पूर्व-शल्य रोधगलन/चोट (पीएमआई) - एनवाईएसओआरए

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पेरिऑपरेटिव मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन / चोट (पीएमआई)

पेरिऑपरेटिव मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन / चोट (पीएमआई)

सीखना उद्देश्य

  • पीएमआई के लिए जोखिम कारकों का वर्णन करें
  • उच्च जोखिम वाले रोगियों को रोगनिरोधी उपचार दें
  • पीएमआई मामलों का प्रबंधन करें

परिभाषा और तंत्र

  • गैर-हृदय शल्य चिकित्सा के बाद पोस्टऑपरेटिव म्योकार्डिअल चोट / रोधगलन (पीएमआई) एक सामान्य जटिलता है
  • पीएमआई को सर्जरी के बाद 30 दिनों के भीतर इस्किमिया के कारण ट्रोपोनिन की वृद्धि के रूप में परिभाषित किया गया है

Pathophysiology

  • टाइप I MI: कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोटिक थ्रोम्बोसिस के बाद प्लाक का विनाश
  • टाइप II एमआई: मायोकार्डियल ऑक्सीजन की आपूर्ति और मांग में असंतुलन जिसके परिणामस्वरूप इस्किमिया होता है

जोखिम कारक

रोगी विशेषपिछला कोरोनरी धमनी रोग
आयु> 70 वर्ष
महिला सेक्स
वृक्कीय विफलता
मधुमेह
परिधीय धमनी रोग
आपातकालीन या फिर से सर्जरी
गंभीर एलवी डिसफंक्शन (एलवीईएफ <35%) या कार्डियोजेनिक झटका
intraoperative ओपन सर्जरी
लंबे समय तक इंट्राऑपरेटिव समय हाइपोटेंशन
>110 या <55 बीपीएम की इंट्राऑपरेटिव हृदय गति
क्षिप्रहृदयता
इंट्राऑपरेटिव ट्रांसफ्यूजन
पेरिऑपरेटिव वैसोप्रेसर्स
पश्चात की पश्चात रक्तस्राव
पूति
हाइपोक्सिया
स्थिर तचीकार्डिया
हाइपोटेंशन
कठोर रक्ताल्पता

प्रोफिलैक्सिस

  • β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स
  • कैल्शियम चैनल अवरोधक 
  • α2 एगोनिस्ट
  • स्टैटिन 
  • एस्पिरीन 
  • कोरोनरी पुनरोद्धार (आगे की जांच की आवश्यकता है)
  • एनीमिया सुधार

प्रबंध

पोस्टऑपरेटिव मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन चोट इस्किमिया, पीएमआई, प्रबंधन, हेमोडायनामिक अस्थिरता, टैचीकार्डिया, पल्मोनरी कंजेशन, ईसीजी, धमनी रक्त गैसें, हाइपोक्सिमिया, हाइपरकार्बिया, हीमोग्लोबिन, ट्रोपोनिन, एसटी-सेगमेंट डिप्रेशन, एसटी-सेगमेंट एलिवेशन, एंजियोग्राफी, रिपेरफ्यूजन, हाइपोटेंशन, टैचीअरिथिमिया इनवेसिव हेमोडायनामिक मॉनिटरिंग, इकोकार्डियोग्राफी बीटा-ब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, एस्पिरिन, नाइट्रोग्लिसरीन, मॉर्फिन

याद रखो

  • इस्किमिया के लिए सावधानीपूर्वक पेरिऑपरेटिव मॉनिटरिंग, बचने के दौरान टैचीकार्डिया के इलाज और रोकथाम के लिए एक कम सीमा हाइपोटेंशन, कार्डियक आउटपुट में कमी, और/या कार्डियक अपघटन पीएमआई को रोकने में मदद करता है
  • उपचार की पहली पंक्ति के रूप में कोरोनरी हस्तक्षेप को शायद ही कभी इंगित किया जाता है
  • एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी बढ़ सकती है

पढ़ने का सुझाव दिया

  • गाओ एल, चेन एल, हे जे, एट अल। बुजुर्ग मरीजों में गैर-कार्डियक सर्जरी के बाद पेरीओपरेटिव मायोकार्डियल चोट / इंफार्क्शन। फ्रंट कार्डियोवस्क मेड। 2022; 9: 910879।
  • लैंड्सबर्ग जी, बीट्टी डब्ल्यूएस, मोसेरी एम, जाफ एएस, अल्परट जेएस। पेरीओपरेटिव मायोकार्डियल इंफार्क्शन। परिसंचरण. 2009;119(22):2936-2944.
  • नशेफ एस., रोक्स एफ., मिशेल पी., एट अल। कार्डियक ऑपरेटिव जोखिम मूल्यांकन के लिए यूरोपीय प्रणाली। यूर जे कार्डियोथोरैक सर्ज 1999; 16:9-13

