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Anestesia Regional Obstétrica

Jason Choi, Liane Germond y Alan C. Santos

INTRODUCCIÓN

La mayoría de las mujeres experimentan dolor de moderado a intenso durante el trabajo de parto y el parto, lo que a menudo requiere algún tipo de analgesia farmacológica. La falta de preparación psicológica adecuada combinada con el miedo y la ansiedad puede aumentar en gran medida la sensibilidad de la paciente al dolor y aumentar aún más la incomodidad durante el trabajo de parto y el parto. Sin embargo, la analgesia obstétrica hábilmente conducida, además de aliviar el dolor y la ansiedad, puede beneficiar a la madre de muchas otras formas. Este capítulo se centra en el manejo de pacientes obstétricas con un enfoque principal en las técnicas de anestesia regional.

Cambios fisiológicos del embarazo

El embarazo produce cambios significativos que afectan a la mayoría de los sistemas de órganos maternos (Tabla 1). Estos cambios son iniciados por hormonas secretadas por el cuerpo lúteo y la placenta. Tales cambios tienen implicaciones importantes para el anestesiólogo que atiende a la paciente embarazada. Este capítulo revisa los cambios fisiológicos más relevantes del embarazo y discute el abordaje del manejo obstétrico usando anestesia regional.

Cambios en el Sistema Cardiovascular

El consumo de oxígeno aumenta durante el embarazo, ya que se requiere que el sistema cardiovascular materno satisfaga las crecientes demandas metabólicas de un feto en crecimiento. El resultado final de estos cambios es un aumento de la frecuencia cardíaca (15%–25%) y del gasto cardíaco (hasta un 50%) en comparación con los valores antes del embarazo. Además, se encuentra menor resistencia vascular en los lechos vasculares uterino, renal y otros. Estos cambios dan como resultado una presión arterial más baja debido a una disminución de la resistencia periférica, que supera el aumento del gasto cardíaco. La disminución de la resistencia vascular se debe principalmente a la secreción de estrógenos, progesterona y prostaciclina. Aumentos particularmente significativos en el gasto cardíaco ocurren durante el trabajo de parto y en el período posparto inmediato debido al volumen de sangre adicional del útero contraído.

Consejos NYSORA

  • Los cambios cardiovasculares y las trampas en el embarazo avanzado incluyen lo siguiente:
  • Aumento de la frecuencia cardiaca (15-25%) y del gasto cardiaco (hasta un 50%).
  • Disminución de la resistencia vascular en el lecho vascular uterino, renal y otros.
  • La compresión de la aorta inferior en posición supina puede disminuir aún más la perfusión uteroplacentaria y provocar asfixia fetal.
  • Es más probable que ocurra hipotensión significativa en mujeres embarazadas que en mujeres no embarazadas que se someten a anestesia regional, lo que requiere desplazamiento uterino o maniobras de inclinación pélvica lateral, precarga intravascular y vasopresores.

Desde el segundo trimestre en adelante, la compresión aortocava por el útero agrandado se vuelve cada vez más importante, alcanzando su efecto máximo a las 36 a 38 semanas, después de lo cual puede aliviarse un poco a medida que la cabeza fetal desciende hacia la pelvis. El gasto cardíaco puede disminuir cuando los pacientes están en posición supina pero no en decúbito lateral. La oclusión venosa por el feto en crecimiento causa síndrome de hipotensión supina en 10% de las mujeres embarazadas y se manifiesta como taquicardia materna, hipotensión arterial, desmayo y palidez.

La compresión de la aorta inferior en esta posición puede disminuir aún más la perfusión uteroplacentaria y provocar asfixia fetal. El desplazamiento uterino o la inclinación pélvica lateral deben aplicarse de forma rutinaria durante el manejo anestésico de la paciente embarazada. El desplazamiento uterino se logra mejor colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. En esta posición, la actividad vagal cardíaca aumentará en comparación con la posición supina. Se ha utilizado la colocación de una cuña debajo de la pelvis ósea para lograr la inclinación uterina. Sin embargo, recientemente se ha demostrado que la inclinación uterina es más efectiva cuando la madre se coloca en posición de decúbito lateral izquierdo completo y luego se gira en decúbito supino sobre la cuña pélvica.

Los cambios en el electrocardiograma son comunes al final del embarazo. El eje del QRS puede desplazarse inicialmente hacia la derecha durante el primer trimestre y girar hacia la izquierda en el tercer trimestre como resultado de la expansión del útero. También se presenta un acortamiento de los intervalos PR y QT y un aumento de la frecuencia cardiaca. El acortamiento del intervalo QT puede tener implicaciones para las mujeres con síndrome de QT largo. De hecho, Seth et al. encontraron un riesgo reducido (riesgo relativo [RR] = 0.38) de eventos cardíacos durante el embarazo en mujeres con síndrome de QT prolongado. Sin embargo, también se encontró un mayor riesgo de eventos cardíacos posparto en los primeros nueve meses después del parto, lo que sugiere que el intervalo QT se vuelve a prolongar en el período posparto temprano. También hay una tendencia a contracciones auriculares prematuras, taquicardia sinusal y taquicardia supraventricular paroxística.

TABLA 1. Resumen de los cambios fisiológicos del embarazo a término.

Variable Cambiar Monto total
Volumen total de sangreIncrementando 25% -40%
Volumen de plasmaIncrementando 40% -50%
FibrinógenoIncrementando 50 %
Actividad de la colinesterasa séricaBajo 20% -30%
Salida cardíacaIncrementando 30% -50%
Ventilación minutoIncrementando 50 %
ventilación alveolarIncrementando 70 %
Capacidad residual funcionalBajo 20 %
Consumo de oxigenoIncrementando 20 %
Tensión de dióxido de carbono arterialBajo 10 mm Hg
Tensión arterial de oxígenoIncrementando 10 mm Hg
Concentración alveolar mínimaBajo 32% -40%

Cambios en el Sistema Respiratorio

La ventilación por minuto aumenta desde el comienzo del embarazo hasta un máximo del 50 % por encima de lo normal a término. Esto es principalmente el resultado de un aumento del 40% en el volumen corriente y un pequeño aumento en la frecuencia respiratoria. El espacio muerto no cambia significativamente durante el embarazo; por lo tanto, la ventilación alveolar aumenta en un 70% al término. Después del parto, a medida que disminuyen los niveles de progesterona en sangre, la ventilación vuelve a la normalidad en 1 a 3 semanas.

La elevación del diafragma ocurre con un aumento en el tamaño del útero. El volumen de reserva espiratorio, el volumen residual y la capacidad residual funcional (FRC) disminuyen en el tercer trimestre del embarazo. Sin embargo, debido a que también hay un aumento en el volumen de reserva inspiratorio, la capacidad pulmonar total permanece sin cambios. Una FRC disminuida suele ser asintomática en parturientas sanas. Las personas con alteraciones preexistentes en el volumen de cierre como resultado del tabaquismo, la obesidad, la escoliosis u otra enfermedad pulmonar pueden experimentar un cierre temprano de las vías respiratorias con el avance del embarazo, lo que lleva a la hipoxemia. Las posiciones Trendelenburg y supina también exacerban la relación anormal entre el volumen de cierre y la FRC. El volumen residual y la FRC vuelven a la normalidad poco después del parto.

Las mujeres embarazadas a menudo tienen dificultad con la respiración nasal. La friabilidad de las membranas mucosas durante el embarazo puede causar sangrado severo, especialmente en la instrumentación de las vías respiratorias. Estos cambios son causados ​​por el aumento del líquido extracelular y la congestión vascular. También puede ser difícil realizar una laringoscopia en parturientas obesas, de cuello corto y mamas agrandadas. Ha resultado útil el uso de un laringoscopio de mango corto.

Consejos NYSORA

El edema de las vías respiratorias puede ser grave en mujeres embarazadas, particularmente en aquellas con preeclampsia, aquellas en quienes se usa la posición de Trendelenburg por períodos prolongados y aquellas en quienes se usan agentes tocolíticos.

Cambios metabólicos

El consumo de oxígeno aumenta durante las primeras etapas del embarazo, con un aumento general del 20 % a término. Independientemente, el aumento de la ventilación alveolar que ocurre durante el embarazo en realidad conduce a una reducción de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2) a 32 mm Hg y a un aumento de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) a 106 mm Hg. La base del tampón plasmático disminuye de 47 a 42 mEq; en consecuencia, el pH permanece prácticamente invariable. La captación materna y la eliminación de los anestésicos inhalatorios aumentan debido al aumento de la ventilación alveolar y la disminución de la FRC. Sin embargo, la disminución de la FRC y el aumento de la tasa metabólica predisponen a la madre al desarrollo de hipoxemia durante los períodos de apnea o hipoventilación.

Cambios en el sistema gastrointestinal

Los efectos del embarazo en el sistema gastrointestinal son controvertidos. Se ha propuesto que el aumento de la producción de progesterona provoca una disminución de la motilidad gastrointestinal y una absorción más lenta de los alimentos. Las secreciones gástricas son más ácidas y el tono del esfínter esofágico inferior está disminuido. Sin embargo, estudios más recientes que utilizan técnicas radiográficas, ultrasónicas y de dilución de colorante han demostrado que el vaciamiento gástrico de materiales líquidos y sólidos no disminuye en ningún momento durante el embarazo.

El riesgo de regurgitación en la inducción de la anestesia general depende, en parte, del gradiente entre el esfínter esofágico inferior y las presiones intragástricas. En parturientas con “acidez estomacal”, el tono del esfínter esofágico inferior está muy reducido. No se puede recomendar con certeza un único régimen profiláctico de rutina. La eficacia de los antiácidos profilácticos sin partículas se ve disminuida por la mezcla inadecuada con el contenido gástrico, el momento inadecuado de administración y la tendencia de los antiácidos a aumentar el volumen gástrico. La administración de antagonistas de los receptores de histamina (H2), como la cimetidina y la ranitidina, requiere anticipación y un momento cuidadoso, ya que su inicio de acción es relativamente lento. En aquellas mujeres con mayor riesgo, se puede argumentar la administración de metoclopramida intravenosa (IV) antes del parto por cesárea electiva. Este antagonista de la dopamina acelera el vaciado gástrico y aumenta el tono del esfínter esofágico inferior en reposo tanto en mujeres embarazadas como no embarazadas. Sin embargo, ha habido datos contradictorios sobre su eficacia (quizás debido al momento de la administración) y la frecuencia de los efectos secundarios, como reacciones extrapiramidales y disfunción neurológica transitoria.

Cambios endocrinos que influyen en el volumen plasmático, la composición sanguínea y el metabolismo de la glucosa

El volumen plasmático y el volumen sanguíneo total comienzan a aumentar al principio de la gestación, lo que resulta en un aumento de 40 a 50 % y de 25 a 40 %, respectivamente, al término. Estos cambios se deben a un aumento de la actividad mineralocorticoide durante el embarazo, lo que provoca retención de sodio y aumento del contenido de agua corporal. El aumento relativamente menor del volumen de glóbulos rojos (20%) explica una reducción relativa de la hemoglobina (a 11 a 12 g/L) y el hematocrito (a 35%); el recuento de plaquetas, sin embargo, permanece sin cambios. Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno aumentan durante el embarazo normal en aproximadamente un 50%, mientras que la actividad del factor de coagulación es variable. Los factores de coagulación I, VII, VIII, IX, X y XII aumentan durante el embarazo, mientras que las concentraciones de factor XI y XIII disminuyen y las concentraciones de factor II y V permanecen sin cambios durante el embarazo.

La actividad de la colinesterasa sérica disminuye a un nivel de 20% por debajo de lo normal al término y alcanza su punto más bajo en el puerperio. El efecto neto de estos cambios en la colinesterasa sérica tiene una relevancia insignificante para el metabolismo de las dosis clínicamente utilizadas de succinilcolina o anestésicos locales de tipo éster (2-cloroprocaína). La relación albúmina-globulina disminuye debido a la reducción relativamente mayor de la concentración de albúmina. Una disminución en la concentración de proteínas séricas puede ser clínicamente significativa ya que cabe esperar que aumenten las fracciones libres de los fármacos unidos a proteínas.

El lactógeno y el cortisol placentarios humanos aumentan la tendencia a la hiperglucemia y la cetosis, lo que puede exacerbar la diabetes mellitus preexistente. La capacidad del paciente para manejar una carga de glucosa disminuye y el paso transplacentario de glucosa puede estimular la secreción fetal de insulina, lo que a su vez conduce a la hipoglucemia neonatal en el período posparto inmediato.

