末梢神経の組織学および光学顕微鏡学-NYSORA| NYSORA

末梢神経の組織学および光学顕微鏡検査

Erika Cvetko、MarijaMeznarič、Tatjana Stopar Pintaric

はじめに

構造と機能の関係を強調する顕微鏡解剖学は、局所麻酔の臨床診療にとって重要です。 この章では、末梢神経の構造、分類、および組織を理解するための基礎と、末梢神経の特性がどのようになっているのかについての洞察を提供します(フィギュア 1)局所麻酔の臨床診療に関連しています。

図1 末梢神経系および中枢神経系。 N=神経。

 

末梢神経系の組織

神経系は、体がその外部および内部環境の継続的な変化に対応することを可能にします。 それは、臓器および臓器系の機能的活動を制御および統合します。

神経系細胞はニューロンと神経膠細胞で構成されています。 ニューロンは中枢神経系(CNS)との間で神経インパルスを伝達し、それによって運動機能と感覚機能を統合します。 グリア細胞はニューロンをサポートし、保護します。 CNSでは、ミエリンはオリゴデンドロサイトによって生成され、末梢神経系(PNS)ではシュワン細胞によって生成されます。 シュワン細胞とオリゴデンドロサイトの両方が軸索の髄鞘形成を担当していますが、それらは異なる形態学的および分子的特性を持ち、それぞれ神経堤と神経管という異なる胚起源を持っています。

PNSは、末梢神経(頭蓋脊髄、体性、自律神経)とそれに関連する神経節および結合組織への投資で構成されています。 すべてがCNSの軟膜被覆の周辺にあります。

末梢神経には、軸索からなる神経線維の束が含まれています。 末梢神経線維では、軸索はシュワン細胞によって覆われています。シュワン細胞は、直径に応じて、軸索の周りにミエリンを形成する場合と形成しない場合があります。 神経線維は、可変数の束にグループ化されます。 筋束のサイズ、数、およびパターンは、神経によって、またその経路に沿ったレベルによって異なります。 一般に、分岐点に近い距離で、それらの数は増加し、サイズは減少します。

ニューロン

ニューロンは、神経系の構造的および機能的な単位です。 これには、細胞体、樹状突起、および軸索が含まれます。

細胞体 (細胞体) は、顕著な核小体と周囲の核周囲細胞質を伴う大きなユークロマチン核を含むニューロンの拡張領域です(フィギュア 2)。 核周囲の細胞質には、表面が粗い小胞体と遊離リボソームが豊富に含まれています。 光学顕微鏡では、遊離リボソームのロゼットを含む粗面小胞体は、ニッスル体と呼ばれる小さな体として現れます。 核周囲の細胞質には、多数のミトコンドリア、大きな核周囲のゴルジ装置、リポソーム、微小管、ニューロフィラメント、輸送小胞、および封入体が含まれています。 ユークロマチン核、大きな核小体、顕著なゴルジ装置、およびニッスル体の存在は、これらの大きな細胞を維持するために必要な高レベルの同化作用を示しています。

図2 多極ニューロンの図。 神経細胞体、樹状突起、および軸索の近位部分は中枢神経系内にあります。 椎間孔または頭蓋骨の孔の遠位にあるCNSを出る軸索は、PNSの主要部分を構成します。

樹状突起 ニューロンの受容性原形質膜の精緻化です。 ほとんどのニューロンは、複数の樹状突起を持っています。これらの樹状突起は、通常、細胞体から単一の短い幹として発生し、末端で先細になる小さな枝に分岐します。 樹状突起分岐パターンは、各種類のニューロンに特徴的です。 樹状突起の基部には、ゴルジ装置を除いて、細胞体と同じ細胞小器官が含まれています。 多くの細胞小器官は、樹状突起の遠位端に向かってまばらになるか、存在しなくなります。 樹状突起の分岐は、いくつかのシナプス終末をもたらし、ニューロンが複数のインパルスを受信して​​統合できるようにします。

軸索 樹状突起よりもはるかに長い単一の薄いプロセスとして細胞体から発生します。 その厚さは、軸索の直径とともに増加する伝導速度に直接関係しています。 いくつかの軸索は側副枝を持っています。 細胞体とミエリン鞘の始まりの間の軸索の部分が最初の部分です。 軸索の終わりに、分岐は多くの小さな枝を形成するかもしれません。 軸索細胞質は呼ばれます 軸索原形質.

