Síndrome compartimental agudo de la extremidad: implicaciones para la anestesia regional

INTRODUCCIÓN

El síndrome compartimental es una urgencia ortopédica. Es una afección aguda de las extremidades en la que la presión de los compartimentos musculares aislados o de grupos de poca distensibilidad aumenta drásticamente y limita la perfusión local de tejidos blandos hasta el punto de deterioro motor y sensorial y necrosis isquémica neuronal y tisular. Aunque a menudo se piensa que la anestesia regional retrasa el diagnóstico y el tratamiento del síndrome compartimental agudo (SCA), solo hay informes de casos aislados y una falta de información basada en evidencia para guiar la práctica clínica.
Independientemente, los médicos deben conocer los factores de riesgo del paciente, la presentación clínica y el manejo de esta afección potencialmente amenazante para las extremidades. Las estructuras musculoesqueléticas de las extremidades están encerradas dentro de compartimentos creados al revestir capas fasciales con una capacidad limitada para estirarse. Estos compartimentos encierran los músculos esqueléticos junto con las estructuras neurovasculares que pasan a través de los compartimentos. Si se pasa por alto, el síndrome compartimental puede ser una afección que pone en peligro la vida y las extremidades.
El síndrome compartimental es más común en la parte inferior de la pierna y el antebrazo, aunque también puede ocurrir en la mano, el pie, el muslo y la parte superior del brazo. En teoría, los músculos de la parte superior de la pierna tienen un menor riesgo de lesión que los músculos más pequeños de la parte inferior de la pierna, porque los músculos del muslo pueden disipar las grandes fuerzas del traumatismo directo, causando menos lesión muscular y el edema resultante. El síndrome compartimental agudo ocurre más comúnmente en uno de los cuatro compartimentos más pequeños de la parte inferior de la pierna.
Las consecuencias de las presiones intracompartimentales persistentemente elevadas fueron descritas por primera vez por Richard von Volkmann, quien documentó la lesión nerviosa y la contractura muscular tardía del síndrome compartimental después de una fractura supracondílea del húmero distal. Jepson describió contracturas isquémicas en las patas traseras de los perros, como resultado de la hipertensión de las extremidades después de una obstrucción venosa inducida experimentalmente. Solo después de unos 40 años (desde la década de 1970) se hizo evidente la importancia de medir las presiones compartimentales.

Etiología

Cualquier condición que pueda reducir el volumen del compartimento o aumentar el tamaño del contenido del compartimento puede conducir a un síndrome compartimental agudo. Ejemplos de factores que conducen a estos cambios se presentan en Tabla 1.

Fisiopatología

El síndrome compartimental es esencialmente isquemia de tejidos blandos, generalmente asociada con traumatismo, fractura con yeso posterior, mala posición prolongada durante la cirugía o lesión por reperfusión. Sin embargo, el mecanismo completo del síndrome compartimental no está claro. Debido a que varios compartimentos osteofasciales tienen un volumen relativamente fijo, la introducción de un exceso de líquido o una constricción externa aumenta la presión dentro del compartimento y disminuye la perfusión tisular.Figura 1 y XNUMX). A medida que aumenta la presión compartimental, la hipoperfusión tisular da como resultado una hipoxia tisular que impide el metabolismo celular. Si se produce un daño prolongado y permanente del tejido mioneural. Bajo circunstancias fisiológicas, la presión venosa excede la presión del tejido intersticial, manteniendo el flujo venoso. Sin embargo, a medida que aumenta la presión tisular, se excede la presión luminal venosa extrínseca, lo que provoca el colapso de la vena. Se desconoce la presión a la que esto ocurre; sin embargo, en general se acepta que las presiones compartimentales superiores a 30 mm Hg requieren una intervención urgente porque la isquemia es inminente. La lesión hipóxica hace que las células liberen radicales libres, lo que aumenta la permeabilidad endotelial. Esto, a su vez, conduce a un círculo vicioso de pérdida continua de líquidos, lo que aumenta aún más la presión y las lesiones tisulares. La disminución del flujo sanguíneo a los nervios locales se manifiesta primero como cambios sensoriales.

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL

El síndrome compartimental es a menudo un diagnóstico basado principalmente en la variación de los signos y síntomas clínicos del paciente en exámenes secuenciales. El dolor fuera de proporción con la lesión, especialmente con el estiramiento pasivo de los músculos en el compartimiento o miembro sospechoso, es uno de los indicadores más significativos.
Una extremidad palpablemente tensa en comparación con la extremidad no lesionada también es un hallazgo importante.

FIGURA 1. Fisiopatología del síndrome compartimental agudo. CPP, presión de perfusión capilar.

