Evaluación de las complicaciones neurológicas de la anestesia regional

james c watson

INTRODUCCIÓN

La lesión neurológica después de la anestesia regional es una complicación poco común, pero temida, que crea altos niveles de ansiedad en el paciente y el anestesiólogo. La mayoría de los déficits serán predominantemente sensoriales y de duración y gravedad limitadas, y pueden manejarse con tranquilidad y un seguimiento adecuado.

Distinguir estos casos de las raras complicaciones que requieren imágenes emergentes, consulta neurológica o neuroquirúrgica, o tratamiento, es vital. Esta sección se enfoca en el reconocimiento de las complicaciones neurológicas posoperatorias, el reconocimiento de las barreras para su reconocimiento y evaluación, y un enfoque clínico estructurado y eficiente para las complicaciones neurológicas posanestesia.

BARRERAS PARA EL RECONOCIMIENTO DE LA LESIÓN NEUROLÓGICA POSTOPERATORIA

Los déficits neurológicos en el entorno posoperatorio pueden deberse a procedimientos anestésicos perioperatorios, factores quirúrgicos o lesión iatrogénica, compresión nerviosa que se produce en el quirófano o durante la recuperación posoperatoria, o el reconocimiento de una enfermedad neurológica preexistente, pero previamente desapercibida. Si bien el reconocimiento de una complicación neurológica inmediatamente después de la operación implicaría fuertemente una complicación perioperatoria (quirúrgica, anestésica o de posicionamiento), existen muchas barreras para el reconocimiento temprano de las complicaciones neurológicas perioperatorias. La sedación o analgesia posoperatoria puede enmascarar la complicación.

Dados los síntomas neurológicos esperados en el posoperatorio después de la anestesia regional, los pacientes y los cuidadores pueden suponer que los síntomas del paciente están relacionados con el bloqueo. Por lo tanto, los pacientes no se quejan de síntomas que pueden no estar relacionados con el bloqueo, y los cuidadores pueden no buscar los síntomas informados porque suponen que están relacionados con el bloqueo, cuando en realidad pueden tener una distribución distinta del déficit neurológico esperado.

Los pacientes tampoco saben qué esperar después de la operación y pueden suponer que los síntomas postoperatorios son normales. Los apósitos quirúrgicos, los drenajes, los yesos y las restricciones de la actividad posoperatoria limitan el nivel de actividad del paciente en el posoperatorio, de modo que es posible que no se reconozca un déficit neurológico posoperatorio hasta que se puedan reanudar niveles de actividad más normales.

Finalmente, los pacientes a menudo ven el período posoperatorio como una sola época (el desenfoque perioperatorio) en lugar de días individuales en los que el reconocimiento preciso del inicio de los síntomas hubiera sido útil para afinar el diagnóstico diferencial con respecto a la causa de una complicación neurológica posoperatoria. En un estudio prospectivo de neuropatía cubital posoperatoria, algunos pacientes en seguimiento informaron que sus síntomas se notaron "inmediatamente" después de la cirugía, mientras que las evaluaciones prospectivas habían documentado claramente la aparición de signos y síntomas más de 48 horas después de la cirugía, por lo tanto exoneraron al equipos operativos quirúrgicos y de anestesia e implicando una complicación de convalecencia postoperatoria.

Dadas estas barreras, solo se registraron durante la hospitalización del procedimiento entre el 77 % y el 90 % de las complicaciones de las lesiones de los nervios sensitivos y motores y del 20 % de las lesiones de los nervios sensitivos después de las artroplastias totales de cadera y rodilla. Los estudios que solo incluyen lesiones neurológicas tempranas (menos de 48 horas después de la operación) probablemente subestiman el riesgo.

Por el contrario, las lesiones reconocidas tardíamente a menudo tienen (o quizás tienen más probabilidades) causas no anestésicas/relacionadas con la operación, que incluyen infección, inflamación posoperatoria y consecuencias de inmovilización o compresión en el período de recuperación. La frecuencia de neuropatía cubital en cohortes quirúrgicas más de 2 días después de la operación, por ejemplo, es similar a la frecuencia en pacientes médicos hospitalizados por la misma duración. Estas complicaciones no anestésicas/operatorias a menudo son obvias ya que ocurren en una distribución distinta del sitio quirúrgico o anestésico, pero cuando no es así, confunden aún más el cuadro clínico.