ほとんどすべての構造的および機能的なタンパク質分子は細胞体内で合成され、軸索輸送として知られるプロセスでニューロン内の離れた場所に輸送されます。 軸索内の栄養関係にとって重要な軸索輸送は、神経細胞体から軸索末端へ(順行性輸送)または軸索末端から神経細胞体への微小管および中間フィラメントに沿って分子および情報を運ぶ細胞内コミュニケーションのモードとして機能する(逆行性輸送)。 ニューロンは他のニューロンやエフェクター細胞と通信します シナプス。 ニューロンとエフェクター細胞の間のこれらの特別な接合部は、ある(シナプス前)ニューロンから別の(シナプス後)ニューロンへ、または軸索からエフェクター(標的)細胞(筋肉や腺細胞など)への神経インパルスの伝達を促進します。

ニューロンは、体内の他のどの細胞群よりもサイズと形状に大きなばらつきがあります。 それらは、それらの形状およびそれらのプロセスの配置に従って、形態学的にXNUMXつの主要なタイプに分類されます。 最も一般的なニューロンタイプである多極は、細胞体から発する複数の樹状突起のさまざまな配置を持つ単一の軸索を持っています。 多極ニューロンの大部分(図2 及び フィギュア 3)は運動ニューロンです。 XNUMX番目のタイプのニューロン、単極または疑似単極(図3)、細胞体から出て、細胞体を離れた直後に末梢および中枢枝に開く軸索というXNUMXつのプロセスのみを持っています。 中枢神経系はCNSに入り、末梢神経系は体内の対応する受容体に進みます。 XNUMXつの枝のそれぞれは形態学的に軸索であり、神経インパルスを伝播することができますが、末梢枝の非常に遠位の部分は樹枝状になっており、その受容体機能を示しています。 単極ニューロンの大部分は感覚ニューロンであり、その細胞体は脊髄神経の後根神経節と脳神経の感覚神経節に位置しています。 XNUMX番目のタイプのニューロンである双極は、細胞体から発するXNUMXつのプロセスを持っています:単一の樹状突起と単一の軸索です。 それらは一部の脳神経にのみ見られます。

 

図3 多極(A)および単極または疑似単極(B)ニューロンを示す図。 矢印は神経インパルスの伝播方向を示しています。

機能的には、神経系は 体性の 及び 自律神経 コンポーネント。 体節(筋肉と皮膚)に由来する組織を神経支配する神経線維は、体細胞として説明されています。 内胚葉または他の中胚葉誘導体(内臓)を神経支配する神経線維は内臓です。 体性神経系は、反射弓を除いて、意識的な自発的な制御下にある機能を制御します。 それは、内臓、平滑筋、心筋、および腺を除く体のすべての部分に感覚および運動神経支配を提供します。 自律神経系は、平滑筋および心筋と腺に遠心性の不随意神経支配を提供します。 また、内臓の求心性感覚神経支配(痛みと自律神経反射)を提供します。

遠心性軸索

遠心性軸索は、体性神経系または自律神経系のいずれかから発生します。 体細胞排出(運動)ニューロンは骨格筋を神経支配し、脳幹の体細胞運動核(脳神経)または脊髄の腹角(脊髄神経)に細胞体を配置します。

自律神経系の交感神経部分の節前内臓遠心性ニューロンは、レベルT1とL2の間の脊髄の中外側柱から生じ、シナプス 傍脊椎 or 脊椎前 (大動脈前)神経節。 したがって、末梢神経には節前交感神経線維と節後交感神経線維の両方が含まれています。 自律神経系の副交感神経部分の神経節前内臓排出ニューロンは、脳幹(副交感神経系の頭蓋部分)またはS2セグメントとS4セグメント(副交感神経系の仙骨部分)の間の仙骨脊髄内の副交感神経核から生じます。 節前副交感神経線維のみが末梢神経に沿って移動し、標的臓器の壁の壁内神経節でシナプスを形成します。

求心性軸索

求心性軸索は体細胞または内臓のいずれかであり、脊髄神経の後根神経節または脳神経の感覚神経節のいずれかに細胞体を持っています。 体性求心性(感覚)ニューロンは、体壁(皮膚)にある接触、温度、または痛みの受容器(侵害受容器)から、および骨格筋と関節の固有受容器からインパルスを伝達します。 内臓求心性ニューロンは、内臓(インターセプターおよび侵害受容器)から情報を伝達します。 内臓求心性軸索は、内臓求心性線維に沿って移動し、脊髄神経の連絡枝と後根を通過するか、迷走神経に沿ってCNSに入ります。

シュワン細胞

末梢神経の軸索はシュワン細胞によって覆われています。 それらのミエリン鞘(改変された原形質膜)は、軸索を神経内膜から分離します。 シュワン細胞は、軸索に沿った髄鞘形成に応じて、縦鎖の軸索に沿って分布しています。 軸索とそれらの有髄細胞の協調的分化には、ニューロンとグリアの間の緊密なコミュニケーションが必要です。 軸索によって提供される信号は、グリア細胞の増殖、生存、および分化を調節します。 一方、相互グリアシグナルは軸索細胞骨格と輸送に影響を与えます 軸索の生存に必要です そして再生。 シュワン細胞はまた、軸索を成長させるためのガイド機能を持っています、 グリアが軸索をサポートする以上のことをしていることを示しています。