Sin embargo, ninguna de estas señales de advertencia ha demostrado ser confiable. Las otras P clásicas de palidez, falta de pulso y paresia tienen un valor predictivo muy pobre. De hecho, la palidez y la falta de pulso rara vez están presentes en el síndrome compartimental, y cuando se manifiesta la paresia, el daño es en gran parte irreversible. Por otro lado, el dolor irruptivo en un paciente con un bloqueo continuo previamente funcional puede ser una señal de alerta temprana de SCA.

En general, el establecimiento del diagnóstico basado únicamente en el juicio clínico puede ser difícil. En su lugar, el diagnóstico debe estar respaldado por la medición objetiva de las presiones compartimentales con una aguja y un transductor de línea arterial u otro(s) dispositivo(s) de medición de la presión. Suponiendo que se identifique el compartimento correcto, la medición de las presiones del tejido intersticial sigue siendo el único método de referencia objetivo para el diagnóstico de SCA y es particularmente útil en pacientes que no responden, están obnubilados o anestesiados.Figuras 2 y 3).
Un valor absoluto superior a 30 mm Hg en el paciente normotenso es compatible con síndrome compartimental.

FIGURA 2. Medición de la presión intramuscular por la técnica de Whiteside. (1) Aguja intramuscular, calibre 18. (2) Línea de perfusión. (3) Jeringa de 20 ml. (4) Manómetro de mercurio.

Este valor disminuye en el paciente hipotenso ya que la presión arterial más baja hace que las extremidades sean aún más susceptibles a la lesión isquémica. La espectroscopia de infrarrojo cercano es otro método no invasivo sugerido para monitorear la saturación de oxígeno de la hemoglobina y la mioglobulina en el tejido en riesgo (Figura 4 y XNUMX). Más recientemente, la monitorización del pH intramuscular se ha introducido como una herramienta de diagnóstico adicional para identificar con precisión el SCA.

el miembro superior

Hay varios compartimentos de la extremidad superior que, cuando se lesionan, pueden provocar un síndrome compartimental que requiere una fasciotomía en el brazo, el antebrazo o la mano. El brazo tiene dos compartimentos: anterior y posterior (Figura 5 y XNUMX).
El antebrazo tiene tres compartimentos: los compartimentos volar y dorsal y el compartimento que contiene los músculos del taco móvil. Mubarak et al. han demostrado que estos compartimentos están interconectados, a diferencia de los compartimentos de la pierna (Figuras 6 y 7).

FIGURA 3. La espectroscopia de infrarrojo cercano es un método no invasivo para monitorear la saturación de oxígeno de la hemoglobina y la mioglobulina.

En consecuencia, la descompresión del compartimento volar solo puede disminuir la presión en los otros dos compartimentos. De todos modos, la fasciotomía del compartimento dorsal aún debe realizarse si el compartimento dorsal permanece apretado después de la descompresión volar. Los músculos del compartimiento volar del antebrazo incluyen los flexores digitales y de la muñeca y los pronadores del antebrazo. Estos músculos se prueban mediante la extensión pasiva de los dedos y la muñeca y mediante la supinación del antebrazo.

El compartimento dorsal del antebrazo contiene los extensores de la articulación metacarpofalángica del pulgar y los dedos, los extensores cubitales de la muñeca y los supinadores del antebrazo y se examina mediante la flexión pasiva de los dedos, el pulgar y la muñeca y mediante la pronación del antebrazo. El taco móvil incluye el braquiorradial y los dos extensores radiales de la muñeca y se prueba mediante flexión pasiva de la muñeca.
Hay 10 compartimentos en la mano, los más destacados son los compartimentos interóseos dorsal y palmar, de los cuales hay cuatro y tres, respectivamente (Figura 8 y XNUMX). Los otros compartimentos son el hipotenar, el tenar y el aductor. El compartimento que contiene el músculo aductor del pulgar a menudo se pasa por alto cuando se realizan fasciotomías. Los estudios que utilizan el colorante Renografin no han demostrado ninguna conexión entre los interóseos dorsales y los otros compartimentos, lo que demuestra que cada compartimento debe descomprimirse por separado.
El dedo está encerrado en una fascia envolvente apretada y está compartimentado por la fascia y la piel volar en el pliegue flexor. Aunque no hay vientres musculares distales a las articulaciones metacarpofalángicas, la isquemia y la ingurgitación pueden conducir a la pérdida de tejido.Figura 9 y XNUMX).

El miembro inferior

Muslo
Los músculos del muslo se dividen en tres compartimentos cubiertos por una fascia gruesa: el anterior, el medial y el posterior (Figuras 10 y 11). Debido a que el síndrome del compartimiento del muslo es poco común, puede pasar desapercibido. Una historia de uso de anticoagulantes es común en pacientes con síndrome compartimental del muslo.

