Obiettivi di apprendimento

• Descrivere la fisiopatologia dell'alcalosi metabolica
• Diagnosticare l'alcalosi metabolica
• Gestire l'alcalosi metabolica

sfondo

• L'alcalosi metabolica è definita come un aumento del pH sierico >7.45
• Principalmente a causa di un aumento primario del bicarbonato sierico (HCO3-)
• Associato ad un aumento secondario della pressione arteriosa di CO2 (PaCO2)
• Solitamente accompagnato da ipokaliemia e ipocloremia
• Disturbo ace-base comune nei pazienti critici

fisiopatologia

• Spostamento intracellulare di ioni idrogeno
  • Per esempio ipokaliemia
  • La diminuzione degli ioni idrogeno sierici determina un aumento relativo del bicarbonato
• Perdita renale di ioni idrogeno
  • Portano a patologie che aumentano i livelli di mineralcorticoidi o l'effetto dell'aldosterone ipernatriemia, ipokaliemia, e perdita di idrogeno
  • Diuretici dell'ansa e tiazidici possono indurre secondaria iperaldosteronismo
  • Difetti genetici che portano a una diminuzione dell'espressione dei trasportatori ionici nell'ansa di Henle (malattia di Bartter, malattia di Gitelman)
• Ritenzione/aggiunta di bicarbonato
  • Sovradosaggio di bicarbonato di sodio esogeno
  • Meccanismo compensativo per ipercapnia: l'ipoventilazione e la ritenzione di CO2 determinano nel tempo un compenso renale trattenendo il bicarbonato (sindrome post-ipercapnia)
• Alcalosi da contrazione
  • Si verifica quando si perde un grande volume di liquido ricco di sodio e povero di bicarbonato 
  • uso diuretico, fibrosi cistica, diarrea da cloruro congenita
  • La concentrazione netta di bicarbonato aumenta
• Valutazione dell'eziologia: Cloruro urinario
  • Risponsive al cloro (cloruro urinario <10 mEq/L): perdita di idrogeno gastrointestinale, sindrome da diarrea congenita da cloruro, alcalosi da contrazione, terapia diuretica, sindrome post-ipercapnia, fibrosi cistica, uso di agenti alcalotici esogeni, adenoma villoso, produzione di ileostomia ad alto volume
  • Resistente al cloruro (cloruro urinario >20 mEq/L): ritenzione di bicarbonato, spostamento intracellulare di idrogeno, iperaldosteronismo, sindrome di Bartter, sindrome di Gitelman, sindrome di Cushing, mineralcorticoidi esogeni, iperplasia surrenale congenita, liquirizia, sindrome di Liddle
• Effetti collaterali
  • Diminuzione della contrattilità miocardica
  • Aritmie
  • Diminuzione del flusso sanguigno cerebrale
  • Delirio
  • Aumento dell'eccitabilità neuromuscolare
  • Scarico di ossigeno periferico alterato
  • Aumento compensatorio della pCO2 arteriosa
  • Effetto netto risultante in ipossia

Diagnosi

• HCO3 e pCO2 sierici elevati
• Determinare il compenso respiratorio
  • PaCO2 (mmHg) = 40 + 0.6 × (HCO3- – 24 mmol/l)

Management

Lettura suggerita

• Brinkman JE, Sharma S. Fisiologia, alcalosi metabolica. [Aggiornato 2022 luglio 18]. In: StatPearls [Internet]. Isola del tesoro (FL): StatPearls Publishing; 2022 gennaio-. Disponibile da: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482291/
• Tinawi M. Fisiopatologia, valutazione e gestione dell'alcalosi metabolica. Cureo. 2021;13(1):e12841. Pubblicato il 2021 gennaio 21.

Aggiornamenti clinici

Coppola et al. (2025, BJA) evidenziare che I diuretici dell'ansa e i diuretici tiazidici sono importanti, e spesso sottovalutati, fattori scatenanti dell'alcalosi metabolica nei pazienti in condizioni critiche., attraverso la deplezione di volume, l'ipocloremia e l'aumento della secrezione distale di ioni idrogeno. La revisione sottolinea acetazolamide come coadiuvante mirato per correggere l'alcalosi metabolica indotta dai diuretici, favorendo la perdita renale di bicarbonato, in particolare nei pazienti ventilati in cui l'alcalosi può compromettere la clearance della CO₂ e ritardare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica. 

• Per saperne di più su questo studio QUI.