Adrian Chin 和 André van Zundert

脊髓麻醉的历史

1884 年，来自维也纳的眼科医生 Carl Koller 首次描述了使用局部可卡因对眼睛进行镇痛。 纽约市罗斯福医院的外科医生 William Halsted 和 Richard Hall 通过将可卡因注射到人体组织和神经中来产生手术麻醉，将局部麻醉的想法更进一步。 1885 年，纽约市的神经学家 James Leonard Corning 描述了使用可卡因进行脊髓麻醉。 因为康宁是罗斯福医院的常客，所以在美国使用可卡因的想法 蛛网膜下腔 空间可能来自观察 Halsted 和 Hall 进行可卡因注射。 康宁首先将可卡因注射到一只狗的鞘内，几分钟后，这只狗的后躯明显虚弱。 接下来，康宁将可卡因注射到一名男子的 T11-T12 间隙，进入他认为是蛛网膜下腔的地方。 因为康宁在 8 分钟后没有发现任何效果，所以他重复了注射。
第二次注射十分钟后，患者主诉腿部嗜睡，但能够站立和行走。 由于康宁没有提及脑脊液 (CSF) 流出，很可能他无意中给患者进行了硬膜外注射而不是脊髓注射。

公元 200 年 Galen 首次注意到椎管内积液的存在，随后 Antonio Valsalva 在 1500 年代研究了脑脊液。 1891 年，Essex Wynter 描述了硬脑膜穿刺，6 个月后不久，Heinrich Quincke 描述了硬膜穿刺。
1898 年，德国外科医生奥古斯都·卡尔·古斯塔夫·比尔 (Augustus Karl Gustav Bier) 对 XNUMX 名下肢手术患者进行鞘内注射可卡因。 比尔决定以真正的科学方式对自己进行实验，并开发了一种 硬膜穿刺后头痛 （PDPH）为他的努力。 他的助手 Otto Hildebrandt 博士自愿在 Bier 由于 PDPH 无法继续手术后进行手术。 在向希尔德布兰特注射脊髓可卡因后，比尔对希尔德布兰特的下半身进行了实验。 比尔描述了腿部被针刺和雪茄灼伤、大腿切口、阴毛撕脱、小腿用铁锤猛击以及睾丸扭转。 Hildebrandt 报告说在实验过程中几乎没有疼痛。 然而，之后，他出现了恶心、呕吐、PDPH、腿部瘀伤和疼痛。 Bier 将 PDPH 归因于 CSF 的丢失，并认为使用小规格针头有助于预防头痛。

Dudley Tait 和 Guido Caglieri 于 1899 年在美国旧金山进行了第一次脊髓麻醉。他们的研究包括尸体、动物和活体患者，以确定腰椎穿刺的益处，特别是在梅毒治疗方面。 Tait 和 Caglieri 将汞盐和碘化物注入脑脊液，但使一名三期梅毒患者的病情恶化。 新奥尔良的血管外科医生 Rudolph Matas 描述了脊髓可卡因对患者的使用，他可能是第一个在蛛网膜下腔使用吗啡的人。 Matas 还描述了腰椎穿刺后死亡的并发症。 1900 年，巴黎的法国外科医生西奥多·塔菲（Theodore Tuffier）研究了脊髓麻醉并对此进行了报道。塔菲认为，在识别出脑脊液之前，不应注射可卡因。

Tuffier 同时在巴黎大学任教，Tait 是那里的一名医科学生，很可能是 Tait 的导师之一。 Tuffier 在巴黎的示威有助于在欧洲普及脊髓麻醉。
伦敦大学外科学教授 Arthur Barker 报告了 1907 年脊柱技术的进步，包括使用高压脊椎局部麻醉剂、强调不育，以及中线穿刺硬脑膜比中线更容易。 无菌技术的进步和对注射后血压降低的研究有助于使脊髓麻醉更安全、更受欢迎。 Gaston Labat 是美国脊椎麻醉的坚定支持者，早期研究了特伦德伦伯卧位对脊椎麻醉后血压的影响。 George Pitkin 尝试使用低压局部麻醉剂通过将普鲁卡因与酒精混合来控制脊神经阻滞水平。 波士顿 Lahey 诊所的麻醉师 Lincoln Sise 使用了 Barker 的高压脊髓麻醉技术，同时使用了普鲁卡因和丁卡因。

随着新的发展，脊髓麻醉变得越来越流行，包括 1946 年 Adriani 和 Roman-Vega 引入的鞍神经阻滞麻醉。 然而，1947 年广为人知的 Woolley 和 Roe（英国）的案例导致两名患者在一天内截瘫。 在大西洋彼岸，美国截瘫的报道同样导致麻醉师停止使用脊髓麻醉。 新型静脉麻醉剂和神经肌肉阻滞剂的开发恰逢脊髓麻醉使用的减少。 1954 年，Dripps 和 Vandam 描述了 10,000 多名患者使用脊椎麻醉剂的安全性，脊椎麻醉剂得以复兴。

在...方面 产科， 到 500,000 年代中期，美国妇女接受了超过 1950 例脊椎手术。 尽管脊髓麻醉是 1950 年代阴道分娩和剖宫产最常用的技术，但随后硬膜外技术的改进导致产科脊髓麻醉在 1960 年代后期有所下降。 第三次国家审计项目 (NAP3) 估计 133,525 年在英国进行了 2006 例产科脊柱手术。

脊髓针的早期发展与脊髓麻醉的早期发展平行。 康宁选择了一根金针，它有一个短斜角、灵活的插管和将针固定在硬脑膜穿透深度的固定螺钉。 康宁还为针头使用了一个直角的导引器。 Quincke 使用了一种尖而空心的斜面针。 比尔开发了自己的不需要导引器的锋利针头。 针的孔径较大（15 或 17 号），具有长的切割斜面。 Bier 针的主要问题是插入时疼痛和由于硬脑膜穿刺后硬脑膜上的大孔导致局部麻醉剂的损失。 Barker 的针头没有内部套管，由镍制成，有一个尖锐的中等长度斜面和匹配的管心针。 Labat 开发了一种坚不可摧的镍针，它具有锋利的短斜面和匹配的管心针。 Labat 认为，当插入背部时，短斜面可以最大限度地减少对组织的损伤。

Herbert Greene 意识到脑脊液丢失是脊髓麻醉中的一个主要问题，并开发了一种尖端光滑、规格更小的针头，从而降低了 PDPH 的发生率。 Barnett Greene 描述了在 产科 PDPH 的发生率降低。 在引入惠特克针之前，格林针很受欢迎。 Hart 和 Whitacre29 使用铅笔尖针将 PDPH 从 5%–10% 降低到 2%。 Sprotte 修改了 Whitacre 针，并于 1987 年发表了他对超过 34,000 种脊椎麻醉剂的试验。 1990 年代对 Sprotte 针进行了修改，以生产今天使用的针。

自 1885 年以来，脊髓麻醉取得了长足的进步。从改进的设备和药剂到对生理学和解剖学的更深入了解，各个方面都使脊髓麻醉变得越来越安全。 不断变化的临床知识已经导致被认为是脊髓麻醉的禁忌症发生了变化，新技术的发展，例如超声的使用，使脊髓麻醉能够在曾经被认为不可能的情况下进行。 尽管如此，没有一种技术是没有风险的，必须尽一切努力防止 并发症. 学习如何进行脊髓麻醉是所有麻醉师在他们的医疗设备中都应该具备的一项宝贵技能。

脊髓麻醉的风险和益处

在为患者提供脊髓麻醉之前，麻醉师不仅必须了解脊髓麻醉的适应症和禁忌症，还必须能够权衡执行手术的风险和收益。 这需要对现有证据有透彻的了解，特别是风险收益比与任何替代方案的比较，以及将证据应用于给定临床情况的能力。 因此，知情的麻醉师可以帮助患者做出明智的决定。

脊髓麻醉的禁忌症和风险

脊髓麻醉的禁忌症

腰麻有绝对和相对禁忌症（见 表1）。 绝对禁忌症包括患者拒绝； 注射部位感染； 严重的、未纠正的低血容量； 对任何药物真正过敏； 颅内压升高，假性脑瘤（特发性颅内高压）除外。 当 CSF 通过针头丢失时，高颅内压会增加钩索疝的风险。 当预计手术时间长于神经阻滞的持续时间或导致失血以致可能发生严重低血容量时，也禁用脊椎麻醉。

凝血功能障碍，以前被认为是绝对禁忌症，可以根据精神错乱的程度来考虑。 脊髓麻醉的另一个相对禁忌症是与穿刺解剖部位不同的败血症（例如绒毛膜羊膜炎或下肢感染）。 如果患者正在服用抗生​​素并且生命体征稳定，则可以考虑腰麻。 对于心输出量 (CO) 状态固定的心脏病，脊柱麻醉相对禁忌。 主动脉瓣狭窄曾被认为是脊髓麻醉的绝对禁忌症，但并不总是妨碍仔细进行脊髓麻醉。

无限生长型 神经系统疾病 是相对禁忌症。 多发性硬化症和其他脱髓鞘疾病具有挑战性。 体外实验表明脱髓鞘神经更容易受到局麻药毒性的影响。 然而，没有临床研究令人信服地证明脊髓麻醉会使此类神经系统疾病恶化。 事实上，由于疼痛、压力、发烧和疲劳会加剧这些疾病，因此无压力的中枢神经阻滞 (CNB) 可能是手术的首选。

免疫功能低下患者的脊髓麻醉也对麻醉师提出了挑战，并且是共识声明的主题。 尽管此共识声明并未针对每种情况提供规范性建议，但它确实总结了可用的证据。 以前的脊柱手术曾被认为是禁忌症。 硬膜穿刺可能很困难，局部麻醉剂的扩散可能会受到疤痕组织的限制。 然而，有病例报告表明在这种情况下成功进行了脊髓麻醉，特别是在超声的帮助下。 通过纹身墨水插入中空针头存在理论上的风险。 然而，没有报告通过纹身插入脊髓或硬膜外针头的并发症。 管心针可能会降低将组织核心传递到蛛网膜下腔的可能性，如果担心，可以在进针前做一个小皮肤切口。 介绍人用于防止脑脊液被小块表皮污染，这可能导致皮样脊髓肿瘤的形成。

脊髓麻醉的风险：并发症

脊柱阻滞的并发症通常分为主要并发症和次要并发症。 令人欣慰的是，大多数主要并发症很少见。 然而，轻微的并发症很常见，因此不应忽视。 轻微并发症包括恶心、呕吐、轻度低血压、颤抖、瘙痒、听力障碍和尿潴留。 PDPH 和失败的脊椎阻滞是脊椎麻醉的重要且并不少见的并发症。 因此，我们将它们视为中度并发症（见 表2）。 脊髓麻醉失败率在 1% 到 17% 之间，本章将进一步讨论。

脊髓麻醉的轻微并发症

恶心和呕吐 脊髓麻醉后出现的恶心和呕吐使患者感到痛苦，并可能阻碍外科医生的手术。 在非产科手术中，术中恶心和呕吐 (IONV) 的发生率可高达 42%，在产妇中可能高达 80%。

原因是复杂的和多因素的。 与脊柱无关的原因可能包括患者因素（例如，焦虑、下食管括约肌张力降低、胃压升高、迷走神经过度活跃、激素变化）； 手术因素（子宫外化、腹膜牵引）； 和其他因素（例如，全身性阿片类药物、子宫收缩药物、抗生素、运动）。 脊髓麻醉本身可能通过多种机制引起 IONV 或术后恶心和呕吐 (PONV)，包括低血压、鞘内添加物、神经阻滞不足或高位神经阻滞。 脊髓下 IONV 的危险因素包括神经阻滞峰值高度大于 T6、基线心率 (HR) ≥ 60 次/分钟、有晕动病史以及脊髓神经阻滞后既往低血压。

当患者抱怨恶心时，必须首先考虑低血压，尤其是在脊髓麻醉开始后。 这早已为人所知。 埃文斯在他 1929 年的脊髓麻醉教科书中指出，“血压突然下降后会出现恶心。” 其他地方更详细地介绍了低血压的机制和处理（参见脊髓麻醉对心血管的影响部分）。

已显示多种鞘内添加剂可增加 IONV 或 PONV。 鞘内注射吗啡、二吗啡、可乐定和新斯的明都会增加恶心和呕吐。 然而，鞘内注射芬太尼可降低 IONV，可能是通过改善神经阻滞质量、减少补充阿片类药物或降低低血压。

虽然低度脊神经阻滞可导致手术刺激引起的恶心，但高交感神经阻滞（具有相对的副交感神经过度活跃）也会导致恶心。 格隆溴铵被证明在减少剖宫产期间恶心方面优于安慰剂，尽管恶心率仍然很高（42%）。 然而，预防性格隆溴铵可增加腰麻后的低血压。

最近的一项荟萃​​分析表明，在椎管内神经阻滞下剖宫产的情况下，甲氧氯普胺（10 mg）对于预防 IONV 和 PONV 是有效且安全的。

另一项荟萃分析显示，当鞘内注射吗啡用于剖宫产时，5-羟色胺 3-HTXNUMX 受体拮抗剂可降低恶心和呕吐的发生率以及术后抢救止吐药的需求。
尽管一些研究显示 P6（心包 6 内关穴）刺激有益，但基于中国针灸，2008 年的系统评价发现在预防 IONV 和 PONV 方面的结果不一致。

低血压 其他地方介绍了低血压的机制和处理（参见脊髓麻醉对心血管的影响部分）。

战栗 Crowley 等人回顾了颤抖和椎管内麻醉。 脊髓和硬膜外麻醉，甚至全身麻醉，都可能引起颤抖。 鉴于研究的异质性，很难评估继发于椎管内神经阻滞的颤抖的发生率，但约为 55%。 在神经阻滞后的前 30 分钟内，脊髓麻醉比硬膜外麻醉更快地降低核心体温。 30 分钟后，两种技术都会导致温度以相同的速度下降。 尽管如此，脊髓麻醉后的颤抖并不比硬膜外麻醉后更大。 事实上，硬膜外麻醉的颤抖强度似乎更高。 对此的假设机制包括由于脊髓麻醉时更明显的运动阻滞而无法颤抖，以及在脊髓麻醉期间更多的皮节（以及因此温度调节传入神经）阻塞导致颤抖阈值降低。 已经提出了几种减少椎管内颤抖的策略（见 表3).