FIGURA 4. Dispositivo de monitoreo de presión intracompartimental con pantalla digital.

Los signos y síntomas incluyen antecedentes de inflamación del muslo y/o hematoma y dolor después de una lesión menor en un paciente que recibe anticoagulantes. Aunque es raro, el síndrome del muslo también puede ocurrir en pacientes después de una cirugía de reemplazo articular. La combinación de traumatismos menores y anticoagulación produce hemorragia en los espacios musculares y tisulares, lo que lleva a un aumento de la presión compartimental. El dolor varía de leve a intenso y puede provocarse sólo cuando la cadera y la rodilla están flexionadas y extendidas. Otros datos de oclusión vascular (pérdida de pulso, palidez, parestesias y parálisis) suelen estar ausentes.

Parte inferior de la pierna

La parte inferior de la pierna contiene cuatro compartimentos, cada uno investido por una fascia inelástica (Figuras 12 y 13). Cada compartimento contiene un nervio principal: el peroneo profundo en el compartimento anterior, el peroneo superficial en el compartimento lateral, el safeno en el compartimento posterior superficial y el tibial en el compartimento posterior profundo. La hinchazón en el compartimento lateral o anterior puede comprimir los nervios peroneos superficiales y profundos contra el cuello del peroné.
El nervio peroneo superficial por lo general se encuentra en el intervalo entre los dos músculos peroneos por una corta distancia y luego emerge anterior al peroneo corto. Perfora la fascia del compartimento lateral en la unión del tercio medio y distal de la pierna.

FIGURA 5. Compartimentos de tejido del brazo.

La anatomía de los compartimentos posterior superficial y profundo es algo variable, pero ambos compartimentos, y en especial el compartimento profundo, se ven afectados con frecuencia en el síndrome compartimental.

Fútbol

El pie tiene numerosos compartimentos unidos rígidamente, e incluso un sangrado leve en estos espacios puede elevar las presiones de forma espectacular (Figura 14 y XNUMX). Según Manoli y Weber, hay nueve compartimentos en el pie. Tres compartimentos recorren toda la longitud del pie (medial, lateral y superficial).
El antepié contiene cinco compartimentos (aductor y cuatro interóseos). El compartimento del calcáneo se limita a la pata trasera pero se comunica con el compartimento posterior de la pierna. Este compartimento contiene el músculo cuadrado y el haz neurovascular plantar lateral. Los compartimentos clínicamente más relevantes son el medial, central, lateral e interóseo.

Un amplio espectro de lesiones puede resultar en el síndrome compartimental del pie, siendo las más probables las lesiones por aplastamiento, especialmente aquellas asociadas con fracturas metatarsianas múltiples.
A menudo, el único método fiable de diagnóstico es la sospecha clínica y la medición de las presiones intracompartimentales.
La pérdida del pulso tibial posterior o dorsal del pie es notoriamente poco confiable en el diagnóstico temprano del síndrome compartimental. Los hallazgos clínicos más tempranos son isquemia muscular y nerviosa y dolor. Aunque este dolor puede confundirse con el dolor de la lesión en sí, puede verse exacerbado por la dorsiflexión suave y pasiva de los dedos del pie, que estira los músculos intrínsecos del pie.

FIGURA 6. Compartimentos de tejido del antebrazo.

FIGURA 7. Compartimentos del antebrazo.

FIGURA 8. Sección transversal de la palma que muestra los compartimentos de la mano.

FIGURA 9. Sección transversal a través del dedo.

FIGURA 10. Compartimentos de la parte superior del muslo.

La falta de sensibilidad generalmente se acepta como un signo importante de isquemia nerviosa, pero no es confiable cuando se compara con una discriminación de dos puntos y un toque ligero sobre la cara plantar del pie y los dedos.

La medición de la presión compartimental es la única prueba objetiva y precisa para diagnosticar y registrar el síndrome compartimental, particularmente porque los cambios en las presiones compartimentales pueden preceder a los signos clínicos del síndrome compartimental.
El compartimento central se puede medir pasando una aguja entre el metatarsiano y el músculo abductor del dedo gordo en la base del primer metatarsiano. El compartimento interóseo se mide en dos posiciones introduciendo la aguja a través de los espacios intermetatarsianos, preferiblemente entre el segundo y el cuarto espacio intermetatarsiano para evitar pinchazos en el dorsal del pie dentro de la primera región intermetatarsiana.

FIGURA 11. Compartimentos del muslo.

FIGURA 12. Contenido de los cuatro compartimentos de la parte inferior de la pierna.

El compartimiento del calcáneo o cuadrado se mide insertando la aguja 5 cm distal y 2 cm por debajo del maléolo medial y avanzando a través del músculo abductor.

