Acidosis metabólica - NYSORA
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Acidosis metabólica

Acidosis metabólica

Objetivos de aprendizaje

  • Describir la fisiología, las causas y los efectos de la acidosis metabólica.
  • Diagnosticar la acidosis metabólica
  • Manejar la acidosis metabólica

Fondo

  • La acidosis metabólica es una alteración en la homeostasis de la acidez plasmática.
  • Cualquier proceso que aumente la concentración sérica de iones de hidrógeno es una acidosis distinta.
  • Un paciente puede tener múltiples acidosis que contribuyen a la disminución del pH sérico
  • La adicosis puede ser respiratoria (cambios en el CO2) o metabólica (cambios en el bicarbonato)
  • La acidosis metabólica se caracteriza por un aumento en la concentración sérica de iones de hidrógeno que resulta en bicarbonato sérico (HCO3) <24 mEq/L
  • Puede estar asociado con insuficiencia orgánica, especialmente respiratoria y cardiovascular.
  • Puede ser agudo o crónico

Etiología

  • La clasificación de la acidosis metabólica se basa en la presencia o ausencia de un desequilibrio aniónico (concentración de aniones séricos no medidos)
  • El sodio, el principal catión plasmático, se equilibra con la suma de los aniones bicarbonato y cloruro, además de los aniones no medidos (p. ej., lactato, acetoacetato), que representan la brecha aniónica.
  • La acidosis metabólica con brecha aniónica a menudo es causada por el metabolismo anaeróbico y la acumulación de ácido láctico.
  • La acidosis metabólica sin brecha es causada principalmente por la pérdida de bicarbonato (p. ej., diarrea, acidosis tubular renal)
  • Causas:
Acidosis metabólica con desequilibrio aniónicoAcidosis metabólica sin brecha asociada con K+ sérico normal o altoAcidosis metabólica sin brecha asociada con niveles bajos de K+ sérico
Lesión renal agudaAdministración de HCl o precursores
Diarrea
Enfermedad renal crónica
Administración de aminoácidos catiónicos
fístula intestinal, pancreática o biliar
Cetoacidosis diabéticaEnfermedad renal crónica
Acidosis tubular renal proximal
cetoacidosis alcohólicaInsuficiencia suprarrenal (primaria o secundaria)Acidosis tubular renal distal
Acidosis láctica Hipoaldosteronismo hiporreninémicoureterosigmoidostomía
intoxicación por salicilatosAcidosis tubular renal distal hiperpotasémicaUreteroileostomía
Intoxicación por alcohol tóxico (metanol, etilenglicol,
dietilenglicol, propilenglicol)
Pseudoaldosteronismo tipo ICetoacidosis diabética
Acidosis piroglutámicaPseudoaldosteronismo tipo II (síndrome de Gordon)intoxicación por tolueno
cetoacidosis en ayunas
Fármacos (espironolactona, inhibidores de prostaglandinas, triamtereno, amilorida, trimetoprima, pentamidina,
ciclosporina)
Acidosis láctica
intoxicación por tolueno

Efectos adversos

Acidosis metabólica agudaAcidosis metabólica crónica
Deterioro de la función de los leucocitosGeneración o exacerbación de enfermedad ósea
Predisposición a las arritmias ventricularesRetraso en el crecimiento (en niños)
Vasodilatación arterial y hipotensiónIntolerancia a la glucosa
Resistencia a la acción de las catecolaminas infundidasAceleración de la progresión de la enfermedad renal.
Resistencia a la acción de la insulinaAumento de la pérdida de masa muscular
Supresión de la función de los linfocitosSíntesis de albúmina reducida
Deterioro de la producción de energía celularProducción mejorada de β2-microglobulina
Estimulación de la apoptosis
Cambios en el estado mental
Estimulación de la producción de interleucina
Alteración en la unión del oxígeno a la hemoglobina
venoconstricción
Disminución de la contractilidad cardíaca y del gasto cardíaco

Diagnóstico

  • Historial: identifique las posibles causas (vómitos, diarrea, medicamentos, posibles sobredosis, afecciones crónicas como diabetes mellitus)
  • Exploración física: membranas mucosas secas en cetoacidosis diabética, hiperventilación compensatoria
  • Pruebas de laboratorio;
    • pH de la sangre <7.35
    • pCO2: 
      • >40-45: acidosis respiratoria
      • <40: acidosis metabólica
    • Anión gap
      • Brecha aniónica = Na+ – (Cl- + HCO3-)
      • Brecha aniónica normal = 12
      • Brecha aniónica >12: acidosis metabólica con brecha aniónica
    • compensación respiratoria
      • Fórmula de Winter: CO2 esperado = (HCO3- x 1.5) + 8 +/- 2
      • Si la pCO2 está dentro del rango predicho, no hay alteración respiratoria adicional
      • Si la pCO2 es mayor de lo esperado, hay una acidosis respiratoria adicional
      • Si la pCO2 es inferior a la esperada, existe una alcalosis respiratoria adicional.
    • Alteraciones metabólicas adicionales
      • Si hay brecha aniónica, determine la brecha delta
      • Brecha aniónica = Delta brecha aniónica – Delta HCO3- = (brecha aniónica – 12) – (24 – HCO3-)
      • Delta gap < -6: acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico
      • Delta gap >6: alcalosis metabólica subyacente
      • Delta gap entre -6 y 6: solo acidosis metabólica con anion gap

Gestión

  • Abordar la causa de la acidosis
  • Reanimación con líquidos y corrección del desequilibrio electrolítico para la sepsis y la cetoacidosis diabética
  • Antídotos para intoxicaciones, diálisis, antibióticos, administración de bicarbonato

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Lectura sugerida

  • Hamburguesa MK, Schaller DJ. Acidosis metabólica. [Actualizado el 2022 de julio de 19]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482146/
  • Fleisher, Lee A. y Stanley H. Rosenbaum. Complicaciones en Anestesia. Elsevier, 2018. 
  • Kraut, J., Madias, N. Acidosis metabólica: fisiopatología, diagnóstico y manejo. Nat Rev Nephrol 6, 274–285 (2010).

Actualizaciones clínicas

Brekke et al. (2025, EJA) informan que los pacientes con diabetes tipo 2 que reciben inhibidores de SGLT2 sometidos a cirugía cardíaca tienen un riesgo significativamente mayor de acidosis metabólica posoperatoria, caracterizada por un exceso de bases menor y brechas aniónicas más altas (a menudo modestas) sin lactato elevado, compatible con cetosis. Cabe destacar que el 41% de los pacientes tratados con inhibidores de SGLT2 sin insuficiencia renal desarrollaron acidosis clínicamente relevante dentro de las 12 horas posteriores a la cirugía, y el uso de inhibidores de SGLT2 fue un predictor independiente de acidosis a pesar de la interrupción del fármaco antes de la cirugía. Estos hallazgos enfatizan que La acidosis metabólica puede quedar enmascarada por la normoglucemia y los niveles normales de lactato., subrayando la necesidad de monitorización perioperatoria del exceso de bases, brecha aniónica y cetonas, y tratamiento temprano con Insulina, dextrosa y optimización del volumen en pacientes de riesgo.

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