痒 瘙痒是阿片类药物的一种众所周知的副作用，与硬膜外给药（46%）和全身给药相比，通过脊髓给药（8.5%）更常见。 瘙痒的严重程度与鞘内吗啡剂量成正比，但与硬膜外吗啡剂量无关。 与椎管内阿片类药物相关的瘙痒通常分布在鼻子和面部周围。 虽然症状可能不是通过阿片受体介导的，但瘙痒可以用阿片受体拮抗剂纳洛酮治疗。

有报道称昂丹司琼被用于阿片类药物引起的瘙痒，这表明血清素受体在吗啡引起的瘙痒中起作用。 2009 年对鞘内注射吗啡的产科患者进行的一项荟萃​​分析表明，5-HT3 受体拮抗剂并未降低瘙痒的发生率，但确实降低了瘙痒的严重程度和治疗瘙痒的需要。 5-HT3 受体拮抗剂可用于治疗已确定的瘙痒症（治疗所需数量 [NNT] = 3）。

听力 脊髓麻醉后有听力损失的报告，特别是在低频范围内。 引用的发生率差异很大（3%–92%）。 耳声发射是一种反映外毛细胞功能的客观听力测量，表明听力损失比怀疑的更常见，但只是短暂的，在 15 天内完全恢复。 其他作者也同样得出结论，听力损失通常会自发消失。 对全身麻醉和脊髓麻醉后听力损失的比较得出结论，听力损失的发生与技术无关。 听力损失可能与也可能无关 PDPH 并且可以通过硬膜外血贴来改善。 脊神经阻滞后的听力损失可能与针规有关，在产科人群中可能不太常见。 Finegold 表明，当使用 24 号 Sprotte 针或 25 号 Quincke 针时，选择性剖宫产的女性不会出现听力损失。 有人建议同意脊髓麻醉应包括对可能听力损失的法医学原因的讨论。

术后尿潴留 排尿是生理学复杂相互作用的产物。 因此，术后尿潴留 (POUR) 通常是多因素的起源。 POUR 的患者危险因素包括男性和既往泌尿系统功能障碍。 手术风险因素包括盆腔手术或延长手术时间。 麻醉因素包括抗胆碱能药物、阿片类药物和输液（>1000 mL）。 POUR 可在椎管内麻醉和全身麻醉中发生。
椎管内神经阻滞后POUR的发生是由于排尿反射的神经中断以及膀胱过度膨胀。 椎管内阿片类药物在脊髓和脑桥排尿中心发挥作用。 脊髓麻醉引起的副交感神经阻滞必须在排尿发生之前结束。 这通常对应于 S2-S4 段的返回。 局部麻醉剂的类型和剂量，以及椎管内阿片类药物的使用，都会影响自发排尿的恢复。 2-氯普鲁卡因的排尿时间最快，布比卡因的排尿时间最慢。
最近的一项系统评价发现六项研究比较了椎管内麻醉与其他技术的效果。 四项研究比较了局部浸润与鞘内麻醉； 其中三个发现局部浸润的尿潴留发生率较低。 其他两项研究发现，鞘内麻醉与第一种情况下的全身麻醉以及第二种情况下的全身麻醉和周围神经阻滞相比，在排尿时间上没有差异。

硬膜穿刺后头痛 硬膜穿刺后头痛，通常被归类为轻微（或至少不是严重）并发症，可能是严重且使人衰弱的，并且被认为是脊髓麻醉的神经系统并发症。 这是法医索赔的常见原因。 PDPH 的发生率受患者人口统计学影响，在 老年患者. 在高危人群中，例如产科患者，使用 Whitacre 27 号针进行腰椎穿刺后的风险约为 1.7%。 针头尺寸和类型影响 PDPH 率。 其他风险因素包括较低的体重指数 (BMI)、女性、复发性头痛史和既往 PDPH。
硬膜穿刺后头痛既不是常见的“轻微”并发症，也不是罕见的“严重”并发症，而是常见的“中度”并发症。
读者参考 硬膜穿刺后头痛 了解更多详细信息。

脊髓麻醉的主要并发症 脊髓麻醉的主要并发症包括直接针头外伤、感染（脑膜炎或脓肿形成）、椎管血肿、脊髓缺血、马尾神经综合征（CES）、蛛网膜炎和周围神经损伤。 这些并发症的最终结果可能是永久性神经功能障碍。 其他主要并发症包括全脊髓麻醉 (TSA)、心血管衰竭和死亡。

直针创伤 神经损伤 可在针头插入脊髓或神经后发生。 尽管在脊髓麻醉期间诱发感觉异常被认为是持续性神经损伤的危险因素，但尚不清楚在感觉异常后进行干预是否可以预防神经系统损伤的发生。 神经系统并发症. 一项回顾性分析发现，298 名患者中有 4767 名（6.3%）在脊髓穿刺过程中出现感觉异常。 在 298 名患者中，有 24 名患者术后出现持续性感觉异常。 另外两名术后感觉异常的患者在进针时没有感觉异常。 所有 XNUMX 名患者在 XNUMX 个月时症状均得到缓解。 发生感觉异常时，脊髓针可能邻近或穿透神经组织； 如果是后者，将局部麻醉剂注入脊神经可能会导致永久性神经损伤。 周围神经阻滞也存在类似的争议； 感觉异常技术以及神经外和神经内注射的影响是很多争论的主题。

脑膜炎 脊髓麻醉后可能发生细菌性或无菌性脑膜炎。 感染源包括受污染的脊柱托盘和药物、麻醉师的口腔菌群和患者 感染. 20 世纪上半叶脊髓麻醉后的大多数脑膜炎病例都是无菌的，可以追溯到化学污染和清洁剂。
Marinac 表明，药物和化学物质诱发的脑膜炎的原因包括非甾体抗炎药、某些抗生素、放射造影剂和 muromonab-CD3。 超敏反应型反应的发生与潜在的胶原、血管或风湿病之间似乎也存在关联。 Carp 和 Bailey 对菌血症大鼠进行了腰椎穿刺，只有在腰椎穿刺时循环大肠杆菌计数大于 50 CFU/mL 的那些才会发生脑膜炎。 虽然在菌血症儿童中也有腰穿后脑膜炎的报道，但与自发脑膜炎相比，诊断性腰穿后脑膜炎的发病率在菌血症患者中没有显着差异。 进行脊髓麻醉时，口腔菌群会污染脑脊液，这说明了戴口罩的重要性。 在脊髓麻醉或腰椎穿刺后的细菌性脑膜炎病例中，均分离出唾液链球菌、草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌和结核分枝杆菌。

椎管血肿 椎管 血肿 腰麻后形成是一种罕见但具有破坏性的并发症。 尽管由于硬膜外静脉丛突出，大多数脊髓血肿发生在硬膜外腔，但少数报告提到蛛网膜下腔出血是神经功能障碍的原因。 出血源可能来自受伤的动脉或受伤的静脉。 与感染性并发症相比，脊髓血肿和脊髓缺血的预后较差。 如果出现新的或进行性的神经系统症状，应立即进行神经外科会诊，并尽快进行脊柱磁共振成像 (MRI)。

脊髓缺血 脊髓的浅表动脉系统由三个纵向动脉（脊髓前动脉和两个脊髓后动脉）和一个软脑膜丛组成。
丰富的吻合口相对保护后脊髓免受缺血。 脊髓前部的中心区域依赖于脊髓前动脉，因此更容易发生缺血。 继发于脊髓阻滞的脊髓缺血的拟议机制包括长期低血压、在局部麻醉剂中添加血管收缩剂以及椎管血肿压迫动脉供血。

马尾综合征 马尾综合征 (CES) 已报告使用连续脊柱微导管。 使用高压 5% 利多卡因进行脊髓麻醉会增加 CES 的发生率，尽管其他局部麻醉剂也有牵连。
CES 的其他风险因素包括截石位、通过连续脊髓导管重复给药局部麻醉剂溶液，以及可能的多次单次注射脊髓麻醉剂。
预防腰麻引起的 CES 的建议包括在注射局部麻醉剂之前和之后抽吸脑脊液。 有人建议，当注射一半剂量后无法抽吸 CSF 时，不要给予全剂量。
限制蛛网膜下腔局部麻醉剂的用量可能有助于预防 CES。

蛛网膜炎 蛛网膜炎可在脊髓注射局部麻醉溶液后发生，但也已知在鞘内类固醇注射后发生。 蛛网膜炎的原因包括感染； 来自油性染料的骨髓图； 鞘内空间的血液; 神经刺激、神经毒性或神经溶解物质； 脊柱外科手术； 鞘内皮质类固醇; 和创伤。 外伤性硬脑膜穿刺后和鞘内注射局部麻醉剂、清洁剂、防腐剂或其他物质后，曾报告过蛛网膜炎。

周围神经损伤 脊髓麻醉可能间接导致周围神经损伤。 脊髓麻醉诱导的感觉神经阻滞会暂时消除正常的保护性反射。 因此，必须注意适当的定位，避免使用过紧的石膏模型，并观察远端循环。 因此，对腰麻致麻的四肢进行良好的护理是十分必要的。

全脊髓麻醉 全脊髓麻醉 (TSA) 会导致呼吸抑制、心血管损害和意识丧失。 在这之前可能会或可能不会出现上肢麻木、感觉异常或虚弱； 呼吸急促; 恶心; 或焦虑。 TSA的机制尚不清楚。
有意 TSA 的管理说明了提供心肺支持和抗焦虑的重要性。全脊髓麻醉已用于治疗难治性 疼痛。在 L20-L1.5 水平注射 3 mL 4% 利多卡因后，患者低头。给予硫喷妥钠以防止不愉快的感觉。在意识丧失、瘫痪（无肌松剂）和瞳孔扩张后，插入喉罩气道（LMA）并应用正压通气。如果需要，麻黄碱和阿托品可用于心血管支持。需要机械通气约一个小时，然后移除 LMA。

心血管塌陷 脊髓麻醉后可能会发生心血管衰竭，但这种情况很少见。 Auroy 和同事报告了 9 次脊髓麻醉中 35,439 次心脏骤停。 请参阅脊髓麻醉对心血管的影响部分。

估计脊椎麻醉主要并发症的风险

虽然较小的风险通常被认为是副作用，但临床医生和患者更关心主要并发症。 耸人听闻的案例报告会影响对风险的认知，例如 Woolley 和 Roe 给出的案例报告。 早期评估风险的努力因缺乏良好的分子（并发症数量）和分母（脊神经阻滞数量）数据而受到阻碍。 Vandam 和 Dripps 试图纠正 20 世纪中期麻醉师的“未经证实的临床印象”，他们检查了超过 10,000 种脊椎麻醉剂的记录。 他们得出结论，反对脊髓麻醉是不值得的。 芬兰 1987-1993 年期间的回顾性证据估计，脊髓麻醉后发生重大并发症的风险为 1 分之一。 无过错补偿方案被认为可以提高数据的准确性。 瑞典 22,000-1990 年的数据（摩恩）发现类似的风险为 1999-1 分之一。 尽管当时有很好的证据，但斯堪的纳维亚的证据由于回顾性设计而受到批评，这可能导致报告不足。 此外，来自行政数据库的分子数据可能既不表明因果关系，也不表明最终结果。

Auroy 试图通过建立电话热线来解决早期研究的弱点，允许对因果关系进行同期评估。 这项从 1998 年到 1999 年的前瞻性研究调查了任何类型的区域麻醉的并发症。 Auroy 的结果依赖于法国麻醉师的自愿贡献（<6% 的参与率），并且可能受到愿意参与的人的不同并发症发生率的影响。 2007 年的一项回顾发现，Auroy 的工作中脊髓麻醉后神经系统并发症的发生率（每 3.7 人 11.8-10,000）与 Moen 的工作（每 0.4 人 10,000）相比要高得多。 与 Moen 不同，Auroy 在分子数据中包括周围神经病变和神经根病变。
由于主要并发症的发生率低，设计一项准确量化脊髓麻醉风险的前瞻性研究一直很困难。 皇家麻醉师学院的 NAP3 是迄今为止关于 CNB 后主要并发症的最佳证据。 NAP3 之所以引人注目有多种原因： 它是 CNB 迄今为止最大的前瞻性审计； 实现了100%的退货率； 它从各种来源收集分子和分母数据。 它还调查了因果关系和结果。
NAP3 中的分子数据涉及 12 个月期间（2006-2007 年）的主要并发症。 报道来自当地医院的记者和临床医生。 诉讼当局、医疗辩护组织、期刊，甚至谷歌搜索的媒体报道都经过审查，以确定遗漏的并发症。 并发症分为感染、血肿、神经损伤、心血管衰竭和错误路线错误。 值得注意的是，PDPH 并未被列为主要并发症。 专家组对并发症进行了检查，并确定了 CNB 作为病因的可能性。 分母数据来自为期两周的人口普查，并通过联系多个组织和数据库进行验证。
对永久性伤害的调查结果以乐观或悲观的方式呈现（见 表4）。 乐观的数字排除了可能恢复或因果关系微弱的并发症。

任何类型的 CNB 后的永久性伤害悲观为 1:23,500，乐观为 1:50,500。 任何类型的 CNB 后死亡或截瘫的风险悲观为 1:54,500，乐观为 1:141,500。 脊柱和尾部并发症的发生率至少是硬膜外和联合的一半 硬脊膜外 (CSE) 神经阻滞。 在大约 700,000 个 CNB 中，46% 是脊柱。 尽管作者告诫不要进行亚组分析，但发现产科环境的并发症发生率较低，而成人围手术期的并发症发生率最高。 61% 的病例出现完全或接近完全的神经功能恢复。