シュワン細胞の表現型は、異なる形態によって特徴付けられます ミエリンタンパク質、細胞接着分子、受容体、酵素、中間径フィラメントタンパク質、イオンチャネル、および細胞外マトリックスタンパク質の差次的発現。 すべてのシュワン細胞は基底膜に囲まれており、ラミニンなどの細胞外マトリックス分子がシュワン細胞の発達の重要な側面を調節しています。

神経線維の分類

神経線維は、軸索の直径、伝導速度、受容体の種類、およびミエリン鞘の厚さ(表 1). 伝導速度は軸索の直径に関連しています。 つまり、ファイバが大きいほど、伝導が速くなります。

表1 軸索の直径、伝導速度、受容体の種類、およびミエリン鞘の厚さ(髄鞘形成)による末梢神経線維の分類。

軸索
直径
(µm)
伝導
速度
(M / S)
遠心性線維求心性線維
(皮膚受容体から)
骨格からの求心性線維
筋肉、腱、関節
髄鞘形成
12-2060-120
30-70
Aα(紡錘外筋線維へ)Aα(急速に適応する機械受容器から)Ia(筋紡錘から)
Ib(ゴルジ腱器官から)
重度の有髄
6-1225-70Aβ(ゆっくりと適応する機械受容器から)II(関節固有受容器から)有髄
3-815-30Aγ(紡錘内筋線維へ)有髄
1-612-30Aδ(熱的および機械的侵害受容器および熱受容器から-低温のみ)III(関節固有受容器および関節侵害受容器から)薄く有髄
1-33-15B(節前内臓)有髄
0.2-1.50.5-2C(節後内臓)C(機械的侵害受容器および熱受容器から-冷たくて暖かい、多峰性の侵害受容器)IV(関節侵害受容器から)無髄

a(インターセプターからの)内臓求心性線維は、Aδ線維とC線維に分類されます。
ソース:Cramer GD、Darby Sの許可を得て変更: 脊椎、脊髄、およびANSの基本的および臨床的解剖学第2版フィラデルフィア:エルゼビア/モスビー; 2005年。

NYSORAのヒント

繊維が大きいほど、神経ブロックに影響を与えるために局所麻酔薬がより集中している必要があります。

有髄神経線維

有髄神経線維は、シュワン細胞のミエリン、大幅に拡張および修飾された原形質膜によって覆われています(フィギュア 4 及び 5)。 ミエリンの形成は、シュワン細胞の細胞質の伸長と、軸索を数回包む内側のメサクソンの発達から始まります。 ラッピングプロセス中に、細胞質は原形質膜の間でほぼ押し出されます。 原形質膜の細胞外面の並置は「主要な密な線」になり、細胞質面の並置はミエリンの「周期内線」を形成します。 ミエリンの提案された分子構造は、原形質膜の細胞外または細胞質側に付着した一体型および末梢膜タンパク質を有する脂質二重層としての原形質膜の概念に適合している。 ほとんどの生体膜とは対照的に、ミエリンは脂質とタンパク質の比率が高く(70%〜85%脂質、15%〜30%タンパク質)、後者は構造タンパク質、酵素、電圧チャネル、および信号変換器として機能します。

図4 ミエリン形成の概略図とその分子組織の簡略化されたスキーム。 簡単にするために、シュワン細胞の基底膜は描かれていません。 Nrg1=ニューレグリン; MPB=ミエリン塩基性タンパク質; P0=プロテインゼロ; PMP22 =22kDaの表在性膜タンパク質。 Ax=軸。 (Ross M、Pawlina W:Histology:A Text and Atlas With Correlated Cell and Molecular Biology、6th ed。Philadelphia:Wolters Kluwer; Lippincott Williams&Wilkins; 2011の許可を得て変更。)

 

図5 有髄線維の電子顕微鏡写真。 ミエリンは、一連の暗い線と暗い線が交互に現れるように視覚化されます。 人間の腓腹神経の生検。

ミエリン鞘は軸索をセグメントで包みます。 ミエリンの同心ラメラと単一のミエリン産生シュワン細胞で覆われた軸索の領域は、 ノード間 長さは200〜1000 µmの範囲です。 軸索の長さに沿って一定の間隔でミエリン鞘に発生し、軸索を露出させる中断は、ランヴィエ絞輪と呼ばれます(フィギュア 6)。 各ノードは、軸索に沿って配置されたXNUMXつの異なるシュワン細胞のミエリン鞘間の界面を示します。

図6 節点領域の別個のドメイン。 節の軸索に位置する別個のタンパク質が占める領域は、軸索上に黒で概略的に描かれています。 SPJ=ジャンクションのようなセプタム。 JXP=juxtaparanode。 (Poliak S、PelesEの許可を得て変更。ランヴィエ絞輪における有髄軸索の局所分化。NatRevNeurosci。2003Dec; 4(12):968-980。)