BARRERAS PARA LA EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DE UNA COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA POSTOPERATORIA

La evaluación neurológica de una complicación neurológica postoperatoria identificada está limitada por muchos de los mismos factores que interfieren con el reconocimiento. Los vendajes, el yeso, los drenajes y las restricciones de actividad limitan la capacidad de realizar un examen neurológico completo y, por lo tanto, la capacidad de localizar una lesión nerviosa. Las pruebas electrofisiológicas tienen las mismas limitaciones para poder acceder adecuadamente a los músculos y nervios que pueden ser discriminatorios para la localización. El quirófano y, específicamente, la anestesia regional y los enfoques quirúrgicos para varios problemas son generalmente extraños para la mayoría de los neurólogos y, como tales, pueden desconocer qué estructuras estaban en mayor riesgo o qué mecanismo de lesión puede ser más probable a partir de una determinada técnica quirúrgica o anestésica. . En muchas instituciones, el registro anestésico puede no estar disponible para el neurólogo consultor o, cuando está disponible, puede estar formateado de una manera que hace que la extracción de información útil sea un desafío para el no anestesiólogo. La consulta neurológica útil se ve facilitada por una discusión directa y franca entre los servicios de anestesia, cirugía y neurología.

Mecanismos de lesión

Los mecanismos potenciales de la lesión neurológica relacionada con la anestesia se han articulado previamente; sin embargo, el mecanismo de la lesión es pertinente para el estudio y el pronóstico. La documentación y el reconocimiento de la enfermedad neurológica preexistente son importantes, ya que pueden explicar la localización falsa de signos neurológicos evidentes durante la evaluación de una lesión nerviosa postoperatoria aparente. Por ejemplo, la hiperreflexia y un signo de Babinski por una estenosis espinal cervical preexistente pueden sugerir falsamente una etiología del sistema nervioso central en un paciente con una lesión del nervio periférico (PNI). La enfermedad neurológica preexistente, aunque a veces es insuficiente por sí sola para causar síntomas clínicos, limita la reserva neurológica de un nervio, lo que significa que es más susceptible de desarrollar déficits clínicos a partir de una segunda lesión. Se ha demostrado que esto es particularmente relevante en las lesiones nerviosas posteriores a la anestesia, que son más comunes en los nervios en riesgo (fenómeno de doble aplastamiento).

De manera similar, los trastornos metabólicos que se asocian con frecuencia con la neuropatía periférica, como la diabetes mellitus, pueden haber causado una PNI no reconocida que antes era insuficiente para causar síntomas clínicos, pero suficiente para disminuir la reserva neurológica y poner en riesgo un nervio periférico por un segundo golpe. Esto probablemente explica la frecuente asociación de la diabetes como factor de riesgo de complicaciones neurológicas posteriores a la anestesia regional. Es probable que las enfermedades sistémicas preexistentes asociadas con el deterioro neurogénico (diabetes con neuropatía, por ejemplo) también perjudiquen el potencial de recuperación después de una PNI.

Las lesiones vasculares son las más catastróficas de las posibles complicaciones posanestesia. Las lesiones vasculares isquémicas pueden estar relacionadas con un fenómeno embólico, un traumatismo directo o una vasoconstricción de la arteria de Adamkiewicz que causa un síndrome de la arteria espinal anterior (ASAS, por sus siglas en inglés) o con una isquemia divisoria de aguas relacionada con hipotensión o vasoconstricción. En particular, el flujo sanguíneo de la médula espinal está autorregulado y la hipotensión tendría que ser extrema (presión arterial media < 50 mmHg) u ocurrir en el contexto de una autorregulación alterada para causar un evento isquémico de la médula espinal. Es fundamental reconocer la formación de hematomas, ya que es tratable; es devastador si no se reconoce. La anticoagulación o una diátesis hemorrágica predisponen al riesgo de hematoma, y ​​existen recomendaciones de consenso para el uso de antiplaquetarios y anticoagulantes en el marco de la anestesia regional.

Los procesos infecciosos pueden causar deterioro neurológico por afectación difusa (meningitis o polirradiculopatía) o por formación y compresión de abscesos (absceso epidural). Los procesos infecciosos son obviamente tratables, pero potencialmente devastadores cuando no se reconocen.

La lesión neurogénica directa (médula espinal o nervio periférico) por traumatismo con aguja o catéter, toxicidad por anestésico local o traumatismo quirúrgico es variable en cuanto a su gravedad y pronóstico. Desafortunadamente, una vez que ha ocurrido, es poco lo que se puede hacer para intervenir o mejorar su historia natural y la probabilidad de recuperación.

