神経疾患の既往のある患者の局所麻酔-NYSORA| NYSORA

神経疾患の既往のある患者の局所麻酔

Adam K. Jacob、Sandra L. Kopp、およびJames R. Hebl

はじめに

末梢神経系、中枢神経系、および脊柱管の既存の神経疾患は、局所麻酔技術の使用を希望する患者と麻酔科医の両方に独特の課題を提示します。 これらの臨床状態のそれぞれが神経構造への妥協を伴うため、懸念は、外科的(例えば、術中の伸展または圧迫、止血帯虚血、出血)または麻酔(例えば、機械的外傷、血管収縮剤誘発性虚血、局所麻酔毒性)からのさらなる傷害である。原因は、術後の神経障害を新たにまたは悪化させる可能性があります。

根底にある病因に関係なく、機械的(例えば、脊柱管狭窄症または圧迫性神経根症)、虚血性(例えば、末梢血管疾患)、毒性(例えば、ビンクリスチンまたはシスプラチン化学療法)、代謝性(例えば、真性糖尿病)に続発する慢性神経障害の存在。 )、または自己免疫(例えば、多発性硬化症)の混乱は、患者をさらなる神経学的損傷のリスクを高める可能性があります。 UptonとMcComasは、「ダブルクラッシュ現象」を最初に説明しました。これは、既存の神経障害のある患者が、二次的な発作にさらされたときに別の部位で損傷を受けやすい可能性があることを示唆しています(図1)。 二次的発作には、局所麻酔技術の危険因子を含む、さまざまな急性の外科的または麻酔的危険因子が含まれる場合があります。 Ostermanは、末梢神経幹に沿ったXNUMXつの軽度の発作は、単一の部位でのXNUMXつだけよりも悪いだけでなく、二重損傷の損傷は、それぞれの孤立した発作によって引き起こされる予想される追加の損傷をはるかに超えることを強調しました。 さらに、XNUMX回目の発作は末梢神経幹自体に沿っている必要はなく、神経伝達経路に沿った任意の時点であると仮定することができます。 したがって、既存の神経障害のある患者における末梢または神経軸の局所技術の実行は、それらをダブルクラッシュ現象のリスクを高める可能性があります。

図1 除神経をもたらす神経病変。 軸索原形質の流れは、陰影の程度によって示されます。 軸索原形質の流れが完全に失われると、除神経が行われます(C、D、E)。 A:正常なニューロン。 B:単一部位(x)での軽度の神経損傷は、傷害の遠位で除神経を引き起こすには不十分です。 C:1つの別々の部位(x2とxXNUMX)での軽度の神経損傷は、遠位の除神経(すなわち、「二重押しつぶし」)を引き起こす可能性があります。 D:単一部位(X)での重度の神経損傷も、遠位除神経を引き起こす可能性があります。 E:びまん性の既存の基礎疾患プロセス(毒性、代謝、虚血性)を伴う軸索は、ニューロン全体の軸索の流れを損なう可能性があります。つまり、「ダブルクラッシュ」)。 (メイヨー医学教育研究財団の許可を得て複製。)

残念ながら、既存の神経疾患と局所麻酔後の機能障害との関連に関して入手可能なデータは、結果と結論の点でしばしば矛盾しています。 結果として、既存の科学文献から決定的な推奨を行うことはめったにありません。 ただし、以下の説明は、患者と臨床医が既存の神経障害の存在下で局所麻酔を行うことの潜在的な神経リスクに関して情報に基づいた決定を下せるように、このトピックに関する入手可能な文献の包括的なレビューを提供します。

末梢神経系障害

末梢神経系は、多様な感覚、運動、自律神経機能を果たす多数の細胞型で構成されています。 機能障害の兆候と症状は、影響を受ける神経の特定の要素に加えて、損傷の分布と重症度によって異なります。 100以上の末梢神経障害が特定されており、それぞれに独自の病態生理学、症状、および予後があります。

遺伝性末梢神経障害

遺伝性ニューロパシーは、数年から数十年にわたって潜行性の発症と怠惰な経過の特徴を共有することが多い異種の疾患群を表しています。 広範囲の遺伝子型は、軽度の症状や無症候性疾患から重度の衰弱状態に至るまでの表現型をもたらします。 最も一般的な遺伝性ニューロパチーは、シャルコー・マリー・トゥース(CMT)病と総称される一群の障害です。 CMTは約1人に2500人に影響を及ぼし、多くの場合、小児期または青年期に始まります。 CMTニューロパシーは、ニューロンまたはミエリン鞘の製造に関与する30を超える遺伝子の変異によって引き起こされます。 典型的な兆候と症状には、遠位下肢と足の極端な運動衰弱と筋肉の消耗、歩行異常、腱反射の喪失、下肢のしびれなどがあります。 CMT患者における末梢または中枢の局所麻酔技術の報告された使用は、小さな症例シリーズおよび事例報告に限定されています。 すべての患者は、神経学的状態を悪化させることなく、問題なく回復しました。 注目すべきことに、単回注射局所技術(18mLの0.75%ロピバカインを使用した硬膜外麻酔と30mLの0.5%ブピバカインを使用した鎖骨上鎮痛)を含む12つの症例は、局所技術の長期効果(それぞれ30時間とXNUMX時間)を報告しました。予想される期間。 どちらの場合も、より高い局所麻酔薬濃度の使用が回復の遅延に寄与している可能性があります。

圧力麻痺(HNPP)に責任のある遺伝性ニューロパシーは、別のまれな遺伝性脱髄性末梢ニューロパシーであり、短時間の神経圧迫または軽度の外傷(すなわち、圧迫麻痺)に続いて、運動および感覚ニューロパシーが繰り返されます。 1990年代初頭に最初に説明されたように、HNPPはPMP-22遺伝子の変異に関連しており、ミエリン産生の低下をもたらします。 HNPPの設定における地域技術の使用の証拠は、単一の症例報告に限定されています。 LepskiとAldersonは、HNPPの24歳の分娩者における分娩鎮痛のための硬膜外麻酔の使用の成功を報告しました。 患者は、神経学的状態を悪化させることなく、問題なく回復した。

臨床的証拠の欠如に基づいて、既存の遺伝性末梢神経障害のある患者における局所麻酔の安全性と使用について決定的な推奨を行うことはできません。 しかし、孤立した症例報告は、患者の安定した神経学的状態を悪化させることなく、末梢および中枢の局所技術を使用できることを示唆しています。 ただし、この患者集団内での局所麻酔の使用を検討する場合は、周術期神経損傷の他の外科的(止血帯の使用など)および麻酔(局所麻酔の濃度または投与量の減少など)のリスク要因を最小限に抑えるように注意する必要があります。

後天性末梢神経障害糖尿病性多発神経障害

糖尿病(DM)の有病率の増加とそれに関連する併存疾患は、手術を受ける糖尿病患者の数が増えることを意味する可能性があります。 臨床的利点と局所麻酔(末梢および脊髄幹麻酔)の広範な使用にもかかわらず、DM患者でのその使用に関する懸念が残っています。 糖尿病などの代謝状態に続発する慢性神経障害の病歴のある患者は、神経軸または末梢神経ブロック後の神経損傷を悪化させるリスクが高い可能性があることが示唆されています。

糖尿病は現在、全身性多発神経障害の最も一般的な原因です。 DMに関連する神経障害にはいくつかの種類がありますが、遠位対称性感覚運動性多発神経障害が最も一般的な形態であり、一般に糖尿病性多発神経障害(DPN)という用語と同義です。 DPNの頻度は、診断時の4%〜8%から、長期にわたる糖尿病患者の50%以上の範囲です。 患者が無症候性であるかもしれないという事実にもかかわらず、ほとんどすべてが異常な神経伝導の証拠を持っています。 さらに、患者が診断されていない真性糖尿病または制御されていない高血糖を伴う既知の糖尿病のいずれかで手術を受けることは比較的一般的である。