Respuestas alteradas a fármacos en el embarazo

El embarazo produce un aumento de la sensibilidad neural a los anestésicos locales mediado por la progesterona. Se necesitan dosis más bajas de anestésico local por segmento dermatomal de bloqueo epidural o espinal. Esto se ha atribuido a una mayor difusión del anestésico local en los espacios epidural y subaracnoideo como resultado de la ingurgitación venosa epidural y una mayor sensibilidad al bloqueo del anestésico local debido a la progesterona. La concentración alveolar mínima para los agentes inhalados disminuye entre las 8 y 12 semanas de gestación y puede estar relacionada con un aumento en los niveles de progesterona.

Consejos NYSORA

  • Durante el embarazo, hay un aumento de la sensibilidad neuronal a los anestésicos locales mediado por la progesterona.
  • Las dosis de anestésico local deben reducirse por segmento dermatomal del bloqueo epidural o espinal.

TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales atraviesan fácilmente la placenta por difusión simple. Varios factores influyen en la transferencia placentaria de fármacos, incluidas las características fisicoquímicas del propio fármaco, las concentraciones maternas del fármaco en el plasma, las propiedades de la placenta y los eventos hemodinámicos dentro de la unidad fetomaterna. Los fármacos altamente solubles en lípidos, como los anestésicos locales, cruzan membranas biológicas con mayor facilidad, y el grado de ionización es importante porque la fracción no ionizada de un fármaco es más lipofílica que el ionizado. Los anestésicos locales son bases débiles, con un grado de ionización relativamente bajo y una liposolubilidad considerable. Las concentraciones relativas de fármaco que existen en las formas ionizada y no ionizada se pueden estimar a partir de la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

pH = pKa + log (base)/(catión)

La proporción de base a catión se vuelve particularmente importante con los anestésicos locales porque la forma no ionizada penetra las barreras tisulares, mientras que la forma ionizada es farmacológicamente activa para bloquear la conducción nerviosa. El pKa (constante de disociación ácida) es el pH al cual las concentraciones de base libre y catión son iguales. Para los anestésicos locales de amida, el pKa Los valores (7.7–8.1) están lo suficientemente cerca del pH fisiológico para que los cambios en el estado bioquímico materno o fetal puedan alterar significativamente la proporción de fármaco ionizado y no ionizado.Figura 1). En estado estacionario, las concentraciones de anestésicos locales no ionizados en el plasma materno y fetal son iguales. Con la acidosis fetal, existe una mayor tendencia a que el fármaco exista en forma ionizada, que no puede volver a difundirse a través de la placenta. Esto hace que se acumule una mayor cantidad total de anestésico local en el plasma y los tejidos fetales. Esto se llama atrapamiento de iones.

FIGURA 1. Estructuras químicas de los anestésicos locales. PM = peso molecular; PK = constante de ionización.

Consejos NYSORA

La administración prolongada de fármacos altamente ligados a proteínas (p. ej., bupivacaína) puede conducir a una acumulación fetal sustancial de los fármacos.

Los efectos de la unión a proteínas plasmáticas maternas sobre la velocidad y la cantidad de anestésico local que se acumula en el feto no se conocen bien. Los estudios en animales han demostrado que la tasa de transferencia es más lenta para los fármacos que se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas maternas, como la bupivacaína. Sin embargo, con la administración prolongada de fármacos altamente ligados a proteínas, como la bupivacaína, se puede producir una acumulación sustancial del fármaco en el feto.

El gradiente de concentración de fármaco libre entre la sangre materna y fetal es un factor importante. Del lado materno, la dosis administrada, el modo y lugar de administración y el uso de vasoconstrictores pueden influir en la exposición fetal. Las tasas de distribución, metabolismo y excreción del fármaco, que pueden variar, son igualmente importantes. Las dosis más altas resultan en concentraciones sanguíneas maternas más altas. La tasa de absorción puede variar con el sitio de inyección. Por ejemplo, un bolo IV da como resultado la mayor concentración en sangre. Alguna vez se creyó que la administración intratecal producía concentraciones plasmáticas insignificantes de anestésicos locales. Sin embargo, ahora sabemos que la anestesia espinal inducida con 75 mg de lidocaína da como resultado concentraciones plasmáticas maternas similares a las reportadas por otros después de la anestesia epidural. Además, se pueden encontrar niveles significativos de la droga en la vena umbilical al nacer. La administración repetida puede resultar en concentraciones sanguíneas maternas elevadas, dependiendo de la dosis y la frecuencia de reinyección, además de las características cinéticas del fármaco. La vida media de los agentes anestésicos locales de amida es relativamente larga, por lo que la inyección repetida puede conducir a la acumulación en el plasma materno.Figura 2). Por el contrario, la 2-cloroprocaína, un anestésico local de éster, sufre una rápida hidrólisis enzimática en presencia de pseudocolinesterasa. Después de la inyección epidural, la vida media media en la madre es de aproximadamente 3 minutos; después de la reinyección, la 2-cloroprocaína puede detectarse en el plasma materno durante sólo 5 a 10 min y no se ha producido acumulación de este fármaco.

El embarazo se asocia con cambios fisiológicos que también pueden influir en la farmacocinética materna y la acción de los fármacos anestésicos. Estos cambios pueden ser progresivos durante el curso de la gestación y, a menudo, son difíciles de predecir para un fármaco individual. No obstante, se ha demostrado que la vida media de eliminación de la bupivacaína después de la inyección epidural es similar en mujeres embarazadas y no embarazadas.

Los cambios en el flujo sanguíneo regional fetal también pueden afectar la cantidad de fármaco absorbida por los órganos individuales. Por ejemplo, durante la asfixia y la acidosis, una mayor proporción del gasto cardíaco fetal perfunde el cerebro, el corazón y la placenta del feto. La infusión de lidocaína resultó en un aumento de la captación del fármaco en el corazón, el cerebro y el hígado de los fetos de babuino asfixiados en comparación con los fetos de control no asfixiados.

FIGURA 2. Aumento de la concentración sanguínea materna del anestésico local después de dosis repetidas (300 mg) de mepivacaína.

Riesgo de exposición a fármacos: feto versus recién nacido

El feto puede excretar anestésicos locales de vuelta a la circulación materna después de que se haya invertido el gradiente de concentración del fármaco libre a través de la placenta. Esto puede ocurrir incluso si la concentración plasmática total del fármaco en la madre supera la del feto, porque hay una menor unión a proteínas en el plasma fetal. La 2-cloroprocaína es el único fármaco que se metaboliza en la sangre fetal con tanta rapidez que, incluso con acidosis, se evita una exposición importante en el feto.

Tanto los recién nacidos a término como los prematuros tienen las enzimas hepáticas necesarias para la biotransformación de los anestésicos locales de tipo amida. En un estudio comparativo, la farmacocinética de la lidocaína entre ovejas adultas y corderos fetales/neonatales indicó que el aclaramiento metabólico en el recién nacido era similar y el aclaramiento renal mayor que en el adulto. Sin embargo, la vida media fue mayor en el recién nacido; esto se relaciona con un mayor volumen de distribución y captación tisular, por lo que, en un momento dado, el hígado y los riñones del neonato están expuestos a una menor fracción de lidocaína acumulada en el organismo. Se informaron resultados similares en otro estudio que involucró la administración de lidocaína a bebés humanos en una unidad de cuidados intensivos neonatales.

La depresión neonatal ocurre con concentraciones sanguíneas de mepivacaína o lidocaína que son aproximadamente un 50% menores que las que producen toxicidad sistémica en el adulto. Sin embargo, los lactantes inyectados accidentalmente en el útero con mepivacaína (destinada a la anestesia caudal materna) dejaron de convulsionar cuando el nivel de mepivacaína disminuyó por debajo del umbral de convulsiones en el adulto. La toxicidad nerviosa central relativa y la toxicidad cardiorrespiratoria de los anestésicos locales se han estudiado en ovejas. Las dosis requeridas para producir toxicidad en el feto y cordero recién nacido fueron mayores que las requeridas en la oveja. En el feto, esta diferencia se atribuyó a la eliminación placentaria del fármaco en la madre y a un mejor mantenimiento de las tensiones de los gases sanguíneos durante las convulsiones, mientras que en el cordero recién nacido, un mayor volumen de distribución probablemente fue responsable de las dosis más altas necesarias para inducir los efectos tóxicos.

Se ha sugerido que la bupivacaína puede estar implicada como una posible causa de ictericia neonatal debido a su alta afinidad por las membranas de los eritrocitos fetales, lo que resulta en una disminución de la filtrabilidad y la deformabilidad, lo que hace que los sujetos sean más propensos a la hemólisis. Sin embargo, un estudio más reciente no logró demostrar la producción de bilirrubina en recién nacidos cuyas madres recibieron bupivacaína como anestesia epidural durante el trabajo de parto y el parto.

Los estudios neuroconductuales han revelado cambios sutiles en la función adaptativa y neurológica del recién nacido con anestesia regional. En el caso de la mayoría de los agentes anestésicos, estos cambios son menores y transitorios, con una duración de sólo 24 a 48 horas.

ANESTESIA PARA EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO VAGINAL

En la primera etapa del trabajo de parto, el dolor es causado por las contracciones uterinas relacionadas con la dilatación del cuello uterino y la distensión del segmento uterino inferior. Los impulsos de dolor se transportan en fibras aferentes viscerales de tipo C, que acompañan a los nervios simpáticos. En las primeras etapas del trabajo de parto, solo se ven afectados los dermatomas torácicos inferiores (T11-T12). Sin embargo, con la dilatación cervical progresiva durante la fase de transición, los dermatomas adyacentes pueden verse afectados y el dolor se refiere desde T10 a L1. Durante la segunda etapa, los impulsos de dolor adicionales debido a la distensión de la bóveda vaginal y el perineo se transportan en el nervio pudendo, que está compuesto por fibras sacras inferiores (S2-S4).

La analgesia regional puede beneficiar a la madre de otras formas además de aliviar el dolor y la ansiedad. En estudios con animales, el dolor puede causar hipertensión materna y reducción del flujo sanguíneo uterino. La analgesia epidural atenúa los aumentos en el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca y la presión arterial de la madre que ocurren con las contracciones uterinas dolorosas y los esfuerzos de “pujar”. Al reducir la secreción materna de catecolaminas, la analgesia epidural puede convertir un patrón de parto previamente disfuncional en uno normal. La analgesia regional puede beneficiar al feto al eliminar la hiperventilación materna con dolor, que a menudo conduce a una reducción de la tensión de oxígeno arterial fetal debido a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina materna.

Los métodos elegidos con mayor frecuencia para aliviar el dolor del parto son la psicoprofilaxis, la medicación sistémica y la analgesia regional. La analgesia por inhalación, la analgesia espinal convencional y el bloqueo paracervical se usan con menos frecuencia. La anestesia general rara vez es necesaria, pero puede estar indicada para la relajación uterina en algunos partos complicados.

Analgesia Sistémica

Las ventajas de los analgésicos sistémicos incluyen la facilidad de administración y la aceptabilidad del paciente. Sin embargo, el fármaco, la dosis, el momento y el método de administración deben elegirse con cuidado para evitar la depresión materna y neonatal. Los fármacos utilizados para la analgesia sistémica son los opioides, los tranquilizantes y, en ocasiones, la ketamina.

Opioides sistémicos

En el pasado, la meperidina era el analgésico sistémico más utilizado para aliviar el dolor durante la primera etapa del trabajo de parto. Puede administrarse por inyección IV (analgesia efectiva en 5 a 10 minutos) o por vía intramuscular (efecto máximo en 40 a 50 minutos). También se usó comúnmente para el dolor posoperatorio en la población general. Pero con la popularidad de su administración, comenzaron a surgir efectos secundarios inquietantes. Uno de los efectos secundarios más graves fue la aparición de convulsiones tanto por el efecto principal del fármaco como por el metabolito del fármaco, la normeperidina. En la paciente embarazada con riesgo de convulsiones, es decir, con hipertensión inducida por el embarazo o preeclampsia, confundir el cuadro mediante la administración de un fármaco que se sabe que causa convulsiones complica la atención de la paciente. Otros efectos secundarios son náuseas y vómitos, depresión de la ventilación relacionada con la dosis, hipotensión ortostática, posibilidad de depresión neonatal y euforia desproporcionada con respecto al efecto analgésico, lo que conduce al uso indebido del fármaco. La meperidina también puede causar alteraciones transitorias de la frecuencia cardíaca fetal, como disminución de la variabilidad latido a latido y taquicardia. Entre otros factores, el riesgo de depresión neonatal está relacionado con el intervalo entre la última inyección del fármaco y el parto. La transferencia placentaria de un metabolito activo, la normeperidina, que tiene una vida media de eliminación prolongada en el recién nacido (62 horas), también se ha implicado en la contribución a la depresión neonatal y la disfunción neuroconductual neonatal sutil. Los efectos de la meperidina administrada sistémicamente en el curso del trabajo de parto son controvertidos. Se ha sugerido que la administración de meperidina puede prolongar la fase latente del trabajo de parto pero acortar la duración acumulada de la primera etapa del trabajo de parto. Sin embargo, un estudio reciente no mostró ningún beneficio en la administración de meperidina para posiblemente acortar la primera etapa del trabajo de parto en mujeres con distocia.