重要的是，NAP3 没有检查轻微并发症或没有永久性伤害的主要并发症。 例如，患者可能患有需要重症监护的心血管衰竭或患有脑膜炎，但由于他们完全康复，甚至被排除在悲观计算之外。 这些是患者认为严重的并发症。 作者确实承认他们的数字代表了最低可能的并发症发生率； 然而，其他人推测他们可能高估了风险。 由于没有对照组，NAP3 无法回答 CNB 是否比全身麻醉等其他技术更安全。
NAP3 研究向我们保证，脊髓麻醉造成的永久性伤害是罕见的。 NAP3 的大范围和出色的方法意味着不太可能很快重复类似的审计。 应该努力改善更可能给我们的患者带来困扰的“轻微”和“中度”并发症。 特别是，PDPH 值得特别关注。
然而，严重的并发症确实会发生，必须尽一切努力防止它们发生。 意识到严重并发症的低风险不应导致自满。
事实上，一个给定的并发症可能变得如此罕见，以至于一个麻醉师在一生的实践中不太可能遇到它。 然而，鉴于此类并发症的灾难性性质，持续保持警惕至关重要。

脊椎麻醉的适应症和益处

适应症

脊髓麻醉为脐下手术提供了极好的操作条件。 因此，它已被用于泌尿外科、妇科、产科以及下腹部和会阴部的普通外科领域。 同样，它已用于下肢血管和骨科手术。 最近，脊髓麻醉已用于脐以上的手术（见腹腔镜手术部分）。

脊髓麻醉的好处

尽管脊髓麻醉是一种常用的技术，仅在英国每年就估计有 324,950 种脊髓麻醉剂，但死亡率和发病率的益处难以证明或反驳。 据推测，由于应激反应的有益调节，区域麻醉比全身麻醉更安全。 然而，临床试验一直是矛盾的，关于一种技术优于另一种技术的争论仍在继续。 研究的异质性和关于分析是否应包括意向治疗的争论困扰着对脊柱阻滞益处的评估。 此外，许多关于椎管内阻滞益处的证据都与硬膜外麻醉有关，一些综述并未区分脊髓麻醉和硬膜外麻醉。 例如，CNB 已被证明可以减少失血和血栓栓塞事件。 然而，这些研究的作者明智地不分析脊柱和 硬膜外 单独麻醉，因为亚组样本量不足。 需要进一步的研究来阐明每种技术的相对益处。

脊髓麻醉的一个明显好处是避免了全身麻醉的许多风险。 但是，必须记住，转为全身麻醉总是有可能的，紧急全身麻醉可能比计划的全身麻醉风险更大。
脊髓麻醉在某些临床环境中是有利的。 对于剖宫产的女性来说，椎管内神经阻滞现在很常见。 脊髓麻醉避免了与全身麻醉相关的问题 孕 患者，尤其是困难气道、意识和误吸的风险。 请参阅 产科局部麻醉.

已发现与全身麻醉相比，脊髓麻醉的产妇失血量较低。 产妇死亡率的下降归因于区域麻醉实践的增加。 此外，区域麻醉允许母亲在分娩时保持清醒，并且如果需要，伴侣可以在场。 然而，一项 Cochrane 评价发现，在主要产妇或新生儿结局方面，没有证据表明区域麻醉优于全身麻醉。同样，2005 年的一项荟萃​​分析显示，与脊髓相比，脊髓 pH 值（胎儿健康的指标）较低硬膜外麻醉和全身麻醉，尽管这可能是由于在所分析的研究中使用麻黄碱所致。
尽管如此，由于安全性、可靠性和患者期望，脊柱麻醉仍然是许多产科麻醉师的首选技术。

2005 年对髋部骨折“最佳实践”的回顾发现脊髓麻醉具有一致的益处，并建议“尽可能”使用区域麻醉。 引用的好处包括降低死亡率、深静脉血栓形成 (DVT)、输血需求和肺部并发症。 然而，这些基于两项综述的建议说明了现有证据的不足之处。 第一篇综述人群异质，亚组分析能力有限； 因此，将研究结果外推到髋部骨折手术的脊柱麻醉是值得怀疑的。 第二次审查发现 1 个月时死亡率只有临界差异，3 个月时没有差异。 此外，所有纳入的研究都存在方法学缺陷。

鞘内注射布比卡因联合全身麻醉可降低心脏手术的应激反应122，鞘内注射吗啡可部分减轻心脏手术的应激反应。 低剂量鞘内吗啡 (259 ± 53 μg) 已被证明有助于心脏手术后的早期拔管。 一项心脏手术鞘内注射吗啡的荟萃分析显示，吗啡的使用和疼痛评分略有下降，尽管早期拔管仅见于接受少于 500 μg 鞘内吗啡的部分患者。

随着现代麻醉和围手术期护理变得更加安全，要证明一种技术优于另一种技术将变得越来越困难。 理想的技术实际上可能是全身麻醉、椎管内神经阻滞、周围神经阻滞或局部浸润镇痛的组合。

脊髓麻醉：最终的风险收益分析

一旦掌握了有关脊髓麻醉风险和益处的证据，麻醉师必须决定证据是否适用于个体患者和临床情况。 尽管并发症可能是毁灭性的，但 NAP3 向我们保证，脊髓麻醉的主要并发症很少见。 令人信服的好处更难证明，但在某些临床情况下有优势。 此外，必须将风险收益比与可用替代品的风险收益比进行比较。 脊髓麻醉安全性的历史性提高与替代技术的安全性提高同步，包括硬膜外麻醉、周围神经阻滞、局部浸润镇痛，当然还有全身麻醉。 替代技术之间的这种竞争很可能会继续下去。 此外，可以结合使用不同的方式，使最终决定复杂化。 现代麻醉师必须考虑这个风险收益比矩阵，这超出了本章的范围。

脊髓阻滞的功能解剖

在审查 功能解剖 对于脊柱阻滞，必须对脊柱、脊髓和脊神经有深入的了解。 本章简要回顾了脊髓的解剖学、表面解剖学和声学解剖学。
脊柱由 33 块椎骨组成：7 个颈椎、12 个胸椎、5 个腰椎、5 个骶骨和 4 个尾骨。 脊柱通常包含三个曲线。 颈椎和腰椎曲线前凸，胸曲线后凸。 脊柱曲线、重力、局麻药的比重和患者体位都会影响局麻药在蛛网膜下腔的扩散。 图1 描绘了脊柱、椎骨、椎间盘和椎间孔。

图1。 脊柱、椎骨、椎间盘和椎间孔。

五根韧带将脊柱固定在一起（图2）。 棘上韧带连接从第七颈椎（C7）到骶骨的棘突顶端。 棘上韧带在C7以上区域被称为项韧带。 棘间韧带将棘突连接在一起。 黄韧带或黄色韧带将上方和下方的椎板连接在一起。 最后，前后纵韧带将椎体结合在一起。

图2。 椎管和相邻韧带的横截面。 （经 Leffert LR 许可转载，Schwamm LH：颅内病理学产妇的椎管内麻醉：全面审查和重新评估风险。麻醉学。2013 年 119 月；3(703):718-XNUMX。）

三 膜 保护脊髓的是硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。 硬脑膜或坚韧的母亲是最外层。 硬膜囊延伸至第二骶椎（S2）。 蛛网膜为中间层，硬膜下腔位于硬脑膜和蛛网膜之间。 蛛网膜母体或蛛网母体也终止于 S2，就像硬脑膜囊一样。 软脑膜或柔软的母体紧贴脊髓表面并终止于终丝，这有助于将脊髓保持在骶骨上。 蛛网膜和软脑膜之间的空间被称为蛛网膜下腔，脊神经在这个空间中运行，脑脊液也是如此。 图3 描绘了脊髓、背根神经节和腹根、脊神经、交感神经干、交通支以及软脑膜、蛛网膜和硬脑膜。

图3。 脊髓有脑膜层、背根神经节和交感神经干。

使用中线入路进行脊髓麻醉时，经过的解剖层（从后到前）是皮肤、皮下脂肪、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、硬脑膜、硬膜下腔、蛛网膜，最后是蛛网膜下腔。 应用正中技术时，脊椎针应穿过皮肤、皮下脂肪、棘旁肌、黄韧带、硬脑膜、硬膜下腔和蛛网膜，然后进入蛛网膜下腔。

硬膜下腔的解剖需要特别注意。 硬膜下腔是位于硬脑膜和蛛网膜之间的脑膜平面，从颅腔延伸到第二骶椎。 超微结构检查表明这是一个后天的空间，只有在空间内的神经上皮细胞撕裂后才变得真实。 硬膜下腔在背神经根和神经节周围横向延伸。 与腹神经根相邻的硬膜下腔的潜在容量较小。 这可以解释硬膜下神经阻滞（SDB）期间前运动和交感神经纤维的保留（图4).

图4。 硬膜下腔内的硬膜外导管。 在扫描电子显微镜下从尸体获得的硬膜下腔内硬膜外导管的增强视图。 放大倍数×20。 （经 Reina MA、Collier CB、Prats-Galino A 等人许可转载：硬膜外麻醉期间硬膜外导管意外放置：脊髓硬膜下腔的解剖学研究。Reg Anesth Pain Med. 2011 年 36 月至 6 月；537（ 541）：XNUMX-XNUMX。）

脊髓的长度因年龄而异。 在孕早期，脊髓延伸到脊柱末端，但随着胎儿年龄的增长，脊柱比脊髓延长得更多。 出生时，脊髓大约在 L3 处结束。 在成人中，脊髓的末端，称为圆锥体，位于大约 L1 处。 然而，MRI 和尸体研究报告了 1%–19% 的 L58 下方和 2%–0% 的 L5 下方的脊髓圆锥。 脊髓圆锥可能位于 T12 和 L3 之间的任何位置。

图5 显示腰椎和脊髓的横截面。 显示了脊髓圆锥、马尾、硬膜囊末端和终丝的典型位置。 已经报道了成人的骶脊髓，尽管这种情况极为罕见。 进行椎管内麻醉时，必须始终牢记脊髓的长度，因为注射到脊髓会造成很大的损伤并导致瘫痪。

图5。 腰椎横断面。

有八根颈脊神经和七根颈椎。 颈椎神经 1 到 7 是根据下面的椎体编号的。 第八颈神经出自第七颈椎体下方。 在此之下，脊神经根据上面的椎体编号。 脊神经根和脊髓是脊髓麻醉的靶点。

表面解剖

在准备脊髓麻醉阻滞时，准确识别患者身上的标志非常重要。

通过触诊棘突来识别中线。 髂嵴通常与第四腰椎棘突或第四和第五腰椎之间的间隙处于相同的垂直高度。 可以在髂嵴之间画一条嵴间线，以帮助定位这个间隙。 必须注意感觉棘突之间的柔软区域以定位间隙。 根据手术所需的麻醉水平和对间隙的感觉能力，L3-L4 间隙或 L4-L5 间隙可用于引入脊髓针。 由于脊髓通常终止于 L1 到 L2 水平，因此通常不尝试在此水平或以上水平进行脊髓麻醉。 最近，已经描述了节段性胸椎脊髓麻醉。

讨论表面是不完整的 解剖学 更不用说对脊髓麻醉很重要的皮节了。 皮节是由来自单个脊神经的感觉纤维支配的皮肤区域。 第 10 胸 (T6) 皮节对应于脐部，第 4 胸 (TXNUMX) 皮节对应于剑突，第 XNUMX 胸 (TXNUMX) 皮节对应于乳头。 图6 说明了人体的皮节。 为了实现给定程序的手术麻醉，脊髓麻醉的程度必须达到一定的皮层水平。 常见外科手术的脊髓麻醉的皮层水平列于 表5.

图6。 人体的皮节。

超声解剖学

“表面”解剖是指足够接近外皮的结构，它们是可触及的。 但是，由于身体习惯，这可能是不可能的。 椎管内超声 允许对这些结构和更深的结构进行声解剖可视化。 然而，由于超声波束不能穿透骨椎骨，因此需要专门的超声波窗口来可视化神经轴。 椎管内超声技术将在别处讨论（参见脊髓麻醉的最新发展部分）。

药理

局部麻醉剂的选择基于药剂的效力、麻醉的起效和持续时间以及药物的副作用。 在脊髓麻醉中使用了两组不同的局部麻醉剂，酯类和酰胺类，其特征在于连接芳香部分和中间链的键。

酯类在芳香部分和中间链之间含有酯键，例子包括普鲁卡因、氯普鲁卡因和丁卡因。 酰胺在芳香部分和中间链之间含有酰胺键，例子包括布比卡因、罗哌卡因、依替卡因、利多卡因、甲哌卡因和丙胺卡因。 尽管代谢对于确定局部麻醉剂的活性很重要，但脂溶性、蛋白质结合和 pKa 也会影响活性。

脂溶性与局部麻醉剂的效力有关。 低脂溶性表明必须给予较高浓度的局部麻醉才能获得神经阻滞。 相反，高脂溶性会在低浓度下产生麻醉作用。 蛋白质结合会影响局部麻醉剂的作用持续时间。 更高的蛋白质结合导致更长的作用持续时间。 局部麻醉剂的 pKa 是离子和非离子形式在溶液中同等存在的 pH 值，这很重要，因为非离子形式允许局部麻醉剂扩散穿过亲脂性神经鞘并到达神经膜中的钠通道。 起效与基础剂型中可用的局部麻醉剂的量有关。 大多数局麻药遵循的规则是 pKa 越低，起效越快，反之亦然。 请参阅 局麻药的临床药理学.

