Objetivos de aprendizaje
- Describir la fisiología, las causas y los efectos de la acidosis metabólica.
- Diagnosticar la acidosis metabólica
- Manejar la acidosis metabólica
Antecedentes
- La acidosis metabólica es una alteración en la homeostasis de la acidez plasmática.
- Cualquier proceso que aumente la concentración sérica de iones de hidrógeno es una acidosis distinta.
- Un paciente puede tener múltiples acidosis que contribuyen a la disminución del pH sérico
- La adicosis puede ser respiratoria (cambios en el CO2) o metabólica (cambios en el bicarbonato)
- La acidosis metabólica se caracteriza por un aumento en la concentración sérica de iones de hidrógeno que resulta en bicarbonato sérico (HCO3) <24 mEq/L
- Puede estar asociado con insuficiencia orgánica, especialmente respiratoria y cardiovascular.
- Puede ser agudo o crónico
Etiología
- La clasificación de la acidosis metabólica se basa en la presencia o ausencia de un desequilibrio aniónico (concentración de aniones séricos no medidos)
- El sodio, el principal catión plasmático, se equilibra con la suma de los aniones bicarbonato y cloruro, además de los aniones no medidos (p. ej., lactato, acetoacetato), que representan la brecha aniónica.
- La acidosis metabólica con brecha aniónica a menudo es causada por el metabolismo anaeróbico y la acumulación de ácido láctico.
- La acidosis metabólica sin brecha es causada principalmente por la pérdida de bicarbonato (p. ej., diarrea, acidosis tubular renal)
- Causas:
| Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico | Acidosis metabólica sin brecha asociada con K+ sérico normal o alto | Acidosis metabólica sin brecha asociada con niveles bajos de K+ sérico |
|---|---|---|
| Lesión renal aguda | Administración de HCl o precursores | Diarrea |
| Enfermedad renal crónica | Administración de aminoácidos catiónicos | fístula intestinal, pancreática o biliar |
| Cetoacidosis diabética | Enfermedad renal crónica | Acidosis tubular renal proximal |
| cetoacidosis alcohólica | Insuficiencia suprarrenal (primaria o secundaria) | Acidosis tubular renal distal |
| Acidosis láctica | Hipoaldosteronismo hiporreninémico | ureterosigmoidostomía |
| intoxicación por salicilatos | Acidosis tubular renal distal hiperpotasémica | Ureteroileostomía |
| Intoxicación por alcohol tóxico (metanol, etilenglicol, dietilenglicol, propilenglicol) | Pseudoaldosteronismo tipo I | Cetoacidosis diabética |
| Acidosis piroglutámica | Pseudoaldosteronismo tipo II (síndrome de Gordon) | intoxicación por tolueno |
| cetoacidosis en ayunas | Fármacos (espironolactona, inhibidores de prostaglandinas, triamtereno, amilorida, trimetoprima, pentamidina, ciclosporina) | Acidosis láctica |
| intoxicación por tolueno |
Efectos adversos
| Acidosis metabólica aguda | Acidosis metabólica crónica |
|---|---|
| Deterioro de la función de los leucocitos | Generación o exacerbación de enfermedad ósea |
| Predisposición a las arritmias ventriculares | Retraso en el crecimiento (en niños) |
| Vasodilatación arterial y hipotensión | Intolerancia a la glucosa |
| Resistencia a la acción de las catecolaminas infundidas | Aceleración de la progresión de la enfermedad renal. |
| Resistencia a la acción de la insulina | Aumento de la pérdida de masa muscular |
| Supresión de la función de los linfocitos | Síntesis de albúmina reducida |
| Deterioro de la producción de energía celular | Producción mejorada de β2-microglobulina |
| Estimulación de la apoptosis | |
| Cambios en el estado mental | |
| Estimulación de la producción de interleucina | |
| Alteración en la unión del oxígeno a la hemoglobina | |
| venoconstricción | |
| Disminución de la contractilidad cardíaca y del gasto cardíaco |
Diagnóstico
- Historial: identifique las posibles causas (vómitos, diarrea, medicamentos, posibles sobredosis, afecciones crónicas como diabetes mellitus)
- Exploración física: membranas mucosas secas en cetoacidosis diabética, hiperventilación compensatoria
- Pruebas de laboratorio;
- pH de la sangre <7.35
- pCO2:
- >40-45: acidosis respiratoria
- <40: acidosis metabólica
- Anión gap
- Brecha aniónica = Na+ – (Cl- + HCO3-)
- Brecha aniónica normal = 12
- Brecha aniónica >12: acidosis metabólica con brecha aniónica
- compensación respiratoria
- Fórmula de Winter: CO2 esperado = (HCO3- x 1.5) + 8 +/- 2
- Si la pCO2 está dentro del rango predicho, no hay alteración respiratoria adicional
- Si la pCO2 es mayor de lo esperado, hay una acidosis respiratoria adicional
- Si la pCO2 es inferior a la esperada, existe una alcalosis respiratoria adicional.
- Alteraciones metabólicas adicionales
- Si hay brecha aniónica, determine la brecha delta
- Brecha aniónica = Delta brecha aniónica – Delta HCO3- = (brecha aniónica – 12) – (24 – HCO3-)
- Delta gap < -6: acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico
- Delta gap >6: alcalosis metabólica subyacente
- Delta gap entre -6 y 6: solo acidosis metabólica con anion gap
Administración
- Abordar la causa de la acidosis
- Reanimación con líquidos y corrección del desequilibrio electrolítico para la sepsis y la cetoacidosis diabética
- Antídotos para intoxicaciones, diálisis, antibióticos, administración de bicarbonato
Lectura sugerida
- Hamburguesa MK, Schaller DJ. Acidosis metabólica. [Actualizado el 2022 de julio de 19]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482146/
- Fleisher, Lee A. y Stanley H. Rosenbaum. Complicaciones en Anestesia. Elsevier, 2018.
- Kraut, J., Madias, N. Acidosis metabólica: fisiopatología, diagnóstico y manejo. Nat Rev Nephrol 6, 274–285 (2010).
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