La experiencia con los opioides sintéticos más nuevos, como el fentanilo y el alfentanilo, ha sido limitada. Aunque son potentes, su utilidad durante el trabajo de parto está limitada por su corta duración de acción. Sin embargo, estos fármacos ofrecen una ventaja cuando es necesaria una analgesia de inicio rápido pero de corta duración (p. ej., con la aplicación de fórceps). Por ejemplo, una sola inyección IV de fentanilo, hasta 1 mcg/kg, produce un alivio rápido del dolor sin depresión neonatal grave, pero durante un período breve. El alfentanilo puede estar asociado con una mayor depresión neonatal que la analgesia controlada por el paciente (PCA) de meperidina equivalente. En otro estudio, PCA de alfentanilo no proporcionó una analgesia adecuada en comparación con PCA de fentanilo. Para una analgesia más prolongada, el fentanilo se puede administrar con dispositivos de administración controlados por el paciente. Con mayor frecuencia, se han usado fentanilo (15 a 25 mcg) y sufentanilo (5 a 10 mcg) con anestésicos locales en una dosis espinal inicial con un anestésico local durante la colocación de una epidural espinal continua para el trabajo de parto con excelente alivio del dolor.

El remifentanilo es un opioide que se metaboliza rápidamente por las colinesterasas séricas y tisulares y, en consecuencia, tiene una semivida breve (3 minutos) sensible al contexto. Cuando se usa en dosis en bolo (0.3–0.8 mcg/kg por bolo), se ha encontrado que el remifentanilo tiene un nivel aceptable de efectos secundarios maternos y un efecto mínimo en el recién nacido. El remifentanilo atraviesa la placenta y parece ser rápidamente metabolizado o redistribuido en el recién nacido. En un estudio, las puntuaciones de Apgar y neuroconductuales fueron buenas en recién nacidos cuyas madres recibieron una infusión intravenosa de remifentanilo, 0.1 mcg/kg/min, durante el parto por cesárea bajo anestesia epidural. Cuando se administra por PCA, se ha encontrado que el remifentanilo proporciona un mejor alivio del dolor, una estabilidad hemodinámica equivalente, menos sedación y menos desaturación de oxígeno en comparación con la meperidina. En un ensayo doble ciego reciente, la PCA de remifentanilo se comparó con la epidural lumbar para una analgesia equivalente. El veintiséis por ciento de las mujeres en el grupo de remifentanilo informaron puntuaciones de dolor aceptables en comparación con el 56% de las mujeres que recibieron analgesia epidural lumbar. En países fuera de los Estados Unidos, el óxido nitroso intermitente se ha utilizado para la analgesia del trabajo de parto. Al comparar el remifentanilo con el óxido nitroso, se encontró que el remifentanilo proporciona un mejor alivio del dolor con menos efectos secundarios. Sin embargo, el remifentanilo puede provocar hipoventilación e hipoxemia, por lo que la saturación de oxígeno debe controlarse de forma rutinaria durante la ACP con remifentanilo IV.

Los agonistas-antagonistas opioides, como el butorfanol y la nalbufina, también se han utilizado para la analgesia obstétrica. Estos fármacos tienen los beneficios propuestos de una menor incidencia de náuseas, vómitos y disforia, así como un “efecto techo” sobre la depresión de la ventilación. La nalbufina intramuscular (IM) se comparó con la meperidina en un estudio doble ciego. La analgesia fue comparable en ambos grupos; sin embargo, la nalbufina se asoció con una mayor sedación materna en comparación con la meperidina. El butorfanol es probablemente el más popular de los agonistas-antagonistas mixtos; a diferencia de la meperidina, se metaboliza en metabolitos inactivos y tiene un efecto máximo sobre la depresión de la ventilación en dosis superiores a 2 mg. El butorfanol produce un alivio del dolor materno comparable al de la meperidina y no hay diferencia en las puntuaciones de Apgar. Sin embargo, el uso de butorfanol se asoció con menos efectos secundarios maternos, como náuseas, vómitos y mareos, que la meperidina. Una desventaja potencial es una alta incidencia de sedación materna. La dosis recomendada es de 1 a 2 mg por inyección IV o IM. La nalbufina 10 mg IV o IM es una alternativa al butorfanol. La naloxona, un antagonista opioide puro, no debe administrarse a la madre poco antes del parto para prevenir la depresión ventilatoria neonatal porque revierte la analgesia materna en el momento en que más se necesita. En algunos casos, se ha informado que la naloxona causa edema pulmonar materno e incluso paro cardíaco. Si es necesario, el fármaco debe administrarse directamente al recién nacido IM (0.1 mg/kg).

Ketamina

La ketamina es un analgésico potente. Sin embargo, también puede inducir una amnesia inaceptable que puede interferir con el recuerdo del parto por parte de la madre. No obstante, la ketamina es un adyuvante útil para la analgesia regional incompleta durante el parto vaginal o para manipulaciones obstétricas. En dosis bajas (0.2 a 0.4 mg/kg), la ketamina proporciona una analgesia adecuada sin causar depresión neonatal.

Técnicas de Analgesia Regional

Las técnicas regionales proporcionan una analgesia excelente con efectos depresores mínimos en la madre y el feto. Las técnicas más utilizadas para la anestesia del trabajo de parto incluyen bloqueos neuroaxiales centrales (espinal, epidural y combinado espinal-epidural), paracervicales y pudendos y, con menos frecuencia, bloqueos simpáticos lumbares. La hipotensión resultante de la simpatectomía es la complicación más común que ocurre con el bloqueo neuroaxial central. Por lo tanto, la presión arterial materna debe controlarse a intervalos regulares, generalmente cada 2 a 5 minutos durante aproximadamente 15 a 20 minutos después del inicio del bloqueo y posteriormente a intervalos de rutina. La analgesia regional puede estar contraindicada en presencia de coagulopatía grave, hipovolemia aguda o infección en el sitio de inserción de la aguja. La corioamnionitis sin sepsis no es una contraindicación para el bloqueo neuroaxial central.

analgesia epidural

La analgesia eficaz para la primera etapa del trabajo de parto se logra bloqueando los dermatomas T10-Ll con una concentración baja de anestésico local, a menudo en combinación con un opioide liposoluble. Para la segunda etapa del trabajo de parto, debido al dolor debido a la distensión vaginal y la presión perineal, el bloqueo debe extenderse para incluir los segmentos pudendos, S2-4 (Figuras 3 y 4). Ha habido preocupación de que el inicio temprano de la analgesia epidural durante la fase latente del trabajo de parto (dilatación cervical de 2 a 4 cm) puede resultar en la prolongación de la primera etapa del trabajo de parto y una mayor incidencia de distocia y parto por cesárea, particularmente en mujeres nulíparas. En términos generales, la analgesia epidural no prolonga la primera etapa del trabajo de parto, siempre que se evite la compresión aortocava. Castaño et al. demostraron que la incidencia de parto por cesárea no fue diferente en mujeres nulíparas que iniciaron analgesia epidural durante la fase latente (a 4 cm de dilatación) en comparación con mujeres cuya analgesia se inició durante la fase activa. Otros han demostrado que la analgesia epidural no se asocia con una mayor incidencia de parto por cesárea en comparación con PCA IV en mujeres nulíparas.

FIGURA 3. Vías del dolor en una parturienta.

FIGURA 4. Nivel dermatomal del abdomen inferior, zona perineal, cadera y muslo.

Sin embargo, se ha informado una prolongación de la segunda etapa del trabajo de parto en mujeres nulíparas, posiblemente debido a una disminución de las fuerzas de expulsión o una mala posición del feto.

Por lo tanto, con el uso de analgesia epidural, el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) ha definido una segunda etapa anormalmente prolongada del trabajo de parto como más de 3 horas en mujeres nulíparas y más de 2 horas en mujeres multíparas.

Una segunda etapa más prolongada del trabajo de parto puede minimizarse mediante el uso de una solución anestésica local ultradiluida en combinación con un opioide. Las amidas de acción prolongada, como la bupivacaína, la ropivacaína y la levobupivacaína, se usan con mayor frecuencia porque producen una excelente analgesia sensorial mientras preservan la función motora, particularmente en las bajas concentraciones que se usan para la analgesia epidural.

Consejos NYSORA

  • La analgesia durante la primera etapa del trabajo de parto se logra mediante el bloqueo de los dermatomas T10-Ll con una concentración baja de anestésico local (ver Figura 3).
  • La analgesia para la segunda etapa del trabajo de parto y el parto requiere el bloqueo de los segmentos S2-4 debido al dolor debido a la distensión vaginal y la presión perineal.

La analgesia para la primera etapa del trabajo de parto se puede lograr con 5 a 10 ml de bupivacaína, ropivacaína o levobupivacaína (0.125 % a 0.25 %), seguida de una infusión continua (8 a 12 ml/h) de bupivacaína al 0.0625 % o levobupivacaína, o ropivacaína al 0.1%. Se pueden agregar 1 a 2 mcg/mL de fentanilo o 0.3 a 0.5 mcg/mL de sufentanilo. Durante el parto real, se puede bloquear el perineo con 10 ml de bupivacaína al 0.5%, lidocaína al 1% o, si se requiere un efecto rápido, cloropracaína al 2% en posición semirrecostada. Existe controversia sobre la necesidad de una dosis de prueba cuando utilizando una solución diluida de anestésico local.

La aspiración con catéter por sí sola no siempre es diagnóstica. Por ello, algunos autores creen que debería administrarse una dosis de prueba para mejorar la detección de un catéter epidural colocado por vía intratecal o intravascular. Si se inyecta en un vaso sanguíneo, 15 mcg de epinefrina provocan un cambio en la frecuencia cardíaca de 20 a 30 lpm con un ligero aumento de la presión arterial dentro de los 30 segundos posteriores a la administración. La duración es de aproximadamente 30 segundos. El anestesiólogo debe observar el oxímetro de pulso durante el primer minuto después de la inyección para determinar si se ha producido una inyección intravascular accidental. Sin embargo, la taquicardia asociada con una dosis de prueba intravenosa de epinefrina no es un indicador confiable de inyección intravascular durante el trabajo de parto porque puede confundirse con una contracción uterina dolorosa. Además, la epinefrina no es confiable en pacientes que han recibido un antagonista de los receptores beta-adrenérgicos. Otros signos sutiles de inyección intravascular pueden incluir una sensación de aprensión, inquietud o palpitaciones. Es importante fraccionar la dosis total de anestésico local y observar al paciente a intervalos de un minuto.

La analgesia epidural controlada por el paciente (PCEA, por sus siglas en inglés) es una alternativa segura y eficaz a las técnicas convencionales de bolo o infusión. La aceptación materna es excelente y las demandas de personal de anestesia pueden reducirse. Los estudios han demostrado que la PCEA con una infusión epidural continua relativamente baja y complementos requiere menos intervenciones anestésicas en comparación con la PCEA sin una infusión epidural de tasa basal. La analgesia inicial se logra con dosis en bolo de anestésico local. Una vez que la madre se sienta cómoda, se puede iniciar la PCEA con una infusión de mantenimiento (8–12 ml/h) de anestésico local (bupivacaína, levobupivacaína o ropivacaína 0.0625 %–0.125 %) con o sin un opioide (fentanilo 1–2 mcg /mL o sufent-anil 0.3–0.5 mcg/mL). La máquina se puede programar para administrar un bolo a demanda epidural de 8 ml con un período de bloqueo de 10 minutos entre dosis.