蛛网膜下腔局麻药的药代动力学

局麻药的药代动力学包括药物的吸收和消除。 四个因素在局麻药从蛛网膜下腔吸收到神经元组织中起作用：（1）脑脊液中局麻药的浓度，（2）暴露于脑脊液的神经组织表面积，（3）神经组织的脂质含量， (4) 流向神经组织的血流。

局部麻醉剂的吸收在脑脊液中浓度最高的部位最大，在该部位上方和下方减少。 如前所述，脊髓注射后局麻药的吸收和扩散由多种因素决定，包括局麻药的剂量、体积和重度以及患者体位。 注射到蛛网膜下腔后，神经根和脊髓都会吸收局部麻醉剂。 暴露的神经根表面积越大，局麻药的吸收就越大。 脊髓有两种吸收局麻药的机制。 第一种机制是通过从脑脊液扩散到软脑膜并进入脊髓，这是一个缓慢的过程。 只有脊髓最浅的部分受到局麻药扩散的影响。 局部麻醉剂吸收的第二种方法是延伸到 Virchow-Robin 的空间，这是围绕穿透中枢神经系统的血管的软脑膜区域。 Virchow-Robin 的空间与围绕脊髓神经细胞体的神经周围裂隙相连，并穿透到脊髓的更深区域。 图7 是脊髓周围动脉周围 Virchow-Robin 空间的表示。

图7。 Virchow-Robin 空间。

脂质含量决定了局部麻醉剂的吸收。 蛛网膜下腔中的重度有髓组织在注射后含有较高浓度的局部麻醉剂。 髓鞘形成程度越高，局麻药的浓度越高，因为髓磷脂中的脂质含量很高。 如果神经根区域不含髓鞘，则该区域发生神经损伤的风险增加。

血流决定了局部麻醉剂从脊髓组织中去除的速率。 脊髓中的血液流动越快，麻醉剂被冲走的速度就越快。 这可以部分解释为什么局部麻醉剂在脊髓后部的浓度高于在脊髓前部，即使前部脊髓更容易通过 Virchow-Robin 空间进入。 使用脊髓麻醉剂后，脊髓的血流量可能会增加或减少，具体取决于所施用的特定局部麻醉剂； 例如，丁卡因会增加脐带血流量，但利多卡因和布比卡因会降低脐带血流量，从而影响局部麻醉剂的消除。

通过硬膜外腔和蛛网膜下腔的血管吸收来消除蛛网膜下腔的局麻药。 局部麻醉剂沿两个方向穿过硬脑膜。 在硬膜外腔，血管吸收可以发生，就像在蛛网膜下腔一样。 脊髓的血管供应由位于脊髓和软脑膜上的血管组成。 由于脊髓的血管灌注不同，局部麻醉剂的消除率也不同。

配电系统

局麻药浓度的分布和降低是基于最高浓度的区域，可以与注射部位无关。 许多因素影响局麻药在蛛网膜下腔的分布。 表6 列出其中一些因素。

Baricity 在确定局部麻醉剂在脊柱空间的扩散方面起着重要作用，它等于局部麻醉剂的密度除以 37°C 下的 CSF 密度。 与 CSF 相比，局部麻醉剂可以是高压、低压或等压的，而重性是局部麻醉剂在注入 CSF 时如何分布的主要决定因素。 表7 比较不同物质和局部麻醉剂的密度、比重和重度。

低压溶液的密度低于脑脊液，并且倾向于逆重力上升。 等压溶液与 CSF 一样稠密，并且倾向于保持在它们被注射的水平。 高压溶液比 CSF 密度更大，并且在注射后倾向于跟随重力。

低压溶液相对于 CSF 的重度小于 1.0，通常通过在局部麻醉剂中加入无菌蒸馏水制成。 丁卡因、地布卡因和布比卡因都被用作脊髓麻醉中的低压溶液。 注射低压脊髓麻醉剂后，患者的体位很重要，因为它是决定麻醉扩散的最初几分钟。 如果患者在注射后处于特伦德伦伯卧位，麻醉剂将向尾部扩散，如果患者处于反向特伦德伦伯卧位，则麻醉剂将在注射后向头部扩散。
等压溶液的重度等于 1.0。 丁卡因和布比卡因都已成功用于等压脊髓麻醉。 与低压或高压局部麻醉剂不同，重力不会影响等压溶液的扩散。 因此，患者体位不会影响等压溶液的扩散。 可以在任何位置进行注射，然后可以将患者放置到手术所需的位置。

高压溶液的压力大于 1.0。 局部麻醉溶液可以通过添加葡萄糖或葡萄糖制成高压。 布比卡因、利多卡因和丁卡因都被用作脊髓麻醉中的高压溶液。 患者体位会影响麻醉剂的扩散。 处于特伦德伦伯卧位的患者麻醉剂会朝头侧方向行进，反之亦然。

剂量和体积都在脊髓注射后局麻药的分布中起作用。 有关详细信息，请参阅局部麻醉剂的体积、浓度和剂量部分。

腰池容量对神经阻滞高度的影响

脑脊液以 0.35 mL/min 的速度在大脑中产生并充满蛛网膜下腔。 这种透明、无色的液体大约有 150 mL 的成人体积，其中一半在颅骨中，一半在椎管中。 然而，脑脊液体积变化很大，脑脊液体积减少可能是由于肥胖、怀孕或任何其他导致腹压升高的原因。 这部分是由于椎间孔受压导致脑脊液移位。

多种因素影响脊髓阻滞后局麻的分布，其中之一是脑脊液容量。 Carpenter 表明腰骶部 CSF 体积与感觉神经阻滞峰值高度和手术麻醉持续时间相关。 脑脊液的密度与感觉神经阻滞的峰值水平有关，腰骶部脑脊液体积与感觉神经阻滞的峰值水平和运动神经阻滞的发生时间和持续时间有关。 然而，由于 CSF 体积的广泛变异性，即使计算和使用 BMI，预测局部麻醉剂注射后脊柱阻滞水平的能力也很差。

局部麻醉剂

可卡因是第一种使用的脊髓麻醉剂，普鲁卡因和丁卡因紧随其后。 利多卡因、2-氯普鲁卡因、布比卡因、甲哌卡因和罗哌卡因也被用于鞘内注射。 此外，人们对产生麻醉和镇痛同时限制副作用的药物越来越感兴趣。 多种药物，包括血管收缩剂、阿片类药物、α2-肾上腺素能激动剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂，已被添加到脊柱药物中以增强镇痛作用，同时减少局部麻醉剂产生的运动阻滞。

利多卡因于 1945 年首次用作脊髓麻醉剂，此后一直是使用最广泛的脊髓麻醉剂之一。 麻醉开始在 3 到 5 分钟内发生，麻醉持续时间为 1 到 1.5 小时。 利多卡因脊髓麻醉已用于中短长度手术室病例。 利多卡因的主要缺点是与短暂的神经系统症状 (TNS) 相关，表现为腰痛和下肢感觉迟钝，并在脊髓麻醉恢复后对臀部、大腿和下肢进行辐射。 接受利多卡因脊髓麻醉的患者中约有 14% 发生 TNS。 截石位与更高的 TNS 发生率相关。 由于存在 TNS 的风险，利多卡因大多已被其他局部麻醉剂取代。

2 年描述了鞘内使用 1952-氯普鲁卡因。在 1980 年代，人们对​​使用 2-氯普鲁卡因的神经毒性提出了担忧。 研究表明，亚硫酸氢钠是一种与 2-氯普鲁卡因联合使用的抗氧化剂。 据报道，当将亚硫酸氢钠注入腰部蛛网膜下腔时，家兔会出现慢性神经功能缺损，但当注射不含防腐剂的 2-氯普鲁卡因时，未发现永久性神经系统后遗症。 临床试验结果表明，不含防腐剂的 2-氯普鲁卡因是安全的、短效的，并且可以用于门诊手术。 然而，由于与流感样症状和背痛有关，不建议添加肾上腺素。 鞘内注射 2-氯普鲁卡因目前尚未获得美国食品和药物管理局 (FDA) 的批准，尽管包装标签表明它可用于硬膜外麻醉。 起效时间快，持续时间约 100 至 120 分钟。 剂量范围为 20 至 60 毫克，常用剂量为 40 毫克。

普鲁卡因是一种短效酯类局部麻醉剂。 普鲁卡因的起效时间为 3 至 5 分钟，持续时间为 50 至 60 分钟。 建议会阴部和下肢手术的剂量为 50 至 100 毫克。 然而，有 14% 的神经阻滞失败发生率与 10% 的普鲁卡因相关。 对普鲁卡因神经毒性的担忧限制了其使用。 由于所有这些原因，普鲁卡因目前很少用于脊髓麻醉。

布比卡因是脊髓麻醉中使用最广泛的局部麻醉剂之一，可为中长期手术室病例提供足够的麻醉和镇痛作用。 布比卡因 TNS 的发生率较低。 麻醉开始在 5 到 8 分钟内发生，麻醉持续时间为 90 到 150 分钟。 对于门诊腰麻，建议使用小剂量布比卡因，以避免因神经阻滞持续时间延长出院时间。 布比卡因通常以 0.75% 的 8.25% 葡萄糖包装。 其他形式的脊髓布比卡因包括含或不含葡萄糖的 0.5% 和不含葡萄糖的 0.75%。

丁卡因在 3 至 5 分钟内开始麻醉，持续时间为 70 至 180 分钟，与布比卡因一样，用于中至较长持续时间的病例。 1%的溶液可以与10%的葡萄糖等量混合，形成高压脊麻药，用于会阴部和腹部手术。 丁卡因的 TNS 发生率低于利多卡因腰麻。 添加去氧肾上腺素可能在 TNS 的发展中发挥作用。

甲哌卡因类似于利多卡因，自 1960 年代以来一直用于脊髓麻醉。 甲哌卡因脊髓麻醉后报告的 TNS 发生率差异很大，发生率从 0% 到 30%。
罗哌卡因于 1990 年代推出。 对于脊髓麻醉的应用，已发现罗哌卡因的效力低于布比卡因。 剂量范围调查研究表明罗哌卡因在下肢手术（95 mg）、妊娠患者（11.4 mg）和新生儿（26.8 mg/kg）中的ED1.08。 罗哌卡因鞘内使用并不普遍，正在等待大规模的安全性数据。 一项早期研究发现鞘内注射高压罗哌卡因的 5 名志愿者中有 18 名出现背痛。 尽管发生率不像利多卡因那样常见，但已报道了脊髓内罗哌卡因的 TNS。 其他小型研究未显示任何主要副作用。
表8 显示了一些用于脊椎麻醉的局部麻醉剂以及不同程度脊椎阻滞的剂量持续时间和浓度。

局部麻醉添加剂

血管收缩剂已被添加到局部麻醉剂中，并且已经研究了肾上腺素和去氧肾上腺素。 当加入肾上腺素或去氧肾上腺素时，使用较小剂量的局部麻醉剂可加强和延长麻醉。 产生组织血管收缩，从而限制局部麻醉剂的全身重吸收并通过保持局部麻醉剂与神经纤维接触来延长作用持续时间。 然而，在脊髓麻醉中使用血管收缩剂后可能会发生缺血性并发症。 在一些研究中，由于脊髓前动脉缺血，肾上腺素被认为是 CES 的原因。 无论如何，许多研究并未证明使用血管收缩剂进行脊髓麻醉与 CES 的发生率之间存在关联。 去氧肾上腺素已被证明会增加 TNS 的风险，并可能降低神经阻滞高度。

肾上腺素被认为是通过减少局部麻醉剂的吸收而起作用，从而延长一些局部麻醉剂的脊髓阻滞。 然而，血管收缩剂可引起缺血，并且在脊髓麻醉剂中添加肾上腺素时存在脊髓缺血的理论上的担忧。 动物模型未显示当给予肾上腺素进行脊髓阻滞时脊髓血流量有任何减少或脊髓缺血增加，尽管存在与添加肾上腺素相关的一些神经系统并发症。

用局部麻醉剂稀释肾上腺素是药物错误的潜在来源，错误可能是 10 或 100 倍。如果使用 1 mL 中 1 mg 包装的肾上腺素，即 1:1000 溶液，则可以采用简单的规则跟着。 将 0.1 mL 的肾上腺素添加到 10 mL 的局部麻醉剂中会产生 1:100,000 浓度的肾上腺素。 将 0.1 mL 的肾上腺素添加到 20 mL 的局部麻醉剂中会产生 1:200,000 的浓度，依此类推（0.1 mL 中的 30 mL = 1:300,000）。

肾上腺素可延长脊髓麻醉的持续时间。 过去认为肾上腺素对高压脊髓布比卡因没有影响，使用两段回归测试神经阻滞。 然而，另一项研究表明，当针刺、相当于手术刺激的经皮神经电刺激 (TENS) 和气动大腿止血带的耐受性用于确定神经阻滞时，肾上腺素可延长高压脊椎布比卡因的持续时间。 当添加肾上腺素时，关于延长布比卡因脊髓神经阻滞的时间存在争议。 关于用肾上腺素延长脊髓利多卡因也存在同样的争议。
所有四种类型的阿片受体都存在于脊髓背角，并作为鞘内阿片类药物注射的靶点。 受体位于脊髓神经元和起源于背根神经节的传入神经末端。
芬太尼、舒芬太尼、哌替啶和吗啡均已在鞘内使用。 可能出现的副作用包括瘙痒、恶心和呕吐以及呼吸抑制。

α2-肾上腺素能激动剂可以添加到局部麻醉剂的脊髓注射液中，以增强疼痛缓解并延长感觉和运动神经阻滞。 在剖宫产、股骨骨折固定和膝关节镜检查中，当局部麻醉溶液中加入可乐定时，术后镇痛效果得到了加强。 可乐定可延长脊髓注射后局部麻醉剂的感觉和运动阻滞。

感觉阻滞被认为是由突触前和突触后机制介导的。 可乐定在脊髓腹角诱导超极化并促进局部麻醉剂的作用，从而在用作添加剂时延长运动阻滞。 然而，当单独用于鞘内注射时，可乐定不会引起运动神经阻滞或无力。 使用脊髓可乐定可能会出现副作用，包括低血压、心动过缓和镇静。 椎管内可乐定已用于治疗顽固性疼痛。

乙酰胆碱酯酶抑制剂可防止乙酰胆碱分解并在鞘内注射时产生镇痛作用。 镇痛作用是由于增加的乙酰胆碱和一氧化氮的产生。 大鼠模型表明，鞘内注射新斯的明后糖尿病神经病变可得到缓解。222 鞘内注射新斯的明的副作用包括恶心和呕吐、需要阿托品的心动过缓、焦虑、激动、烦躁和下肢无力。 尽管脊髓新斯的明提供了延长的疼痛控制，但发生的副作用不允许其广泛使用。

