代谢性碱中毒

学习目标

描述代谢性碱中毒的病理生理学
诊断代谢性碱中毒
管理代谢性碱中毒

背景

代谢性碱中毒定义为血清 pH 值升高至 >7.45
主要是由于原发性血清碳酸氢盐 (HCO3-) 升高
与 CO2 动脉压 (PaCO2) 继发性升高有关
通常伴随着低血钾症和低氯血症
危重病人常见的 aced-base 紊乱

病理生理学

氢离子的细胞内转移
- 例如低血钾症
- 血清氢离子减少导致碳酸氢盐相对增加
氢离子的肾丢失
- 增加盐皮质激素水平或醛固酮作用的病理学导致高钠血症, 低钾血症，和氢损失
- 袢利尿剂和噻嗪类利尿剂可诱发继发性醛固酮增多症
- 遗传缺陷导致 Henle 环（Bartter 病、Gitelman 病）离子转运蛋白表达降低
保留/添加碳酸氢盐
- 外源性碳酸氢钠过量
- 补偿机制高碳酸血症: 通气不足和 CO2 潴留会随着时间的推移通过保留碳酸氢盐（高碳酸血症后综合征）导致肾脏代偿
收缩性碱中毒
- 当大量富含钠、碳酸氢盐的液体丢失时发生
- 利尿剂的使用，囊性纤维化, 先天性氯化物腹泻
- 碳酸氢盐的净浓度增加
病因学评估：尿氯化物
- 氯反应性（尿氯 <10 mEq/L）：胃肠道氢丢失、先天性氯腹泻综合征、收缩性碱中毒、利尿剂治疗、高碳酸血症后综合征、囊性纤维化, 外源性碱剂的使用, 绒毛状腺瘤, 大量回肠造口输出
- 耐氯化物（尿液氯化物 >20 mEq/L）：碳酸氢盐滞留，氢在细胞内转移，醛固酮增多症, Bartter 综合症, Gitelman 综合症, 库欣综合症, 外源性盐皮质激素，先天性肾上腺皮质增生症，甘草，Liddle综合征
不利影响
- 心肌收缩力下降
- 心律失常
- 脑血流量减少
- 谵妄
- 神经肌肉兴奋性增加
- 周围氧气卸载受损
- 动脉 pCO2 代偿性增加
- 导致缺氧的净效应

诊断

血清 HCO3- 和 pCO2 升高
确定呼吸代偿
- PaCO2 (mmHg) = 40 + 0.6 × (HCO3- – 24 mmol/l)

管理学

临床更新

Coppola等人（2025年） JA强调这一点 袢利尿剂和噻嗪类利尿剂是危重患者代谢性碱中毒的主要诱因，但往往被低估。通过血容量减少、低氯血症和远端氢离子分泌增加。该综述强调了以下几点： 乙酰唑胺 作为一种有针对性的辅助手段，通过促进肾脏碳酸氢盐的排出来纠正利尿剂引起的代谢性碱中毒，尤其适用于呼吸机患者，因为碱中毒可能会损害 CO₂ 的清除并延迟脱机。