El abordaje caudal, en lugar del lumbar, puede resultar en un inicio más rápido de la analgesia perineal y, por lo tanto, puede ser preferible al abordaje epidural lumbar cuando se anticipa un parto vaginal inminente. Sin embargo, la analgesia caudal ya no es popular debido a la colocación dolorosa ocasional de la aguja, una alta tasa de fallas, contaminación potencial en el sitio de inyección y riesgos de inyección fetal accidental. Antes de la inyección caudal, se debe realizar un examen rectal digital para descartar la colocación de la aguja en la parte de presentación fetal. El “bloqueo en silla de montar” de la columna baja virtualmente ha eliminado la necesidad de anestesia caudal en la práctica moderna.

analgesia espinal

Una sola inyección intratecal, generalmente de un opioide y una pequeña dosis de anestésico local, para la analgesia del trabajo de parto tiene los beneficios de un inicio rápido y confiable de la analgesia para la primera etapa del trabajo de parto. Sin embargo, pueden ser necesarias inyecciones intratecales repetidas para un trabajo de parto prolongado, lo que aumenta el riesgo de dolor de cabeza posterior a la punción dural. Además, el bloqueo motor puede resultar incómodo para algunas mujeres y puede prolongar la segunda etapa del trabajo de parto. Esta técnica es más útil para las parturientas multíparas que progresan rápidamente en el trabajo de parto y requieren analgesia o anestesia de corta duración antes de la dilatación cervical completa y el parto vaginal anticipado o en entornos en los que no es posible la analgesia epidural continua.

Los microcatéteres se introdujeron para la anestesia espinal continua en la década de 1980. Posteriormente se retiraron cuando se encontró que estaban asociados con déficits neurológicos, posiblemente relacionados con una mala distribución del anestésico local en la región de la cauda equina. Afortunadamente, en un estudio multiinstitucional reciente, no se presentaron casos de síntomas neurológicos después del uso de microcatéteres de calibre 28 para analgesia espinal continua en mujeres en trabajo de parto. La anestesia raquídea también es una alternativa segura y eficaz a la anestesia general para el parto instrumental.

Analgesia combinada espinal-epidural

La analgesia combinada espinal-epidural (CSE) es una técnica analgésica ideal para usar durante el trabajo de parto. Combina el inicio rápido y confiable de la analgesia profunda resultante de la inyección espinal con la flexibilidad y la mayor duración de las técnicas epidurales. En un metanálisis reciente, el inicio de la analgesia para la EEC fue significativamente más rápido que con una técnica epidural (2 a 5 minutos frente a 10 a 15 minutos).

Técnica

Después de identificar el espacio epidural con una aguja epidural convencional (o especializada), se introduce una aguja espinal de punta de lápiz más larga (127 mm) en el espacio subaracnoideo a través de la aguja epidural. Después de la inyección intratecal, se retira la aguja espinal y se inserta un catéter epidural. La inyección intratecal de 10 a 25 mcg de fentanilo o de 2.5 a 5 mcg de sufentanilo, solos o en combinación con hasta 1 ml de bupivacaína isobárica al 0.25%, produce una analgesia profunda que dura de 60 a 120 minutos con un bloqueo motor mínimo.

Cabe señalar que la incidencia de prurito es mayor con la administración intratecal de opioides que con la administración epidural de opioides. Un opioide solo puede brindar suficiente alivio para la fase latente temprana, pero la adición de bupivacaína casi siempre es necesaria para una analgesia satisfactoria durante el trabajo de parto avanzado. También se han utilizado otros adyuvantes. La adición de adyuvantes, como la clonidina y la neostigmina, ha sido decepcionante. Se puede iniciar una infusión epidural de bupivacaína al 0.03%–0.0625% con un opioide dentro de los 10 minutos posteriores a la inyección espinal. Alternativamente, el componente epidural puede activarse cuando sea necesario. Las mujeres con estabilidad hemodinámica y función motora preservada que no requieren monitoreo fetal continuo pueden deambular con asistencia. Antes de la deambulación, se debe observar a la mujer durante 30 minutos después de la administración intratecal o epidural del fármaco para evaluar el bienestar materno y fetal. Un estudio reciente indicó que la administración temprana de analgesia CSE a mujeres nulíparas no aumentó la tasa de parto por cesárea.

Consejos NYSORA

La inyección intratecal de 10 a 25 mcg de fentanilo o de 5 a 10 mcg de sufent-anil solos o, con mayor frecuencia, con 1 ml de bupivacaína isobárica al 0.25% produce una analgesia profunda que dura 90 a 120 minutos con un bloqueo motor mínimo.

Los efectos secundarios más comunes de los opioides intratecales son prurito, náuseas, vómitos y retención urinaria. La diseminación rostral que resulta en depresión respiratoria tardía es rara con fentanilo y sufentanilo y generalmente ocurre dentro de los 30 minutos posteriores a la inyección. Pueden ocurrir patrones transitorios de frecuencia cardíaca fetal que no tranquilizan debido a la hiperestimulación uterina, presumiblemente como resultado de una rápida disminución de las catecolaminas maternas que resulta en los efectos sin oposición de la oxitocina.

Un estudio preliminar de O'Gorman et al. sugiere que la bradicardia fetal puede ocurrir en ausencia de hiperestimulación uterina o hipotensión y no está relacionada con insuficiencia uteroplacentaria. La incidencia de anomalías en la frecuencia cardíaca fetal puede ser mayor en mujeres multíparas con un trabajo de parto doloroso que progresa rápidamente. La mayoría de los estudios han demostrado que la incidencia de parto por cesárea de emergencia no es mayor con la analgesia CSE que después de la analgesia epidural convencional. La cefalea pospunción dural siempre es un riesgo después de la inyección intratecal. Sin embargo, la incidencia de dolor de cabeza no es mayor con la analgesia CSE en comparación con la analgesia epidural estándar.

La colocación no intencional de un catéter intratecal a través del sitio de punción dural también es rara después del uso de una aguja espinal de calibre 27 para la analgesia CSE. Existe la posibilidad de que el fármaco administrado por vía epidural se filtre intratecalmente a través de la punción dural, especialmente si se inyectan rápidamente grandes volúmenes de fármaco. De hecho, los requisitos de fármacos epidurales son aproximadamente un 30 % menores con la analgesia CSE que con las técnicas epidurales lumbares estándar para el parto por cesárea. Algunos médicos no recomiendan la técnica de analgesia CSE para el trabajo de parto debido a la preocupación por un catéter epidural "no probado" que puede necesitar usarse de emergencia para el parto por cesárea. El paciente puede tener un bloqueo parcial insuficiente para la cirugía con una epidural que puede o no funcionar. Un algoritmo para el manejo del paciente en caso de una epidural incompleta se presenta en Figura 5.

FIGURA 5. Algoritmo de manejo de una paciente obstétrica con anestesia neuroaxial inadecuada. CSE, combinación espinal-epidural.

Bloque paracervical

En fechas tan recientes como 2001, solo entre el 2% y el 3% de las parturientas en los Estados Unidos recibieron bloqueo paracervical durante el trabajo de parto. Aunque el bloqueo paracervical alivia eficazmente el dolor durante la primera etapa del trabajo de parto, ahora se usa raramente en los Estados Unidos debido a su asociación con una alta incidencia de bradicardia fetal, en particular con el uso de bupivacaína. Esto puede estar relacionado con la constricción de la arteria uterina o el aumento del tono uterino.

Se ha demostrado que el uso de levobupivacaína en comparación con la bupivacaína racémica produce menos bradicardias fetales. El bloqueo paracervical es una técnica útil para proporcionar analgesia para el legrado uterino. La técnica es muy simple e implica una inyección submucosa de anestésico local en el fórnix vaginal cerca de las fibras neurales que inervan el útero (Figura 6).

FIGURA 6. (A) y (B): Bloqueo paracervical para legrado uterino. La técnica implica una inyección submucosa de anestésico local en el fórnix vaginal, cerca de las fibras neurales que inervan el útero.

Bloqueo simpático lumbar paravertebral

El bloqueo simpático lumbar paravertebral es una alternativa razonable al bloqueo neuroaxial central. El bloqueo simpático lumbar interrumpe eficazmente la transmisión dolorosa de los impulsos cervicales y uterinos durante la primera etapa del trabajo de parto. Leighton et al. mostró que las mujeres que recibieron bloqueos simpáticos lumbares tuvieron una tasa más rápida de dilatación cervical durante las dos primeras horas de analgesia y una segunda etapa del trabajo de parto más corta en comparación con la analgesia epidural. Sin embargo, no hubo diferencia en la tasa de dilatación durante la fase activa del trabajo de parto. Aunque hay menos riesgo de bradicardia fetal con el bloqueo simpático lumbar en comparación con el bloqueo paracervical, las dificultades técnicas asociadas con la realización del bloqueo y los riesgos de la inyección intravascular han dificultado su uso rutinario. La hipotensión también puede ocurrir con bloqueos simpáticos lumbares.

Bloqueo del nervio pudendo

Los nervios pudendos se derivan de las raíces nerviosas sacras inferiores (S2-4) e inervan la bóveda vaginal, el perineo, el recto y secciones de la vejiga. Los nervios se bloquean fácilmente por vía transvaginal donde se enrollan alrededor de las espinas isquiáticas.

Un estudio reciente demostró que un bloqueo del nervio pudendo no proporciona una analgesia confiable para la segunda etapa del trabajo de parto, probablemente debido a que la parte superior de la vagina está inervada por fibras lumbares en lugar de sacras. Sin embargo, el bloque es útil para episiotomía y reparación. También puede haber beneficios posparto del bloqueo del nervio pudendo. Por ejemplo, un bloqueo del nervio pudendo guiado por un estimulador nervioso unilateral con ropivacaína se asoció con una disminución del dolor y una menor necesidad de analgesia suplementaria durante las primeras 48 horas después de la realización de la episiotomía mediolateral en el parto vaginal.

ANESTESIA PARA PARTO POR CESÁREA

Las indicaciones más comunes para el parto por cesárea incluyen falla en el progreso, estado fetal poco tranquilizador, desproporción cefalopélvica, mala presentación, prematuridad y cirugía uterina previa que involucró el cuerpo. La elección de la anestesia debe depender de la urgencia del procedimiento además de la condición de la madre y el feto. Después de una discusión exhaustiva de los riesgos y beneficios de todas las opciones de anestesia, se deben considerar los deseos de la madre. Antes del inicio de cualquier técnica anestésica, se debe disponer de equipo de reanimación para la madre y el recién nacido (Tabla 2).

TABLA 2. Equipo de reanimación en la sala de partos.

Calentador radiante
Succión con manómetro y trampa de succión
Catéteres de succión
Oxígeno de pared con flujómetro
Dispositivo de ventilación de presión positiva con bolsa-mascarilla de reanimación (≤ 750 mL)
Mascarillas infantiles
Vía aérea orofaríngea infantil
Tubos endotraqueales: 2.5, 3.0, 3.5 y 4.0 mm
Estiletes de tubo endotraqueal
Laringoscopio(s) y hoja(s)
Bandeja de cateterismo de la arteria umbilical estéril
Agujas, jeringas, llaves de tres vías
Medicamentos y soluciones:
• 1:10,000 epinefrina
• Clorhidrato de naloxona
• Bicarbonato de sodio
• Expansores de volumen

Ventajas de la Anestesia Regional en la Paciente Obstétrica

El parto por cesárea representa más del 30% de todos los nacimientos y es el procedimiento quirúrgico más común realizado en los Estados Unidos, con más de 1 millón realizados cada año. Una encuesta de 1992 sobre las prácticas de anestesia obstétrica en los Estados Unidos demostró que la mayoría de las pacientes que se someten a una cesárea lo hacen bajo anestesia raquídea o epidural.

Las técnicas regionales tienen varias ventajas: reducen el riesgo de aspiración gástrica, evitan el uso de fármacos anestésicos depresores y permiten que la madre permanezca despierta durante el parto. La pérdida de sangre operatoria también puede reducirse con la anestesia regional en comparación con la anestesia general. En términos generales, con las técnicas regionales, la duración de la anestesia anteparto no afecta el resultado neonatal, siempre que no haya compresión aortocava prolongada o hipotensión. El riesgo de hipotensión puede ser mayor que durante el parto vaginal porque el bloqueo sensorial debe extenderse al menos al dermatoma T4. Los estudios han demostrado que la precarga con cristaloides no previene de manera confiable la hipotensión inducida por la anestesia neuroaxial. De hecho, estudios recientes indican que la carga conjunta intravenosa en el momento de la inyección intratecal es tan eficaz como la prehidratación antes del neurobloqueo. Si ocurre hipotensión a pesar de estas medidas, se debe aumentar el desplazamiento uterino izquierdo, aumentar la velocidad de la infusión IV y administrar 5 a 15 mg de efedrina IV (o 25 a 50 mcg de fenilefrina) en forma incremental. El mayor éxito en la prevención de la hipotensión se ha encontrado con una infusión continua de dosis bajas de fenilefrina hasta el parto.