脊髓麻醉药效学

脊髓注射局麻药的药效学范围很广。 接下来将讨论脊髓麻醉的心血管、呼吸、胃肠道、肝和肾效应后果。

脊髓麻醉对心血管的影响

众所周知，脊髓麻醉会导致低血压。 事实上，一定程度的低血压常常使麻醉师确信神经阻滞确实是脊髓性的。 然而，低血压可能会导致恶心和呕吐、关键器官缺血、心血管衰竭，如果是孕妇，可能会危及胎儿。 从历史上看，低血压的定义、建议的机制和管理都发生了变化。
定义低血压很麻烦。 一项研究在 15 篇出版物中发现了 63 种不同的低血压定义。 一些定义使用单一标准（从基线下降 80%），而其他定义使用组合（从基线下降 80% 或收缩压低于 100 mmHg）。 根据所使用的定义，单组患者的低血压发生率从 7.4% 到 74.1% 不等。

腰麻诱发低血压的机制有很多，包括局麻药的直接循环效应、相对肾上腺功能不全、骨骼肌麻痹、上行髓质血管舒缩神经阻滞和并发呼吸功能不全。 然而，主要的损害是脊髓麻醉产生的节前交感神经阻滞。 因此，由于神经阻滞的高度决定了交感神经阻滞的程度，这反过来又决定了心血管参数的变化量。 但是，这种关系无法预测。 交感神经阻滞可能在感觉水平以上 XNUMX 至 XNUMX 个皮节之间变化，而在此水平以下不完全。 脊髓麻醉的突然交感神经阻滞几乎没有时间进行心血管代偿，这可能与硬膜外麻醉的交感神经阻滞相似，但低血压较少。

交感神经阻滞通过其对前负荷、后负荷、收缩力和 HR（换言之，心输出量 (CO) 的决定因素）的影响以及通过降低全身血管阻力 (SVR) 来导致低血压。 交感神经阻滞介导的静脉扩张降低了前负荷，导致血液在外周汇集并减少静脉回流。 在交感神经阻滞期间，静脉系统最大程度地扩张血管，因此依靠重力将血液返回心脏。 因此，在妊娠子宫的情况下，患者体位和主动脉腔静脉压迫会显着影响脊髓麻醉期间的静脉回流。

交感神经阻滞、降低 SVR 和后负荷也可降低动脉血管舒缩张力。 与静脉舒张不同，动脉血管舒张在脊髓阻滞后不是最大的，并且在去交感神经支配后血管平滑肌继续保留一些自主神经张力。 这种残留的血管张力在缺氧和酸中毒的情况下会消失，这可能是在没有心肺支持的情况下进行高位脊髓麻醉后心血管衰竭的原因。 虽然在脊髓阻滞水平以下有血管舒张，但在以上有代偿性血管收缩，由颈动脉和主动脉弓压力感受器介导。 这很重要，有两个原因。 首先，较高的皮节水平的阻滞可能导致较少的代偿。 其次，使用血管扩张药物如三硝酸甘油酯 (GTN)、硝普钠或挥发性麻醉剂可能会破坏这种代偿机制并加重低血压甚至导致心脏骤停。

CO 的初始增加可能与后负荷减少有关。 或者，CO 可能由于预紧力降低而下降。 一些研究表明，在脊髓麻醉开始期间，CO 没有变化或略有降低。 其他人，在老年患者中，CO 呈双相变化，最初 7 分钟增加，随后下降。图8）。 这可能是由于在预载下降之前后载下降。

图8。 Meyhoff 等人的工作图显示了脊髓麻醉后平均动脉压 (MAP) 和双相心输出量 (CO) 的下降。 老年患者脊髓麻醉开始期间的平均 CO 和 MAP 变化正负标准差。 在时间 = 0 分钟时给予蛛网膜下腔注射。 数据收集终止后，最后的 CO 和 MAP 记录仍以平均值表示，贯穿图表的其余部分。 因此，每条线都是假设的，因为即使在数据终止后，它也包含 32 名患者的平均值； 这样做仅用于说明目的。 （经 Meyhoff CS、Hesselbjerg L、Koscielniak-Nielsen Z 等人许可转载：老年患者脊髓麻醉开始期间双相心输出量变化。Eur J Anaesthesiol. 2007 Sep;24(9):770-775。）

上胸交感神经阻滞可能会影响收缩力。 有趣的是，一项调查剖宫产的健康女性（25-60%）常见的 ST 段压低现象的研究发现，ST 段压低与多动收缩状态有关。

脊髓麻醉对 HR 的影响是复杂的。 HR 可能会增加（通过压力感受器反射继发于低血压）或减少（来自 T1-T4 脊髓节段的心脏加速器纤维的交感神经阻滞，或通过反向 Bainbridge 反射）。 反向班布里奇反射是由于右心房的牵张感受器检测到的静脉回流减少导致的心率下降，并且比压力感受器反射弱。 Bezold-Jarisch 反射 (BJR) 是另一种降低 HR 的反射。 BJR 被认为是中枢椎管内麻醉，特别是脊髓麻醉后心动过缓、低血压和心血管衰竭的原因。

BJR 是心脏抑制反射，通常不是显性反射。 与脊髓麻醉的关联可能很弱。 BJR 被指责为脊髓麻醉后心动过缓，特别是在出血后。 充盈不足的心脏剧烈收缩可能会启动 BJR。 使用麻黄碱而不是去氧肾上腺素更有可能发生这种情况。
年轻、健康（美国麻醉医师协会 1 级）患者发生心动过缓的风险较高。 使用 β 受体阻滞剂也会增加心动过缓的风险。 非妊娠人群中心动过缓的发生率约为 13%。 尽管心动过缓通常耐受性良好，但可能会发生心脏停搏和二度和三度心脏神经阻滞，因此在腰麻后监测患者时保持警惕并及时治疗是明智之举。

与低血压相关的危险因素包括血容量不足、术前高血压、感觉神经阻滞高度高、年龄超过 40 岁、肥胖、全身麻醉和脊髓麻醉、慢性饮酒、BMI 升高和非产科手术的紧迫性。 与接受择期剖宫产的妇女相比，临产妇女发生低血压的可能性较小。 请参阅 局部麻醉和心血管疾病.

脊髓麻醉后低血压的处理

改变信念 对脊髓性低血压理论基础的转变信念已与管理的变化相呼应。 例如，如果认为降低前负荷是最重要的，那么体位和液体治疗是首选的治疗方法，同样，如果血管舒张是罪魁祸首，那么血管收缩剂应该是第一线治疗。 这引发了激烈的争论。 在 1970 年代，有人建议在使用“所有其他对抗低血压的方法”之前不要给予血管加压药，这强调了前负荷的重要性。 支持这一点的证据来自于对接受全身麻醉的怀孕母羊的有缺陷的研究，这表明血管加压药对子宫胎盘循环有不利影响。 选择的标题血管加压药同样引起了很多争议。 麻黄碱传统上被命名为它保持子宫血流（在上述动物研究中）。 颜记等人的工作表明，去氧肾上腺素可能是首选的血管加压药，至少在选择性产科环境中是这样。

管理 脊髓麻醉后低血压的管理应包括频繁（开始时每分钟）监测血压，此外还应监测心电图 (ECG)、血氧饱和度和妊娠患者的胎儿监测。 如果患者有严重的心脏合并症，应考虑进行有创血压监测。 脱水患者应在开始脊髓麻醉前使用液体疗法恢复容量。
治疗低血压的非药物方法包括体位、腿部压迫和子宫移位。 特伦德伦伯卧位可以增加静脉回流到心脏。

这个位置不应超过 20°，因为极端的特伦德伦伯卧位会因颈静脉压升高而导致脑灌注和血流量减少。 如果腰麻水平不固定，特伦德伦伯卧位可以改变腰麻水平，导致接受高压局麻药的患者腰麻水平高。

这可以通过在肩膀下方用枕头抬高上半身同时保持下半身抬高到心脏水平以上来最小化。 一项针对孕妇的 Cochrane 评价发现，下肢加压有一些好处，尽管不同的方法有不同的功效。 应避免妊娠子宫的主动脉腔静脉压迫。 与左侧倾斜相比，完全侧卧位导致的低血压更少，尽管这可能不切实际。 右臀部下方的楔子或倾斜台可用于实现左侧倾斜。 然而，最佳倾斜度数是未知的，并且不同患者之间可能存在相当大的差异。

在脊髓麻醉期间对适当的液体管理存在相互矛盾的意见。 早期研究表明，脊髓阻滞前晶体液“预加载”是有效的。 最近的工作显示预加载的影响很小。 胶体预加载似乎是有效的，尽管这必须与过敏反应的风险和增加的成本相平衡。 在预防低血压方面，使用晶体液“共同加载”（脊髓麻醉后立即快速输液）优于预加载。

可以通过降低脊髓局部麻醉剂的剂量来限制低血压。 一项审查发现 5-7 毫克布比卡因足以进行剖宫产。 然而，完全运动神经阻滞很少见，持续时间有限，早期补充剂量的硬膜外导管是必不可少的。 2011 年的一项荟萃​​分析发现，较低剂量的布比卡因与较低的麻醉效果有关，但较少出现低血压和恶心。
对于脊髓性低血压的血管加压药的选择存在相互矛盾的观点。 麻黄碱和去氧肾上腺素是两个主要竞争者； 但是，其他人已被使用。 麻黄碱是一种直接和间接的 α-和 β-受体激动剂。 它被认为比去氧肾上腺素更安全，因为它在早期动物研究中限制了子宫胎盘循环的血管收缩。 然而，麻黄碱起效缓慢，易发生快速反应，治疗低血压的效果有限。 更令人担忧的是胎儿酸中毒的风险增加。 这是否会转化为较差的临床结果尚不确定。
Phenylephrine 是一种直接的 α1 受体激动剂。 它在 1960 年代在纽约成功用于脊髓麻醉，但由于担心组织灌注不良而失宠。 特别是，在（有些缺陷的）怀孕动物模型中发现了子宫胎盘血管收缩。 最近的研究表明，使用常用剂量不会发生胎儿酸中毒。 此外，去氧肾上腺素在降低低血压和恶心方面似乎优于麻黄碱。 去氧肾上腺素已被用作推注或输注，并已用于预防性和反应性治疗低血压。表9).

最佳给药方案尚未确定。 颜记通过结合使用晶体液和预防性输注去氧肾上腺素，有效地预防了择期产科患者的低血压。

去氧肾上腺素是目前治疗脊髓低血压的首选升压药，至少在选择性产科环境中是这样。 然而，也有缺点。 首先，去氧肾上腺素会导致 CO 减少，尽管其意义尚不确定。 其次，静脉注射去氧肾上腺素已被证明可以降低妊娠和非妊娠患者的脊神经阻滞高度。 第三，Cooper 提到了两例涉及去氧肾上腺素和阿托品的高血压危象病例报告，导致严重的发病率。 这表明血管加压药引起的高血压受到 HR 反射性降低的限制。 因此，在这种情况下，阿托品会导致高血压危象。 最后，去氧肾上腺素通常呈高浓度 (10 mg/mL)，需要在 100 mL 生理盐水袋 (100 μg/mL) 中稀释。 更熟悉麻黄碱的麻醉师可能会觉得这很烦人，或者更糟糕的是，可能会出现药物浓度错误。 此外，由于通常情况下需要远少于 100 毫升袋子的去氧肾上腺素，如果重复使用袋子，则存在交叉污染的风险。 脊髓麻醉后可能会发生心血管衰竭，但这种情况很少见。 Auroy 和同事报告了 9 次脊髓麻醉中 35,439 次心脏骤停。 心动过缓通常发生在心脏骤停之前，因此需要对心动过缓进行早期积极治疗。 心动过缓的治疗包括静脉注射阿托品、麻黄碱和肾上腺素。 在脊髓麻醉后心脏骤停的情况下，应及早使用肾上腺素，并应启动高级心脏生命支持 (ACLS) 方案。 需要进一步研究脊髓引起的低血压。
虽然治疗通常针对收缩压，但平均血压可能是更好的目标。

也可以靶向不同的受体。 例如，预防性静脉注射昂丹司琼已被证明可降低低血压，可能是通过调节 BJR。 不同的患者亚群可能需要不同的治疗。 大多数证据与选择性、健康的产科环境有关，这在多大程度上可以外推到其他群体还有待观察。 最后，尽管公布的证据表明去氧肾上腺素对择期剖宫产优于麻黄碱，但仍不愿改变实践。 需要解决改变的心理和体制障碍。

脊髓麻醉对呼吸的影响

在肺生理正常的患者中，腰麻对肺功能影响不大。 肺容积、静息分钟通气量、死腔、动脉血气张力和分流分数在脊髓麻醉后变化很小。 脊髓麻醉的主要呼吸作用发生在高位脊髓阻滞期间，当由于腹部和肋间肌麻痹而影响主动呼气时。 在高位脊柱阻滞期间，呼气储备量、呼气峰值流量和最大分钟通气量都会减少。 阻塞性肺病患者在脊柱阻滞后应仔细监测依靠辅助肌肉进行充分通气的患者。 肺功能正常和高位脊神经阻滞的患者可能会抱怨呼吸困难，但如果他们能够以正常的声音清晰地说话，则通气通常是足够的。 呼吸困难通常是由于在呼吸过程中感觉不到胸壁移动，简单的保证通常可以有效地减轻患者的痛苦。

对于自主呼吸室内空气的患者，在高位脊髓麻醉期间，动脉血气测量值不会改变。 高位脊髓麻醉的主要作用是呼气，因为呼气肌肉受损。 因为高位脊柱通常不会影响颈部区域，所以会保留膈神经和正常的膈肌功能，并且对吸气的影响很小。 尽管 Steinbrook 及其同事发现脊髓麻醉与肺活量、最大吸气压力或静息呼气末 PCO2 的显着变化无关，但使用布比卡因脊髓麻醉可以增加对 CO2 的通气反应。 请参阅 局部麻醉和全身性疾病. 

