学习目标

• 描述代谢性碱中毒的病理生理学
• 诊断代谢性碱中毒
• 管理代谢性碱中毒

背景

• 代谢性碱中毒定义为血清 pH 值升高至 >7.45
• 主要是由于原发性血清碳酸氢盐 (HCO3-) 升高
• 与 CO2 动脉压 (PaCO2) 继发性升高有关
• 通常伴随着 低血钾症 和低氯血症
• 危重病人常见的 aced-base 紊乱

病理生理学

• 氢离子的细胞内转移
  • 例如 低血钾症
  • 血清氢离子减少导致碳酸氢盐相对增加
• 氢离子的肾丢失
  • 增加盐皮质激素水平或醛固酮作用的病理学导致 高钠血症, 低钾血症， 和氢损失
  • 袢利尿剂和噻嗪类利尿剂可诱发继发性 醛固酮增多症
  • 遗传缺陷导致 Henle 环（Bartter 病、Gitelman 病）离子转运蛋白表达降低
• 保留/添加碳酸氢盐
  • 外源性碳酸氢钠过量
  • 补偿机制 高碳酸血症: 通气不足和 CO2 潴留会随着时间的推移通过保留碳酸氢盐（高碳酸血症后综合征）导致肾脏代偿
• 收缩性碱中毒
  • 当大量富含钠、碳酸氢盐的液体丢失时发生 
  • 利尿剂的使用， 囊性纤维化, 先天性氯化物腹泻
  • 碳酸氢盐的净浓度增加
• 病因学评估：尿氯化物
  • 氯反应性（尿氯 <10 mEq/L）：胃肠道氢丢失、先天性氯腹泻综合征、收缩性碱中毒、利尿剂治疗、高碳酸血症后综合征、 囊性纤维化, 外源性碱剂的使用, 绒毛状腺瘤, 大量回肠造口输出
  • 耐氯化物（尿液氯化物 >20 mEq/L）：碳酸氢盐滞留，氢在细胞内转移， 醛固酮增多症, Bartter 综合症, Gitelman 综合症, 库欣综合症, 外源性盐皮质激素，先天性肾上腺皮质增生症，甘草，Liddle综合征
• 不利影响
  • 心肌收缩力下降
  • 心律失常
  • 脑血流量减少
  • 谵妄
  • 神经肌肉兴奋性增加
  • 周围氧气卸载受损
  • 动脉 pCO2 代偿性增加
  • 导致缺氧的净效应

诊断

• 血清 HCO3- 和 pCO2 升高
• 确定呼吸代偿
  • PaCO2 (mmHg) = 40 + 0.6 × (HCO3- – 24 mmol/l)

推荐阅读

• Brinkman JE、Sharma S. 生理学、代谢性碱中毒。 [2022 年 18 月 2022 日更新]。 在：StatPearls [互联网]。 金银岛（佛罗里达州）：StatPearls Publishing； XNUMX年一月-。 可从： https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482291/
• Tinawi M. 代谢性碱中毒的病理生理学、评估和管理。 库鲁斯。 2021;13(1):e12841。 2021 年 21 月 XNUMX 日发布。

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