DPNの病態生理学はよく理解されておらず、多因子である可能性があります。 しびれ、痛み、自律神経機能障害などの初期症状は、大きな線維の損傷が明らかになる前に発生する小さな神経線維の損傷によって引き起こされます。 大小の神経血管の両方に異常の病態生理学的証拠があり、最終的には多発性線維喪失の一因となっています。 軸索変性はDPNの最も顕著な特徴であり、軸索への必須栄養素およびその他の成分(酸素、血液、アデノシン三リン酸、グルコース)の送達の減少に続発して発生します。 提案されているメカニズムには、(1)グルコースの蓄積による神経へのソルビトールの沈着が含まれます。 (2)神経内膜低酸素症に続発する感覚線維および自律神経線維の局所組織虚血。 (3)過剰なブドウ糖によって引き起こされる異常な組織修復メカニズム。 (4)後根神経節内のミトコンドリア機能障害。

現在、糖尿病の神経は、非糖尿病の神経と比較して、局所麻酔後の神経損傷のリスクが高い可能性があることを示唆する動物データが豊富にあります。 KalichmanとCalcuttは、糖尿病性神経線維が1つの理由で局所麻酔神経毒性の影響を受けやすい可能性があると最初に仮説を立てました。(2)慢性虚血性低酸素症のために神経にすでにストレスがかかっている。 (1)神経周囲の血流が減少するため、神経はより高濃度の局所麻酔薬にさらされます。 最近では、これらの調査結果は動物と臨床の両方のデータで裏付けられています。 Lirkらは、高血糖にさらされたZucker糖尿病脂肪ラットを使用して、ニューロンの生存率の全体的な差は小さいものの、糖尿病動物のニューロンではinvitro局所麻酔神経毒性がより顕著であることを示しました。 著者らはまた、既存の無症候性ニューロパシーがインビボでの遮断期間の実質的な延長をもたらしたことを報告した。 Kroinらはまた、リドカイン0.5%またはロピバカイン40%による坐骨神経ブロックの持続時間は、非糖尿病ラットと比較してストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットの方が長く、そのブロック持続時間は神経線維変性と相関していることを報告しました。 その後の研究で、同じ著者はまた、継続的な血糖コントロールにより、糖尿病ラットは非糖尿病ラットと同様のブロック期間を有し、血糖コントロールのない糖尿病ラットよりもXNUMX分短いと結論付けました。 興味深いことに、急性血糖コントロールは神経ブロックの持続時間を短縮しなかった。これは、糖尿病性ニューロパチーがこの動物モデル内で急速に逆転しないことを示唆している。 現在、実験的に誘発された高血糖を使用した動物実験の結果を使用して、長年の糖尿病患者に推奨を行うことができるかどうかは不明です。

動物実験では、糖尿病神経は局所麻酔薬に対してより敏感であり、神経損傷を受けやすい可能性があることが一貫してわかっていますが、糖尿病患者が局所麻酔後に神経損傷の発生率が高いかどうかは不明です。 末梢神経ブロック(鎖骨上腕神経叢)の成功は、非糖尿病患者と比較して、成功の他の予測因子(例えば、肥満度指数)とは無関係に糖尿病患者でより高い可能性があることを示唆する限られた臨床データがあります。 Gebhardらは、この発見について次のようないくつかの理論を提案しています。(1)局所麻酔薬に対する糖尿病性神経線維の感受性が高い。 (2)注射前の未知の神経内浸透の可能性。 (3)感覚の低下を伴う既存のDPN。 既存の病状は、術後の神経学的機能障害の発症に役割を果たすことが長い間報告されてきた。 最近の症例報告では、術前に診断されていなかった既存の無症候性糖尿病性ニューロパチーの患者で大腿神経カテーテルを中止した後の持続的な術後大腿ニューロパシーについて説明しました。

真性糖尿病の患者では、感覚機能の低下と組み合わされた電気刺激に対する感受性の低下および局所麻酔薬毒性に対する感受性の増加は、末梢神経刺激装置を使用した末梢神経ブロック中の神経内注射のリスクを高める可能性があります。 現在、超音波ガイダンスの使用が一般集団内の末梢神経刺激よりも安全であることを示唆する臨床的証拠はありません。 ただし、確立された臨床的利益のこの欠如は、糖尿病患者にとってはあまり明確ではありません。 たとえば、超音波ガイダンスが糖尿病患者の神経局在化のより望ましい方法である可能性があることを示唆する動物および臨床研究の数は限られています。 動物実験では、低閾値の電気刺激は、高血糖の存在下で神経内注射からの保護を提供しない可能性があることが示されています。 Rigaudらは、高血糖の犬モデル内でのすべての針の挿入が神経内注射(6/6)をもたらしたのに対し、対照犬では1回(18/2.4)の神経内注射のみが発生したことを示しました。 サイトと同僚はまた、末梢神経刺激を使用して坐骨神経ブロックを受けているXNUMX人の患者で運動反応または知覚異常を誘発できなかった後、超音波ガイダンスが糖尿病患者の神経局在化の好ましい方法である可能性があると結論付けました。 著者らは、超音波ガイダンスを使用して刺激針を神経周囲に配置したにもかかわらず、刺激電流がXNUMXmAを超える両方の糖尿病患者の運動反応が非常に弱いことを説明しました。 超音波技術のもうXNUMXつの潜在的な用途は、末梢神経の断面積を使用して、臨床的または無症状の末梢神経障害を特定する機能です。これは、歴史的に複雑な神経伝導検査が必要だった診断です。

糖尿病患者における脊髄の関与の所見は、同じまたは類似の損傷メカニズムが末梢神経だけでなく中枢神経軸内の神経要素にも影響を与える可能性があることを示唆しています。 磁気共鳴画像法を使用して、Selvarahahらは、無症候性および臨床的に検出可能な糖尿病性末梢神経障害の両方の患者における脊髄断面積の有意な減少からなる初期の中枢神経系の関与について説明しました。 正常な硬膜外鎮痛のように見えた後、持続性の下肢ニューロパシーを経験している糖尿病患者の症例報告は、糖尿病患者が脊髄幹麻酔後の神経損傷のリスクが高い可能性があるという懸念を強調しています。 レトロスペクティブレビューでは、末梢感覚運動神経障害または糖尿病性多発神経障害がすでに存在し、その後脊髄幹麻酔または鎮痛を受けた患者の神経学的合併症も評価されました。 研究された567人の患者のうち、0.4人(95%; 0.1%CI 1.3%–XNUMX%)は、術前の所見と比較した場合、新たなまたは進行性の術後神経学的欠損を経験しました。 著者らは、糖尿病患者における重度の術後神経損傷のリスクはまれであるが、一般集団で報告されているリスクよりも高いように思われると結論付けました。 神経軸索技術は、神経学的傷害の主な原因として明確に関係することはできませんでしたが、それは既存の神経障害のある患者の間の要因であった可能性があります。

要約すると、DPNの患者は、局所麻酔薬の効果に対してより敏感な神経要素を持っている可能性があります。 その結果、糖尿病性末梢神経は、局所麻酔薬の毒性または虚血性発作によるその後の損傷を受けやすくなる可能性があります。 最終的に、糖尿病患者に局所麻酔を使用するかどうかの決定は、技術の潜在的なリスクと利点について患者と徹底的に話し合った後、個別に行う必要があります。 特に症状の強い患者では、末梢および神経軸技術の両方で局所麻酔薬の濃度または総投与量を減らすことを検討する必要があります。 さらに、超音波ガイダンスを使用すると、糖尿病患者の神経周囲針の配置と局所麻酔薬の量を減らすことが容易になりますが、超音波ガイダンスによる安全性の向上を保証する明確なデータは現在不足しています。 糖尿病性神経は、神経内微小血管系内の変化によりすでに神経虚血および梗塞のリスクがあることを考えると、局所麻酔薬の濃度または用量を減らし、エピネフリン添加物を排除することも検討する必要があります。