節点領域とその周辺は、さらにいくつかのドメインに細分化できます(図6)イオンチャネル、細胞接着分子、および細胞質アダプタータンパク質のユニークなセットを含みます。 PNSでは、ノードはシュワン細胞の微絨毛と接触しており、その基底膜で覆われています(図6)。 の重要な特徴 ノード 軸索レンマは、電圧ゲートされたNaの高密度ですチャンネル と比較して 傍傍節 通常、高密度のKを含む軸索レンマチャネル。 Naチャネルは跳躍的に神経インパルスを増強します(フィギュア 7)有髄線維に沿って。 ノードの膜が励起されると、生成された局所回路は高抵抗のミエリン鞘を通って流れることができなくなります。 したがって、それは流出し、1mm以上離れている可能性のある次のノードで膜を脱分極します。 シースの静電容量が小さいということは、ノード間に残っている膜を脱分極させるのに必要なエネルギーがほとんどないことを意味し、その結果、局所回路の拡散速度が向上します。

図7 有髄神経線維の跳躍伝導。 結節軸索に位置するNa+チャネルは、有髄神経線維に沿って跳躍的に神経インパルスを増強します。

髄鞘形成は、軸索がシュワン細胞と相互作用する細胞間コミュニケーションの例です。 ミエリン層の数は、シュワン細胞ではなく軸索によって決定されます。 ミエリン鞘の厚さは、ニューレグリン1(Nrg1)と呼ばれる成長因子によって調節されます。 ミエリン鞘の圧縮は、タンパク質0(P0)、22キロダルトンの末梢ミエリンタンパク質(PMP22)、およびミエリン塩基性タンパク質(MBP)などの膜貫通ミエリン特異的タンパク質の発現に関連しています。 ミエリン鞘形成を調節するタンパク質の欠如は、ヒトおよび実験動物において重度の髄鞘形成不全または髄鞘形成不全を引き起こす可能性があります。

無髄神経線維

無髄軸索もシュワン細胞とその基底膜に包まれています。 個々のシュワン細胞は、単一または複数の無髄軸索を覆うことができます(フィギュア 8 及び 9)。 無髄線維は、無髄線維密度と有髄線維密度の平均比が3.7:1であるヒト皮膚脊髄神経で優勢です。 無髄繊維では、伝導速度は繊維径の平方根に比例し、有髄繊維の跳躍伝導に比べてはるかに遅くなります(テーブル1).

図8 いくつかの無髄軸索を飲み込むシュワン細胞。 細胞質の溝の唇は閉じて(*)、メサクソンを形成するか、開く(**)ことができます。 シュワン細胞の基底膜は描かれていません。

図9 無髄軸索の電子顕微鏡写真。 人間の腓腹神経の生検。

末梢神経の結合組織への投資

末梢神経では、神経線維とそれらを支えるシュワン細胞は、特定の形態学的および機能的特徴を有するXNUMXつの特徴的な構成要素に組織化された結合組織によって一緒に保持されています。 神経上膜は末梢神経の最も外側の結合組織を形成し、神経周膜は各神経束を別々に取り囲み、個々の神経線維は神経内膜に埋め込まれます (フィギュア 10 〜へ 13).

図10 末梢神経の結合組織への投資。 この図は、末梢神経の配置を示しています。 脊髄神経の一部を拡大して、神経線維と周囲の結合組織(神経内膜、神経周膜、神経上膜)との関係を示します。

図11 四酸化オスミウムで固定されたヒト腓腹神経の半薄切片。 ミエリン鞘は保存され、黒く染色されています。
神経周膜は神経束を取り囲んでいます。 結合組織の筋は、神経内の神経上膜神経上膜に由来します。
束間神経上膜。 脂肪組織と血管は、束間神経上膜に局在しています。

図12 ブタ坐骨神経の横断面。 コラーゲンの免疫組織化学的染色。 血管は
神経周膜と筋束の周りの空間を埋める筋束間神経上膜。

図13 クレシルバイオレットで染色されたヒト腓腹神経の半薄切片。 大きな有髄線維の主な喪失を伴う軸索神経障害。 *有髄線維間の束内空間(神経内膜、シュワン細胞核、および無髄線維が占める)。

神経上膜

神経上膜は、末梢神経を取り囲み、その束を共通の束に結合する疎性結合組織の凝縮です(図10 及び 図11).