Algunas lesiones de los nervios periféricos no están relacionadas con la intervención anestésica o quirúrgica, aunque a menudo se culpa erróneamente al anestesiólogo o al cirujano. Por ejemplo, habría una preocupación adecuada por una complicación neuroaxial en un paciente con un catéter epidural que se despertó con un pie caído, pero una evaluación cuidadosa puede mostrar una neuropatía compresiva peronea simple en la cabeza del peroné no relacionada con el catéter epidural. Además, mientras que las neuropatías compresivas pueden ocurrir en el quirófano, comúnmente ocurren durante la hospitalización postoperatoria y el período de convalecencia. De manera similar, se reconoce cada vez más que algunas neuropatías posquirúrgicas están relacionadas con una respuesta inflamatoria inapropiada dirigida al sistema nervioso periférico. Es importante reconocerlos, ya que no están relacionados con una intervención anestésica o quirúrgica específica y son potencialmente tratables.

Complicaciones neuroaxiales

Las complicaciones neuroaxiales de las técnicas anestésicas incluyen hematoma epidural (EH), absceso epidural espinal (SEA), ASAS y trauma directo de la médula. Afortunadamente, estos son muy raros (EH, 2 por 100,000 1 a 140,000 por 220,000 1 a 40,000 1 técnicas neuroaxiales; SEA, 100,000 en XNUMX XNUMX a XNUMX en XNUMX XNUMX anestésicos neuroaxiales), pero pueden ser neurológicamente devastadores si no se reconocen. Con todas las complicaciones neuroaxiales, cuanto más se tarde en diagnosticar y tratar, peor será el pronóstico. Como tal, a menos que el déficit neurológico esté claramente limitado a la distribución de un nervio periférico susceptible de compresión (nervio cubital o peroneo), en el contexto de una complicación neurológica posoperatoria que ocurre después de la anestesia neuroaxial, el paciente necesita neuroimágenes avanzadas emergentes de la columna.

La resonancia magnética nuclear (RMN) es la modalidad de imagen de elección dada su capacidad para localizar el catéter (si se trata de una intervención con catéter epidural), diferenciar estructuras de tejidos blandos, definir pinzamiento neurogénico de estructuras adyacentes (médula o raíz[es]) e identificar preexistencias. , pero pertinentes, comorbilidades (como la estenosis espinal). La tomografía computarizada (CT) de la columna es suficiente para identificar lesiones que ocupan espacio, como EH o abscesos que requieren una intervención neuroquirúrgica emergente, pero carecen de la sensibilidad discriminatoria de tejidos blandos de la MRI. Como tal, la TC no podría identificar una lesión intrínseca de la médula espinal como ASAS o un traumatismo directo por aguja. Si la MRI no está disponible de inmediato al reconocer una complicación posanestésica después de una intervención neuroaxial, debe buscarse una CT de la columna. Excluirá una emergencia neuroquirúrgica (SEA o EH), pero si la TC es negativa sin resolver los déficits neurológicos, se debe programar una RM lo antes posible para evaluar un proceso intrínseco de la médula incluso si requiere traslado a un centro con recursos más inmediatos. .

El hematoma epidural en el marco de la anestesia neuroaxial por lo general se presenta de manera más fulminante (75 % se presenta con déficits que se maximizan en 24 horas) que cuando la EH está relacionada con la anticoagulación o causas desconocidas. Sin embargo, el 25% presenta una evolución más lenta de los síntomas, por lo que la ausencia de una presentación fulminante no debe tranquilizar al equipo de anestesia. Deben buscarse imágenes emergentes para cualquier déficit neurológico inexplicable después de la intervención neuroaxial.

Por lo general, la EH es anunciada por un dolor espinal localizado en el momento del inicio del sangrado; sin embargo, la anestesia o los analgésicos suelen enmascarar esto. Los pacientes progresan desde síntomas sensoriales vagos por debajo del sitio del hematoma hasta una pérdida sensorial densa por debajo de este nivel (un nivel sensorial) que se puede identificar con frío (una torunda con alcohol) o un pinchazo. Una parálisis flácida de las extremidades inferiores se desarrolla concomitantemente a medida que los déficits sensoriales se vuelven más severos, y dos tercios de los pacientes desarrollan intestino y vejiga neurógenos como una complicación tardía.

Los factores de riesgo incluyen anticoagulación (más común), uso de antiplaquetarios, diátesis hemorrágica, una operación de emergencia, anestesia epidural o espinal técnicamente desafiante y edad avanzada. Los factores de riesgo del absceso epidural espinal incluyen diabetes, inmunosupresión, cáncer sistémico, infección preexistente, abuso de drogas por vía intravenosa, alcoholismo, trauma y duración prolongada del mantenimiento del catéter epidural. Al igual que la EH, el dolor espinal localizado suele ser el primer signo de SEA, pero a menudo se enmascara con la analgesia posoperatoria.