Anestesia espinal

El bloqueo subaracnoideo es probablemente el anestésico regional más comúnmente administrado para el parto por cesárea debido a su rapidez de inicio y confiabilidad. También se ha convertido en una alternativa a la anestesia general para cesáreas de emergencia.

Se han utilizado soluciones hiperbáricas de lidocaína al 5%, tetracaína al 1.0% o bupivacaína al 0.75%. Sin embargo, la bupivacaína ahora se ha convertido en el fármaco más utilizado para la anestesia espinal para el parto por cesárea. Utilizando bupivacaína hiperbárica al 0.75%, Norris ha demostrado que no es necesario ajustar la dosis del fármaco en función de la altura del paciente. Además, la edad, el peso y la longitud de la columna vertebral del paciente no afectan el bloqueo neuroaxial resultante. Estudios recientes que utilizan ropivacaína espinal han mostrado menos hipotensión y una recuperación más rápida, pero un inicio más lento en comparación con la bupivacaína. Sin embargo, se ha cuestionado si la ropivacaína produce anestesia espinal de calidad similar a la de la bupivacaína. El monitoreo hemodinámico durante la cesárea debe ser similar al utilizado para otros procedimientos quirúrgicos, con la excepción de que la presión arterial debe monitorearse como mínimo cada 3 minutos antes del nacimiento del bebé. Antes del parto, se debe administrar oxígeno de forma rutinaria para optimizar la oxigenación fetal. Se han asociado informes de síndrome neurológico transitorio y/o síndrome de cauda equina con lidocaína en dosis superiores a 60 mg, ya sea en una preparación al 5% o al 2%. Esto ha llevado a algunos médicos a evitar el uso de lidocaína para la administración intratecal (consulte "Toxicidad sistémica de los anestésicos locales" a continuación). Tabla 3 enumera los anestésicos locales y las dosis comúnmente utilizadas para el parto por cesárea con bloqueo subaracnoideo.

TABLA 3. Anestésicos locales comúnmente utilizados para el parto por cesárea con bloqueo subaracnoideo.

Dosis por Altura del Paciente (cm)Bupivacaína al 0.75 % en dextrosa al 8.25 % (mg)Bupivacaína 0.5% (Isobárica) (mg)
150–160 cm88
160-1801010-12.5
> 180 cm1212.5-15
Inicio de acción2 – 4 min5 – 10 min

A pesar de un nivel dermatomal adecuado, las mujeres pueden experimentar diversos grados de malestar visceral, particularmente durante la exteriorización del útero y la tracción de las vísceras abdominales. Se puede proporcionar una analgesia perioperatoria mejorada mediante la adición de 20 mcg de fentanilo o 0.1 mg de morfina sin conservantes a la solución anestésica local. La morfina sin conservantes produce una analgesia significativa en dosis que oscilan entre 0.1 y 0.25 mg. Las dosis más altas de morfina espinal dan como resultado un mayor prurito. La depresión respiratoria retardada puede ocurrir con la morfina espinal, pero es extremadamente rara y se asocia más a menudo con condiciones comórbidas como la obesidad. La depresión respiratoria se debe a la diseminación rostral de la morfina subaracnoidea. En un estudio retrospectivo de 1915 parturientas que recibieron 0.15 mg de morfina espinal para parto por cesárea, cinco pacientes (0.26 %) experimentaron bradipnea y una paciente requirió naloxona. Además, la clonidina espinal, en dosis de 60 a 150 mcg, mejora la analgesia intraoperatoria y disminuye los escalofríos en mujeres sometidas a cesárea. Sin embargo, se han informado casos de hipotensión y sedación con la clonidina espinal y pueden limitar su uso rutinario. Las náuseas y los vómitos pueden aliviarse con la administración de ondansetrón o metoclopramida. La sedación materna debe evitarse si es posible. Si el bloqueo inicial no es adecuado, existe la preocupación con respecto a una inyección espinal repetida y la posibilidad de una anestesia espinal alta inadvertida. Ver Figura 5 para una variedad de opciones disponibles en situaciones en las que la anestesia espinal no resulta adecuada para la cirugía.

Consejos NYSORA

  • Incluso con un nivel dermatomal adecuado para la cirugía, las mujeres sometidas a cesárea pueden experimentar molestias, particularmente durante la exteriorización del útero y la tracción de las vísceras abdominales.
  • La analgesia perioperatoria puede mejorarse agregando 20 mcg de fentanilo o 0.1 mg de morfina sin conservantes a la solución anestésica local.

Anestesia epidural lumbar

La anestesia epidural tiene un inicio de acción más lento y un mayor requerimiento de fármacos para establecer un bloqueo sensorial adecuado en comparación con la anestesia espinal. Las ventajas son la percepción de un riesgo reducido de cefalea posterior a la punción dural y la capacidad de titular el anestésico local a través del catéter epidural. Sin embargo, es esencial la colocación correcta del catéter epidural y evitar la inyección intratecal o intravascular inadvertida.

La aspiración del catéter epidural en busca de sangre o líquido cefalorraquídeo no es 100 % fiable para detectar la colocación incorrecta del catéter. Por esta razón, a menudo se usa una "dosis de prueba" para descartar la colocación involuntaria de un catéter intravascular o intratecal. Una pequeña dosis de anestésico local, lidocaína 45 mg o bupivacaína 5 mg, produce un bloqueo sensorial y motor fácilmente identificable si se inyecta por vía intratecal. Sin embargo, un estudio reciente sugirió que la ropivacaína 15 mg no era una dosis de prueba intratecal útil porque un inicio lento del bloqueo motor puede impedir el diagnóstico oportuno de la inyección intratecal. La adición de 15 mcg de epinefrina con un control cuidadoso y continuo de la frecuencia cardíaca y la presión arterial puede anunciar una inyección intravascular con un aumento transitorio de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Sin embargo, una dosis de prueba de epinefrina no es confiable porque los resultados falsos positivos ocurren en forma de taquicardia relacionada con contracciones uterinas dolorosas. Además, la epinefrina puede reducir potencialmente la perfusión uteroplacentaria en algunos pacientes. La electrocardiografía y la aplicación de un criterio de frecuencia cardíaca de pico a pico pueden mejorar la detección (10 latidos por encima de la frecuencia cardíaca máxima antes de la inyección de epinefrina). La inyección rápida de 1 ml de aire con monitorización Doppler precordial simultánea parece ser un indicador fiable de la colocación del catéter intravascular. Lo que es más importante, una prueba negativa, aunque tranquilizadora, no elimina la necesidad de la administración fraccionada de anestésico local.

Consejos NYSORA

  • La aspiración del catéter epidural en busca de sangre o líquido cefalorraquídeo no es absolutamente fiable para detectar la colocación incorrecta del catéter.
  • A menudo se utiliza una "dosis de prueba" para descartar la colocación accidental de un catéter intravascular o intratecal.
  • Una pequeña dosis de anestésico local, lidocaína 45 mg o bupivacaína 5 mg, produce un bloqueo sensorial y motor fácilmente identificable si se inyecta por vía intratecal.
  • La adición de 15 mcg de epinefrina con un control hemodinámico cuidadoso puede indicar una inyección intravascular cuando va seguida de un aumento transitorio de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
  • Sin embargo, el uso de una dosis de prueba de epinefrina es controvertido porque los resultados falsos positivos ocurren en presencia de contracciones uterinas.

Opciones de anestesia local

Los agentes anestésicos locales más utilizados son la 2-cloroprocaína al 3%, la bupivacaína al 0.5% y la lidocaína al 2% con epinefrina 1:200,000. Por lo general, se puede lograr una anestesia adecuada con 15 a 25 ml de anestésico local administrados en dosis divididas. El paciente debe ser monitoreado como con anestesia espinal. Debido a su tasa extremadamente alta de metabolismo en el plasma materno y fetal, la 2-cloroprocaína proporciona un bloqueo confiable de inicio rápido con un riesgo mínimo de toxicidad sistémica. Es el anestésico local de elección en presencia de acidosis fetal y cuando un bloqueo epidural preexistente debe extenderse rápidamente para un parto por cesárea urgente. Se han producido déficits neurológicos después de la administración intratecal involuntaria masiva del fármaco con la formulación que contiene una concentración relativamente alta de bisulfito de sodio a un pH bajo.

En una nueva formulación de 2-cloroprocaína (Nesacaína-MPF), el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) se ha sustituido por bisulfito de sodio. Sin embargo, se ha descrito dolor de espalda espasmódico intenso después de la inyección epidural de grandes volúmenes de Nesacaine-MPF en pacientes quirúrgicas, pero no en parturientas. Esto se ha atribuido a una lixiviación de calcio inducida por EDTA de los músculos paravertebrales. La formulación más reciente de 2-cloroprocaína no contiene aditivos y está envasada en un vial ámbar para evitar la oxidación.

La bupivacaína al 0.5% proporciona una anestesia profunda de inicio más lento para el parto por cesárea pero con una acción de mayor duración. Se ha centrado una atención considerable en el fármaco porque se informó que la inyección intravascular no intencional podría provocar no solo convulsiones sino también un paro cardíaco casi simultáneo, con pacientes a menudo refractarios a la reanimación. La mayor cardiotoxicidad de la bupivacaína (y la etidocaína) en comparación con otros anestésicos locales de amida ha sido bien establecida. Cuando se usan anestésicos locales de amida potentes y de acción prolongada, es fundamental fraccionar la dosis de inducción. La lidocaína tiene un inicio y una duración intermedios a los de la 2-cloroprocaína y la bupivacaína. La necesidad de incluir epinefrina en la solución anestésica local para asegurar una anestesia lumbosacra adecuada limita el uso de lidocaína en mujeres con hipertensión materna e insuficiencia uteroplacentaria.

El alivio prolongado del dolor posoperatorio puede obtenerse mediante la administración epidural de un opioide, como 4 mg de morfina, o el uso de PCEA. La depresión respiratoria retardada puede ocurrir con el uso de morfina; por lo tanto, el paciente debe ser monitoreado cuidadosamente en el período postoperatorio. Recientemente, se aprobó una preparación de morfina encapsulada en lípidos (DepoDur) para la analgesia posterior al parto por cesárea. Puede usarse solo por vía epidural, puede durar hasta 48 horas y el paciente debe ser monitoreado por depresión respiratoria tardía. Una posible limitación en obstetricia es que una vez que se administra el fármaco, no se puede inyectar anestesia local adicional por vía epidural durante un período de hasta una hora, ya que la anestesia local puede provocar una liberación incontrolada de morfina del lípido. Carvalho et al. evaluaron la administración epidural de 5, 10 y 15 mg de morfina de liberación prolongada para la analgesia posterior a la cesárea y demostraron que las dosis de 10 mg y 15 mg proporcionaron una buena analgesia hasta 48 horas después de la cirugía. No se observaron efectos secundarios significativos. Otro estudio mostró puntajes de dolor más bajos y menos requisitos de analgesia suplementaria para pacientes que recibieron morfina de liberación prolongada en comparación con morfina sin conservantes. No se observaron diferencias en las puntuaciones de náuseas, prurito o sedación. Además, se ha encontrado que la administración en bolo de fentanilo epidural (50 a 100 mcg) da como resultado actividad en los sitios de acción espinal y supraespinal y mejora la calidad de la anestesia.

COMPLICACIONES ANESTÉSICAS

Mortalidad maternal

Un estudio de muertes relacionadas con la anestesia en los Estados Unidos entre 1979 y 1990 mostró que la tasa de letalidad con anestesia general fue 16.7 veces mayor que con anestesia regional. La mayoría de las muertes relacionadas con la anestesia fueron el resultado de un paro cardíaco debido a la hipoxemia cuando se encontraron dificultades para asegurar las vías respiratorias. Los cambios anatómicos y fisiológicos inducidos por el embarazo, como la disminución de la FRC, el aumento del consumo de oxígeno y el edema orofaríngeo, pueden exponer a la paciente a graves riesgos de desaturación durante los períodos de apnea e hipoventilación.