Síndrome Compartimental Agudo y Anestesia Regional

Hay un aspecto medicolegal significativo del SCA y su resultado en la práctica clínica; en el 50% de todos los casos y reclamaciones relacionados con ACS, los datos muestran que las decisiones se dictan a favor del demandante (el paciente). Varios informes de casos y series de casos sugieren que la anestesia regional puede haber retrasado el diagnóstico de SCA. Por el contrario, también hay una serie de casos y revisiones que sugieren que la anestesia regional puede no enmascarar el diagnóstico oportuno y, de hecho, incluso puede facilitar la detección del SCA. En consecuencia, el uso de una técnica de anestesia regional ante factores de riesgo de SCA sigue siendo controvertido.

FIGURA 13. Compartimentos de la parte inferior de la pierna: distribución espacial.

FIGURA 14. Sección coronal del pie a través de la base de los metatarsianos que representa los compartimentos medial, central, lateral e interóseo.

En la literatura reciente, se han sugerido "reglas de mejores prácticas" para reducir el riesgo de pasar por alto un síndrome compartimental en niños sometidos a cirugía con anestesia regional perioperatoria; estas reglas también pueden ser aplicables a los adultos. Cabe señalar que, aunque estas recomendaciones parecen sucintas, son en gran medida consideraciones teóricas para ayudar a guiar la toma de decisiones clínicas; no se han puesto a prueba en la práctica clínica.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL

La fasciotomía de emergencia sigue siendo el tratamiento definitivo para un diagnóstico de síndrome compartimental debido a sus resultados bien documentados para salvar las extremidades. Se acepta universalmente como la mejor oportunidad para una recuperación completa y para la prevención de una mayor necrosis tisular. El tratamiento se basa principalmente en el cuadro clínico junto con mediciones de presión compartimentales corroborativas (Figura 15 y XNUMX). El cirujano debe proceder de manera urgente con una fasciotomía descompresiva cuando esté clínicamente indicado porque la presión exacta a la que se debe realizar la fasciotomía sigue siendo controvertida. La mayoría de los estudios han demostrado que la fasciotomía está indicada cuando la presión del compartimiento alcanza los 30 mm Hg. También se recomienda la fasciotomía cuando la presión compartimental está dentro de los 30 mm Hg de la presión diastólica del paciente.
Después de una fasciotomía completa, rara vez se necesitan liberaciones adicionales. Las incisiones de fasciotomía siempre se dejan abiertas con el cierre de la herida retrasado durante un mínimo de 5 días. Se realiza un seguimiento clínico del paciente a menos que esté anestesiado u obnubilado, en cuyo caso se deben realizar mediciones periódicas de la presión del compartimiento.

RESUMEN

La cirugía prolongada, especialmente en pacientes sometidos a procedimientos en Trendelenburg o en decúbito lateral, presenta riesgo de síndrome compartimental. La posición de Trendelenburg requiere

FIGURA 15. Diagnóstico y manejo del síndrome compartimental. PA, presión arterial; PIC, presión dentro del compartimiento; TAD-PIC, presión arterial diastólica.

que las piernas están atadas a un nivel más alto que el corazón. Esto puede evitarse reposicionando y cubriendo las piernas o, si esto no es posible, la posición de inclinación de la cabeza hacia abajo debe invertirse cada 2 horas para que pueda ocurrir la reperfusión de las extremidades inferiores. En la posición de decúbito lateral, el brazo hacia abajo y la pierna hacia abajo deben estar bien acolchados para evitar una compresión excesiva.
En un análisis reciente de los factores de riesgo, la edad pareció ser un fuerte predictor del desarrollo de SCA (P < 0.001), con la prevalencia más alta entre los 12 y los 19 años y entre los 20 y los 29 años. La ocupación y el tipo de implante fueron los únicos otros factores que permanecieron significativos después de ajustar por edad.
Los pacientes que toman medicamentos anticoagulantes tienden a tener un alto riesgo de síndrome compartimental del muslo, incluso con traumatismos o intervenciones quirúrgicas relativamente menores. Este escenario clínico debe ser abordado con un alto índice de sospecha.
En conclusión, el uso de anestesia regional en pacientes con riesgo de síndrome compartimental es controvertido. Por lo tanto, los bloqueos regionales deben realizarse en consulta con el paciente y con el equipo quirúrgico. Cuando se considere beneficioso para el cuidado del paciente, la anestesia regional se puede utilizar cuando esté indicada para aliviar el dolor intenso; sin embargo, se debe considerar el manejo astuto, el monitoreo del tejido del compartimiento y quizás concentraciones y volúmenes más bajos de anestésicos locales.

Seguir leyendo: Complicaciones y prevención de lesiones neurológicas con bloqueos de nervios periféricos

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