脊髓麻醉对胃肠道的影响

腹部器官的交感神经支配从 T6 到 L2。 由于交感神经阻滞和脊髓阻滞后无对抗的副交感神经活动，分泌物增加，括约肌松弛，肠道变得狭窄。
交感神经阻滞后迷走神经活动增加会导致胃肠道蠕动增加，从而导致恶心。 恶心也可能是由低血压引起的肠道缺血引起的，这种缺血会产生血清素和其他致吐物质。 IONV 在非产科手术中的发生率可高达 42%，在产妇中可能高达 80%。

脊髓麻醉对肝脏和肾脏的影响

肝血流量与动脉血流量相关。 肝血流量没有自动调节； 因此，随着脊髓麻醉后动脉血流量减少，肝血流量也减少。 如果脊髓麻醉后的平均动脉压 (MAP) 保持不变，那么肝血流量也将保持不变。 肝病患者必须仔细监测，麻醉期间必须控制血压，以维持肝脏灌注。 没有研究最终表明局部麻醉或全身麻醉对肝病患者的优越性。 在肝病患者中，只要 MAP 保持接近基线，就可以进行局部麻醉或全身麻醉。

肾血流量是自动调节的。 当 MAP 保持在 50 mm Hg 以上时，肾脏保持灌注。 当 MAP 低于 50 mmHg 时，可能会出现一过性肾血流量下降，但即使 MAP 长时间下降后，当血压恢复正常时，肾功能也会恢复正常。
同样，在使用脊髓麻醉剂后注意血压很重要，MAP 应尽可能接近基线。 脊髓麻醉不影响肾血流量的自动调节。 已经在绵羊身上发现，脊髓麻醉后肾脏灌注几乎没有变化。

影响脊髓阻滞水平的因素

许多因素被认为是脊髓阻滞水平的可能决定因素。 四大类因素是（1）局麻药的特点，（2）患者特点，（3）脊柱阻滞技术，（4）扩散。 局麻药溶液的特性包括比重、剂量、浓度和注射体积。 患者特征包括年龄、体重、身高、性别、腹内压、脊柱解剖结构、脊髓液特征和患者体位。 脊椎阻滞技术包括注射部位、注射速度、针斜面方向、注射力和血管收缩剂的添加。 尽管所有这些因素都被假定为影响麻醉剂的脊柱扩散，但当影响阻滞的所有其他因素保持不变时，没有多少因素可以改变阻滞的分布。

注射部位

腰麻局麻药的注射部位可以确定阻滞的程度。 在一些研究中，当比较在 L0.5-L2、L3-L3 和 L4-L4 间隙注射时，等压脊髓 5% 布比卡因会产生感觉阻滞，每个间隙减少两个皮节。 然而，当高压布比卡因或地布卡因作为脊髓麻醉剂在不同间隙注射时，神经阻滞高度没有差异。

年龄

一些研究报道了与年轻患者相比，老年患者脊髓麻醉后神经阻滞高度的变化，但其他研究报道神经阻滞高度没有差异。 这些研究使用等压和高压 0.5% 布比卡因进行。

等压布比卡因似乎会增加神经阻滞的高度，而高压布比卡因似乎不会随着年龄的增长而改变神经阻滞的高度。 如果年龄增加与脊髓麻醉高度之间存在相关性，那么它本身不足以成为临床环境中的可靠预测因子。 就像注射部位一样，在老年人群中，在确定脊髓麻醉后的神经阻滞高度方面，似乎压力起着重要作用，而年龄不是一个独立因素。

职务

患者的体位对于确定高压和低压脊髓麻醉后的阻滞水平很重要，但对于等压溶液则不重要。 由于重力的影响，坐姿、特伦德伦伯卧位和俯卧折刀姿势可以极大地改变局麻药的扩散。

局麻药的比重和患者体位的结合决定了脊神经阻滞的高度。 坐姿与高压溶液相结合可以在会阴产生镇痛作用。 由于重力的影响，特伦德伦伯卧位也会影响高压和低压局麻药的扩散。 俯卧折刀定位用于使用低压局部麻醉的直肠、会阴和腰椎手术。 这可以防止注射后脊椎块的延展。
仰卧位患者髋部和膝部的屈曲可以使腰椎前凸变平并减少局部麻醉剂的骶骨积聚。
结合特伦德伦堡定位，这可能有助于向头侧传播。 当在脊柱插入后放置导尿管时，可能会无意中达到这个位置。

注射速度

据报道，注射速度会影响脊神经阻滞高度，但文献中可用的数据相互矛盾。 在使用等压布比卡因的研究中，不同注射速度的脊神经阻滞高度没有差异。 尽管脊神经阻滞高度不随注射速度而变化，但在进行脊椎麻醉时应使用平稳、缓慢的注射。 如果给予强力注射并且注射器未与脊髓针紧密连接，则针可能会从注射器上断开而失去局部麻醉剂。

局部麻醉剂的体积、浓度和剂量

在不改变任何其他变量的情况下，很难保持局部麻醉剂的体积、浓度或剂量恒定； 因此，很难产生单独调查这些变量的高质量研究。 Axelsson 及其同事表明，当使用等效剂量时，局部麻醉剂的体积会影响脊神经阻滞的高度和持续时间。
Peng 及其同事表明，在确定有效麻醉时，局麻药的浓度与剂量直接相关。 然而，局部麻醉剂的剂量在决定脊神经阻滞持续时间方面起着最大的作用，因为当剂量保持不变时，同量异位布比卡因或丁卡因的体积和浓度都不会改变脊神经阻滞的持续时间。 研究一再表明，当给予较高剂量的局部麻醉剂时，脊神经阻滞持续时间更长。 进行脊髓麻醉时，不仅要注意局部麻醉剂的剂量，还要注意体积和浓度，以免患者用药过量或用药不足。

使用高压溶液可最大限度地降低剂量和体积的重要性，除非使用的高压布比卡因剂量等于或小于 10 mg。 在这些情况下，头侧传播较少且作用持续时间较短。 10 至 20 毫克之间的高压布比卡因剂量导致相似的神经阻滞高度。 使用高压溶液时，重要的是要注意患者体位和压力是对神经阻滞高度影响最大的因素，除非使用低剂量的高压布比卡因。

脊髓麻醉设备

保持无菌

没有单一的干预措施可以保证无菌。 因此，建议采用多管齐下的方法。
过去，大多数机构都有可重复使用的脊椎麻醉托盘。 这些托盘需要由麻醉师或麻醉人员准备，以确保不会发生细菌和化学污染。 目前，市售的一次性脊柱托盘已经上市，并且被大多数机构使用。 这些托盘便携、无菌且易于使用。 数字 9 显示了一个标准的、商业化的脊椎麻醉托盘的内容。

图9。 标准商业准备的脊柱麻醉托盘的内容。

理想的皮肤准备溶液应该是杀菌的，起效快，持续时间长。 在所有这些方面，洗必泰都优于聚维酮碘。 此外，理想的药剂不应具有神经毒性。 不幸的是，杀菌剂具有神经毒性。 因此，谨慎使用最低有效浓度并让制剂干燥。 尽管存在争议，但一些团体目前推荐在 0.5% 酒精中加入 70% 洗必泰。 从理论上讲，皮肤制剂污染设备会导致神经毒性物质进入神经组织。 更令人担忧的是意外的椎管内注射消毒液，可能是消毒液和局部麻醉剂被放置在相邻的罐中。 因此，皮肤准备后，未使用的防腐剂应在手术开始前丢弃（鞘内药物应直接从无菌安瓿中抽取）。 有色防腐剂溶液可以降低药物错误的可能性，并在使用过程中轻松识别遗漏的皮肤。
由于感染并发症的罕见性，很难证明个体感染控制措施的益处。 过去的证据是矛盾的。 例如，有人建议可能会发生因面膜“摆动”而脱落的皮肤鳞屑，从而增加细菌污染。 然而，在 1995 年，在使用聚合酶链式反应 (PCR) 指纹技术明确证明一例唾液链球菌脑膜炎起源于进行腰椎穿刺的医生的喉咙后，人们呼吁常规使用口罩。

我们坚信，在进行脊髓麻醉时必须佩戴面罩。 2006 年美国局部麻醉和疼痛医学协会 (ASRA) 的实践咨询建议在所有局部麻醉技术中除了去除首饰、彻底洗手和无菌手术手套外，还要戴口罩。
无菌技术的主要组成部分还包括手术帽和无菌悬垂。 其他国际专业机构也有类似的指导方针。
腰麻不需要预防性抗生素。 如果碰巧需要使用抗生素预防手术部位感染，则在插入脊椎针之前使用抗生素可能是谨慎的。
读者参考 局部麻醉中的感染控制 获取更多信息。

复苏和监测

无论何时进行脊髓麻醉，复苏设备都必须可用。 这包括确保气道、提供通气和支持心脏功能所需的设备和药物。 所有接受脊髓麻醉的患者都应有静脉导管。
患者必须 监控 在使用脉搏血氧仪、血压袖带和心电图放置脊椎麻醉剂期间。 对于怀孕的患者，应使用胎儿监护。 最初应每隔 1 分钟测量一次无创血压，因为低血压可能是突然的。
颤抖和身体习惯可能使无创血压测量变得困难。 如果患者患有严重的心血管疾病，应考虑进行有创血压监测。

针

已经开发出不同直径和形状的针头用于脊髓麻醉。 目前使用的有一个紧密贴合、可拆卸的管心针，可防止皮肤和脂肪组织堵塞针头并可能进入蛛网膜下腔。 图10 显示了使用的不同类型的针以及针末端的点类型。
铅笔尖针（Sprotte 和 Whitacre）具有圆形、非切割斜面和实心尖端。 开口位于针尖近端 2-4 mm 的针侧。 带切割斜面的针包括 Quincke 和 Pitkin 针。 Quincke 针有一个尖尖，带有中等长度的切割针，而 Pitkin 有一个尖尖和带有切割边缘的短斜面。 最后，Greene 脊椎针具有圆形尖端和圆形非切割斜面。 如果要放置连续的脊髓导管，可以在放置导管之前使用 Tuohy 针找到蛛网膜下腔。
笔尖针对遇到的韧带层提供了更好的触感，但比斜尖针需要更多的力来插入。 针的斜面应纵向定向以减少 PDPH 的发生率。

图10。 不同类型的针。

小号针和带有圆形、非切割斜面的针也可以降低 PDPH 的发生率，但比大号针更容易偏转。 读者参考 脊膜及相关结构的超微结构解剖 和 硬膜穿刺后头痛.

由于难以引导小孔针穿过组织，引入器被设计用于协助将脊髓针放置到蛛网膜下腔中。 介绍人还可以防止脑脊液被小块表皮污染，这可能导致皮样脊髓肿瘤的形成。 将导引器沿脊椎针的预期方向放置到棘间韧带中，然后将脊椎针穿过导引器。

患者体位

正确定位患者进行脊髓麻醉对于快速、成功的神经阻滞至关重要。 它已被证明是首次尝试成功进行椎管内神经阻滞的独立预测因子。316 许多因素对患者的体位起作用。 在开始手术之前，患者和麻醉师都应该感到舒适。 这包括定位手术台的高度，为患者提供足够的毯子或覆盖物，确保舒适的室温，并在需要时为患者提供镇静剂。 接受过定位患者培训的人员非常宝贵，商业定位设备可能很有用。

来自《局部麻醉纲要》：对体重指数较大的患者进行脊髓麻醉时的体位。

提供镇静剂时，重要的是要避免过度镇静。 患者应该能够在使用脊髓麻醉剂之前、期间和之后进行合作。 进行脊椎麻醉有三个主要姿势：侧卧位、坐位和俯卧位。

侧卧位

放置脊椎麻醉剂的常用位置是侧卧位。 理想的定位包括让患者的背部平行于最靠近麻醉师的床边，患者的膝盖向腹部弯曲，颈部弯曲。 图11 显示患者侧卧位。
有助手帮助保持和鼓励患者保持在这个位置是有益的。 根据手术部位和手术位置，可以注射局部麻醉剂的低压、等压或高压溶液。

图11。 患者侧卧位。

坐姿和“马鞍神经阻滞”

严格来说，坐位最适合用于低位腰椎或骶骨麻醉，以及患者肥胖且难以找到中线的情况。 然而，在实践中，许多麻醉师更喜欢所有可以坐姿的患者坐姿。 坐姿避免了侧卧位可能发生的脊柱旋转。 在这个位置上，使用凳子作为脚踏板和枕头让患者握住可能很有价值。 患者应弯曲颈部并推出下背部以打开腰椎间隙。 图12 描绘了患者的坐姿，并标记了 L4-L5 间隙。
进行“鞍座神经阻滞”时，在放置高压脊麻药后，患者应保持坐姿至少 5 分钟，以使脊麻药沉入该区域。 如果需要更高水平的阻滞，患者应在脊柱放置后立即仰卧，并相应调整台面。

图12。患者坐位，L4-L5 间隙标记

俯卧位

如果患者需要处于俯卧位进行手术，例如直肠、会阴或腰椎手术，俯卧位可用于诱导脊髓麻醉。 对于这些程序，在俯卧折刀位置优选局部麻醉剂的低压或等压溶液。 这避免了局部麻醉剂的嘴部扩散并降低了高度脊髓麻醉的风险。

另一种不太优雅的解决方案是在患者坐姿时注射局部麻醉的高压溶液，然后等到脊髓麻醉“开始”，这通常是在注射后 15-20 分钟。 然后将患者置于俯卧位并进行警惕监测，包括与患者进行频繁的口头交流。

腰椎穿刺技术

进行脊髓麻醉时，应放置适当的监护仪，并应随时准备好气道和复苏设备。 脊柱阻滞的所有设备都应准备就绪，所有必要的药物都应在对患者进行脊柱麻醉之前准备好。 充分的脊柱准备可减少执行神经阻滞所需的时间，并有助于使患者感到舒适。

正确的定位是使脊椎麻醉快速而成功的关键。 一旦患者正确定位，应触诊中线。 触诊髂嵴，并在它们之间画一条线以找到 L4 的主体或 L4-L5 间隙。 其他间隙可以被识别，这取决于针插入的位置。

