • リチャードソンJ、ジョーンズJ、アトキンソンR:肋間体性感覚誘発電位に対する胸椎傍脊椎ブロックの影響。 Anesth Analg 1998; 87:373–376。
  • Mendell JR、Sahenk Z:臨床診療。 痛みを伴う感覚神経障害。 N Engl J Med 2003; 348:1243–1255。
  • Duyff RF、Bosch J Van den、Laman DM、Loon BJ van、Linssen WH:甲状腺機能障害における神経筋所見:前向き臨床および電気診断研究。 J Neurol Neurosurg Psychiatr 2000; 68:750–755。
  • Misiunas A、Niepomniszcze H、Ravera B、Faraj G、Faure E:無症候性甲状腺機能低下症における末梢神経障害。 甲状腺1995;5:283–286。
  • Khedr EM、El Toony LF、Tarkhan MN、Abdella G:甲状腺機能低下症における末梢神経系および中枢神経系の変化:電気生理学的所見。 Neuropsychobiology 2000; 41:88–94。
  • 白部T、田原S、寺尾A、荒木S:粘液浮腫性多発神経障害:末梢神経と筋肉の光学および電子顕微鏡研究。 J Neurol Neurosurg Psychiatr 1975; 38:241–247。
  • Upton AR、McComas AJ:神経絞扼症候群のダブルクラッシュ。 Lancet 1973; 2:359–362。
  • Hebl JR、Horlocker TT、Pritchard DJ:シスプラチン化学療法を受けている患者の斜角筋間ブロック後のびまん性腕神経叢障害:薬理学的二重挫滅症候群。 Anesth Analg 2001; 92:249–251。
  • Schenker M、Kraftsik R、Glauser L、Kuntzer T、Bogousslavsky J、Barakat-Walter I:甲状腺ホルモンは、成体ラットの坐骨神経切断後の後根神経節における軸索切除された感覚ニューロンの喪失を減少させます。 Exp Neurol 2003; 184:225–236。
  • Norcross-Nechay K、Richards GE、Cavallo A:誘発電位は、先天性甲状腺機能低下症の子供に早期および遅延の異常を示します。 Neuropediatrics 1989; 20:158–163。
  • 世界保健機構。 肥満と太りすぎ。 2015年311月に更新。http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fsXNUMX/en/。
  • 疾病管理予防センター。 専門家のための肥満と太りすぎ:データと統計; 事実。 14年2015月XNUMX日更新。http://www.cdc.gov/obesity/data/facts.html。
  • Broadbent CR、Maxwell WB、Ferrie R、Wilson DJ、Gawne-Cain M、Russell R:マークされた腰椎腔を識別する麻酔医の能力。 麻酔2000;55:1122–1126。
  • Nielsen KC、Guller U、Steele SM、Klein SM、Greengrass RA、Pietrobon R:外来環境での外科的局所麻酔に対する肥満の影響:9,038ブロックの分析。 Anesthesiology 2005; 102:181–187。
  • Hanouz JL、Grandin W、Lesage A、Oriot G、Bonnieux D、GérardJL:複数回注射による腋窩腕神経叢ブロック:失敗率と急性合併症の発生率に対する肥満の影響。 Anesth Analg 2010; 111:230–233。
  • Pham-Dang C、Meunier JF、Poirier P、et al:連続腕神経叢ブロックのための新しい腋窩アプローチ。 臨床的および解剖学的研究。 Anesth Analg 1995; 81:686–693。
  • Tan WS、Spigos DG:透視ガイド下の坐骨神経ブロック。 Cardiovasc Intervent Radiol 1986; 9:59–60。
  • Eidelman A、Shulman MS、Novak GM:技術的に困難な脊髄くも膜下麻酔のための透視画像。 J Clin Anesth 2005; 17:69–71。
  • Brodsky JB、Mariano ER:肥満患者の局所麻酔:ランドマークの喪失と超音波ガイダンスの進化。 Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2011; 25:61–72。
  • Al-Nasser B:肥満患者の肩の手術後の術後鎮痛のための斜角筋間ブロックのレビュー。 Acta Anaesthesiol Taiwan 2012; 50:29–34。
  • Marhofer P、Pilz-Lubsczyk B、LönnqvistPA、Fleischmann E:超音波ガイド下末梢局所麻酔:肥満女性と正常体重女性の実現可能性調査。 Int J Obes(Lond)2014; 38:451–455。
  • Wallace DH、Currie JM、Gilstrap LC、Santos R:肥満の妊娠中の患者の硬膜外麻酔のための間接的な超音波検査ガイダンス。 Reg Anesth 1992; 17:233–236。
  • Grau T、Leipold RW、Horter J、Conradi R、Martin E、Motsch J:妊娠中の腰部硬膜外腔:超音波検査による視覚化。 Br J Anaesth 2001; 86:798–804。
  • Chin KJ、Perlas A、Chan V、Brown-Shreves D、Koshkin A、Vaishnav V:超音波画像診断は、表面の解剖学的ランドマークが難しい成人の脊髄くも膜下麻酔を容易にします。 麻酔学2011;115:94–101。
  • McCulloch WJ、Littlewood DG:等圧0.5%ブピバカインによる脊髄くも膜下麻酔に対する肥満の影響。 Br J Anaesth 1986; 58:610–614。
  • Reyes M、Pan PH:病的肥満の子癇前症患者の帝王切開のための非常に低用量の脊髄くも膜下麻酔とその潜在的な影響。 Int J Obstet Anesth 2004; 13:99–102。
  • Norris MC:分娩期における患者変数と高圧ブピバカインのくも膜下拡散。 麻酔学1990;72:478–482。
  • Greene NM:くも膜下腔内の局所麻酔薬の分布。 Anesth Analg 1985; 64:715–730。
  • Stienstra R、Greene NM:局所麻酔薬のくも膜下への広がりに影響を与える要因。 Reg Anesth 1991; 16:1–6。
  • Kim WH、Lee JH、Ko JS、et al:人工膝関節全置換術の脊髄くも膜下麻酔に対する肥満度指数の影響:用量反応研究。 Anaesth Intensive Care 2012; 40:410–416。