Siguen fiebres y marcadores inflamatorios serológicos elevados, pero en pacientes inmunodeprimidos, estos signos pueden no desarrollarse. El primer signo neurológico suele ser la irritación de la raíz en un patrón de dolor radicular distintivo. Los déficits neurológicos, incluidos el nivel sensorial, la paraparesia y el intestino y la vejiga neurógenos, se desarrollan por debajo del nivel de la SEA con el tiempo, aunque un porcentaje menor que con EH progresa a parálisis franca antes del diagnóstico.

SEA también puede sembrar las leptomeninges, causando meningitis franca, y estos pacientes muestran signos de sedación, confusión, dolor de cabeza, rigidez de nuca, sensibilidad a la luz y posiblemente convulsiones.

El síndrome de la arteria espinal anterior resulta de una complicación que involucra la arteria espinal anterior que causa isquemia en los dos tercios anteriores de la médula espinal. Esto se ha informado más comúnmente con intervenciones de dolor neuroaxial, particularmente inyecciones de esteroides epidurales transforaminales, pero posiblemente podría ocurrir con procedimientos paravertebrales o procedimientos anestésicos neuroaxiales durante los cuales la aguja se coloca lateralmente en el espacio interlaminar. Los mecanismos incluyen embolización (partículas de esteroides, cemento de vertebroplastia o desechos ateroscleróticos), disección, vasoespasmo o traumatismo directo en la arteria de Adamkiewicz en la columna toracolumbar o en las arterias vertebrales, ascendentes o cervicales profundas en la columna cervical. Los pacientes se presentan de manera fulminante y progresan rápidamente a paraplejía o tetraplejía, con un nivel sensorial limitado a las modalidades de dolor y temperatura (disfunción del tracto espinotalámico) con preservación relativa de las columnas posteriores (propiocepción). Eventualmente se desarrollará hiperreflexia y espasticidad, pero en la fase hiperaguda, el shock espinal causa arreflexia y un tono flácido.

El traumatismo directo con aguja en la médula espinal con anestesia neuroaxial puede ser la complicación neuroaxial más difícil de reconocer. Es posible que la inserción de la aguja en el cordón sin inyección no cause dolor. Si bien se esperaría dolor con el aumento de la presión intramedular con la inyección en el cordón, esto puede no ser evidente en un paciente sedado. Además, las parestesias no son infrecuentes con la anestesia epidural adecuada, por lo que su presencia por sí sola no indica un traumatismo medular. Los datos de reclamos cerrados de la ASA indican que estos son más comunes en los procedimientos de la columna cervical (incluidas las intervenciones para el dolor) y comúnmente se asocian con una morbilidad o mortalidad importantes. Las manifestaciones clínicas y el pronóstico del traumatismo directo de la aguja en el cordón son variables según el sitio de la lesión y si se realizó una inyección.

Un algoritmo de diagnóstico para la evaluación de complicaciones neurológicas posanestesia neuroaxial se presenta en Figura 1 y XNUMX.

FIGURA 1. Algoritmo de diagnóstico para el déficit neurológico después de la anestesia neuroaxial. PA = presión arterial; MRI = imagen por resonancia magnética; OT = terapia ocupacional; PT = fisioterapia; ID = enfermedad infecciosa, PMR = polimialgia reumática.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DE LOS PROCEDIMIENTOS NEURAXIALES

El pronóstico después de una complicación neurológica de la anestesia neuroaxial puede ser terrible: el 5.5 % de los pacientes con EH y el 15 % con SEA mueren. Para EH y SEA, el reconocimiento y la intervención tempranos mejoran el resultado funcional neurológico. Para EH, de los evacuados dentro de las 8 a 12 horas, 40% a 66% se recuperan por completo, mientras que cuando la evacuación ocurre más de 12 horas después de la presentación, más de la mitad de los pacientes quedan sin mejoría o con déficits neurológicos residuales graves. Para SEA, la recuperación funcional mejora significativamente en aquellos tratados definitivamente antes de la parálisis o en aquellos con parálisis por menos de 36 horas. Es poco probable que los pacientes con parálisis durante más de 48 horas en el momento de la evacuación se recuperen. De todos los pacientes con SEA, casi un tercio permanece paralizado. La gravedad del déficit neurológico en el momento de la evacuación predice el resultado, y los déficits más graves en la evacuación tienen una menor probabilidad de una buena recuperación. Como tal, para EH o SEA, el objetivo debe ser la evacuación quirúrgica tan pronto como sea posible después del diagnóstico, y la interconsulta neuroquirúrgica debe obtenerse de inmediato, incluso si requiere el traslado a un centro con acceso más inmediato a los servicios neuroquirúrgicos.