应使用皮肤制剂溶液（如 0.5% 洗必泰）清洁皮肤，并以无菌方式覆盖该区域。 应让皮肤准备溶液干燥，并且必须将未使用的皮肤准备溶液从麻醉师的工作空间中取出。 在计划的插入部位将一小团局部麻醉剂注射到皮肤中。
然后沿着脊柱针插入的预期路径施用更多的局部麻醉剂至估计的棘上韧带深度。 这有双重目的：为脊椎穿刺针插入提供额外的麻醉，并确定脊椎穿刺针放置的正确路径。 在这个阶段，必须注意瘦患者，以避免硬脑膜穿刺和无意的脊髓麻醉。

中线方法

如果使用中线方法，则触诊所需的间隙并将局部麻醉剂注入皮肤和皮下组织。 插入器针以 10° 至 15° 的轻微头侧角度放置。 接下来，将脊椎针穿过导引器。 针头穿过皮下组织、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、硬膜外腔、硬脑膜和蛛网膜下腔到达蛛网膜下腔。

来自《区域麻醉纲要》：使用中线入路的脊髓麻醉注射。

随着脊髓针在到达蛛网膜下腔的过程中穿过每个水平，阻力会发生变化。 与韧带相比，皮下组织对脊髓针的阻力更小。 当脊髓针穿过硬脑膜时，通常会听到“砰”的一声。 一旦感觉到这种爆裂声，应从针头上取下管心针以检查脑脊液的流动。 对于更高规格（26-29 规格）的脊椎针，这通常需要 5-10 秒，但在某些患者中，可能需要一分钟或更长时间。 如果没有流量，有人建议将针头旋转 90°，因为针孔可能会被阻塞。 碎屑会阻塞脊椎针的孔口。 如有必要，在再次尝试脊髓麻醉之前，拔出针头并清除孔口。 无法获得脑脊液流量的一个常见原因是脊髓针偏离中线。 应重新评估中线并重新定位针头。

如果脊椎针接触到骨头，应注意进针的深度，并将针放在更靠前的位置。 如果再次接触骨骼，则应将针的深度与最后一次接触骨骼的深度进行比较，以确定正在接触的结构。 例如，如果骨接触比第一次插入更深，则应将针头转向更多的头侧以避免下棘突。 如果骨接触的深度与原始插入的深度大致相同，则可能是椎板被接触，应重新评估中线。 如果骨接触比原来的插入浅，针头应重新定向尾部以避免上棘突。

当需要重新插入脊髓针时，重要的是在重定向之前将针撤回到皮肤水平。 仅在重新插入脊椎针时对方向角度进行微小的改变，因为表面的微小变化会在针到达更大的深度时导致方向的巨大变化。 当试图接触蛛网膜下腔时，脊椎针在穿过皮肤或导引器插入时弯曲和弯曲也会使针偏离路线。
通过脊髓针时可能会引起感觉异常。 应从脊髓针上取下管心针，如果看到脑脊液并且感觉异常不再存在，则注射局部麻醉剂是安全的。 可能遇到了马尾神经根。 如果没有 CSF 流动，则脊椎针可能接触到穿过硬膜外腔的脊神经根。 针头应该被移除并重新定向到感觉异常的对面。

建立脑脊液自由流动后，以小于 0.5 mL/s 的速度缓慢注入局部麻醉剂。 可以尝试在注射中点和结束时额外抽吸 CSF，以确认继续蛛网膜下腔给药，但在使用小针头时可能并不总是可行。 局部麻醉剂注射完成后，将导引器和脊椎针作为一个整体从患者背部移除。 然后应根据所给予的局部麻醉剂的手术程序和比重对患者进行定位。 在测试感觉水平后，可以根据需要将工作台倾斜到特伦德伦伯卧位或反向特伦德伦伯卧位，以调整神经阻滞的高度。 麻醉师应仔细监测和支持生命体征。

来自《局部麻醉纲要》：脊髓麻醉注射显示局部麻醉剂在鞘内空间扩散。

旁正中（横向）方法

如果患者有钙化的棘间韧带或脊柱弯曲困难，可以使用旁正中入路来实现脊柱麻醉。 对于这种方法，患者可以处于任何位置：坐姿、侧卧，甚至俯卧折刀。 触诊所需间隙的上、下腰椎棘突后，在下棘突上侧外侧 1 cm 处渗入局麻药。 针头应稍微向内侧。 针的 10° 和 15° 内侧角度将分别在大约 5.7 厘米（棕褐色 80°）和 3.7 厘米（棕褐色 75°）的深度处到达中线。 这表明角度的微小变化会对针尖的放置产生显着影响。 虽然还需要轻微的头侧角度，但一个常见的错误是初始方法太陡峭。 如果接触到椎板，则针头应向头部倾斜并“离开”椎板进入蛛网膜下腔。

已经描述了其他方法。 所有技术都涉及穿刺部位的类似垂直轴（距中线 1-1.5 厘米）。 它们在水平轴上不同（例如，棘突外侧 1 厘米，间隙外侧 1 厘米，间隙外侧 1 厘米和下侧 1 厘米，上棘下侧 1 厘米和下侧 1 厘米）过程）和所需的头侧成角程度。
数字 图13 显示了用于脊髓麻醉旁正中方法的地标。 图14 描绘了旁正中脊椎麻醉的成功表现。

图13。 用于脊髓麻醉旁正中方法的地标。

图14. 旁正中方法：针放置。

泰勒方法

Taylor 或腰骶部脊髓麻醉方法是一种针对 L5-S1 间隙的旁正中方法。 因为这是最大的空间，所以当其他方法不成功或无法执行时，可以使用泰勒方法。 与旁正中入路一样，患者可以采用这种入路的任何姿势：坐姿、侧卧或俯卧。
针头应在髂后上棘内侧 1 cm 处插入，然后向头侧 45°–55° 向内侧倾斜。 这个角度应该足够内侧到达 L5–S1 间隙的中线。 进针后，
感觉到的第一个显着阻力是黄韧带，然后刺破硬脑膜以在进入蛛网膜下腔时让脑脊液自由流动。 图15 显示了泰勒的脊髓麻醉方法。 已经描述了通过 Taylor 方法进行的实时超声引导下俯卧位脊髓麻醉，可以提高患者在手术过程中的舒适度和依从性。

图15。 泰勒的脊髓麻醉方法。

连续导管技术

可以放置留置导管以进行持续的脊髓麻醉。 局部麻醉剂可以通过导管重复给药，麻醉水平和持续时间可根据外科手术的需要进行调整。 连续脊椎导管的放置方式与常规脊椎麻醉剂类似，不同之处在于使用较大规格的针头，例如 Tuohy，以使导管能够通过。 插入 Tuohy 针后，找到蛛网膜下腔，将脊髓导管插入蛛网膜下腔 2-3 cm。 如果通过导管有困难，尝试将 Tuohy 针旋转 180°。 切勿将导管撤回针轴，因为存在剪断导管并将其一部分留在蛛网膜下腔的风险。 如果需要拔出导管，请将导管和针头一起拔出，并尝试在另一个间隙进行连续脊柱。 沟通对于避免将脊髓导管误认为是更常见的硬膜外导管至关重要。 这涉及标签、文件、移交和警惕。

2008 年，一项随机临床试验（FDA 调查设备豁免）报告了连续脊柱“微导管”在产科患者中的安全性。 28 名患者放置了一根 329 号导管； 没有报告永久性神经系统结果。 该试验比较了持续脊髓镇痛与硬膜外镇痛，发现脊髓组的初始疼痛评分较低，患者满意度较高，运动神经阻滞较少，新生儿或产科结局无差异。 然而，脊柱组的瘙痒评分较高，并且有更多 PDPH 的趋势（9%，而硬膜外组为 4%）。 鞘内导管比硬膜外导管更难取出。 一名患者的鞘内导管在拔出时断裂，尽管是由未经培训的人造成的，在患者的背部留下了一个碎片。

脊髓麻醉实践中遇到的临床情况

困难和 失败的脊髓

长期以来，脊髓麻醉一直被认为是一种可靠的神经阻滞，失败率低于 1%。 在一项针对产科患者的前瞻性队列研究中，转为全身麻醉的比例低至 0.5%。 然而，据报道，失败率高达 17%。 腰麻失败可能表现为完全没有神经阻滞、部分神经阻滞或神经阻滞持续时间不足。
尽管专业知识可能会减少脊柱失败的机会，但即使是经验丰富的临床医生也会面临失败的脊神经阻滞。 在对 CSF 的出现感到放心后，随后失败或不完整的神经阻滞可能会让麻醉师感到沮丧和困惑。 管理失败的脊柱阻滞时需要有条不紊的方法。
在一篇优秀的评论文章中，Fettes 等人将脊髓麻醉失败分为五组：腰椎穿刺失败、溶液注射失败、溶液在 CSF 中扩散、药物对神经根和脊髓的作用以及患者管理。 他们的评论总结如下。

腰椎穿刺失败

每当放置脊髓麻醉剂出现问题时，麻醉师应重新评估患者的体位。 应使用经过培训可协助患者定位的手术室人员。 或者，可以使用市售的定位装置来增强患者的定位。 这些设备可以帮助维持脊柱屈曲并为患者提供稳定的支撑，如果没有经过培训的手术室人员可以帮助定位，这将很有用。

如果无法找到建议的间隙，则可以尝试在原始脊柱注射部位上方或下方的间隙。 当坐姿不能使用或不成功时，可以使用侧卧位。 可以尝试中线或外侧旁正中技术。 最大的层间空间位于 L5，这可以通过本章前面描述的 Taylor 方法找到。

已经确定了进行椎管内神经阻滞成功的三个独立预测因素：适当的定位、麻醉师的经验以及触诊解剖标志的能力。 不正确的定位可能是由于患者无法弯曲脊柱，而不是麻醉师未能鼓励弯曲。 一个可预见的困难背部不应该用来教没有经验的学员。 如果解剖标志难以察觉，则可以使用脊柱超声检查来辅助腰椎穿刺（参见椎管内超声部分）。

溶液注入失败

由于在脊髓麻醉中使用的注射液体积很小，溶液体积的明显减少可能会导致神经阻滞不够充分。 注射溶液的减少可能是由于当脊髓注射器连接到针头接口时注射液损失或由于针孔迁移或孔跨越多个潜在空间（例如，蛛网膜下腔）而损失到蛛网膜下腔附近的组织中和硬膜下或硬膜外空间）。 故意减少剂量，通常是为了减少副作用，也可能导致疗效降低。

解决方案在 CSF 内传播失败

溶液未能在 CSF 内扩散可能是由于脊柱畸形，例如脊柱后凸或脊柱侧凸、既往手术、横向或纵向脊柱间隔、椎管狭窄或硬膜外囊肿。 Tarlov 囊肿是一种在 MRI 扫描中偶然发现的硬膜外囊肿，发病率高达 9%。
虽然通常无症状，但它们含有脑脊液，可能是脑脊液阳性吸入但神经阻滞失败的原因。 腰椎脑脊液体积是扩散的重要决定因素。

药物行动失败

药物作用的失败可能是由于使用了不正确的药物。 正确的药物可能由于物理化学不稳定性而失去活性（现代药物不太可能），或者在使用两种或多种药物时可能由于化学不相容性而受损。 局部麻醉剂抵抗现象在文献中受到质疑。

患者管理失败

笛卡尔 17 世纪的经典疼痛照片显示了一个男孩烧伤的脚和他的大脑之间的联系，通过他的背部中间——“就像当你拉一根绳子的一端时，你会让另一端挂着的铃响” ——会让人们相信脊椎麻醉可以治愈所有的疼痛。 然而，疼痛感知要复杂得多，尽管有完美的脊柱阻滞，患者可能会感到不适或疼痛。 术前应告知患者预期的“正常”感觉，例如拉、推和拉伸。 如果过早进行脊柱阻滞术前测试以使患者和麻醉师都放心，可能会自相矛盾地使患者感到痛苦。 术中，患者可能需要补充抗焦虑和镇痛或全身麻醉。

脊神经阻滞失败的处理将取决于它发生在术前还是术中以及失败的性质。 优化脊椎麻醉的选项包括改变患者的体位以改善扩散和重复脊椎阻滞。 重复脊神经阻滞时必须记住两个重要原则。 首先，第二次尝试不能与第一次相同。 这不仅是为了避免重复失败，而且可能是为了防止第二剂局部麻醉剂在有限的空间内积聚，从而导致神经损伤。 其次，重复给药可能会导致局部麻醉剂的过度扩散。 硬膜外麻醉、周围神经阻滞、局部浸润、全身镇痛和全身麻醉等替代方法应根据病例情况考虑，不在本章范围内。

无意的硬膜下神经阻滞

蛛网膜下腔神经阻滞失败可能是不慎硬膜下注射的结果，应特别注意。 硬膜下腔是一个潜在的空间，只有在医源性针头插入和液体注射导致该空间内的神经上皮细胞撕裂后才会变成真实的空间（见 图4）。 SDB 的特征是高感觉水平，运动和交感神经保留。 这可能是由于空间的腹侧容量有限，导致前运动和交感神经纤维的保留。 然而，SDB 也可能以多种不同方式出现：神经阻滞失败、单侧神经阻滞、霍纳综合征、三叉神经麻痹、呼吸功能不全或因脑干受累导致的意识丧失。 神经阻滞起效比蛛网膜下腔神经阻滞慢，但比硬膜外神经阻滞快，通常在 2 小时后消退。
脊髓造影后硬膜下注射的发生率在 1% 到 13% 之间。 尝试进行脊髓麻醉后 SDB 的发生率尚不清楚。 由于在尝试脊髓麻醉期间硬脑膜被故意破坏，与硬膜外神经阻滞相比，SDB 的发生率可能更高（引用为 0.024% 和 0.82% 之间）。 获得的硬膜下空间的大小可能与注入的液体量成正比。 因此，脊髓麻醉使用的典型体积可能不如硬膜外麻醉使用的体积重要