束の間に伸びる神経上膜は束間または内側の神経上膜であり、神経幹全体を取り囲む神経上膜は束間または外部の神経上膜です。 神経上膜と呼ばれるものは、神経断面積の30%〜75%を占めます しかし、神経に沿って変化します。 それは、中枢神経系を覆う硬膜と連続している場所で最も厚く、神経が圧力を受ける関節に隣接する神経でより豊富です。 したがって、圧迫損傷に対する感受性は、多束神経よりも単束神経の方が高い可能性があります。これは、多束神経がより多くの神経上膜を持っているためです。 末梢神経が分裂し、束の数が減少するにつれて、神経上膜は次第に薄くなり、最終的には単束神経の周りで消えます。

神経上膜には、コラーゲン、線維芽細胞、肥満細胞、脂肪細胞が含まれています。 コラーゲン束は主な縦方向を持っています。 しかし、電子顕微鏡検査では、幅10〜20 µmの束のエピネウラルコラーゲンが神経の周囲に斜めに配列されていることがわかりました。 弾性繊維も存在し、特に神経周膜に隣接しています。 これらは主に縦方向に向けられています。 コラーゲンと弾性繊維は、神経束の過度の伸展による損傷を防ぐために整列および配向されており、神経上膜が伸展に対応するように設計されていることを示唆しています。

ヒトの神経上膜は主にI型とIII型のコラーゲンで構成されており、I型が優勢です。 コラーゲン原線維の直径は平均60〜110nmです。

神経内の脂肪組織は筋肉束を取り囲み、筋肉束を互いに分離する脂肪鞘を形成します。 脂肪鞘の厚さは筋肉束ごとに異なり、より大きな神経幹ではより大きく、圧縮による損傷から筋肉束を保護する保護機能を強調しています。 エピネウラル脂肪の喪失は、やせ衰えた寝たきりの患者の圧力による麻痺の危険因子となる可能性があります。 対照的に、過剰な脂肪組織は、神経の近くに注入された局所麻酔薬の拡散を遅らせ、麻酔ブロックを妨害する可能性もあります。 神経上膜は、外膜または中膜と呼ばれる結合組織と連続しており、筋膜を通過するとき、筋膜の下、または筋膜の間を通過するときに神経を取り囲み、(1)注入された局所麻酔薬の導管、(2)神経の滑走を可能にする経路として機能します。 (3)神経外傷に対する保護層。 それらの付着が緩いので、神経は、血管に入るまたは神経枝を出るによってつながれている場合を除いて、比較的可動性である。

神経周膜

神経周膜は、個々の神経束を取り巻く特殊な結合組織です(図10 及び 12)。 この保護細胞層は神経上膜よりも薄く、神経内膜を神経上膜から分離します。 神経周膜は、線維芽細胞に由来すると考えられている平らな多角形細胞とコラーゲン結合組織の交互の層で構成されています。 その形成はシュワン細胞によって制御されています。 ラメラを構成する平坦化された多角形のセルは、拡散バリアとして機能するように特化されています。 ラメラの数は、主に筋肉束の直径によって異なります。 筋肉束が大きいほど、ラメラの数が多くなります。 哺乳類の神経幹では、神経周膜には15〜20個の細胞層が含まれています。 各層の隣接する細胞は、広範囲の密着結合に沿って互いにかみ合っています。 細胞は分岐してプロセスを引き起こし、隣接するラメラに寄与する可能性があります。 基底膜に囲まれた細胞の各層は、人間の神経で最大0.5 µmの厚さに達する可能性があります。

コラーゲン繊維は、束が円形、縦方向、斜めに配置された格子状の配置で始まります。 最も内側の神経周囲細胞層は、神経周膜を神経内膜内容物に機械的に結合する、密に織られたコラーゲン線維および神経周膜下線維芽細胞の別個の境界層に付着している。 コラーゲン繊維は主にタイプIIIですが、タイプIコラーゲン繊維も存在します。 コラーゲン原線維の直径は、エピネウラル原線維の直径よりも実質的に小さく、ラットの腓腹神経では平均52nmです。 多角形細胞の基底膜は、コラーゲンIVおよびV、フィブロネクチン、ヘパラン硫酸プロテオグリカン、 とラミニン。 リン酸化酵素が豊富な飲作用小胞の遍在的な存在は、神経周膜が代謝的に活性な拡散障壁として機能し、神経内膜内の浸透圧環境と体液圧を維持する上で重要な役割を果たすという仮定の根底にあります。 たとえば、私たちの研究のXNUMXつでは、神経を超音波ゲルにさらした後、子豚の神経束の間に蓄積した炎症細胞は神経周膜に浸透しませんでした。 そのしっかりと付着した細胞構造とより縦方向に配向したコラーゲンのために、神経周膜は神経上膜よりも伸長に対する耐性が低い。 ウサギでは、伸展中の機械的障害は、神経上膜が無傷のままである間、神経周膜の破壊と同時に起こった。 拡散バリアの完全性は、2%の伸長の15時間後に維持されましたが、27%の伸長は急性の神経周囲破壊を引き起こしました。