A diferencia de EH y SEA, para los cuales la intervención temprana puede mejorar el resultado neurológico, no existe un tratamiento comprobado para ASAS o para traumatismo directo de médula. Casi dos tercios con ASAS no mejoran, mejoran mínimamente o mueren. Aquellos que sobreviven a menudo requieren ayudas para la marcha o una silla de ruedas para los déficits motores y sensoriales y quedan con déficits funcionales neurogénicos del intestino y la vejiga.

Los corticosteroides se usan con frecuencia en el contexto de una lesión medular traumática aguda. El tratamiento es con metilprednisolona a una dosis de 30 mg/kg durante 15 minutos dentro de las 8 horas posteriores a la lesión, seguida de una infusión de mantenimiento de 5.4 mg/kg/h durante 23 horas adicionales, como se demostró en un metanálisis y una revisión Cochrane para mejorar los resultados motores un año después de la lesión. Otros han cuestionado la validez de esta práctica o la afirmación de que tiene un perfil de efectos secundarios benignos y, por lo tanto, concluyeron que la evidencia es insuficiente para recomendar los corticosteroides como guía estándar para tratar la lesión aguda de la médula espinal. Los esteroides comúnmente se administran empíricamente intraoperatoriamente con dosis variables en el contexto de una supuesta lesión neurológica. Se desconoce el papel de los corticosteroides en el contexto de las complicaciones neuroaxiales de la anestesia regional. Las consideraciones para su uso no probado en este entorno incluyen que la complicación neurológica posoperatoria puede haberse retrasado en el reconocimiento, mientras que los datos de apoyo para la lesión traumática de la médula espinal se encuentran en la fase hiperaguda inmediatamente después de la lesión. Además, los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de infección posoperatoria o deterioro de la cicatrización de heridas.

Lesión del nervio periférico

Existen múltiples factores de riesgo para la PNI en el contexto de la anestesia regional (Tabla 1). Estos incluyen características del paciente que hacen que los procedimientos de anestesia regional sean más desafiantes (índice de masa corporal) o conducen a una reserva neurogénica limitada, lo que pone a los nervios en riesgo de una segunda lesión perioperatoria (síndrome de doble aplastamiento), así como también factores perioperatorios.

Hay tres pasos para evaluar una lesión de nervio periférico (PNI) posanestésica u operatoria. (1) ¿Existe un proceso activo (hematoma o síndrome compartimental) que cause deterioro neurológico que pueda tratarse? (2) ¿El PNI está relacionado quirúrgicamente? (3) Localizar el déficit neurológico.

De manera similar a las complicaciones neuroaxiales, se debe considerar una complicación hemorrágica (hematoma perineural o retroperitoneal) en pacientes cuyas intervenciones perioperatorias se realizaron o mantuvieron mientras recibían anticoagulación o agentes antiplaquetarios, en el contexto de trombocitopenia o diátesis hemorrágica, o si el procedimiento se realizó en estrecha proximidad a estructuras vasculares (particularmente si la anestesia regional se realizó sin guía ecográfica). Cuando se considere, se debe buscar imágenes urgentes (TC o ultrasonido). Si se identifican, se deben corregir los parámetros de coagulación y, si es grave, se debe considerar la evacuación quirúrgica.

La segunda cuestión a considerar es si el déficit es iatrogénico, pero relacionado quirúrgicamente. En un estudio de 1614 bloqueos axilares, se pensó que las variables quirúrgicas eran responsables del 89 % de las INP identificadas, más comúnmente relacionadas con trauma directo o estiramiento. De las PNI lo suficientemente graves y duraderas como para requerir exploración de nervios periféricos, el 17 % se debieron a neuropatías inducidas iatrogénicamente, de las cuales el 94 % de estas se lesionaron originalmente durante la operación. El equipo quirúrgico estaría al tanto de suturas, clips o instrumentación sospechosas colocadas intraoperatoriamente, si algún nervio relevante para los síntomas del paciente estuvo en riesgo intraoperatorio directo por traumatismo directo o transección, si fue necesaria una tracción excesiva o si hubo inquietudes intraoperatorias planteadas con respecto a estructuras vasculares, hemodinámica o monitorización intraoperatoria. Los casos con déficits neurológicos graves y preocupación por una posible complicación quirúrgica pueden requerir una exploración quirúrgica urgente. La atención al paciente se ve facilitada por una discusión directa y no incriminatoria entre los equipos de anestesia y quirúrgico.