नैदानिक ​​अद्यतन

डी पाउला-गार्सिया एट अल. (एनेस्थिसियोलॉजी में वर्तमान राय, 2025) रिपोर्ट करते हैं कि मायोकार्डियल चोट गैर-हृदय शल्य चिकित्सा के बाद होने वाली सूजन (एमआईएनएस), जिसे शल्य चिकित्सा के 30 दिनों के भीतर ट्रोपोनिन के स्तर में अचानक वृद्धि के रूप में परिभाषित किया गया है, लगभग 20% रोगियों को प्रभावित करती है और एक वर्ष की मृत्यु दर से इसका गहरा संबंध है। यह समीक्षा शल्य चिकित्सा के दौरान क्रोनिक स्टेटिन और बीटा-ब्लॉकर्स को जारी रखने, हाल के परीक्षणों के आधार पर रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम अवरोधकों को नियमित रूप से बंद करने पर पुनर्विचार करने और रक्तस्राव के जोखिम को स्वीकार्य स्तर पर ही एस्पिरिन को जारी रखने पर जोर देती है, साथ ही सर्जरी से ठीक पहले बीटा-ब्लॉकर्स शुरू करने से बचने की सलाह देती है। एमआईएनएस के बाद गहन एंटीकोएगुलेशन के प्रमाण अभी भी निर्णायक नहीं हैं, इसलिए इसके बजाय सावधानीपूर्वक हेमोडायनामिक निगरानी के साथ एक व्यक्तिगत, बहु-विषयक दृष्टिकोण का समर्थन किया जाता है।

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विटमैन एट अल. (एनेस्थिसियोलॉजी में वर्तमान राय, 2025) इस बात पर प्रकाश डालते हैं कि मायोकार्डियल चोट गैर-हृदय शल्यक्रिया के बाद होने वाली हाइपरएक्टिविटी सिंड्रोम (एमआईएनएस) लगभग 18-20% रोगियों को प्रभावित करती है, जिनमें से 84-93% मामलों में नैदानिक ​​लक्षण स्पष्ट नहीं होते और इनका पता केवल नियमित शल्यक्रियाोत्तर ट्रोपोनिन निगरानी के माध्यम से ही लगाया जा सकता है; यहां तक ​​कि मामूली वृद्धि भी एक वर्ष की मृत्यु दर में वृद्धि से जुड़ी होती है। लेखकों ने इस बात पर जोर दिया है कि एमआईएनएस मुख्य रूप से एथेरोथ्रोम्बोसिस के बजाय शल्यक्रियाकालीन ऑक्सीजन आपूर्ति-मांग असंतुलन के कारण होती है, जो सख्त हेमोडायनामिक अनुकूलन और नियमित ट्रोपोनिन स्क्रीनिंग का समर्थन करती है। औषधीय रोकथाम सीमित है, जो व्यक्तिगत द्वितीयक रोकथाम और कार्डियोलॉजी फॉलो-अप की आवश्यकता को रेखांकित करती है।

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जियानास एट अल. (ब्रिटिश जर्नल ऑफ एनेस्थीसिया2025) के एक मिश्रित-पद्धति विश्लेषण में यह बताया गया है कि प्रमुख गैर-हृदय शल्य चिकित्सा में एसीई अवरोधकों/एआरबी को जारी रखने और बंद करने से मृत्यु दर या एमएसीई में कोई अंतर नहीं दिखा, हालांकि उपचार रोकने से इंट्राऑपरेटिव हाइपोटेंशन कम हुआ लेकिन तीव्र उच्च रक्तचाप बढ़ गया। महत्वपूर्ण बात यह है कि उभरते डेटा से पता चलता है कि आरएएस अवरोधकों को बंद करने से मृत्यु दर बढ़ सकती है। मायोकार्डियल चोट कम जोखिम वाले रोगियों में जोखिम अधिक था, और हृदय विफलता के 64.5% रोगियों को दिशानिर्देशों के अनुसार उपचार जारी रखने के बावजूद उपचार बंद करने की सलाह दी गई थी। ये निष्कर्ष मायोकार्डियल क्षति के जोखिम को कम करने के लिए व्यक्तिगत पेरिऑपरेटिव आरएएस प्रबंधन, शीघ्र पोस्टऑपरेटिव पुनः आरंभ और सावधानीपूर्वक हेमोडायनामिक नियंत्रण का समर्थन करते हैं।

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झांग एट अल. (एनेस्थिसियोलॉजी, 2026) ने कूल्हे के फ्रैक्चर की सर्जरी करा रहे 1,467 उच्च जोखिम वाले बुजुर्ग वयस्कों के दो-केंद्रित समूह में पाया कि ऑपरेशन के बाद मायोकार्डियल चोट परिधीय तंत्रिका ब्लॉक (पीएनबी) के साथ 12.0% मामलों में और पीएनबी के बिना 21.5% मामलों में मायोकार्डियल क्षति की संभावना देखी गई, जिसमें पीएनबी का सीधा संबंध जोखिम में 40% की कमी से था। यह अध्ययन बताता है कि एकल-इंजेक्शन पीएनबी, संभवतः बेहतर दर्द नियंत्रण और शारीरिक तनाव में कमी के माध्यम से, मायोकार्डियल क्षति के जोखिम को कम कर सकता है।

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