化学療法誘発性ニューロパシー

化学療法誘発性末梢神経障害(CIPN)は、いくつかの一般的に使用される化学療法剤の頻繁な副作用です。 これは、患者の約30%〜40%で発生する用量制限の副作用です。 微小管への損傷、微小管ベースの軸索輸送への干渉、ミトコンドリア破壊、およびDNAに対する細胞毒性効果はすべて考えられるメカニズムですが、損傷の正確なメカニズムは不明です。 神経毒性の程度は、使用する薬剤、投与期間、および受け取った累積投与量によって異なります。 シスプラチン、オキサリプラチン、およびカルボプラチンは、特徴的に純粋な感覚性の痛みを伴う末梢神経障害を誘発しますが、ビンクリスチン、パクリタキセル、およびスラミンは、自律神経系の関与の有無にかかわらず、混合感覚運動神経障害を誘発する傾向があります。 症状はしばしば「手袋とストッキング」の分布にあり、痛みや知覚異常で構成されます。 CIPNを発症するリスクのある患者には、糖尿病、過度のアルコール使用、または遺伝性末梢神経障害に続発する既存の神経損傷のある患者が含まれます。 一般に、神経機能を回復するには長期間の再生が必要であり、最も一般的な結果は不完全な回復です。 ただし、CIPNから回復した患者は、追加の神経毒性物質にさらされた場合、進行性の神経障害性症状を発症するリスクが高くなります。 局所麻酔薬は潜在的に神経毒であり、CIPNを引き起こすことが知られている化学療法剤を投与された患者に局所麻酔を行うかどうかを決定する際には注意が必要です。 患者は、末梢神経または脊髄幹麻酔などのXNUMX回目の神経学的傷害の後にのみ現れる無症候性神経障害を患うのが一般的です。

閉じ込めニューロパシー

末梢神経系の最も一般的な障害のXNUMXつである閉じ込めニューロパシーは、特定の場所で単一の神経が慢性的に圧迫されたり、機械的に損傷したりした場合に発生します。 「肘の絞扼症候群」と呼ばれる肘の尺骨神経絞扼は、XNUMX番目に頻度の高い上肢圧迫神経障害です。 尺骨神経は、内側肘の領域に表面的に位置​​しているため、リスクが高くなります。 神経の損傷は、急性外傷、圧迫、反復牽引、神経の亜脱臼、変形性関節症、または痛風の結果として、または上肢の外科的処置の後に発生する可能性があります。 初期症状には、尺骨神経分布の知覚過敏、肘の痛み、指輪と小指の知覚異常などがあります。 これらの症状はしばしば断続的であり、数ヶ月から数年の間に進行する可能性があります。 病気の後期では、目に見える萎縮を伴うまたは伴わない手の内因性筋肉の衰弱が観察される場合があります。 現在、最も一般的な方法は、衰弱や萎縮のない軽度の症状のある患者を保守的に治療することですが、保守的な管理後に改善しない患者、または重度の神経学的兆候や症状(例、持続性の麻酔、客観的な衰弱、筋萎縮)。

一般的、局所的、または局所麻酔は、閉じ込められた尺骨神経の外科的減圧に使用できます。 麻酔薬の選択は、外科的処置、神経機能が術中に検査されるかどうか、および神経損傷に伴う損傷の程度によって異なります。 尺骨神経転位を受けている既存の尺骨神経障害のある2001人の患者を対象とした360年のコホート研究で、Heblらは、麻酔技術(全身麻酔と局所麻酔)が手術直後または術後XNUMX〜XNUMX週間の神経学的転帰に影響を与えないことを発見しました。 術中計画を決定し、患者の病気のプロセスに関連する特定の懸念に対処するための外科医との術前の話し合いは、麻酔科医が最も適切な麻酔技術を選択するのに役立ちます。

炎症性ニューロパシーギランバレー症候群

ギランバレー症候群(GBS)は、反射低下とびまん性上行性神経筋麻痺を特徴とする急性の炎症性脱髄性多発神経障害です。 GBSの病因は不明ですが、感染、妊娠、ワクチン接種、免疫抑制、全身性疾患、輸血がすべて潜在的な誘因として提案されています。 麻痺の程度と分布はさまざまであり、感覚神経、脳神経、自律神経系の関与が含まれる場合があります。 症状は最初の発症から約XNUMX〜XNUMX週間後にピークに達し、ほとんどの患者は長期の回復を経験します。 残念ながら、多くの患者は、最初の診断後何年もの間、中等度から重度の神経障害を経験します。

さまざまな種類の麻酔薬を使用したさまざまな外科的処置の後、術後にGBSが発生したという報告がいくつかあります。 ただし、GBS患者における局所麻酔使用の症例報告は、一般的に産科集団に限定されています。 GBSの一部の患者は自律神経が不安定で、その後脊髄幹麻酔に対して誇張された反応を示しますが、他のGBS患者は脊髄幹麻酔に対して正常な反応を示します。 GBSの分娩者で脊髄幹麻酔が成功したという報告がありますが、局所麻酔薬が末梢ミエリンと相互作用したり、直接的な神経外傷を引き起こしたりする可能性は無視できません。 硬膜外麻酔が手術後数時間から数週間でGBSを沈殿または再活性化する可能性があることを示唆するいくつかの証拠があります。 ただし、これが硬膜外麻酔の影響、病気の自然な進行、外科的処置、または手術に関連するストレス反応によるものかどうかを判断することは困難です。 急性神経炎症は局所麻酔に対する相対的な禁忌である可能性があることが示唆されていますが、既存のデータは、GBS患者の脊髄幹麻酔または末梢神経ブロックの安全性に関する情報をほとんど提供していません。 最終的に、局所麻酔を実施するかどうかの決定は、潜在的なリスクとベネフィットについて患者と徹底的に話し合った後、個別に行う必要があります。

術後炎症性ニューロパチー

術後炎症性ニューロパチー(PSIN)は、最近報告された自己免疫または炎症プロセスであり、重度の術後神経障害の原因となる可能性があります。 スタッフと同僚は最近、手術から33日以内にPSINを発症した一連の30人の患者について説明しました。 診断は、末梢神経生検後のほとんどの患者で確認されました。 PSINは、感染過程、ワクチン接種、または外科的処置などの生理的ストレスに対する特発性の免疫性反応であると考えられています。 この状態は、ネガティブX線画像の設定において、限局性、多発性、またはびまん性の神経学的欠損として現れる可能性があります。 診断を複雑にするのは、神経学的欠損の発症が術後直後の期間に明らかでない場合があり、欠損が手術部位または局所麻酔技術から離れた解剖学的分布にある場合がある。 PSINの危険因子または潜在的な誘因には、悪性腫瘍、糖尿病、タバコの使用、全身感染、揮発性麻酔薬の使用、および最近の輸血が含まれます。 長期にわたる高用量のコルチコステロイドまたは静脈内免疫グロブリンによる免疫応答の抑制は、現在選択されている治療法です。 治療の目標は、軸索の再生を可能にするために炎症反応を十分に鈍らせることです。 幸いなことに、ほとんどの患者は現在の推奨治療法で改善し、運動障害が解消する前に痛みと感覚障害が改善します。

炎症メカニズムが術後の神経機能障害にどの程度の役割を果たすかは不明であり、特に麻酔の文献では十分に特徴付けられていません。 その結果、麻酔提供者と外科医は、術後の欠陥のある患者を評価するときに、この神経損傷の潜在的な病因をめったに考慮しません。 PSINの患者では、注意深い経過観察と保守的な管理という一般的なアプローチは効果的ではないため、これには問題があります。 むしろ、PSINは、(神経生検を介して)確定診断を取得し、神経学的転帰を改善するために積極的な免疫療法を開始できるように、疾患プロセスの初期に疑われる必要がある臨床状態です。

中枢神経系障害

歴史的に、神経学的転帰の悪化を恐れて、中枢神経系の既存の神経障害(例えば、多発性硬化症、ポリオ後症候群、筋萎縮性側索硬化症)の患者には、脊髄幹麻酔技術は提供されていませんでした。 実際、多くの歴史家は、既存の神経障害のある患者の局所麻酔を回避するための1956年のDrippsとVandamの推奨は、ほぼ半世紀にわたって臨床管理に影響を与えてきたと信じています。 針またはカテーテルによる外傷による神経損傷、局所麻酔薬の神経毒性、局所麻酔薬の添加物による神経虚血など、ダブルクラッシュ現象に基づいていくつかの理論的メカニズムが提案されています。 ただし、この患者集団内での局所麻酔の回避は、医師と患者の偏見または潜在的な法医学的懸念が原因である可能性もあります。 術後の神経障害の悪化の病因を特定することを困難にするいくつかの交絡因子(年齢、体の習慣、外科的外傷、止血帯の時間と圧力、位置決め、麻酔技術)があります。