El paso final en la evaluación es la localización y caracterización del PNI. Esto ayudará a estratificar qué pacientes pueden ser tranquilizados y simplemente seguidos y qué pacientes merecen una consulta neurológica temprana y un estudio adicional. La localización es importante ya que el PNI a menudo se encuentra en una distribución distinta de donde se realizó el anestésico regional periférico.

Si bien esto puede exonerar al anestesiólogo, aún requiere una evaluación adicional y arreglos para un seguimiento adecuado. Si los síntomas clínicos son de naturaleza sensorial (dos tercios de los PNI) y se limitan a la distribución en la que se realizó el bloqueo o la infusión, el pronóstico es excelente y los pacientes pueden estar seguros de que estos síntomas se resolverán en días o semanas. Se debe organizar un seguimiento adecuado para garantizar la resolución de los síntomas. En el raro caso de que los síntomas persistan en el seguimiento varias semanas después del inicio de los síntomas, se debe considerar una evaluación neurológica y electrofisiológica adicional.

Si los síntomas se encuentran en un territorio distinto al de la distribución del bloqueo, se debe determinar si los hallazgos clínicos se limitan a un nervio que es vulnerable a la compresión en el quirófano (más comúnmente, el nervio cubital en el codo y el nervio peroneo en el quirófano). cabeza del peroné). Si los síntomas se limitan a esta distribución, entonces el presunto mecanismo de lesión es la neuropraxia, por lo que existe una disfunción localizada de la vaina de mielina, generalmente por compresión. Incluso si se asocian con debilidad, estos generalmente mejoran en un período de días a semanas y se pueden manejar con tranquilidad y un seguimiento programado para dirigir una evaluación adicional si los síntomas o los déficits persisten. Los estudios de conducción nerviosa (NCS, por sus siglas en inglés) pueden identificar un bloqueo de conducción que indique neurapraxia en un sitio común de compresión en el período posoperatorio agudo y pueden ser útiles para confirmar la mononeuropatía compresiva si existe incertidumbre clínica en el período posoperatorio inmediato.

Más allá de esto, la electrofisiología tiene una utilidad limitada en el período posoperatorio inmediato (ver la sección sobre el papel de la electrofisiología).

Si los signos y síntomas clínicos se limitan a una sola distribución nerviosa (mononeuropatía) pero son graves (definidos como un déficit neurológico que causa limitaciones funcionales), predominantemente motores o progresivos, entonces es apropiada la evaluación neurológica temprana (en el hospital), así como la consideración de causas activas tratables (hematoma, síndrome compartimental, neuropatía inflamatoria) o de una complicación quirúrgica. Si el PNI no se puede localizar en un territorio nervioso individual y es difuso o multifocal (o simplemente difícil de localizar), entonces es apropiada la evaluación neurológica temprana, especialmente si se asocia con deterioro funcional o signos y síntomas progresivos.Tabla 2).

Figura 2 y XNUMX describe un enfoque algorítmico para las lesiones de los nervios periféricos después de la anestesia regional.

FIGURA 2. Algoritmo diagnóstico de lesión de nervio periférico tras anestesia regional. EMG = electromiografía; NCS = estudios de conducción nerviosa; OT = terapia ocupacional; NP = nervio periférico; PT = fisioterapia.

Neuropatías inflamatorias posquirúrgicas

Hay una literatura en evolución sobre los déficits de los nervios periféricos posoperatorios que surgen de una respuesta inflamatoria-inmune desencadenada por el factor estresante de la cirugía o la anestesia que se dirige de manera inapropiada a los nervios del sistema nervioso periférico. Las neuropatías inflamatorias posquirúrgicas suelen ser multifocales o difusas dentro de una extremidad, pero también se han informado mononeuropatías. Más comúnmente, se reconocen en una distribución distinta de la cirugía o la anestesia regional, pero pueden ocurrir dentro de la misma distribución, lo que dificulta distinguirlos de una complicación quirúrgica directa o de la anestesia regional. El inicio temporal de los síntomas neurológicos puede ser útil para distinguir una neuropatía inflamatoria posquirúrgica de otras causas de PNI.

Clásicamente, las neuropatías inflamatorias como el síndrome de Parsonage-Turner (plexopatía braquial idiopática), la neuropatía diabética o no diabética del radiculoplexo lumbosacro o la neuropatía inflamatoria posquirúrgica tienen un dolor intenso al inicio, que se desarrolla horas o semanas después de un factor estresante (cirugía, anestesia, vacunación, enfermedad) . El dolor suele estar mal localizado, pero a menudo afecta más a la extremidad proximal que a la distal. Si bien puede confundirse con una radiculopatía, el dolor de espalda o cuello está ausente o es limitado y, en el contexto de una complicación posoperatoria, es mecánicamente improbable. La debilidad se desarrollará posteriormente, aunque a veces no se aprecia hasta que el dolor ha comenzado a mejorar. La debilidad tiene una distribución variable, pero por lo general es multifocal dentro de la extremidad. Los déficits sensoriales acompañan a la debilidad motora, pero clínicamente el dolor y la debilidad predominan en el cuadro clínico, existiendo notables limitaciones funcionales relacionadas con ambos.