神経内膜

神経内膜は、束を細分化し、シュワン細胞を取り囲む神経周囲の仕切りを含まない、緩い束内結合組織を含みます(図12)。 束内空間の約40%〜50%は非神経要素(すなわち、軸索およびシュワン細胞以外)によって占められており、そのうち神経内膜液および結合組織マトリックスは20%〜30%を占めています。 異なる種の神経の間にはかなりのばらつきがあります と年齢層。

神経内膜は、コラーゲン繊維(下にあるシュワン細胞と線維芽細胞によって生成される)で構成されています。 細胞成分は、実質的な束内空間に含まれる神経内膜液に浸されます。 神経線維は、裂け目が介在する小さな束にグループ化される傾向があります。 神経内膜液圧は、周囲の神経上膜よりもわずかに高くなっています。 この圧力勾配は、神経束の外部にある有毒物質による神経内膜の汚染を最小限に抑えると考えられています。

神経内膜コラーゲン原線維は、神経上膜のものよりも小さく、ヒトの直径は30〜65nmの範囲です。 フィブリルは神経線維と平行に、そして神経線維の周りを走り、それらを束または束に結合します。 それらは毛細血管と神経線維の周りに凝縮を示します。 軸索の遠位端の近くで、神経内膜はシュワン細胞の基底膜を取り囲むいくつかの細網線維に減少します。 タイプI、II、およびIIIのコラーゲンは神経内膜に存在します。

神経内膜の細胞成分は、線維芽細胞、毛細血管の内皮細胞、肥満細胞、およびマクロファージです。 肥満細胞はさまざまな数で発生し、特に血管に沿って多数発生します。 マクロファージは、ラット末梢神経の束内核の2%〜4%を占めます 末梢神経の主要な抗原提示細胞です。 それらは細胞外タンパク質を除去し、循環から出現するT細胞にそれらを提示します。 マクロファージは免疫学的監視を仲介し、神経組織の修復に関与します。 神経損傷に続いて、それらは増殖し、ミエリン破片を活発に貪食します。

細胞外マトリックスは、糖タンパク質、グリコサミノグリカン、およびプロテオグリカンが豊富です。 これらの中で最も特徴的なのは、糖タンパク質フィブロネクチン、テネイシンC、トロンボスポンジン、およびコンドロイチン硫酸プロテオグリカンであるバーシカンとデコリンです。 これらの分子の発現は神経損傷後に変化するため、神経再生中に関連する可能性があります。

流体力学的観点から、末梢神経を構成する様々な組織は、神経上膜の緩く、コンプライアンスが高く、拡張可能な結合組織と、神経周膜内に密に詰まったコンプライアンスが低く、破壊可能な束および束束に分けることができる。 結合組織と束またはそれらの束との間のこれらの解剖学的差異は、神経上膜の疎性結合組織への注入よりも束への注入がより多くの力(圧力)を必要とする理由を説明しています。

NYSORAのヒント

  • 神経周膜は丈夫で抵抗力のある組織であり、神経ブロック処置中に鈍い短い斜角の針をゆっくりと前進させて逃げる傾向があります。
  • コンプライアンスの高い神経上膜とは対照的に、コンプライアンスの低い筋束への注射には、より高い力(圧力)が必要です。
  • 腕神経叢の斜角筋間および鎖骨上領域では、神経はより密に詰まっており、
  • オリゴ束状であるが、より遠位にあるが、それらは、より多くの間質組織を伴う多束状である。
  • 多束神経は、単束に比べて、束の直径が小さくなり、上神経の保護が強化されるため、損傷を受けにくくなります。
  • 緩い上神経組織の豊富さは、ほとんどの神経内注射(神経内、しかし束外)が明白な神経損傷をもたらさない理由についての説明を提供します。

中枢-末梢神経移行領域

脳神経根および脊髄神経根におけるCNSとPNSの間の移行は、 中枢-末梢 遷移領域 or CNS-PNS 国境 (フィギュア 14)。 これは、ミエリンの種類、支持要素、および血管新生の突然の変化を表しています。 CNSの主なグリア成分は星状細胞と希突起膠細胞ですが、PNSの主な成分はシュワン細胞です。 脊髄神経の神経根は脳脊髄液に浸されています。 The 遷移領域 は、中枢神経組織と末梢神経組織の両方を含む細根の長さです。 髄膜による脊髄根の被覆と末梢神経の結合組織への投資を区別する移行の詳細は完全には明らかにされていません。 しかし、それらの構造的配置は、電子顕微鏡研究で十分に文書化されています。

