Alcalose metabólica - NYSORA

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Alcalose metabólica

Alcalose metabólica

Objetivos de aprendizado

  • Descrever a fisiopatologia da alcalose metabólica
  • Diagnosticar alcalose metabólica
  • Gerenciar alcalose metabólica

BACKGROUND

  • A alcalose metabólica é definida como um aumento do pH sérico para >7.45
  • Principalmente devido a um aumento primário no bicarbonato sérico (HCO3-)
  • Associado a um aumento secundário na pressão arterial de CO2 (PaCO2)
  • Geralmente acompanhado por Hipocalemia e hipocloremia
  • Distúrbio de base ácida comum em pacientes criticamente enfermos

Fisiopatologia

  • Deslocamento intracelular de íons de hidrogênio
    • Por exemplo Hipocalemia
    • A diminuição dos íons de hidrogênio sérico resulta em um aumento relativo do bicarbonato
  • Perda renal de íons de hidrogênio
    • Patologias que aumentam os níveis de mineralocorticóides ou o efeito da aldosterona levam a hipernatremia, hipocalemia, e perda de hidrogênio
    • Diuréticos de alça e tiazídicos podem induzir hiperaldosteronismo
    • Defeitos genéticos que levam à diminuição da expressão de transportadores de íons na alça de Henle (doença de Bartter, doença de Gitelman)
  • Retenção/adição de bicarbonato
    • Superdosagem de bicarbonato de sódio exógeno
    • Mecanismo compensatório para hipercapnia: hipoventilação e retenção de CO2 resultam em compensação renal ao longo do tempo pela retenção de bicarbonato (síndrome pós-hipercapnia)
  • alcalose de contração
    • Ocorre quando um grande volume de líquido rico em sódio e com baixo teor de bicarbonato é perdido 
    • uso diurético, fibrose cística, diarreia congénita por cloreto
    • A concentração líquida de bicarbonato aumenta
  • Avaliação da etiologia: Cloreto urinário
    • Responsivo ao cloreto (cloreto na urina <10 mEq/L): Perda gastrointestinal de hidrogênio, síndrome de diarreia congênita por cloreto, alcalose por contração, terapia diurética, síndrome pós-hipercapnia, fibrose cística, uso de agente alcalótico exógeno, adenoma viloso, saída de ileostomia de alto volume
    • Resistente a cloretos (cloreto de urina >20 mEq/L): Retenção de bicarbonato, deslocamento intracelular de hidrogênio, hiperaldosteronismo, Síndrome de Bartter, Síndrome de Gitelman, Síndrome de Cushing, mineralocorticoides exógenos, hiperplasia adrenal congênita, alcaçuz, síndrome de Liddle
  • Efeitos adversos
    • Diminuição da contratilidade miocárdica
    • Arritmias
    • Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral
    • Delírio
    • Aumento da excitabilidade neuromuscular
    • Descarga periférica de oxigênio prejudicada
    • Aumento compensatório da pCO2 arterial
    • Efeito líquido resultando em hipóxia

Diagnóstico

  • HCO3- e pCO2 séricos elevados
  • Determinar a compensação respiratória
    • PaCO2 (mmHg) = 40 + 0.6 × (HCO3- – 24 mmol/l)

Assistência Domiciliária

alcalose metabólica, sensível ao cloreto, solução salina isotônica, potássio, magnésio, hipomagnesemia, diuréticos, espironolactona, eplerenona, amilorida, triantereno, resistente ao cloreto, hiperplasia adrenal, bloqueadores de adlosterona, hiperaldosteronismo, sódio, doença renal crônica, diálise peritoneal, hemodiálise, renal terapia de reposição, síndrome de bartter, anti-inflamatórios não esteróides, síndrome de gitelman, vômitos, inibidores da bomba de prótons, bloqueadores h2, álcalis, alcaçuz

Leitura sugerida

  • Brinkman JE, Sharma S. Fisiologia, Alcalose Metabólica. [Atualizado em 2022 de julho de 18]. In: StatPearls [Internet]. Ilha do Tesouro (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Disponível a partir de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482291/
  • Tinawi M. Fisiopatologia, Avaliação e Gestão da Alcalose Metabólica. Cureu. 2021;13(1):e12841. Publicado em 2021 em 21 de janeiro.

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