En los casos que ocurren durante la hospitalización posoperatoria, la analgesia perioperatoria y la anestesia regional (particularmente los catéteres de infusión) dificultan el reconocimiento del inicio doloroso de una neuropatía inflamatoria. Una señal contextual de una causa inflamatoria de PNI en el período perioperatorio inmediato sería un dolor posoperatorio intenso refractario e inexplicable, distinto del que normalmente se espera, o un período de buen control del dolor seguido de la aparición de un dolor intenso e inexplicable en las extremidades. De manera similar, el dolor intenso en una región distinta de la cirugía o la anestesia regional que progresa a déficits neurológicos sugeriría la posibilidad de una neuropatía posquirúrgica inflamatoria, al igual que los síntomas neurológicos emergentes, en una extremidad adolorida, después de un período de retorno documentado a la función neurológica basal. después de la operación Cuando las características clínicas plantean la posibilidad de una neuropatía posquirúrgica inflamatoria, es apropiada la consulta neurológica temprana.Tabla 2).

Se desconoce la causa de las neuropatías inflamatorias posquirúrgicas, pero la biopsia de los nervios afectados en los casos posoperatorios demostró inflamación linfocítica perivascular compatible con una microvasculitis. Hay una pérdida axonal significativa con esta forma de PNI y, como tal, la recuperación es prolongada. El proceso suele ser monofásico y se ha informado que el pronóstico funcional es bueno (el 90% tiene una buena recuperación funcional dentro de los 3 años en el síndrome de Parsonage-Turner).

Sin embargo, los pacientes cuyos déficits máximos son graves o se localizan distalmente pueden tener una recuperación incompleta. Dada la etiología inflamatoria comprobada patológicamente, los corticosteroides son mecánicamente una justificación como tratamiento potencial (y a menudo se usan en la práctica), pero no se han evaluado en ensayos controlados aleatorios.

El papel de la electrofisiología en la evaluación de las lesiones nerviosas posoperatorias

Los estudios electrofisiológicos consisten en NCS y electromiografía (EMG). Los NCS son pruebas electrofisiológicas mediante las cuales se estimula un nervio periférico motor, sensitivo o sensitivomotor mixto y se realiza un registro de la respuesta motora o sensitiva. Los valores normales se han establecido utilizando técnicas estándar para definir anomalías de la amplitud de respuesta (correspondientes a la pérdida axonal) y la velocidad de transmisión a lo largo de un nervio (velocidad de conducción y latencia distal, correspondientes a la desmielinización). La EMG es una prueba electrofisiológica mediante la cual se coloca una pequeña aguja de registro concéntrica (generalmente de calibre 26) en músculos inervados por diferentes raíces espinales, vías a través del plexo y nervios periféricos para identificar cambios eléctricos característicos de trastornos de transmisión neurogénicos, miopáticos o neuromusculares. Pertinente a PNI, mediante la evaluación de diferentes músculos inervados por diferentes nervios periféricos, la EMG puede ayudar a localizar el sitio de una lesión nerviosa, así como evaluar la gravedad de la lesión y si se está recuperando. La EMG y la NCS son complementarias entre sí y casi siempre se realizan juntas y, en la práctica común, se denominan colectivamente simplemente como EMG.

La lesión nerviosa (de cualquier fuente) se puede categorizar, y estas categorías son importantes desde el punto de vista del pronóstico (Tabla 3). La mayoría de las PNI perioperatorias están relacionadas con la compresión o disfunción transitoria de la mielina en un área focal del nervio (neurapraxia) sin ningún daño subyacente al axón del nervio. La neuropraxia es evidente en NCS, casi inmediatamente después de la lesión y el inicio de los síntomas, como un bloqueo de conducción: hay una conducción nerviosa normal distal al sitio de la lesión y una conducción anormal proximal y a través del sitio de la lesión. Como tal, la NCS se puede utilizar en el período perioperatorio agudo para identificar pacientes con una neuropatía por compresión común (por lo general, cubital o peronea) mediante la identificación de un bloqueo de conducción en un sitio común de compresión. Debido a que los fascículos sensoriales de los nervios son más susceptibles a la lesión que los fascículos motores, la mayoría de las neuropatías por compresión perioperatorias son de predominio sensorial. Los pacientes con síntomas predominantemente sensoriales o evidencia de neuropraxia (bloqueo de conducción) en NCS tienen un pronóstico excelente, con una recuperación completa esperada en días a un par de meses.

