学習目標
- 代謝性アシドーシスの生理機能、原因、影響を説明する
- 代謝性アシドーシスの診断
- 代謝性アシドーシスの管理
経歴
- 代謝性アシドーシスは、血漿酸性度の恒常性における障害です
- 血清水素イオン濃度を増加させるプロセスは、明確なアシドーシスです
- 患者は、血清pHの低下に寄与する複数のアシドーシスを持つことができます
- 脂肪症は、呼吸（CO2の変化）または代謝（重炭酸塩の変化）のいずれかです。
- 代謝性アシドーシスは、血清水素イオン濃度が上昇し、血清重炭酸塩 (HCO3) が 24 mEq/L 未満になることを特徴としています。
- 臓器不全、特に呼吸器および心血管系の不全に関連している可能性があります
- 急性または慢性の可能性があります
病因
- 代謝性アシドーシスの分類は、陰イオンギャップ（測定されていない血清陰イオン濃度）の有無に基づいています。
- 主な血漿陽イオンであるナトリウムは、陰イオンギャップを表す測定されていない陰イオン (乳酸、アセト酢酸など) に加えて、重炭酸陰イオンと塩化陰イオンの合計によってバランスが取れています。
- アニオンギャップ代謝性アシドーシスは、嫌気性代謝と乳酸蓄積によって引き起こされることが多い
- 非ギャップ代謝性アシドーシスは、主に重炭酸塩の喪失によって引き起こされます（例、下痢、尿細管アシドーシス）。
- 原因：
| アニオンギャップ代謝性アシドーシス | 正常または高血清K +に関連する非ギャップ代謝性アシドーシス | 低血清K +に関連する非ギャップ代謝性アシドーシス |
|---|---|---|
| 急性腎障害 | HClまたは前駆体の投与 | 下痢 |
| 慢性腎臓病 | カチオン性アミノ酸の投与 | 腸、膵臓、または胆道瘻 |
| 糖尿病性ケトアシドーシス | 慢性腎臓病 | 近位尿細管アシドーシス |
| アルコール性ケトアシドーシス | 副腎不全（一次または二次） | 遠位尿細管アシドーシス |
| 乳酸アシドーシス | 低レニン血症性低アルドステロン症 | 尿管S状結腸吻合術 |
| サリチル酸中毒 | 高カリウム血症性遠位尿細管アシドーシス | 尿管回腸造瘻術 |
| 有毒なアルコール中毒（メタノール、エチレングリコール、 ジエチレングリコール、プロピレングリコール) | 偽アルドステロン症I型 | 糖尿病性ケトアシドーシス |
| ピログルタミンアシドーシス | II型偽アルドステロン症（ゴードン症候群） | トルエン中毒 |
| 空腹時ケトアシドーシス | 薬物（スピロノラクトン、プロスタグランジン阻害剤、トリアムテレン、アミロリド、トリメトプリム、ペンタミジン、 シクロスポリン） | 乳酸アシドーシス |
| トルエン中毒 |
有害な影響
| 急性代謝性アシドーシス | 慢性代謝性アシドーシス |
|---|---|
| 白血球機能障害 | 骨疾患の発生または悪化 |
| 心室性不整脈の素因 | 成長遅延（小児） |
| 動脈血管拡張と 低血圧 | 耐糖能異常 |
| 注入されたカテコールアミンの作用に対する耐性 | 腎疾患の進行促進 |
| インスリン作用に対する抵抗性 | 筋肉消耗の増加 |
| リンパ球機能の抑制 | アルブミン合成の減少 |
| 細胞エネルギー産生の障害 | β2-ミクログロブリン産生の増強 |
| アポトーシスの刺激 | |
| 精神状態の変化 | |
| インターロイキン産生の刺激 | |
| ヘモグロビンへの酸素結合の変化 | |
| 静脈収縮 | |
| 心収縮力と心拍出量の減少 |
診断
- 病歴: 潜在的な原因を特定します (嘔吐、下痢、薬剤、過剰摂取の可能性、慢性疾患など)。 糖尿病)
- 身体診察：糖尿病性ケトアシドーシスにおける粘膜の乾燥、代償性過換気
- ラボテスト;
- 血液pH <7.35
- pCO2:
- >40-45: 呼吸性アシドーシス
- <40: 代謝性アシドーシス
- アニオンギャップ
- アニオンギャップ = Na+ – (Cl- + HCO3-)
- 通常のアニオン ギャップ = 12
- アニオンギャップ＞12：アニオンギャップ代謝性アシドーシス
- 呼吸代償
- 冬の式: 予想 CO2 = (HCO3- x 1.5) + 8 +/- 2
- pCO2 が予測範囲内にある場合、追加の呼吸障害はありません
- pCO2 が予想よりも大きい場合は、追加の呼吸性アシドーシスがあります。
- pCO2 が予想よりも低い場合は、追加の呼吸性アルカローシスがあります
- 追加の代謝障害
- 陰イオン ギャップが存在する場合は、デルタ ギャップを決定します。
- デルタ ギャップ = デルタ アニオン ギャップ – デルタ HCO3- = (アニオン ギャップ – 12) – (24 – HCO3-)
- デルタ ギャップ < -6: 非アニオン ギャップ代謝性アシドーシス
- デルタギャップ >6: 根底にある代謝性アルカローシス
- -6 と 6 の間のデルタギャップ: アニオンギャップのみ 代謝性アシドーシス
マネジメント
- アシドーシスの原因に対処する
- 敗血症および糖尿病性ケトアシドーシスに対する輸液蘇生および電解質不均衡の修正
- 中毒、透析、抗生物質、重炭酸塩の投与に対する解毒剤
推奨される読書
- バーガーMK、シャーラーDJ。 代謝性アシドーシス。 [2022 年 19 月 2022 日更新]。 In: StatPearls [インターネット]. トレジャー アイランド (フロリダ州): StatPearls パブリッシング。 XNUMX年XNUMX月～ から入手可能： https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482146/
- フライシャー、リー A.、およびスタンリー H. ローゼンバウム。 麻酔の合併症。 エルゼビア、2018年。
- Kraut、J.、Madias、N. 代謝性アシドーシス：病態生理学、診断および管理。 Nat Rev Nephrol 6, 274–285 (2010).
臨床アップデート
Brekke et al. (2025, EJASGLT2阻害薬を服用している2型糖尿病患者が心臓手術を受けると、術後代謝性アシドーシスのリスクが有意に高くなることが報告されている。代謝性アシドーシスは、ケトーシスに一致する乳酸値の上昇を伴わず、塩基過剰の低下とアニオンギャップの上昇（多くの場合軽度）を特徴とする。注目すべきは、腎不全のないSGLT2阻害薬投与患者の41%が術後12時間以内に臨床的に重要なアシドーシスを発症し、手術前に薬剤を中止したにもかかわらず、SGLT2阻害薬の使用がアシドーシスの独立した予測因子であったことである。これらの知見は、 代謝性アシドーシスは、正常血糖値および正常乳酸値によって隠蔽される可能性がある。周術期の塩基過剰、アニオンギャップ、ケトン体のモニタリングと早期治療の必要性を強調する。 インスリン、ブドウ糖、および容量の最適化 リスクの高い患者において。