门诊脊椎麻醉

每年，手术的数量都在增加，而且更多的是在门诊进行。 作为麻醉师，我们一直在寻找新的方法来提供安全、控制疼痛、允许患者按照麻醉后护理单元协议及时出院回家、易于执行和可重复的有效麻醉护理。 以前曾有人建议将脊髓麻醉纳入门诊手术模型。

单侧脊髓神经阻滞

对老年患者和门诊手术使用单侧脊神经阻滞已重新兴起。 Ruben 和 Kamsler 于 1950 年描述了单侧脊髓麻醉。 他们的报告涉及 116 名在单侧脊柱阻滞下进行髋部骨折复位手术的患者。 没有死亡报告，也没有发现手术风险增加。 最近，人们重新开始关注在老年患者 326 和门诊手术中使用单侧腰麻。

使用单侧脊髓麻醉可降低老年创伤患者（例如髋部骨折）的收缩压、平均和舒张压或氧饱和度的变化。 对于这些病例，保持手术侧向上并使用低剂量的低压脊髓溶液可在患者保持侧卧位 5-10 分钟后重新仰卧位时获得出色的麻醉效果和显着的止血性。 使用高压溶液时，应依赖手术侧。
使用高压 0.5% 布比卡因的门诊手术从注射单侧腰麻开始手术麻醉大约需要 16 分钟，而传统双侧腰麻需要 13 分钟。 单侧腰麻组血流动力学变化较小，神经阻滞恢复更快，出院时间相同。

与其他门诊手术相比，膝关节镜检查所需的运动神经阻滞较少。 低至 4-5 mg 的高压布比卡因剂量与单侧定位相结合是有效的。 较高的剂量会延迟恢复。 添加鞘内阿片类药物可改善镇痛效果，但会增加阿片类药物相关的副作用。 罗哌卡因不会改善恢复时间。
在进行单侧脊髓麻醉时，建议使用 25 号或 27 号铅笔尖针头，孔口指向手术侧。 应使用小剂量布比卡因，门诊手术使用高压布比卡因（手术侧朝下），老年创伤患者使用低压布比卡因（手术侧向上）。 应使用缓慢的注射速率来产生有助于产生单侧块的层流。 几乎没有证据表明让患者保持侧卧位超过 15 分钟是有帮助的。

产科病人

1901 年，Kreis 描述了第一种用于阴道分娩的脊髓麻醉剂。 次年，霍普金斯为一名前置胎盘女性进行了第一次成功的剖宫产脊髓麻醉。 自那时以来，用于分娩和分娩的脊髓麻醉取得了长足的进步。 尽管由于误吸风险增加和插管困难，许多反对孕妇全身麻醉的论据，但麻醉师必须准备好在失败或全脊髓麻醉时进行全身麻醉。
产科区域麻醉本身就是一个主题，因此包含在 产科局部麻醉. 产科人群中脊髓麻醉有何不同的示例列于 表10.

抗凝患者

随着人口老龄化，越来越多的患者在术前、术中或术后需要抗血小板、抗凝剂或溶栓治疗。 不断开发新的药物，引起了接受脊髓麻醉的患者的关注。 这些担忧导致了 ASRA 循证指南的发展，该指南对接受抗血栓或溶栓治疗的患者进行区域麻醉，目前已达到第三版
读者参考 抗凝剂患者的椎管内麻醉和外周神经阻滞 深入讨论在抗凝患者中使用椎管内麻醉。

其他临床情况

儿科患者和已有神经病学的患者的脊髓麻醉包含在 小儿硬膜外和脊髓麻醉和镇痛 和 已有神经系统疾病患者的局部麻醉。

脊髓麻醉的最新进展

椎管内超声

表面解剖的常规触诊已被证明是不可靠的。 椎管内超声旨在克服超声解剖表面解剖的不准确性。 超声辅助腰椎穿刺的第一次描述是在 1971 年。最近，椎管内超声已被用作术前扫描和实时针放置。 许多关于椎管内超声的证据都与硬膜外置管前的术前扫描有关，尤其是在产科麻醉的情况下，并且由数量有限的专业中心提供。 这一证据表明，扫描减少了穿刺尝试，准确预测硬膜外腔的深度，并可能提高初级学员的成功率。
单次脊髓麻醉中的脊柱超声检查研究较少。 超声检查可以提高识别腰椎间隙的准确性。 这很重要，因为腰椎触诊可能会产生比预期更高的间隙，并且已显示脊髓圆锥有时低于常规教导的 L1 水平。 这两个事实不仅构成了理论上的风险，而且还导致了持续的神经损伤。 一项针对骨科患者的观察性研究表明，超声检查可以准确预测脊柱插入前硬脑膜的深度。 术前超声检查已被用于在临床困难的情况下实现脊柱麻醉，例如肥胖、脊柱后侧凸和以前的脊柱手术，包括 Harrington 棒。 实时超声引导下的脊髓麻醉已经在技术困难的患者和通过泰勒方法的俯卧位进行了描述。 一项随机试验比较了术前扫描与标准触诊对有困难表面解剖标志的患者的脊髓麻醉，结果显示首次尝试成功率有两倍差异（62% 的超声与 32% 的对照）。

神经轴的超声扫描最好在量身定制的研讨会和模拟中学习。 将脊髓针实时超声推进到蛛网膜下腔是一项专业技能，从业者应具备相当的探头和针头技能。 患者背部的术前扫描和标记需要较少的手眼协调，但也可能难以学习。 在扫描 22-36 名患者后，已具备识别指定棘突的能力。 在这里，我们概述了腰椎的六个声波解剖视图和一种用于进行椎管内术前扫描的简化方法，并概述了常见的初学者陷阱。

超声解剖学

不同的研究人员描述了不同数量的必要超声视图，通常与奇特的绰号有关。 Karmakar 指的是“马头”、“驼峰”和“三叉戟”标志（纵向正中视图），而 Carvalho 指的是“锯”（纵向视图）和“飞行蝙蝠”（横向视图）。 新手不应该对不同的命名法感到困惑，因为它们只是模式识别的工具。
由于包裹它的骨结构，需要专门的超声波窗口来可视化神经轴。 六个基本视图显示在 表11.
前复合体和后复合体是识别结构的有用术语。 前部复合体代表前部硬脑膜、后部纵韧带和后部椎体。 后部复合体代表黄韧带、硬膜外腔和后部硬脑膜。

虽然脊髓麻醉的“目标”是后复合体，但前复合体的可视化表示通过椎板间空间的清晰超声窗口。
椎管内超声术前扫描

1. 以常规方式定位患者后， 应用低频（2 至 5 MHz）弯曲阵列探头 横向到患者下背部的中部。
2. 优化图像 用于深度、频率和时间增益补偿。
3. 标记中线。 这通过简单地对齐横向定向的探头来完成，使得超声外观对称（屏幕左侧是右侧的镜子）。 这将对应于横向棘突或横向层间视图。 将横向应用的探头向头侧滑动，每隔一段时间使用标记笔标记靠近探头长边中间的皮肤。实际上，它有助于从低处开始并在没有超声波的皮肤上标记探头上方凝胶。 该技术假设患者的解剖结构中存在实际对称性（没有脊柱侧弯、旋转或金属制品）。
4. 识别腰骶交界处。 探头定向以获得旁正中矢状层视图。 识别椎板后，将探头向尾侧滑动，直到看到连续的高回声线（骶骨）。 应在骶骨和第五腰椎板之间看到一个前复合体（见 数字 16 ).
5. 标记椎板 L1-L5。 探针保持在正中方向，然后可以作为标记笔向头侧移动，再次位于探针长边的中点，用于标记椎板或椎板间空间。
6. 获得所需水平的横向层间视图。 探头在所需水平（例如，L3-L4）横向旋转。 轻微的头尾倾斜和滑动对于优化后部和前部复合体的外观是必要的。
7. 识别硬脑膜 （后复合体）并用卡尺标记深度。
8. 注意探头的倾斜 （通常略向头侧）。 这表明一旦在最佳插入点插入针所需的角度。
9. 标记最佳进针点。 用一支笔标记探头长边和短边的四个中点。 放下探头，构建水平和垂直线。 它们相交的地方是最佳的针插入点。 垂直线应与先前标记的中线相对应。
10. 通过重新应用探针检查最佳插入点 并确保前复合体的良好视野。
    

    图16。 腰骶交界处的超声图像。 可见一条连续的高回声线（骶骨）。 应在骶骨和第五腰椎板之间看到前复合体 (AC)。

     

通过将探头放置在正中旁矢状方向并横向滑动通过旁正中椎板、关节突和横突视图，可以获得额外的脊柱视图。 通过向内侧倾斜探头获得旁正中斜视图，旨在通过椎板间空间突出后部和前部复合体。 该视图可用于实时超声引导下的脊髓麻醉。

陷阱

最重要的缺陷是，在初始训练后，在尝试椎管内超声之前等待困难的患者。 超声波扫描需要模式识别，并且需要通过扫描“简单”的背部来获得技能。 不精确的皮肤标记被认为是失败的原因。 使用记号笔时应注意确保弯曲阵列探头垂直于皮肤。 将前复合体与后复合体混淆可能会严重高估（后）硬脑膜的深度。 测量硬脑膜深度时，探头可能会压入皮肤，从而低估深度。 12% 的人群中存在腰骶交界处的错误识别或未能识别出该交界处的异常，这将导致对椎板间空间的错误标记。 最后，在进行椎管内神经阻滞之前，应从皮肤上清除超声凝胶。

腰椎麻醉腹腔镜手术

腰椎麻醉已用于腹腔镜腹膜外和腹膜内腹股沟疝修补术、门诊妇科腹腔镜检查、腹腔镜胆囊切除术和腹腔镜腹疝修补术。 对清醒患者进行腹腔镜手术需要一些特殊的考虑。 首先，患者的选择和教育至关重要。 在解释临床试验中的全身麻醉转化率时应谨慎，因为同意试验的患者可能更有可能耐受清醒手术。 应提供抗焦虑治疗，并应告知患者预期的感觉。 气腹可被视为腹部的重量。 应讨论转为全身麻醉的可能性，这通常是由于肩尖疼痛。

手术技术和套管针部位可能需要修改。 使用一氧化二氮吹入气腹来避免被认为与传统二氧化碳吹入有关的腹膜刺激和疼痛。
然而，随后使用了二氧化碳吹入。 有人建议避免与膈肌刺激相关的抬头左侧倾斜。 一些研究将吹气限制在 11 mmHg 以下，并使用鼻胃管对胃减压并降低误吸风险。 除了低流量注入（避免使用鼻胃管并将二氧化碳注入保持在 15 mmHg）之外，其他人没有修改手术技术。
鞘内注射芬太尼或可乐定可减轻肩尖疼痛。
腹腔镜胆囊切除术腰麻的两个主要缺点似乎是肩尖疼痛导致患者不满意或转为全身麻醉，以及高 PDPH 率（高达 10%）。 由于先前研究中的数量少且技术不同，很难建立理想的技术。

Tzovaras 及其同事在 2008 年发表了一项随机试验的中期分析。 一百名患者被随机分配接受腹腔镜胆囊切除术的全身麻醉或脊髓麻醉。 研究的两个分支都有鼻胃管和二氧化碳注入，最大为 10 毫米汞柱。 脊柱组通过右侧卧位的 3 号铅笔尖针在 L0.5-L250 水平注射 20 mL 2% 高压布比卡因、3 μg 吗啡和 25 μg 芬太尼。 然后将患者置于特伦德伦伯卧位 3 分钟。 尽管脊柱组 43% 的患者术中肩尖不适或疼痛，但这些患者中只有一半需要芬太尼，没有患者需要转为全身麻醉。

在腰麻组和全身麻醉组中，分别有 96% 和 94% 的人对他们的手术感到高度或相当满意。 此外，与全身麻醉组相比，脊柱组的术后疼痛更少。 由于前 100 名患者达到主要终点（疼痛），该试验终止。 脊柱组没有患者出现典型的 PDPH（G. Tzovaras，个人交流，2012）。

胸椎麻醉

1900 年代初，Thomas Jonnesco 教授描述了胸椎脊髓麻醉，尽管他受到包括 Bier 教授在内的同时代人的批评。 他将他的技术称为“全身脊髓镇痛”，并描述了两个穿刺部位，T1-T2 和 T12-L1 间隙，具体取决于所需的手术。 在他的文章中，他惊人地声称能够在高度胸腔镇痛下进行头颈部手术，包括全喉切除术，并在 1909 年错误地预测他的技术将“在短时间内被普遍接受”。
2006 年，报道了一名需要腹腔镜胆囊切除术的患者的胸椎脊髓麻醉。 用于腹腔镜胆囊切除术的节段性胸段脊髓麻醉在少数健康患者中被证明是有效的，尽管作者告诫说，该技术仍处于起步阶段，不应在常规实践中使用。

传统上，脊髓麻醉是在脊髓圆锥水平以下的腰部区域进行的，以避免对脊髓造成损伤。 然而，MRI 图像，尽管处于仰卧位，但显示脊髓的中下胸段位于前方，因此在硬脑膜和脊髓之间存在充满 CSF 的空间（见 图17).

图17。 脊柱的中线 MRI。 在胸段，脊髓位于前部，在后部硬脑膜和脊髓之间留有很大的空间 (*)。 在腰部，空间几乎完全消失。 （经 van Zundert AA、Stultiens G、Jakimowicz JJ 等人许可转载：严重肺部疾病患者胆囊切除术的节段性脊髓麻醉。Br J Anaesth. 2006 Apr;96(4):464-466。）

概要

脊髓麻醉是一种可靠、安全、有效的麻醉方式。 自 19 世纪后期开始以来，情况发生了很大变化。 掌握脊椎麻醉需要实践、勤奋和生理学、药理学和解剖学知识。
在考虑进行脊柱麻醉时，患者的安全必须始终放在首位。 脊髓麻醉是现代麻醉实践中不可缺少的技术。 可以在以下位置找到与脊髓麻醉相关的补充视频 NYSORA 学生教育视频：脊髓麻醉。

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