図14 中枢-末梢移行領域。 神経上膜は硬膜と連続的になります。 クモ膜はくも膜下の角度で根に反射し、根鞘の外層と連続します。 脊髄との接合部で、外層は軟膜と連続的になります。 神経周膜はくも膜下の角度で1971つの層に分かれています。外層は神経根から分離し、硬膜とくも膜の間を走っています。 内層は脊椎の根に付着しており、根鞘の内層を構成します。 脊髄神経節は神経周膜に埋め込まれています。 *くも膜下腔。 (ハラーFR、低FNの許可を得て複製。ラットおよび他の実験動物のくも膜下腔における末梢神経根鞘の微細構造。AmJAnat。131年1月; 1(19):XNUMX-XNUMX。

脊髄神経の神経内膜の細胞成分は、末梢神経の細胞成分に似ています。 コラーゲンの量は実質的に少なく、神経線維の周りの鞘に組織化されていません。 脊髄が脊髄に付着する領域は、末梢神経から中枢神経系への不規則に設計された移行、シュワン細胞がオリゴデンドロサイトに置き換わっているオーバーシュタイナー-レッドリッヒゾーンによって特徴付けられます。 根の中央部分は、基底膜で覆われた星状細胞で構成される辺縁グリアによってその周辺が制限されています。

脊髄の根は、多細胞の根鞘で覆われたくも膜下腔を横断し、くも膜下の角度で硬膜を貫通します(図14)。 くも膜下角の外側では、神経根は末梢神経幹と同様に神経上膜、神経周膜、および神経内膜を持っています。 神経上膜は脊髄硬膜の続きであり、神経内膜は根と中枢神経組織の接合部の遠位に発達します。 神経周膜は脊髄神経節を覆い、脊髄神経節の近位にあります。 それは、硬膜とくも膜の間を通過する外層に分割されて、「硬膜中皮」を形成します。 一方、神経周膜の内層は、「根鞘の内層」として根の上に続きます。

ルートシースは、XNUMXつの層に分割された細胞および繊維状のラメラで構成されています。 外層は、くも膜下腔に隣接する緩く結合した細胞で構成されています。 根が脊髄に付着すると、根鞘の外層の細胞がピアと連続するようになります。 くも膜下の角度では、外層は脊髄の外部髄膜への投資に反映されます(脊髄硬膜の内層に付着したくも膜)。 根鞘の内層は、互いに密接に関連し、断続的に基底膜に投資され、神経周膜に似ているが神経周膜細胞として分類できない平らな細胞で構成されています。 神経周膜と末梢的に連続します。

くも膜下腔は、腹側根と背側根の間に伸びる外側陥凹に開いており、 コミュニケーション くも膜下腔と神経内膜腔の間。 このコミュニケーションは、ポリラジクロニューリチドの場合、炎症がくも膜下腔から神経内膜に広がることを可能にするため、臨床的に関連があります。

NYSORAのヒント

  • 斜角筋間または腰神経叢ブロックの実行中に上神経カフ内に局所麻酔薬を注射すると、椎間孔を越えて硬膜カフが伸展するため、脊髄くも膜下麻酔につながる可能性があります。
  • 腰神経叢ブロックの実行中、特に注射プロセス中に高い注射圧力(力)が使用された場合、局所麻酔薬の硬膜外拡散が観察されます。

末梢神経の血管供給

末梢神経は血管が発達した構造であり、 近くの大きな動脈と静脈、および隣接する小さな筋肉と骨膜周囲の血管から発生する血管によって供給されます (図12)。 末梢神経には、機能的に独立したXNUMXつの別個の血管系があります。外因性システム(局所栄養血管と表皮血管)と内因性システム(神経内膜の微小血管)です。 XNUMXつのシステムの間には豊富な吻合があり、分節動脈の領域間でかなりの重複が生じます。

神経上膜は、主に縦方向の血管叢を特徴としています。 直径10〜25 µmの経神経膜細動脈は、神経上膜から神経内膜まで神経周囲組織のスリーブを通過します。 神経周膜を通るそれらの経路は斜めであり、それらを束内または束外圧力の変化の影響を受けやすくする可能性があります。 上神経血管および神経周膜血管は、神経内膜血流の神経原性制御において重要な役割を果たすペプチド作動性、セロトニン作動性、およびアドレナリン作動性神経の豊富な血管周囲神経叢を持っています。

神経内膜血管系は、生理学的には同様の代謝機能を果たしますが、従来の毛細血管床との解剖学的な相違点で知られています。 経会陰細動脈は徐々に連続的な筋層を失い、細動脈後の毛細血管になります。 神経内膜毛細血管は、他の多くの組織のものよりも、通常、直径と毛細血管間距離が大きくなっています。 このような血管構造は、交換容量が低いことを示唆しています。 神経内膜細動脈は、平滑筋層の発達が不十分であるため、自動調節の能力が制限されています。 神経内膜微小血管の密度は、末梢神経全体で大きく異なります。 これらの変動は、虚血性ニューロパシーに対する感受性と相関しています。 この独特な血管のパターンは、神経の代謝要件に比べて高い基礎血流とともに、虚血に対する高度の耐性を付与し、血流がほぼゼロになるまで急性虚血中に神経機能障害が発生しないようにします。 末梢神経血管系の​​際立った特徴は、その柔軟性です。 末梢神経は外科的に動員され、驚くべき程度に、臨床的影響なしに栄養血管を切断する可能性があります。 ただし、神経内膜内の循環の分布は、物理的および化学的操作に非常に敏感です。

