神经性厌食症

学习目标

描述与神经性厌食症相关的生理变化
围手术期神经性厌食症患者的管理

定义

神经性厌食症是一种精神疾病，其特征是对体重增加的强烈恐惧和对体重的扭曲感知，导致体重异常偏低

生理变化

系统	更改
心血管	低血压, 心动过缓, 二尖瓣脱垂, 心肌收缩力受损, 心肌病, 心电图变化（心律失常的风险）
呼吸	代谢性碱中毒、肺顺应性下降、吸入性肺炎、气胸和纵隔气肿
肾的	蛋白尿、肾小球滤过率降低、↓Na+、↓K+、↓Mg2+、↓Cl−、↓H+、↓Ca2+、↓PO42− 低磷血症、肾结石
胃、肠道问题	唾液腺肿大、龋齿、牙周炎、Mallory-Weiss 撕裂、食管狭窄、食管炎、胃炎、胃扩张/梗塞/穿孔、↑胃排空时间、再喂养综合征风险、脂肪肝、肝肿大、肝硬化、↑淀粉酶、肝脏异常功能测试
内分泌	FSH、↓LH、↓GnRH、↑皮质醇、↑GH、↓葡萄糖、↓胰岛素↓T3、↓T4、↔TSH、体温调节受损
免疫学	白细胞减少症，血小板减少症，溶血性贫血
血液学	骨髓发育不全
神经	白质和灰质改变，↓认知功能，昏迷脑电图异常，癫痫发作, 神经病变, ↑痛阈
肌肉骨骼	肌痛，肌病，横纹肌溶解, 骨质减少, 骨质疏松症, 应力性骨折
皮肤	Laguno 毛发，Russell 征，伤口愈合不良

管理学

临床更新

特拉帕尼和鲁比诺（儿科2025 年的一项研究对儿童和青少年神经性厌食症的急性和慢性并发症进行了更新综述，并按身体系统进行了分类。该研究强调，高达 20% 的住院青少年存在医疗不稳定（例如，心动过缓、低血压、电解质紊乱），心血管疾病约占神经性厌食症相关死亡的 60%。研究指出，许多并发症，例如左心室质量减少、心包积液、低促性腺激素性性腺功能减退症、低 T3 综合征、肾功能损害和再喂养综合征，在谨慎恢复体重的情况下大多可以逆转；而低骨密度和神经认知缺陷可能只能部分逆转，这凸显了早期多学科干预和谨慎再喂养方案的必要性。

Dahlgren等人（饮食失调杂志2025 年的一项研究报告了欧洲首例采用结构化氯胺酮辅助心理治疗 (KAP) 治疗神经性厌食症的病例。该研究描述了一位 20 多岁的女性，她患有神经性厌食症并伴有抑郁症。她在接受 ACT 框架下进行了四次肌注氯胺酮治疗，随后进行了三次强化治疗。结果显示，她的进食障碍心理病理、抑郁和焦虑症状迅速减轻，且疗效持续 5 个月。症状改善在 KAP 联合心理治疗期间最为显著，在治疗间歇期症状部分加重，强化治疗后症状再次改善。氯胺酮耐受性良好，未出现不良反应；然而，随访期间体重有所下降，这凸显了结构化治疗后监测和整合支持的必要性。

van den Berg 等人（BJA教育，2023) 为神经性厌食症患者提供基于系统的围手术期框架，强调择期手术的禁忌症包括心动过缓 <40 次·min⁻¹ 或收缩压 <80 mmHg、低肌酐导致的肾小球滤过率高估、胃排空延迟/SMAS 导致的误吸风险，以及避免使用去极化神经肌肉阻滞剂，而优先选择舒更葡糖钠逆转。他们强调，BMI <18.5 kg·m⁻² 时 PK/PD 发生改变（丙泊酚剂量不足或过量的风险；TCI 模型未经验证），建议采用脑电图指导的滴定和肺保护性、精心平衡的液体策略来避免心力衰竭，并强调预防再喂养综合征——检查/纠正磷酸盐、K⁺、Mg²⁺，给予 100 mg 硫胺素，以 33% 的增量开始 10–20 kcal·kg⁻¹·day⁻¹ 的热量，并考虑丙泊酚 1.1 kcal·mL⁻¹ 的热量负荷。