Aspiración Pulmonar

El riesgo de inhalación de contenido gástrico aumenta en mujeres embarazadas, particularmente si se encuentra con dificultad para establecer una vía aérea o si los reflejos de la vía aérea están obstruidos. Las medidas para disminuir los riesgos de aspiración incluyen la evaluación integral de las vías respiratorias, la administración profiláctica de antiácidos sin partículas y el uso preferido de anestesia regional. Si ocurre aspiración, el manejo incluye el tratamiento inmediato de la hipoxemia con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y posible broncoscopia rígida. Estudios recientes no apoyan la administración de corticoides o lavado pulmonar con solución salina y bicarbonato para neutralizar la acidez. No se recomiendan antibióticos profilácticos porque el contenido gástrico es estéril.

La hipotensión

La anestesia regional puede asociarse con hipotensión, que está relacionada con el grado y la rapidez de la simpatolisis inducida por el anestésico local. Por lo tanto, se puede observar una mayor estabilidad hemodinámica con la anestesia epidural, donde la titulación gradual del anestésico local permite un mejor control del nivel de bloqueo, así como un tiempo adecuado para la administración de vasopresores en previsión de la reducción de la presión arterial.

El riesgo de hipotensión es menor en las mujeres en trabajo de parto en comparación con las mujeres que no están en trabajo de parto. La prehidratación materna con 15 ml/kg de solución de Ringer lactato antes del inicio de la anestesia regional y evitar la compresión aortocava puede disminuir la incidencia de hipotensión. Se ha demostrado que para una prevención eficaz de la hipotensión, el aumento del volumen sanguíneo debido a la precarga debe ser suficiente para producir un aumento significativo del gasto cardíaco. Esto fue posible solo con la administración de hetastarch 0.5-1 L. Sin embargo, existe controversia sobre la eficacia de la carga de volumen en la prevención de la hipotensión. Un estudio reciente que usó una infusión profiláctica de fenilefrina combinada con una carga conjunta rápida de cristaloides administrada en el momento de la inyección intratecal redujo notablemente la incidencia de hipotensión inducida por anestesia espinal. Si se presenta hipotensión a pesar de la prehidratación, las medidas terapéuticas deben incluir aumento del desplazamiento del útero, infusión rápida de líquidos por vía IV, titulación de la efedrina IV (5 a 10 mg) y administración de oxígeno. En presencia de taquicardia materna, la efedrina puede sustituirse por 25 a 50 mcg de fenilefrina en mujeres con función uteroplacentaria normal. La vigilancia continua y el manejo activo de la hipotensión pueden prevenir secuelas graves tanto en la madre como en el recién nacido.

Anestesia Espinal Alta

La anestesia espinal alta o total es una complicación rara de la inyección intratecal en la práctica moderna. Ocurre con una extensión cefálica excesiva del anestésico local en el espacio subaracnoideo. La administración intratecal no intencional de medicación epidural como resultado de la punción dural o la migración del catéter también puede provocar esta complicación. Puede ser necesario el desplazamiento del útero hacia la izquierda y la administración continua de líquidos y vasopresores para lograr la estabilidad hemodinámica. La posición de Trendelenburg invertida no previene la extensión cefálica y puede causar colapso cardiovascular debido a la acumulación venosa relacionada con la simpatectomía. El control rápido de las vías respiratorias es esencial y puede ser necesaria la intubación endotraqueal para asegurar la oxigenación sin aspiración.

Consejos NYSORA

  • Las pacientes obstétricas a menudo se quejan de dificultad para respirar durante el parto por cesárea bajo anestesia neuroaxial.
  • Aunque las razones más comunes son la incapacidad de sentir la "respiración" cuando se anestesian los segmentos abdominal y torácico (incluidos los receptores de estiramiento), los médicos deben descartar una anestesia "espinal alta" inminente mediante exámenes repetitivos.
  • Las siguientes maniobras son útiles para descartar la posibilidad de una anestesia neuroaxial alta:
    – La capacidad del paciente para fonar
    – La capacidad del paciente para apretar la mano del médico (indica que el nivel de bloqueo está por debajo del nivel del plexo braquial (C6–T1)

Toxicidad sistémica de los anestésicos locales

La inyección intravascular no intencionada o la acumulación del fármaco después de una inyección epidural repetida pueden dar como resultado niveles séricos elevados de anestésico local. La absorción rápida del anestésico local de los sitios de inyección muy vascularizados también puede ocurrir después de los bloqueos paracervicales y pudendos. El equipo de reanimación siempre debe estar disponible cuando se realiza un bloqueo nervioso importante. El acceso intravenoso, el equipo de vía aérea, los medicamentos de emergencia y el equipo de succión deben estar accesibles de inmediato. Para evitar la toxicidad sistémica de los agentes anestésicos locales, es esencial el cumplimiento estricto de las dosis recomendadas y evitar la inyección intravascular no intencional.

A pesar de estas precauciones, pueden ocurrir convulsiones potencialmente mortales y, más raramente, colapso cardiovascular. La actividad convulsiva se ha tratado con tiopental intravenoso, 25 a 50 mg o diazepam, 5 a 10 mg. En la práctica clínica actual, se utilizan con mayor frecuencia propofol 20-50 mg o midazolam 2-4 mg. Se debe evaluar la vía aérea y mantener la oxigenación. Si se produce un colapso cardiovascular, se debe seguir el algoritmo de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS). En un informe de caso de 2006, se usó una emulsión de lípidos para tratar el paro cardíaco refractario resultante de la toxicidad de la bupivacaína. El mecanismo de acción no está claro, pero puede deberse a la mayor afinidad de la bupivacaína por el lípido o porque el lípido proporciona un sustrato para un sistema energético mitocondrial envenenado con bupivacaína. Se requieren más estudios para determinar la eficacia de este tratamiento. Sin embargo, parecería prudente que el tratamiento de una mujer embarazada intoxicada con bupivacaína incluya la administración de una emulsión lipídica al inicio de la reanimación. El protocolo recomendado actual para el rescate de lípidos (consulte http://www.lipidrescue.org) implica una emulsión de lípidos al 20 %: un bolo inicial de 1.5 ml/kg, seguido de 0.25 ml/kg/min durante 30 a 60 minutos. También se ha demostrado que la administración temprana de lípidos previene la progresión al paro cardíaco cuando la bupivacaína se inyecta por vía intravascular.

Siempre que haya un paro cardíaco materno, independientemente de la causa, el feto debe nacer temprano, generalmente dentro de los 5 minutos, si los intentos de reanimación no logran aliviar la compresión aortocava y garantizar la eficacia del masaje cardíaco.

Dolor de cabeza por punción dural

Las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo de desarrollar un dolor de cabeza posterior a la punción dural (CPPD) en caso de que se produzca una punción dural involuntaria. En un metanálisis reciente, el riesgo de CPPD fue del 52.1 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 51.4–52.8 %) después de una punción dural accidental con una aguja epidural. La presión epidural reducida aumenta el riesgo de fuga de líquido cefalorraquídeo a través de la abertura dural. Russel et al. informaron que la colocación de un catéter intratecal después de una punción dural accidental no redujo la incidencia de dolor de cabeza o la necesidad de parche de sangre en comparación con repetir una epidural. La incidencia de dolor de cabeza fue mayor con el uso de una aguja epidural de calibre 16 en comparación con una aguja epidural de calibre 18. La fisiopatología y el tratamiento de la cefalea pospunción dural se analizan con mayor detalle en Dolor de cabeza por punción dural.

Complicaciones neurológicas

Se han informado secuelas neurológicas del bloqueo neuroaxial central, aunque raras. La presión ejercida por una aguja o un catéter sobre las raíces de los nervios espinales produce dolor inmediato y requiere un cambio de posición. Las infecciones como el absceso epidural y la meningitis son muy raras y pueden ser una manifestación de sepsis sistémica. En los últimos años se han comunicado varios casos de absceso epidural tras cateterismo epidural en pacientes obstétricas.

Los factores de riesgo potenciales identificados a partir de estos casos son las infecciones de entrada por los microorganismos causales habituales (p. ej., Staphylococcus aureus), las posibles fuentes sistémicas de infección, la técnica aséptica deficiente y el cateterismo prolongado. También puede ocurrir hematoma epidural, generalmente asociado con defectos de coagulación. Sin embargo, el hematoma epidural también puede ocurrir espontáneamente, sin relación con la instrumentación. La patogenia puede deberse a una arquitectura vascular epidural debilitada. La irritación de la raíz nerviosa puede tener una recuperación prolongada, con una duración de semanas o meses. La lesión de los nervios periféricos como resultado de la instrumentación, la posición de la litotomía o la compresión de la cabeza fetal puede ocurrir incluso en ausencia de una técnica neuroaxial.

ANESTESIA REGIONAL EN EMBARAZO COMPLICADO

El embarazo y el parto se consideran de alto riesgo cuando se acompañan de condiciones desfavorables para el bienestar de la madre o del feto, o de ambos. Los problemas maternos pueden estar relacionados con el embarazo; es decir, preeclampsia-eclampsia, trastornos hipertensivos del embarazo o hemorragia anteparto resultante de placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta. diabetes mellitus; problemas cardíacos, renales crónicos y neurológicos; anemia drepanocítica; asma; obesidad; y el abuso de drogas no están relacionados con el embarazo, pero a menudo se ven afectados por él. La prematuridad (gestación de menos de 37 semanas), la posmadurez (gestación de 42 semanas o más), el retraso del crecimiento intrauterino y la gestación múltiple son condiciones fetales asociadas con riesgo. Durante el trabajo de parto y el parto, la mala presentación fetal (p. ej., presentación podálica, transversa), el desprendimiento de placenta, la compresión del cordón umbilical (p. ej., prolapso, cordón nucal), el trabajo de parto precipitado o la infección intrauterina (p. ej., ruptura prolongada de membranas) pueden aumentar la riesgo para la madre o el feto. En general, el manejo anestésico de la parturienta de alto riesgo se basa en las mismas consideraciones maternas y fetales que para el manejo de madres y fetos sanos. Sin embargo, hay menos margen de error porque muchas de estas funciones pueden verse comprometidas antes de la inducción de la anestesia.

Preeclampsia-EclampsiaFisiopatología y Signos y Síntomas

Los trastornos hipertensivos ocurren en aproximadamente el 7% de todos los embarazos y son una de las principales causas de mortalidad materna. El criterio de diagnóstico más reciente para la preeclampsia se conoce como “aumento proteináceo de la presión arterial”. La presencia o ausencia de edema ya no se considera uno de los criterios requeridos. En lugar de una elevación específica de la presión arterial, ahora se considera diagnóstica una presión arterial que está constantemente un 15 % por encima de la línea de base. La aparición adicional de convulsiones es diagnóstica de eclampsia. La preeclampsia-eclampsia es una enfermedad exclusiva de los humanos, que se presenta predominantemente en mujeres nulíparas jóvenes. Los síntomas suelen aparecer después de la vigésima semana de gestación, ocasionalmente antes con una mola hidatiforme. El parto del bebé y la placenta es el único tratamiento eficaz; como resultado, la preeclampsia es una de las principales causas de parto prematuro iatrogénico en los países desarrollados.

Se desconoce el origen de la preeclampsia-eclampsia, pero todas las pacientes manifiestan isquemia placentaria. La perfusión placentaria disminuida ocurre al principio del embarazo en mujeres destinadas a tener preeclampsia, y hay una falla de la invasión trofoblástica normal. En el embarazo normal, el diámetro de las arterias espirales aumenta aproximadamente cuatro veces para crear tubos flácidos que proporcionan una vía de baja resistencia al espacio intervelloso. Esta angiogénesis es el resultado de la invasión del trofoblasto en los segmentos decidual y miometrial de las arterias espirales. Sin embargo, en las mujeres con preeclampsia, el miometrio no está invadido. Esto causa la implantación placentaria superficial, lo que resulta en una disminución de la perfusión placentaria e isquemia relacionada con las arterias espirales musculares y rígidas. La isquemia placentaria produce una liberación de renina uterina, un aumento de la actividad de la angiotensina y una vasoconstricción arteriolar generalizada que provoca hipertensión, hipoxia tisular y daño endotelial.Figura 7). La fijación de plaquetas en sitios de daño endotelial da como resultado coagulopatías, ocasionalmente en coagulación intravascular diseminada. El aumento de la secreción de aldosterona mediada por angiotensina conduce a una mayor reabsorción de sodio y edema. La proteinuria, un signo de preeclampsia, también se atribuye a la isquemia placentaria, que conduce a la degeneración del tejido local y la liberación de tromboplastina con el depósito subsiguiente de fibrina en los vasos glomerulares contraídos. Como resultado, se produce un aumento de la permeabilidad a la albúmina y otras proteínas plasmáticas. Además, hay una producción disminuida de prostaglandina E, un potente vasodilatador secretado en el trofoblasto, que normalmente equilibra los efectos hipertensivos del sistema renina-angiotensina.