最近のレビューでは、139つまたは複数の中枢神経系障害の病歴があり、その後脊髄幹麻酔技術を受けた0.0人の患者を評価しました。 術前の神経障害には、主にポリオ後症候群(PPS)、多発性硬化症(MS)、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、および慢性脊髄損傷(SCI)が含まれていました。 数十年前のヴァンダムとドリップスの発見とは対照的に、著者らは、患者コホート内に新たなまたは悪化する術後神経学的欠損(95%; 0.0%CI、0.3%–74%)を特定しませんでした。 これは、患者のXNUMX%が、術前の直前の期間に活動的な神経症状(知覚異常、感覚異常、反射亢進)または感覚運動障害を報告し、その後、標準用量の局所麻酔薬を投与されたという事実にもかかわらずでした。 陣痛鎮痛のために少量の局所麻酔薬を投与されている分娩者のXNUMXつの小規模なレビューでも、同様の結果が報告されています。

明らかに、決定的な推奨を行うには、より多くの患者を対象としたさらなる調査が必要です。 ただし、現在のデータは、既存の中枢神経系障害のある患者に脊髄幹麻酔を実施するかどうかの決定は、個々の患者のリスクとベネフィットに基づいていることを示唆しています。 一部の著者は、神経学的リスクは、数ヶ月または数年にわたって変化していない慢性的で安定した感覚運動症状のある患者と比較して、進行性の神経学的欠損のある患者の方が高い可能性があると仮定しています。

多発性硬化症

多発性硬化症は中枢神経系の炎症性自己免疫疾患であり、生涯リスクは1分の400であり、若年成人で最も一般的な衰弱性神経疾患になります。 これは、脊髄および脳内の限局性脱髄を特徴とする慢性の変性疾患です。 この脱髄は、疾患の特徴である症状の古典的な「脱毛および衰弱」を引き起こす変動する伝導ブロックをもたらします。 兆候と症状には、感覚障害または運動障害、複視または視力喪失、腸または膀胱の機能障害、および運動失調が含まれます。 正確な病因は不明です。 ただし、遺伝的危険因子と環境要因の組み合わせが役割を果たす可能性があります。 MS患者の15%は本質的に無症候性であり、日常生活動作は影響を受けません。 ただし、患者の最大5%が、短期間に重大な感覚運動障害を伴って重度の障害になる可能性があります。 手術に共通するいくつかの要因は、高熱、精神的ストレス、感染症など、病気のプロセスに悪影響を与える可能性があります。 多発性硬化症患者の神経機能を悪化させるメカニズムは不明であり、麻酔技術とは無関係に術後期間内に偶然に発生する可能性があります。 多発性硬化症患者の局所麻酔のリスクに関するエビデンスは限られています。 MSにおける末梢神経の脱髄のいくつかの証拠にもかかわらず、末梢神経ブロックは伝統的に安全であると考えられてきました。 ただし、超音波ガイド下斜角筋間ブロック後の重度の腕神経叢障害の最近の報告は、MS患者の一部が無症候性末梢神経障害を持っている可能性があるという懸念を提起しました。 何人かの研究者は、MS患者の軸索脱髄末梢病変(運動よりも感覚)の証拠を示しました。 三沢らは、末梢脱髄がMS患者の47%で発生する可能性があることを示しましたが、Pogorzelskiらは、末梢脱髄が最大14.7%の患者で発生する可能性があると報告しています。 同様に、Sarova-Pinhasらは、一般集団内の神経のわずか2.4%と比較して、MS患者内の末梢神経の最大XNUMX%で神経伝導異常を説明しています。 この証拠にもかかわらず、この根底にある末梢神経障害の全体的な発生率と臨床的関連性は、MS患者の末梢神経ブロックを実施する状況では未定義のままです。

末梢神経ブロックとは対照的に、脊髄くも膜下麻酔後のMS患者における新たなまたは進行性の神経学的欠損の潜在的リスクは、1937年に最初に説明されました。麻酔。 著者らは、[脊髄くも膜下麻酔は、播種性(多発性)硬化症の進展における促進剤である可能性がある]と結論付けました。その後のいくつかの研究では、脊髄くも膜下麻酔後の新たなまたは悪化する神経障害または症状悪化の可能性が高いという同様の結果が示されました。 対照的に、より最近の研究では、さまざまな外科的処置を受けている35人のMS患者において、脊髄くも膜下麻酔後に新たなまたは悪化する神経学的症状は見られませんでした。

MS患者の硬膜外麻酔と鎮痛の安全性は、ほとんど専ら産科集団内に集中しており、妊娠していないMS患者を正確に表していない可能性があります。 妊娠はしばしば病気の再発の減少と関連していますが、産後の期間はしばしば再発のリスクの増加と関連しています。 母親の免疫系が胎児を許容するために必要な細胞性免疫から体液性免疫への移行は、妊娠中の保護であると考えられています。 しかし、細胞媒介免疫が産後の期間中にリバウンドするにつれて、患者はしばしば、最近の局所麻酔技術に誤って起因する可能性がある神経学的症状の一時的な悪化を経験するでしょう。

Confavreuxらは、産後の再発に関連する危険因子を評価する数少ない前向き研究の90つを実施しました。 彼らは、分娩中および分娩中の硬膜外鎮痛は、脊髄幹麻酔を受けていない患者と比較して、再発のリスクが高いことに寄与していないと結論付けました。 同様に、Kuczkowskiは、いかなる形態の産科局所鎮痛と産科患者のMS症状の悪化との間に関連性を発見しませんでした。 脊髄の白質中の局所麻酔薬の濃度は、髄腔内注射と比較して硬膜外注射後のレベルのXNUMX分のXNUMXであるため、MS患者では、硬膜外麻酔と鎮痛が脊髄くも膜下麻酔よりも伝統的に推奨されてきました。 ミエリンの欠如は、脊髄を局所麻酔薬の神経毒性作用の影響を受けやすくする可能性があると考えられています。 局所麻酔薬の濃度と用量の薬理学的効果に関する決定的な研究は不足していますが、多くの人が、脊髄幹麻酔薬の用量と濃度を可能な限り低いレベルに制限することを推奨しています。 リドカインは、影響を受けていない健康な有髄領域と比較して、症状を引き起こすのに十分な脱髄領域のナトリウムチャネルを遮断することにより、MSの症状を可逆的に悪化させる可能性があるといういくつかの証拠があります。 産科の患者に関しては、脊髄幹麻酔または鎮痛のリスクを全身麻酔のリスクの増加と比較検討する必要があります。 英国の最近の調査によると、産科麻酔科医のXNUMX%が、潜在的なリスクとベネフィットを慎重に検討した後、MS患者の緊急帝王切開に対して脊髄くも膜下麻酔を行います。

要約すると、MS患者における局所麻酔の使用を支持または反駁する決定的な証拠はほとんど残っていません。 末梢神経ブロックは、MSの設定で有害であることが明確に示されていません。したがって、MSはこの地域の技術に対する絶対的な禁忌と見なされるべきではありません。 対照的に、脱髄線維は局所麻酔薬の毒性作用を受けやすい可能性があることを考えると、硬膜外麻酔および鎮痛は脊椎技術よりも安全であると見なされる可能性があります。 ただし、局所麻酔薬の濃度と総投与量を最低有効量に減らすことは、末梢および脊髄幹麻酔の両方にとって賢明な場合があります。 多発性硬化症患者における局所麻酔と鎮痛の使用に関するすべての決定は、潜在的なリスクと利益を慎重に検討した後に行う必要があります。 選択した麻酔技術に関係なく、複数の悪化要因にさらされるため、術後期間中に新たなまたは悪化する神経症状のリスクを患者に通知する必要があります。

ポリオ後症候群

ポリオ後症候群 急性ポリオ感染から数年後に発症する新たに発症した神経症状を指します。 新たな症状または進行性の症状の発症は、ポリオの最初のエピソードから最大30年後に発生する可能性があります。 PPSは、脊髄の前部内の前角細胞に影響を与えるため、下位運動ニューロン障害と見なされます。 初期症状には、筋力低下、倦怠感、歩行の不安定性、関節痛、以前にこの病気の影響を受けた筋肉群内の筋萎縮などがあります。 感覚障害は一般に症候群の特徴ではなく、二次障害(例えば、圧迫性神経根症または椎間板ヘルニア)が存在する場合にのみ観察されます。 PPSの運動効果は、除神経と再神経支配の進行中のプロセスに関連していると考えられており、除神経が再神経支配によって補償されなくなったときに最終的に終了します。

