Obiettivi di apprendimento
- Descrivere la fisiopatologia dell'alcalosi metabolica
- Diagnosticare l'alcalosi metabolica
- Gestire l'alcalosi metabolica
sfondo
- L'alcalosi metabolica è definita come un aumento del pH sierico >7.45
- Principalmente a causa di un aumento primario del bicarbonato sierico (HCO3-)
- Associato ad un aumento secondario della pressione arteriosa di CO2 (PaCO2)
- Solitamente accompagnato da ipokaliemia e ipocloremia
- Disturbo ace-base comune nei pazienti critici
fisiopatologia
- Spostamento intracellulare di ioni idrogeno
- Per esempio ipokaliemia
- La diminuzione degli ioni idrogeno sierici determina un aumento relativo del bicarbonato
- Perdita renale di ioni idrogeno
- Portano a patologie che aumentano i livelli di mineralcorticoidi o l'effetto dell'aldosterone ipernatriemia, ipokaliemia, e perdita di idrogeno
- Diuretici dell'ansa e tiazidici possono indurre secondaria iperaldosteronismo
- Difetti genetici che portano a una diminuzione dell'espressione dei trasportatori ionici nell'ansa di Henle (malattia di Bartter, malattia di Gitelman)
- Ritenzione/aggiunta di bicarbonato
- Sovradosaggio di bicarbonato di sodio esogeno
- Meccanismo compensativo per ipercapnia: l'ipoventilazione e la ritenzione di CO2 determinano nel tempo un compenso renale trattenendo il bicarbonato (sindrome post-ipercapnia)
- Alcalosi da contrazione
- Si verifica quando si perde un grande volume di liquido ricco di sodio e povero di bicarbonato
- uso diuretico, fibrosi cistica, diarrea da cloruro congenita
- La concentrazione netta di bicarbonato aumenta
- Valutazione dell'eziologia: Cloruro urinario
- Risponsive al cloro (cloruro urinario <10 mEq/L): perdita di idrogeno gastrointestinale, sindrome da diarrea congenita da cloruro, alcalosi da contrazione, terapia diuretica, sindrome post-ipercapnia, fibrosi cistica, uso di agenti alcalotici esogeni, adenoma villoso, produzione di ileostomia ad alto volume
- Resistente al cloruro (cloruro urinario >20 mEq/L): ritenzione di bicarbonato, spostamento intracellulare di idrogeno, iperaldosteronismo, sindrome di Bartter, sindrome di Gitelman, sindrome di Cushing, mineralcorticoidi esogeni, iperplasia surrenale congenita, liquirizia, sindrome di Liddle
- Effetti collaterali
- Diminuzione della contrattilità miocardica
- Aritmie
- Diminuzione del flusso sanguigno cerebrale
- Delirio
- Aumento dell'eccitabilità neuromuscolare
- Scarico di ossigeno periferico alterato
- Aumento compensatorio della pCO2 arteriosa
- Effetto netto risultante in ipossia
Diagnosi
- HCO3 e pCO2 sierici elevati
- Determinare il compenso respiratorio
- PaCO2 (mmHg) = 40 + 0.6 × (HCO3- – 24 mmol/l)
Management
Lettura suggerita
- Brinkman JE, Sharma S. Fisiologia, alcalosi metabolica. [Aggiornato 2022 luglio 18]. In: StatPearls [Internet]. Isola del tesoro (FL): StatPearls Publishing; 2022 gennaio-. Disponibile da: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482291/
- Tinawi M. Fisiopatologia, valutazione e gestione dell'alcalosi metabolica. Cureo. 2021;13(1):e12841. Pubblicato il 2021 gennaio 21.
Ci piacerebbe avere tue notizie. Se dovessi rilevare errori, inviaci un'e-mail servizioclienti@nysora.com