FIGURA 7. Fisiopatología de la preeclampsia y la eclampsia.

Muchos de los síntomas asociados con la preeclampsia, incluida la isquemia placentaria, la vasoconstricción sistémica y el aumento de la agregación plaquetaria, pueden deberse a un desequilibrio entre la producción placentaria de prostaciclina y tromboxano. Durante el embarazo normal, la placenta produce cantidades iguales de los dos, pero en un embarazo con preeclampsia hay siete veces más tromboxano que prostaciclina.

De acuerdo con la última teoría, la lesión de las células endoteliales es fundamental para el desarrollo de la preeclampsia. Esta lesión ocurre como resultado de la reducción de la perfusión placentaria, lo que lleva a la producción y liberación de sustancias (posiblemente peroxidasas lipídicas) que causan lesión de las células endoteliales. La función anormal de las células endoteliales contribuye a un aumento de la resistencia periférica y otras anomalías observadas en la preeclampsia a través de la liberación de fibronectina, endotelina y otras sustancias.

En modelos de roedores, se identificaron dos proteínas antiangiogénicas placentarias y es probable que desempeñen un papel en la patogenia de la preeclampsia. La tirosina quinasa-1 similar a fms soluble (sFlt-1) está regulada positivamente en la placenta de mujeres con preeclampsia. Los niveles elevados de proteína sFlt-1 antagonizan y reducen el factor de crecimiento vascular terminal-telial (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PlGF). Levin et al. demostraron que el aumento de los niveles de sFlt-1 y la reducción de los niveles de PlGF predijeron el desarrollo posterior de preeclampsia. Otra proteína antiangiogénica, la endoglina soluble (sEng), está elevada en casos de síndrome HELLP (que consiste en hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas).

Consejos NYSORA

La preeclampsia se clasifica como grave si se asocia con alguno de los siguientes:

  • Presión arterial sistólica constantemente más del 15% por encima de la línea de base
  • Presión arterial diastólica constantemente más del 15% por encima de la línea de base
  • Proteinuria de 5 g/24 h
  • Oliguria de 400 mL/24 h
  • Alteraciones cerebrales y visuales
  • Edema pulmonar o cianosis
  • Dolor epigástrico
  • Retraso del crecimiento intrauterino

En la preeclampsia-eclampsia severa, todos los sistemas de órganos principales se ven afectados debido al vasoespasmo generalizado. El flujo sanguíneo cerebral global no está disminuido, pero no se puede descartar una hipoperfusión focal. La autopsia ha revelado necrosis hemorrágica en la proximidad de los precapilares trombosados, lo que sugiere una intensa vasoconstricción. El edema y pequeños focos de degeneración se han atribuido a la hipoxia. Las hemorragias petequiales son comunes después del inicio de las convulsiones. Los síntomas relacionados con los cambios anteriores incluyen dolor de cabeza, vértigo, ceguera cortical, hiperreflexia y convulsiones. La hemorragia cerebral y el edema son las principales causas de muerte en la preeclampsia-eclampsia, que en conjunto representan aproximadamente el 50% de las muertes. La insuficiencia cardíaca puede ocurrir en casos graves como resultado de la vasoconstricción periférica y el aumento de la viscosidad de la sangre por hemoconcentración. La disminución del suministro de sangre al hígado puede provocar necrosis periportal de extensión y gravedad variables. Las hemorragias subcapsulares explican el dolor epigástrico que se encuentra en los casos graves. En los riñones, hay hinchazón de las células endoteliales glomerulares y depósito de fibrina, lo que conduce a una constricción de la luz capilar. El flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular disminuyen, lo que da como resultado una disminución de la depuración de ácido úrico y, en casos graves, un aumento de la creatinina.

Aunque la preeclampsia se acompaña de una retención exagerada de agua y sodio, el desplazamiento de líquidos y proteínas del compartimento intravascular al extravascular puede provocar hipovolemia, hipoproteinemia y hemoconcentración, que pueden agravarse aún más con la proteinuria. El riesgo de hipoperfusión uteroplacentaria y mal resultado fetal se correlaciona con el grado de depleción de proteínas y plasma materno.

La adherencia plaquetaria en los sitios de daño endotelial puede resultar en una coagulopatía por consumo, que se desarrolla en aproximadamente el 20% de las pacientes con preeclampsia. La trombocitopenia leve, con un recuento de plaquetas de 100,000 150,000 a 25 XNUMX/mmXNUMX, es el hallazgo más común. La prolongación de los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial indica un consumo de procoagulantes. El tiempo de sangrado, prolongado en aproximadamente el XNUMX% de los pacientes con recuentos de plaquetas normales, ya no se considera una prueba confiable de coagulación. El síndrome HELLP es una forma particular de preeclampsia severa caracterizada por hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas.

Los objetivos del tratamiento de la paciente con preeclampsia-eclampsia son prevenir o controlar las convulsiones, mejorar la perfusión de los órganos, normalizar la presión arterial y corregir las anomalías de la coagulación. El pilar de la terapia anticonvulsiva en los Estados Unidos es el sulfato de magnesio. Su eficacia en la prevención de las convulsiones está bien fundamentada, pero su mecanismo de acción sigue siendo controvertido. El paciente suele recibir una dosis de carga de 4 g en una solución al 20%, administrada durante 5 minutos, seguida de una infusión continua de 1 a 2 g/h.

La terapia antihipertensiva en la preeclampsia se usa para disminuir el riesgo de hemorragia cerebral en la madre mientras se mantiene, o incluso mejora, la perfusión tisular. No hay evidencia que sugiera que la terapia antihipertensiva retrase la progresión de la enfermedad o mejore el resultado perinatal. La expansión del volumen plasmático combinada con la vasodilatación cumple estos objetivos. La hidralazina es el vasodilatador más utilizado porque aumenta el flujo sanguíneo uteroplacentario y renal. Sin embargo, los efectos secundarios incluyen taquicardia, palpitaciones, dolor de cabeza y trombocitopenia neonatal. El nitroprusiato se usa durante la laringoscopia y la intubación para prevenir elevaciones peligrosas de la presión arterial. El trimetafano, un agente bloqueador de ganglios, es útil en emergencias hipertensivas cuando el edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal son una preocupación porque no causa vasodilatación en el cerebro. Otros agentes que se han utilizado para controlar la presión arterial materna incluyen α-metildopa, nitroglicerina y, ahora con mayor frecuencia, labetalol.

La coagulopatía de consumo puede requerir la infusión de sangre completa fresca, concentrados de plaquetas, plasma fresco congelado y crioprecipitado. El parto está indicado en casos refractarios o si el embarazo está próximo a término. En casos severos, el manejo agresivo debe continuar durante al menos 24 a 48 horas después del parto.

Manejo de anestesia

Hay muy pocas contraindicaciones para la anestesia epidural en el trabajo de parto y el parto. En presencia de anomalías graves de la coagulación o déficit grave del volumen plasmático, la relación riesgo-beneficio favorece otras formas de anestesia. En pacientes con depleción de volumen posicionadas con desplazamiento uterino a la izquierda, la anestesia epidural no causa una reducción inaceptable de la presión arterial y conduce a una mejora significativa en la perfusión placentaria. Con el uso de xenón radiactivo se demostró que el flujo sanguíneo intervelloso aumentó aproximadamente un 75% después de la inducción de la analgesia epidural (10 mL de bupivacaína al 0.25%). La depuración total del cuerpo materno de los anestésicos locales de amida se prolonga en la preeclampsia, y la administración repetida de estos fármacos puede conducir a concentraciones sanguíneas más altas que en pacientes normotensas.

Para el parto por cesárea, el nivel sensorial de la anestesia regional debe extenderse a T3-4, lo que hace que la fluidoterapia adecuada y el desplazamiento uterino izquierdo sean aún más vitales.

Se ha preferido la anestesia epidural a la anestesia raquídea en mujeres con preeclampsia debido a su inicio de acción más lento y controlabilidad. En el pasado, el inicio rápido de la simpatectomía relacionada con la anestesia espinal se asociaba con hipotensión, particularmente en pacientes con hipovolemia. Sin embargo, en dos estudios recientes, la incidencia de hipotensión, la administración perioperatoria de líquidos y efedrina y las condiciones neonatales fueron similares en mujeres con preeclampsia que recibieron anestesia epidural o espinal para el parto por cesárea. Aya et al. realizó un estudio de cohorte prospectivo que mostró que el riesgo de hipotensión significativa inducida por anestesia espinal era significativamente menor en mujeres preeclámpticas en comparación con mujeres embarazadas normotensas. Hay una mayor sensibilidad a los vasopresores en la preeclampsia; por lo tanto, generalmente se requieren dosis más bajas de efedrina y fenilefrina para corregir la hipotensión.

Hemorragia anteparto

La hemorragia anteparto ocurre más comúnmente en asociación con placenta previa (implantación anormal de la placenta en el segmento uterino inferior y oclusión parcial o total del orificio cervical interno) y desprendimiento prematuro de placenta. La placenta previa ocurre en el 0.11% de todos los embarazos, lo que resulta en una incidencia de mortalidad materna de hasta el 0.9% y una incidencia de mortalidad perinatal del 17 al 26%. Puede estar asociado con una presentación fetal anormal, como posición transversa o de nalgas. Debe sospecharse placenta previa siempre que una paciente presente sangrado vaginal rojo brillante e indoloro, generalmente después del séptimo mes de embarazo. El diagnóstico se confirma por ultrasonografía. A menos que el borde inferior de la placenta esté a más de 2 cm del orificio cervical interno, por lo general se requiere un parto abdominal. Si el sangrado no es profuso y el feto es inmaduro, el manejo obstétrico es conservador para prolongar el embarazo. En casos graves o si el feto está maduro al inicio de los síntomas, está indicado el parto inmediato, generalmente mediante cesárea. Es posible que se requiera una histerectomía de emergencia debido a una hemorragia grave, incluso después de la expulsión de la placenta, debido a la atonía uterina. En pacientes que se han sometido a cirugía uterina previa, en particular antes de un parto por cesárea, el riesgo de hemorragia grave es aún mayor, debido a una mayor incidencia de placenta acreta (penetración del miometrio por vellosidades placentarias).

El desprendimiento de placenta ocurre en 0.2 a 2.4% de las mujeres embarazadas, por lo general en las últimas 10 semanas de gestación y en asociación con enfermedades hipertensivas. Las complicaciones incluyen útero de Couvelaire (que ocurre cuando la sangre extravasada se diseca entre las fibras miometriales), insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada y necrosis hipofisaria anterior (es decir, síndrome de Sheehan). La mortalidad materna es alta (1.8-11.0%) y la tasa de mortalidad perinatal es aún mayor (más del 50%). El diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta se basa en la presencia de sensibilidad uterina, hipertonía y sangrado vaginal de sangre oscura y coagulada. El sangrado puede ocultarse si los márgenes de la placenta han permanecido adheridos a la pared uterina. Pueden ocurrir cambios en la presión arterial y el pulso de la madre, indicativos de hipovolemia, si la pérdida de sangre es grave. Los movimientos fetales pueden aumentar durante la hipoxia aguda y disminuir si la hipoxia es gradual. Puede sobrevenir bradicardia fetal y muerte.

Manejo de anestesia

Habitualmente se requiere el establecimiento de monitorización invasiva (línea arterial, catéter venoso central) y reposición de la volemia a través de un catéter calibre 14 o 16. Si existen anomalías en la coagulación, es posible que se requieran componentes sanguíneos y plasma fresco congelado, crioprecipitado y concentrados de plaquetas. La elección del anestésico para una mujer con desprendimiento de placenta depende del estado materno y fetal y de la urgencia con la que se debe realizar el procedimiento. La anestesia general está indicada en presencia de hemorragia no controlada y alteraciones de la coagulación.

Se puede usar anestesia epidural, particularmente si hay una epidural en funcionamiento durante el trabajo de parto en el momento del desprendimiento y no hay inestabilidad hemodinámica. Vicente et al. observaron que la anestesia epidural empeoró significativamente la hipotensión materna, el flujo sanguíneo uterino y la PaO2 y el pH fetales durante la hemorragia no tratada en ovejas grávidas. Sin embargo, se trataba de una hipotensión no corregida que, con la hemodinámica de reposición de líquidos intravasculares, volvió a la normalidad incluso con anestesia epidural.