ポリオ後症候群は、北米で最も蔓延している運動ニューロン疾患です。 さらに、急性ポリオ脊髄炎は発展途上国で発生し続けているため、PPSは今後数年間麻酔の懸念が続く可能性があります。 PPSの患者が整形外科手術を必要とすることは珍しいことではありません。 したがって、これらの臨床状況下での局所麻酔技術の安全性を判断することが重要です。 PPSの患者は通常よりも運動ニューロンが少ないですが、残りの運動ニューロンが局所麻酔薬の毒性作用に対してより感受性が高いかどうかを知ることは困難です。 PPS患者における通常用量のテトラカインおよびブピバカインによる脊髄幹麻酔後の神経学的状態の悪化の報告はありません。 ただし、この発見は、局所麻酔技術にリスクがないことを意味するものではありません。 すべての患者と同様に、局所麻酔の潜在的なリスクは、鎮静薬またはオピオイド薬に対する過敏症、筋弛緩薬の使用のリスク、低換気および吸引のリスクなど、全身麻酔の不利な点とバランスを取る必要があります。 脊髄幹麻酔または鎮痛を受けているPPS患者の最大のシリーズ(n = 79)は、術後期間中に神経学的症状の悪化を示さなかった。 ただし、このトピックに関する臨床データが不足しているため、PPS患者の脊髄幹麻酔または末梢神経ブロックの安全性に関して明確な推奨を行うことはできません。 最終的に、局所麻酔を使用するかどうかの決定は、各患者との潜在的なリスクと利点について徹底的に話し合った後、個別に行う必要があります。 この患者サブグループ内のオピオイドおよび鎮静薬に対する感受性の増加を考えると、これらの薬は常に注意して使用する必要があります。

筋萎縮性側索硬化症

筋萎縮性側索硬化症は、上位運動ニューロンと下位運動ニューロンの進行性の変性疾患です。 原因は不明ですが、理論には、グルタミン酸興奮毒性、酸化ストレス、ミトコンドリア機能障害、傍腫瘍性腫瘍、自己免疫疾患、およびウイルス感染が含まれます。 当初、ALSは、内因性の手の筋肉の萎縮、衰弱、および線維束性収縮として現れます。 それが進行するにつれて、萎縮と衰弱は、舌、咽頭、喉頭、および胸部の呼吸筋の骨格筋を含むすべての骨格筋に発生します。 患者は咳をする能力を失い、誤嚥のリスクが高まります。 自律神経機能障害は明らかであり、起立性低血圧と安静時心拍数の増加によって現れます。 残念ながら、大多数の患者では、呼吸不全による死亡は発病から数年以内に発生します。

既存のエビデンスは、限られたものではありますが、脊髄幹麻酔または末梢ブロックがALS患者の既存の症状を悪化させるという恐れを裏付けていません。 ただし、筋弛緩薬やオピオイド薬の使用による全身麻酔後の呼吸不全の悪化の可能性を考えると、気道操作を回避する能力は、このリスクの高い患者集団内の利点と見なされる可能性があります。 麻酔技術に関係なく、ALS患者では術後の呼吸または神経学的悪化の可能性が非常に高くなります。 最終的に、局所麻酔を使用するかどうかの決定は、各患者との潜在的なリスクと利点について徹底的に話し合った後、個別に行う必要があります。

脊柱管狭窄症と腰椎椎間板疾患

脊柱管の病理は、脊髄幹麻酔後の神経学的合併症の潜在的な危険因子として提案されています。 比較的限られた空間に大量の局所麻酔薬を注射した後の虚血または圧迫効果(すなわち、硬膜外麻酔)および局所麻酔薬の神経毒性(すなわち、脊椎麻酔)を含む、いくつかの損傷メカニズムが提案されています。 傷害の正確なメカニズムは不明なままですが、これらの仮説を支持すると考えられているいくつかの孤立した症例報告と大規模な症例シリーズがあります。

脊柱管狭窄症は、椎間板および椎間関節内の加齢に伴う変化として発生し、脊柱管または神経孔の狭窄をもたらします。 変化には、椎間板変性、椎間関節肥大、骨棘形成、および黄色靭帯の折り畳みが含まれます。 脊柱管狭窄症の兆候や症状を引き起こす脊髄神経根の圧迫の正確なメカニズムは完全には理解されていません。 古典的な症状には、背中と脚の神経根痛が含まれます。これは、伸展すると著しく悪化し、屈曲すると緩和されます。 既存の脊柱管狭窄症または圧迫性腰椎椎間板疾患は、脊髄幹麻酔(脊髄または硬膜外)技術に続く神経学的合併症の潜在的な危険因子として提案されています。 提案されている傷害のメカニズムには、機械的外傷、局所麻酔薬の神経毒性、虚血、または多因子病因が含まれます。 病理生理学的に、脊柱管狭窄症の患者は脊柱管の直径が減少し、血液や局所麻酔薬などの体液収集のための解剖学的空間が少なくなります。 結果として、少量の液体は、広く開存している脊柱管では臨床効果をもたらさないであろう神経軸周囲の圧力の有意な増加をもたらす可能性があります。

診断されていない脊柱管狭窄が脊髄幹麻酔後の神経学的合併症の危険因子である可能性があることを示唆する937つの比較的大きな症例シリーズといくつかの症例報告が発表されています。 馬尾症候群の症例の大部分は硬膜外鎮痛を伴い、これは損傷に対する虚血性病因(局所麻酔薬の注入による索の機械的圧迫)を示唆している可能性があります。 Heblらは、脊柱管狭窄症または腰椎椎間板疾患の既往のある10人の患者の遡及的レビューを実施し、この患者コホートは、以下の患者と比較した場合、神経学的欠損の発症または悪化のリスクが高いと結論付けました。神経軸技術を受けている一般の人々。 さらに、複数の神経学的診断(例えば、脊柱管狭窄症、圧迫性神経根症、既存の末梢神経障害)のある患者は、傷害のリスクがさらに高いように見えました。 同様に、Moenらはスウェーデンで大規模な疫学調査を実施し、同様の傾向を明らかにしました。 1,260,000年間の研究期間中に、450,000の脊髄くも膜下麻酔薬と127の硬膜外ブロックが評価されました。 全体として、著者らは、永久的な損傷を負った85人(67%)の患者を含む14人の重篤な合併症を特定しました。 13人の患者は既存の脊柱管狭窄症を持っていましたが、これらの93人(XNUMX%)は神経学的欠損の評価中の術後期間に診断されました。 著者らは、重度の麻酔関連合併症の発生率は以前に報告されたほど低くはない可能性があり、既存の脊柱管病変は「無視された危険因子」である可能性があると結論付けました。 最後に、以前に脊椎手術を受けた患者は、経椎間孔硬膜外ステロイド注射後の対麻痺のリスクが高い可能性がありますが、脊髄幹麻酔または鎮痛後の患者では同様のリスクは見つかりませんでした。

要約すると、脊柱管狭窄症または圧迫性腰椎椎間板疾患の患者は、脊髄幹麻酔後の神経合併症のリスクが高いように思われますが、既存の文献では、一般的な麻酔を受けている同様の脊椎病変の外科患者を直接比較することはできません。 したがって、この患者集団における神経学的合併症の発生率が高いのは、外科的要因、麻酔技術、疾患プロセスの自然な進行、またはこれらの要因の組み合わせによるものかどうかは不明です。

脊髄損傷

脊髄損傷は毎年10,000人以上のアメリカ人に影響を及ぼしています。 これらのうち、怪我の約50%は頸部レベルで発生します。 ほとんどのSCIの症例は自動車事故に続発するものであり、スポーツ傷害、転倒、または穿通性外傷に起因する割合はわずかです。 米国における完全な神経学的欠損と不完全な神経学的欠損の比率は、不完全な欠損の割合が高いことを反映して、過去17年間で減少しているように見えます。 急性脊髄ショックの解消後70か月以内に発症する可能性のある潜在的に危険な状態は、自律神経反射障害(AD)です。 ADは、脊髄損傷のレベルを下回る皮膚または内臓の刺激に起因する生命を脅かす症候群であり、極度の血管の不安定性をもたらします。 ADの生涯有病率は6%からXNUMX%の範囲であると推定されており、傷害のレベルがTXNUMX以上の場合、ほとんどのエピソードはSCIの症例で発生します。