Cuando la PNI resulta de una compresión más severa o de mayor duración, de un traumatismo directo en el nervio (aguja, bisturí, sutura, grapa o cauterización) o de isquemia, la lesión afecta no solo a la vaina de mielina sino también a los axones dentro del nervio. . Cuando el axón se lesiona, el flujo axonoplasmático se interrumpe de tal manera que el axón no puede mantenerse y degenerará (degeneración walleriana). Debido a que la degeneración walleriana ocurre unas pocas semanas después de la lesión del nervio axonal, sus efectos en las pruebas electrofisiológicas no son evidentes en el período perioperatorio agudo, y la extensión (gravedad) de la lesión axonal no puede determinarse de forma aguda con pruebas de electrodiagnóstico. Como tal, en los casos de PNI funcionalmente significativas que no son puramente sensoriales o están localizadas en un solo territorio nervioso, el papel de las pruebas electrofisiológicas en el período perioperatorio agudo es limitado. Podría utilizarse para identificar lesiones neurogénicas preexistentes, pero los efectos electrofisiológicos de la lesión axonal aguda de la PNI no serán definitivamente identificables hasta aproximadamente 2 a 3 semanas después de la lesión. Por lo tanto, la localización electrofisiológica definitiva de un PNI y la determinación de la gravedad de la lesión no se pueden determinar electrofisiológicamente en el período perioperatorio inmediato y se pueden realizar solo 2 a 3 semanas después de la lesión. Es importante destacar que, si bien las pruebas electrofisiológicas localizan una lesión, definen su gravedad y brindan información pronóstica, no aclaran la causa de la lesión.

El pronóstico es mucho menos favorable cuando hay lesión axonal y degeneración significativas en comparación con cuando solo hay evidencia de neuropraxia. La lesión axonal se puede clasificar dependiendo de si la lesión es solo del axón (axonotmesis) o si los estratos de tejido conectivo alrededor del axón (el tubo neural) también se han dañado (neurotmesis), como en la transección. Los axones de los nervios periféricos se regenerarán a través del tubo neural a sus objetivos originales de inervación si el tubo neural está intacto (axonotmesis), pero no en neurotmesis. Un solo estudio de EMG (aquí se usa colectivamente para referirse a NCS y EMG) no puede diferenciar estas categorizaciones de lesión axonal (cualquier otra prueba clínica o de imágenes tampoco puede hacerlo). Sin embargo, en la axonotmesis, los estudios seriados realizados cada 2 a 3 meses mostrarán regeneración axonal y reinervación en los músculos adyacentes al área de la lesión inicialmente y avanzando distalmente con el tiempo. La evidencia electrodiagnóstica de reinervación y recuperación será evidente antes de la recuperación clínica. En casos de lesión axonal más grave (neurotmesis), no se observará recuperación en estudios seriados. Cuando esto ocurre, los pacientes deben ser derivados a un neurocirujano de nervios periféricos para opciones quirúrgicas. La mejoría funcional mejora si la intervención quirúrgica ocurre antes de los 6 a 9 meses posteriores al momento de la lesión.

CONCLUSIÓN

Afortunadamente, las lesiones perioperatorias del sistema nervioso central o periférico por factores anestésicos o quirúrgicos son raras y la mayoría son predominantemente sensoriales y transitorias. Las complicaciones neurológicas en el contexto de la anestesia neuroaxial requieren una evaluación urgente ya que la demora en el diagnóstico de EH, absceso epidural o lesión de la médula espinal contribuye a la morbilidad a largo plazo. En el contexto de las lesiones de los nervios periféricos, se debe considerar la evaluación neurológica temprana cuando los déficits son graves, progresivos o difíciles de localizar.

Desafortunadamente, una vez que se ha excluido un proceso activo como causa de una lesión neurológica perioperatoria, no se puede hacer nada para mejorar el resultado neurológico. Sin embargo, las percepciones del paciente sobre una lesión neurológica perioperatoria se pueden manejar mediante la educación adecuada del paciente, el manejo del dolor, la asistencia funcional a través de fisioterapia y terapia ocupacional, y el seguimiento programado con consultas neurológicas y electrofisiológicas, si corresponde. Todos estos deben estar en su lugar antes del alta para un paciente con una lesión nerviosa perioperatoria significativa. Para los pacientes que solo tienen síntomas sensoriales, se debe organizar un seguimiento clínico para garantizar la resolución de los síntomas.

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