NYSORAのヒント

  • 末梢神経は、血流がほぼゼロのときにのみ神経機能障害が発生する可能性があるため、虚血に対して比較的耐性があります。
  • 局所麻酔薬には、血管系を収縮させ、神経への血流を減少させる能力があります。

末梢神経の加齢に伴う変化

無傷の老化したPNSは、有髄および無髄の両方の線維で記録されている、いくつかの広範な構造的、機能的、および生化学的変化を特徴としています。 高齢者では、有髄線維密度が低下します。 節間の長さと繊維の直径の間の規則的な関係は、経年変化とともに精度が低くなります。 これは、分節性脱髄および再ミエリン化、ならびに軽度の末梢神経障害として臨床的に明らかな軸索の変性および再生に関連している。

無髄繊維では、老化に起因する退行性の変化が報告されています。 老化した神経の無髄線維複合体では、軸索を欠くシュワン細胞バンドの割合が増加します(いわゆるコラーゲンポケット。参照)。 図9)。 初期の加齢に伴う変化は、シュワン細胞プロセスが多数の平らな舌に出芽することであるように思われます。これは通常、グループで発生します。 神経周膜指数(神経周膜の厚さと筋肉束の直径の比率)は、年齢とともに増加する傾向を示しています。 おそらく加齢に伴う神経線維の喪失を反映しています。

老化は、神経内膜毛細血管の数の減少と毛細血管壁および神経周膜の厚さの増加に関連しています。 軸索の再生速度は、再生する軸索の密度と数が減少するにつれて遅くなります。 老化はまた、再生された軸索の終末発芽および無傷の隣接軸索の側副発芽を損ない、標的の再神経支配および機能回復をさらに制限する。

老化に関連する変化の原因は不明です。 それらが神経細胞の老化の結果であり、遠位軸索変性および二次脱髄を引き起こすのか、あるいは虚血または繰り返される軽度の外傷の結果などの神経の局所的要因の結果であるのかはまだ確立されていません。 それにもかかわらず、末梢神経の加齢に伴う変化は、おそらく、遺伝的決定因子および再生能力の段階的な低下によって改変されたさまざまな病原性因子の累積的な生涯にわたる影響に起因します。

NYSORAのヒント

  • 加齢に伴う神経変性のため、神経ブロックには低濃度で局所麻酔薬が少なくてすむ可能性があります。
  • 末梢神経の加齢に伴う変化は、若い被験者と比較して、高齢者の末梢神経の一般的に貧弱な超音波画像の原因である可能性があります。

損傷に対する末梢神経の反応

末梢神経の損傷は、軸索の遮断、遠位神経線維の変性、および軸索切断されたニューロンの最終的な死により、体の除神経された部分の運動、感覚、および自律神経機能の喪失をもたらします。 神経損傷によって引き起こされる機能障害は、損傷した軸索を再生することによって除神経された標的を再神経支配することによって、または損傷を受けていない軸索の側副枝分かれおよび失われた機能に関連する神経系回路のリモデリングによって補うことができる。 切断端が互いに近くにある場合、神経再生が可能です。 そうしないと、再生が完了または成功しない場合があります。

損傷後、ニューロンは損傷を修復し、プロセスを再生し、次のような一連の構造的および代謝的イベントを開始することによって機能を回復しようとします。 軸索反応。 外傷に対する反応は、ニューロンのXNUMXつの領域に局在します。損傷部位(局所変化)、損傷部位の遠位(順行性変化)、および損傷部位の近位(逆行性変化)です。 損傷に対する局所反応には、神経膠細胞による破片の除去が含まれます。 損傷の遠位にある軸索の部分は変性し、貪食されます。 損傷した軸索の近位部分は変性し、続いて新しい軸索が発芽し、その成長はシュワン細胞によって指示されます。

NYSORAのヒント

  • 坐骨神経の運動反応の電気刺激閾値は、糖尿病性足壊疽の患者で増加し、神経の識別に影響を与える可能性があります。
  • 多くの術後神経損傷は、既存の病状を伴う神経で発生します。

概要

神経解剖学が異なる解剖学的部位で独特であるという知識は、局所麻酔の安全で効果的な実践のために不可欠です。 超音波検査、神経刺激、注射圧モニタリングなどの最先端のモニターを使用しながら、末梢神経構造とその影響を理解することは、患者の負傷の可能性を最小限に抑えるのに役立ちます。

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