低濃度の揮発性麻酔薬による全身麻酔は、ADに対する保護を提供しません。 高濃度の揮発性麻酔薬が効果的かもしれませんが、麻酔に関連する血行力学的不安定性は、この患者集団内では十分に許容されない可能性があります。 したがって、脊髄くも膜下(脊髄または硬膜外)局所麻酔技術は、下肢、腹部、産科、婦人科、および泌尿器科の処置を受けている慢性SCI患者の管理において貴重な補助となります。 多数の症例報告と症例シリーズは、脊髄幹麻酔が高い患者でさえ、SCI患者のADのエピソードを予防するのに神経軸技術が安全で効果的であることを示しています。 現時点では、地域技術の使用がSCI患者の既存の神経学的欠損を悪化させる可能性があることを示唆する明確な証拠はありません。 ただし、適切な麻酔レベルを決定することの難しさ、血行力学的不安定性と呼吸困難の可能性、および困難なブロック配置は、脊髄幹麻酔のSCI患者を評価する際の重要な考慮事項です。

概要

既存の神経疾患の患者は、局所麻酔技術を検討している麻酔科医に独特の課題を提示します。 患者のベースラインの神経学的状態を確立するためには、徹底的な術前評価が不可欠です。 麻酔提供者は、中枢または末梢ブロックに適した候補を選択する際に、術後の神経学的合併症の危険因子を認識し、これらのリスクを可能な限り最小限に抑えるように技術を適応させる必要があります。 ほとんどの既存の神経障害は局所麻酔に対する絶対的な禁忌ではありませんが、選択された患者は他の麻酔薬と比較して局所麻酔技術の恩恵を受ける可能性があるため、局所技術を進める決定は個別にケースバイケースで行う必要がありますまたは鎮痛剤のオプション。

参考文献

  • Upton AR、McComas AJ:神経絞扼症候群のダブルクラッシュ。 Lancet 1973; 2:359–362。
  • Osterman AL:ダブルクラッシュ症候群。 Orthop Clin North Am 1988; 19:147–155。
  • Neal JM、Bernards CM、Hadzic A、et al:ASRAは、局所麻酔および鎮痛薬における神経学的合併症に関する助言を行っています。 Reg Anesth Pain Med 2008; 33:404–415。
  • Jacob AK、Kopp、SL:既存の神経障害のある患者の局所麻酔。 麻酔の進歩2011;29:1–18。
  • Skre H:シャルコー・マリー・トゥース病の遺伝的および臨床的側面。 Clin Genet 1974; 6:98–118。
  • Saporta AS、Sottile SL、Miller LJ、Feely SM、Siskind CE、Shy ME:シャルコーマリートゥース病のサブタイプと遺伝子検査戦略。 Ann Neurol 2011; 69:22–33。
  • ブイAH、マルコAP:シャルコーマリートゥース病患者の末梢神経ブロック。 Can J Anaesth 2008; 55:718–719。
  • Dhir S、Balasubramanian S、Ross D:シャルコー・マリー・トゥース病患者の超音波ガイド下末梢神経ブロック:2008症例のレビュー。 Can J Anaesth 55; 515:520–XNUMX。
  • フェルナンデスペレスAB、ケサダガルシアC、ロドリゲスゴンザレスO、ベサダエステベスJC:[産科硬膜外鎮痛、シャルコーマリートゥース病患者の安全な選択]。 Rev Esp Anestesiol Reanim 2011; 58:255–256。
  • Schmitt HJ、Muenster T、Schmidt J:シャルコー・マリー・トゥース病の中枢神経ブロック。 Can J Anaesth 2004; 51:1049–1050。
  • 菅井K、菅井Y:[シャルコー・マリー・トゥース病、気管支喘息、甲状腺機能低下症の患者の硬膜外麻酔]。 増井1989;38:688–691。
  • 田中聡、土田秀樹、並木晃:[シャルコー・マリー・トゥース病、僧帽弁逸脱症候群、1994度房室ブロック患者の硬膜外麻酔]。 Masui 43; 931:933–XNUMX。
  • Lepski GR、Alderson JD:圧力麻痺の原因となる遺伝性ニューロパチーの患者の分娩時の硬膜外鎮痛。 Int J Obstet Anesth 2001; 10:198–201。
  • Al-Nasser B:糖尿病患者におけるロピバカイン0.2%による硬膜外鎮痛の毒性作用。 J Clin Anesth 2004; 16:220–223。
  • Blumenthal S、Borgeat A、Maurer K、et al:大腿神経カテーテルを介したロピバカインの継続投与後の神経損傷の危険因子としての既存の無症候性ニューロパシー。 麻酔学2006; 105:1053〜1056。
  • Horlocker TT、O'Driscoll SW、Dinapoli RP:肩の手術と継続的な斜角筋間ブロック後の糖尿病患者における再発性腕神経叢ニューロパチー。 Anesth Analg 2000; 91:688–690。
  • Waters JH、Watson TB、Ward MG:テトラカインとリドカインの両方の脊髄くも膜下麻酔後の脊髄くも膜下損傷。 J Clin Anesth 1996; 8:656–658。
  • Kalichman MW、Calcutt NA:ストレプトゾトシン糖尿病ラットにおける局所麻酔薬誘発伝導ブロックと神経線維損傷。 Anesthesiology 1992; 77:941–947。
  • Dyck PJ、Kratz KM、Karnes JL、et al:人口ベースのコホートにおけるさまざまなタイプの糖尿病性ニューロパシー、網膜症、および腎症の段階的重症度による有病率:ロチェスター糖尿病性ニューロパシー研究。 Neurology 1993; 43:817–824。
  • ロスMA:糖尿病に関連する神経障害。 Med Clin North Am 1993; 77:111–124。
  • 疾病管理予防センター:全国糖尿病ファクトシート:米国の糖尿病と前糖尿病に関する全国的な推定値と一般情報。 ジョージア州アトランタ:米国保健社会福祉省、疾病管理予防センター。 2011年。
  • Lirk P、Birmingham B、Hogan Q:既存の神経障害のある患者の局所麻酔。 Int Anesthesiol Clin 2011; 49:144–165。
  • Hebl JR、Kopp SL、Schroeder DR、Horlocker TT:既存の末梢感覚運動神経障害または糖尿病性多発神経障害の患者における脊髄幹麻酔または鎮痛後の神経学的合併症。 Anesth Analg 2006; 103:1294–1299。
  • Krishnan AV、Kiernan MC:確立された糖尿病性ニューロパチーにおける神経興奮性特性の変化。 Brain 2005; 128:1178–1187。
  • Sinnreich M、Taylor BV、Dyck PJ:糖尿病性ニューロパチー。 分類、臨床的特徴、および病態生理学的根拠。 Neurologist 2005; 11:63–79。
  • Williams BA、Murinson BB、Grable BR、Orebaugh SL:糖尿病患者の単回注射末梢神経ブロックにおける薬理学的アジュバントの将来の考慮事項。 Reg Anesth Pain Med 2009; 34:445–457。
  • Kroin JS、Buvanendran A、Tuman KJ、Kerns JM:糖尿病ラットに髄腔内投与された局所麻酔薬の安全性。 ペインメッド2012; 13:802–807。
  • Kroin JS、Buvanendran A、Williams DK、et al:糖尿病ラットにおける局所麻酔坐骨神経ブロックと神経線維損傷。 Reg Anesth Pain Med 2010; 35:343–350。
  • ウィリアムズBA:神経周囲鎮痛を必要とする糖尿病患者の臨床ケアの潜在的なパラダイムシフトに向けて:糖尿病齧歯動物モデルを使用するための戦略。 Reg Anesth Pain Med 2010; 35:329–332。
  • Lirk P、Flatz M、Haller I、他Zucker糖尿病性脂肪ラットでは、無症候性糖尿病性ニューロパシーはin vivoでのリドカイン遮断期間を増加させますが、invitroでの神経毒性は増加させません。 Reg Anesth Pain Med 2012; 37:601–606。
  • Williams BA、Murinson BB:糖尿病と無症候性ニューロパシー:末梢神経ブロック研究における新しい道のりの呼びかけ。 Anesthesiology 2008; 109:361–362。
  • Gebhard RE、Nielsen KC、Pietrobon R、Missair A、Williams BA:肥満度指数とは無関係に、糖尿病は鎖骨上腕神経叢ブロックの「より高い成功」率と関連しています。 Reg Anesth Pain Med 2009; 34:404–407。
  • Alvine FG、Schurrer ME:術後尺骨神経麻痺。 素因はありますか? J Bone Joint Surg Am 1987; 69:255–259。
  • Chaudhry V、Glass JD、Griffin JW:末梢神経疾患におけるワーラー変性。 Neurol Clin 1992; 10:613–627。
  • Selander D、Edshage S、Wolff T:知覚異常または知覚異常なし? 腋窩ブロック後の神経病変。 Acta Anaesthesiol Scand 1979; 23:27–33。
  • Bigeleisen PE:超音波ガイド下腋窩ブロック中の神経穿刺および明らかな神経内注射は、常に神経学的損傷を引き起こすわけではありません。 Anesthesiology 2006; 105:779–783。
  • Lok C、Kirk P:切断者の坐骨神経ブロックを実行する際の問題。 麻酔2003;58:289–290。
  • サイトBD、Gallagher J、Sparks M:超音波ガイド下膝窩ブロックは、糖尿病の2人の患者の神経刺激に対する非定型の運動反応を示しています。 Reg Anesth Pain Med 2003; 28:479–482。
  • Liu SS、Ngeow JE、Yadeau JT:超音波ガイド下局所麻酔および鎮痛:定性的系統的レビュー。 Reg Anesth Pain Med 2009; 34:47–59。
  • サイトBD、Taenzer AH、Herrick MDら:12,668の超音波ガイド下神経ブロックに関連する局所麻酔薬の全身毒性および術後神経症状の発生率:前向き臨床登録からの分析。 Reg Anesth Pain Med 2012; 37:478–482。
  • Rigaud M、Filip P、Lirk P、Fuchs A、Gemes G、Hogan Q:電気神経刺激によるブロック針挿入のガイダンス:犬に注射された溶液の結果として生じる分布のパイロット研究。 麻酔学2008; 109:473–478。
  • Lucchetta M、Pazzaglia C、Granata G、Briani C、Padua L:POEMS症候群における末梢神経障害の超音波評価。 筋肉神経2011;44:868–872。
  • Riazi S、Bril V、Perkins BA、他:脛骨神経の超音波は糖尿病性末梢神経障害を検出できますか? 横断的研究。 糖尿病ケア2012;35:2575–2579。
  • Eaton SE、Harris ND、Rajbhandari SM、et al:糖尿病性末梢神経障害における脊髄の関与。 Lancet 2001; 358:35–36。
  • Varsik P、Kucera P、Buranova D、Balaz M:脊髄損傷は糖尿病ではまれですか? 糖尿病における体性感覚誘発電位と中枢伝導時間。 Med Sci Monit 2001; 7:712–715。
  • Selvarajah D、Wilkinson ID、Emery CJ、et al:糖尿病性末梢神経障害における脊髄の早期関与。 糖尿病ケア2006; 29:2664–2669。
  • Drasner K:局所麻酔薬の神経毒性:臨床的損傷とリスクを最小限に抑える戦略。 Reg Anesth Pain Med 2002; 27:576–580。
  • Koscielniak-Nielsen ZJ:超音波ガイド下末梢神経ブロック:利点は何ですか? Acta Anaesthesiol Scand 2008; 52:727–737。
  • Pachman DR、Barton DL、Watson JC、Loprinzi CL:化学療法誘発性末梢神経障害:予防と治療。 Clin Pharmacol Ther 2011; 90:377–387。
  • Peters CM、Jimenez-Andrade JM、Kuskowski MA、Ghilardi JR、Mantyh PW:ラットにパクリタキセルを静脈内投与した後、後根神経節、末梢神経、脊髄に細胞病変が発生します。 Brain Res 2007; 1168:46–59。
  • Quasthoff S、Hartung HP:化学療法誘発性末梢神経障害。 J Neurol 2002; 249:9–17。
  • Pignata S、De Placido S、Biamonte R、et al:カルボプラチンとパクリタキセルによる一次化学療法後の臨床的寛解期の卵巣癌患者における残存神経毒性:卵巣癌における多施設イタリア試験(MITO-4)後ろ向き研究。 BMC Cancer 2006; 6:5。
  • Kaley TJ、Deangelis LM:化学療法誘発性末梢神経障害の治療。 Br J Haematol 2009; 145:3–14。
  • Hebl JR、Horlocker TT、Pritchard DJ:シスプラチン化学療法を受けている患者の斜角筋間ブロック後のびまん性腕神経叢障害:薬理学的二重挫滅症候群。 Anesth Analg 2001; 92:249–251。
  • Caliandro P、La Torre G、Padua R、Giannini F、Padua L:肘の尺骨神経障害の治療。 Cochrane Database Syst Rev 2012; 7:CD006839。
  • Hebl JR、Horlocker TT、Sorenson EJ、Schroeder DR:局所麻酔は、尺骨神経転位を受けている患者の術後神経障害のリスクを増加させません。 Anesth Analg 2001; 93:1606–1611、目次。
  • Pithadia AB、Kakadia N:ギランバレー症候群(GBS)。 Pharmacol Rep 2010; 62:220–232。
  • Bamberger PD、Thys DM:硬膜外麻酔後の膵臓癌患者におけるギランバレー症候群。 Anesthes Analg 2005; 100:1197–1199。
  • Gautier PE、Pierre PA、Van Obbergh LJ、Van Steenberge A:産科硬膜外鎮痛後のギランバレー症候群。 Reg Anesth 1989; 14:251–252。
  • Heyworth BE、Fabricant PD、Pizzurro MM、Beksac B、Salvati EA:人工股関節全置換術後の神経損傷を模倣したギランバレー症候群。 HSS J 2011; 7:286–289。
  • Alici HA、Cesur M、Erdem AF、Gursac M:ギランバレー症候群の患者の帝王切開分娩のための硬膜外麻酔の繰り返し使用。 Int J Obstet Anesth 2005; 14:269–270。
  • McGrady EM:ギランバレー症候群の患者の分娩と出産の管理。 麻酔1987;42:899。
  • Perel A、Reches A、Davidson JT:ギランバレー症候群の麻酔。 症例報告と推奨事項。 麻酔1977;32:257–260。
  • Vassiliev DV、Nystrom EU、Leicht CH:ギランバレー症候群の患者の分娩および帝王切開分娩のための脊髄くも膜下麻酔と硬膜外麻酔の併用。 Reg Anesth Pain Med 2001; 26:174–176。
  • 大塚N、五十嵐M、下館Y、中林K、浅野M、並木A:[筋萎縮性側索硬化症(ALS)の2004人の患者の麻酔管理]。 Masui 53; 1279:1281–XNUMX。
  • Steiner I、Argov Z、Cahan C、Abramsky O:硬膜外麻酔後のギランバレー症候群:直接的な神経根の損傷が病気を引き起こす可能性があります。 Neurology 1985; 35:1473–1475。
  • スタッフNP、エンゲルスタッドJ、クラインCJら:術後炎症性ニューロパチー。 Brain 2010; 133:2866–2880。
  • Ahn KS、Kopp SL、Watson JC、Scott KP、Trousdale RT、Hebl JR:術後炎症性ニューロパチー。 Reg Anesth Pain Med 2011; 36:403–405。
  • Bamford C、Sibley W、Laguna J:多発性硬化症の麻酔。 Can J Neurol Sci 1978; 5:41–44。
  • Dripps RD、Vandam LD:脊髄くも膜下麻酔後の既存の神経疾患の悪化。 N Engl J Med 1956; 255:843–849。
  • Hebl JR、Horlocker TT、Schroeder DR:既存の中枢神経系障害のある患者における脊髄幹麻酔と鎮痛。 Anesth Analg 2006; 103:223–228、目次。
  • Keschner M:多発性硬化症の経過に対する怪我や病気の影響。 Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1950; 28:533–547。
  • Confavreux C、Hutchinson M、Hours MM、Cortinovis-Tourniaire P、Moreau T:多発性硬化症における妊娠関連の再発率。 多発性硬化症グループの妊娠。 N Engl J Med 1998; 339:285–291。
  • Crawford JS:慢性神経疾患の患者のための硬膜外鎮痛。 Anesth Analg 1983; 62:621–622。
  • Noseworthy JH、Lucchinetti C、Rodriguez M、Weinshenker BG:多発性硬化症。 N Engl J Med 2000; 343:938–952。
  • コンプストンA、コールズA:多発性硬化症。 Lancet 2002; 359:1221–1231。
  • Korn-Lubetzki I、Kahana E、Cooper G、Abramsky O:妊娠中および産褥期の多発性硬化症の活動。 Ann Neurol 1984; 16:229–231。
  • Pollock M、Calder C、Allpress S:多発性硬化症における末梢神経の異常。 Ann Neurol 1977; 2:41–48。
  • Koff MD、Cohen JA、McIntyre JJ、Carr CF、サイトBD:多発性硬化症患者の人工肩関節全置換術のための超音波ガイド下単回注射神経ブロック後の重度の腕神経叢障害。 Anesthesiology 2008; 108:325–328。
  • Pogorzelski R、Baniukiewicz E、Drozdowski W:[多発性硬化症患者の末梢神経系の無症候性病変]。 Neurol Neurochir Pol 2004; 38:257–264。
  • 三沢S、桑原S、森M、早川S、澤井S、服部T:多発性硬化症における末梢神経脱髄。 Clinical Neurophysiol 2008; 119:1829–1833。
  • Sarova-Pinhas I、Achiron A、Gilad R、Lampl Y:多発性硬化症における末梢神経障害:臨床的および電気生理学的研究。 Acta Neurol Scand 1995; 91:234–238。
  • Critchley EP:最初は顔面神経麻痺として現れる多発性硬化症。 Aviat Space Environ Med 2004; 75:1001–1004。
  • ハメスE:脊髄くも膜下麻酔に関連する神経学的合併症(1943例)。 Minn Med 36; 339:345–XNUMX。
  • Keschner M:多発性硬化症の経過に対する怪我や病気の影響。 Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1950; 28:533–547。
  • Stenuit J、Marchand P:[脊髄くも膜下麻酔の後遺症]。 Acta Neurol Psychiatr Belg 1968; 68:626–635。
  • Kuczkowski KM:神経疾患のある分娩者の分娩鎮痛:産科医は何を知る必要がありますか? Arch Gynecol Obstet 2006; 274:41–46。
  • Warren TM、Datta S、Ostheimer GW:多発性硬化症の患者における腰部硬膜外麻酔。 Anesth Analg 1982; 61:1022-1023。
  • 櫻井M、万年T、金沢I、田辺H:リドカインは多発性硬化症の無症候性脱髄病変を明らかにします。 Neurology 1992; 42:2088–2093。
  • Drake E、Drake M、Bird J、Russell R:多発性硬化症の女性のための産科地域ブロック:英国の経験の調査。 Int J Obstet Anesth 2006; 15:115–123。
  • ゴンザレスH、オルソンT、ボルグK:ポリオ後症候群の管理。 Lancet Neurol 2010; 9:634–642。
  • Bordes J、Gaillard PE、Lacroix G、Palmier B:重度のポリオ後後遺症の患者におけるコンピューター断層撮影スキャンによって導かれる脊髄くも膜下麻酔。 Br J Anaesth 2010; 105:702–703。
  • 東沢徹、杉浦淳、高杉恭子:[ポリオ後片麻痺患者の脊髄くも膜下麻酔]。 Masui 2003; 52:1335–1337。
  • Lambert DA、Giannouli E、Schmidt BJ:ポリオ後症候群と麻酔。 Anesthesiology 2005; 103:638–644。
  • プラットAJ、ゲッツオフED、ペリーJJ:筋萎縮性側索硬化症:最新情報と新しい開発。 Degener Neurol Neuromuscul Dis 2012; 2012:1–14。
  • Chen LK、Chang Y、Liu CC、Hou WY:筋萎縮性側索硬化症の患者における腹部子宮摘出術のためのプロポフォール鎮静と組み合わせた硬膜外麻酔-症例報告。 Acta Anaesthesiol Sin 1998; 36:103–106。
  • 原K、さくらS、斉藤Y、前田M、小坂Y:筋萎縮性側索硬化症患者の硬膜外麻酔と呼吸機能。 Anesth Analg 1996; 83:878–879。
  • Hobaika AB、Neves BS:筋萎縮性側索硬化症の患者における脊髄くも膜下硬膜外ブロックの併用:症例報告。 Rev Bras Anestesiol 2009; 59:206–209。
  • Kitoh T、Kobayashi K、Ina H、et al:筋萎縮性側索硬化症(ALS)患者に対する腰部交感神経節ブロックの効果。 J Anesth 2006; 20:109–112。
  • 高知T、岡T、水口T:筋萎縮性側索硬化症患者の硬膜外麻酔。 Anesth Analg 1989; 68:410–412。
  • Katz JN、Harris MB:臨床診療。 腰部脊椎管狭窄症。 N Engl J Med 2008; 358:818–825。
  • Stambough JL、Stambough JB、Evans S:硬膜外麻酔と脊柱管狭窄の結果としての人工膝関節全置換術後の急性馬尾症候群。 J関節形成術2000;15:375–379。
  • Tetzlaff JE、Dilger JA、Wu C、Smith MP、Bell G:脊椎麻酔中の知覚異常の発生率に対する腰椎病変の影響。 Reg Anesth Pain Med 1998; 23:560–563。
  • Moen V、Dahlgren N、Irestedt L:1990〜1999年のスウェーデンにおける中央脊髄幹麻酔後の重度の神経学的合併症。 Anesthesiology 2004; 101:950–959。
  • Yuen EC、Layzer RB、Weitz SR、Olney RK:腰部硬膜外麻酔および鎮痛の神経学的合併症。 Neurology 1995; 45:1795–1801。
  • de Seze MP、Sztark F、Janvier G、Joseph PA:中枢神経軸索ブロック後の神経根と脊髄の重篤で長期にわたる合併症。 Anesth Analg 2007; 104:975–979。
  • Hooten WM、Hogan MS、Sanemann TC、Maus TJ:先天性腰部脊柱管狭窄症および硬膜外脂肪腫症における腰部硬膜外血液パッチの試み中の急性脊椎痛。 Pain Physician 2008; 11:87–90。
  • Usubiaga JE、Wikinski JA、Usubiaga LE:硬膜外圧と硬膜外腔における麻酔液の拡散との関係。 Anesth Analg 1967; 46:440–446。
  • Hebl JR、Horlocker TT、Kopp SL、Schroeder DR:脊柱管狭窄症、腰椎椎間板疾患、または以前の脊椎手術を受けた患者の脊髄幹麻酔:有効性と神経学的合併症。 Anesth Analg 2010; 111:1511–1519。
  • Horlocker TT:脊柱管狭窄症の患者の脊髄幹麻酔:岩と固い場所の間。 Anesth Analg 2010; 110:13–15。
  • Kubina P、Gupta A、Oscarsson A、Axelsson K、Bengtsson M:脊髄くも膜下麻酔後の馬尾症候群の1997例。 Reg Anesth 22; 447:450–XNUMX。
  • Houten JK、Errico TJ:腰仙神経根ブロック後の対麻痺:2002症例の報告。 Spine J 2; 70:75–XNUMX。
  • Huntoon MA、Martin DP:経椎間孔硬膜外注射および以前の脊椎手術後の麻痺。 Reg Anesth Pain Med 2004; 29:494–495。
  • Devivo MJ:外傷性脊髄損傷の疫学:傾向と将来の影響。 脊髄2012;50:365–372。
  • Hagen EM、Faerestrand S、Hoff JM、Rekand T、Gronning M:脊髄損傷における心血管および泌尿器の機能障害。 Acta Neurol Scand Suppl 2011:71–78。
  • Crosby E、St-Jean B、Reid D、Elliott RD:慢性脊髄損傷女性における産科麻酔と鎮痛。 Can J Anaesth 1992; 39:487–494。
  • Hambly PR、Martin B:慢性脊髄病変の麻酔。 Anaesth 1998; 53:273–289。
  • Agostoni M、Giorgi E、Beccaria P、Zangrillo A、Valentini G:対麻痺の女性の帝王切開のための脊髄くも膜下硬膜外麻酔の併用:期待されるレベルのブロックを得るのが難しい。 Eur J Anaesthesiol 2000; 17:329–331。