Parto prematuro

El trabajo de parto y el parto prematuros presentan un desafío significativo para el anestesiólogo porque tanto la madre como el bebé pueden estar en riesgo. La definición de prematuridad se modificó para distinguir entre el bebé prematuro, nacido antes de la semana 2 de gestación, y el bebé pequeño para la edad gestacional, que puede nacer a término pero cuyo peso está más de 8 desviaciones estándar por debajo el significado. Aunque el parto prematuro ocurre en 10 a 80% de todos los nacimientos, representa aproximadamente el 24% de las muertes neonatales tempranas. Las complicaciones graves, como el síndrome de dificultad respiratoria, la hemorragia intracraneal, la hipoglucemia, la hipocalcemia y la hiperbilirrubinemia, son propensas a desarrollarse en los bebés prematuros. Los obstetras con frecuencia intentan inhibir el trabajo de parto prematuro para obtener tiempo para la madurez pulmonar fetal. Retrasar el parto incluso 48 a 2 horas puede ser beneficioso si se administran glucocorticoides a la madre para mejorar la madurez pulmonar fetal. Se han utilizado varios agentes para suprimir la actividad uterina (tocólisis), como etanol, sulfato de magnesio, inhibidores de prostaglandina, simpaticomiméticos β y bloqueadores de los canales de calcio. Los fármacos adrenérgicos β, como la ritodrina y la terbutalina, son los tocolíticos más utilizados. Su efecto predominante es la estimulación del receptor βXNUMX, que produce inhibición miometrial, vasodilatación y broncodilatación. Se han informado numerosas complicaciones maternas, como hipotensión, hipopotasemia, hiperglucemia, isquemia miocárdica, edema pulmonar y muerte, como resultado de estos tocolíticos.

Manejo de anestesia

Pueden ocurrir complicaciones debido a interacciones con fármacos y técnicas anestésicas. Con el uso de anestesia regional, la vasodilatación periférica causada por la estimulación β-adrenérgica aumenta el riesgo de inestabilidad hemodinámica en presencia de taquicardia, hipotensión e hipopotasemia preexistentes. Se sabe que el recién nacido prematuro es más vulnerable que el recién nacido a término a los efectos de los fármacos utilizados en la analgesia y la anestesia obstétricas. Sin embargo, se han realizado pocos estudios sistémicos para determinar la farmacocinética y la dinámica materna y fetal de los fármacos a lo largo de la gestación.

Hay varias causas postuladas de mayor sensibilidad a los fármacos en el recién nacido prematuro: menos proteína disponible para la unión del fármaco; niveles más altos de bilirrubina, que pueden competir con el fármaco por la unión a proteínas; mayor acceso de los fármacos al sistema nervioso central debido a una barrera hematoencefálica poco desarrollada; mayor agua corporal total y menor contenido de grasa; y una disminución de la capacidad para metabolizar y excretar fármacos. Sin embargo, la mayoría de los fármacos usados ​​en anestesia exhiben grados de unión bajos a moderados en el suero fetal: aproximadamente 50% para bupivacaína, 25% para lidocaína, 52% para meperidina y 75% para tiopental. Al seleccionar los fármacos anestésicos y las técnicas para administrar un bebé prematuro, las preocupaciones sobre los efectos de los medicamentos en el recién nacido son mucho menos importantes que la prevención de la asfixia y el traumatismo del feto. Para el parto vaginal, la anestesia epidural bien realizada es ventajosa para proporcionar una buena relajación perineal. Antes de la inducción del bloqueo epidural, el anestesiólogo debe asegurarse de que el feto no esté hipóxico ni acidótico. La asfixia da como resultado una redistribución del gasto cardíaco fetal, lo que aumenta el suministro de oxígeno a órganos vitales como el cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales. Independientemente, estos cambios en el feto prematuro pueden conservarse mejor con bupivacaína o cloroprocaína que con lidocaína. Los bebés prematuros con presentación de nalgas generalmente nacen por cesárea. La anestesia regional se puede usar con éxito, con nitroglicerina disponible para la relajación uterina si es necesario.

Consejos NYSORA

  • Al dar a luz a un bebé prematuro, las preocupaciones sobre los efectos de los medicamentos en el recién nacido son mucho menos importantes que la prevención de la asfixia y el traumatismo del feto.
  • Antes de inducir el bloqueo epidural, se debe asegurar que el feto no esté hipóxico ni acidótico.

La analgesia regional durante el trabajo de parto y el parto vaginal se ha convertido en la técnica preferida para el alivio del dolor en pacientes seleccionadas de alto riesgo porque previene la obnubilación de la madre y la depresión del feto y reduce muchos de los posibles efectos fisiológicos adversos del trabajo de parto, como el aumento del consumo de oxígeno. y alteraciones hemodinámicas. Para el parto por cesárea, la anestesia regional se ha convertido en una técnica segura y eficaz en parturientas de alto riesgo, en parte debido a la capacidad adicional de proporcionar una analgesia postoperatoria prolongada.

CIRUGÍA NO OBSTÉTRICA EN LA MUJER EMBARAZADA

Aproximadamente el 1.6-2.2% de las mujeres embarazadas se someten a cirugía por motivos no relacionados con el parto. Además de los traumatismos, las urgencias más frecuentes son los aneurismas abdominales e intracraneales, las valvulopatías cardíacas y los feocromocitomas.

Cuando surge la necesidad de cirugía, las consideraciones anestésicas están relacionadas con las alteraciones en el estado fisiológico materno con el avance del embarazo, la teratogenicidad de los fármacos anestésicos, los efectos indirectos de la anestesia sobre el flujo sanguíneo uteroplacentario y la posibilidad de aborto o parto prematuro. Los riesgos deben equilibrarse para proporcionar el resultado más favorable para la madre y el niño. Cinco importantes estudios han intentado relacionar la cirugía y la anestesia durante el embarazo humano con el resultado fetal determinado por anomalías, trabajo de parto prematuro o muerte intrauterina. Aunque estos estudios no pudieron correlacionar la cirugía y la exposición a la anestesia con anomalías congénitas, todos los estudios demostraron una mayor incidencia de muerte fetal, particularmente después de operaciones realizadas en el primer trimestre. No se implicó ningún agente o técnica anestésica en particular. La condición que requirió cirugía fue el factor más relevante, con mayor mortalidad fetal después de cirugía pélvica o procedimientos realizados por indicaciones obstétricas; es decir, incompetencia cervical.

La citotoxicidad de los agentes anestésicos está estrechamente relacionada con la biodegradación que, a su vez, está influenciada por la oxigenación y el flujo sanguíneo hepático. Por lo tanto, las complicaciones asociadas con la anestesia (hipoxia materna, hipotensión, administración de vasopresores, hipercarbia, hipocarbia y alteraciones electrolíticas) pueden ser factores más importantes en la teratogénesis que el uso de los agentes mismos.

La evidencia experimental sobre la exposición a fármacos y agentes específicos se discute brevemente, en el entendimiento de que es difícil extrapolar los datos de laboratorio a la situación clínica en humanos. Un gran número de pacientes deben estar expuestos a un teratógeno sospechoso antes de que se pueda determinar su seguridad. Los factores de complicación incluyen la frecuencia de exposición materna a una multiplicidad de drogas; la dificultad de separar los efectos del proceso patológico subyacente y del tratamiento quirúrgico de los del fármaco administrado; diferentes grados de riesgo con la etapa de gestación; y la variedad, más que la consistencia, de anomalías que aparecen en asociación con un agente. Con respecto a los agentes anestésicos regionales, los anestésicos locales no han demostrado ser teratogénicos en animales o humanos.

Se ha tenido precaución con los sedantes antes de la colocación del bloqueo debido a varios informes que describen una relación específica entre el diazepam y las fisuras orales; sin embargo, otros estudios no han confirmado esto. Un estudio prospectivo de 854 mujeres que ingirieron diazepam durante el primer trimestre no demostró un mayor riesgo de paladar hendido o labio hendido. Actualmente, el diazepam no es un teratógeno comprobado.

Recientemente, ha habido preocupación en relación con los efectos neurocognitivos adversos en niños expuestos a anestésicos durante la vida fetal. De hecho, las ratas recién nacidas expuestas a anestesia general en el útero tenían un mayor grado de déficits neuroadaptativos que un grupo de control. De manera similar, también se ha encontrado que los bebés nacidos bajo anestesia general para parto por cesárea muestran un deterioro leve de la cognición en comparación con la anestesia regional. La dificultad de este estudio es que fue de naturaleza retrospectiva y existía la posibilidad de sesgo de selección de pacientes. Por ejemplo, el uso de la anestesia general se reserva para situaciones de emergencia, como un estado fetal poco tranquilizador o un desprendimiento de placenta, que, en nuestra opinión, afectaría la neurocognición más que la anestesia. Lo más preocupante es que los bebés nacidos por parto vaginal tenían perfiles similares a los niños nacidos por cesárea con anestesia general. No obstante, parecería prudente evitar la anestesia general con preferencia por las técnicas regionales durante el embarazo debido a las consideraciones maternas y fetales discutidas anteriormente. Hay pocos datos para guiar la toma de decisiones médicas, pero se debe considerar la modificación del tipo de técnica quirúrgica (p. ej., conversión de apendicectomía laparoscópica a abierta) para facilitar el uso de la anestesia regional. Como el dolor y la aprensión de la madre pueden provocar una disminución del flujo sanguíneo uterino y el deterioro del feto (similar a las infusiones de epinefrina o norepinefrina), se debe considerar la intervención temprana para aliviar el dolor posoperatorio con técnicas regionales (es decir, bloqueo de nervio periférico o infusión epidural).

Consejos NYSORA

No se ha demostrado que los anestésicos locales sean teratogénicos en animales o humanos.

RESUMEN

El embarazo produce una serie de cambios fisiológicos significativos que requieren un ajuste en las técnicas de anestesia y analgesia para el manejo seguro y eficaz de la paciente embarazada. Es prudente retrasar la cirugía, cuando sea posible, hasta después del nacimiento del bebé. Solo se debe considerar la cirugía de emergencia durante el primer trimestre. Las técnicas regionales se han convertido en las más aceptadas para el alivio del dolor durante el trabajo de parto y el parto vaginal. Asimismo, las técnicas neuroaxiales son ahora las técnicas más utilizadas para administrar anestésicos para el parto por cesárea. Los avances en la anestesia regional y su uso rutinario generalizado han dado como resultado una seguridad materna significativamente mejorada en comparación con la anestesia general.

Referencias

  • Melzack R, Taenzer P, Feldman P, Kinch RA: El trabajo de parto sigue siendo doloroso después de la capacitación para el parto preparado. Can Med Assoc J 1981;125:357.
  • Goodman RP, Killom AP, Brash AR, Branch RA: Producción de prostaciclina durante el embarazo: comparación de la producción durante el embarazo normal y el embarazo complicado por hipertensión. Am J Obstet Gynecol 1982; 142:817.
  • Kerr MG, Scott DB, Samuel E: Estudios de la vena cava inferior al final del embarazo. BMJ 1964; 1:532.
  • Howard BK, Goodson JH, Mengert WE: Síndrome de hipotensión supina al final del embarazo. Obstet Gynecol 1953; 1:371.
  • Kuo CD, Chen GY, Yang MJ, Tsai YS: El efecto de la posición sobre la actividad nerviosa autónoma al final del embarazo. Anestesia 1997;52:1161–1165.
  • Kundra P, Velraj J, Amirthalingam U, et al: Efecto del posicionamiento desde posiciones supinas y laterales izquierdas hasta inclinación lateral izquierda sobre las velocidades y formas de onda del flujo sanguíneo materno en parturientas a término. Anestesia 2012;67: 889–893.
  • Carruth JE, Mivis SB, Brogan DR, Wenger NK: El electrocardiograma en el embarazo normal. Am Heart J 1981; 102: 1075–1078.
  • Seth R, Moss AJ, McNitt S, et al: Síndrome de QT largo y embarazo. J Am Coll Cardiol 2007;49:1092–1098.
  • Prowse CM, Gaensler EA: Cambios respiratorios y ácido-base durante el embarazo. Anestesiología 1965;26:381.
  • Moya F, Smith BE: Captación, distribución y transporte placentario de fármacos y anestésicos. Anestesiología 1965;26:465.
  • Archer GW, Marx GF: Oxigenación arterial durante la apnea en mujeres parturientas. Hermano J Anaesth 1974;46:358.
  • Whitehead EM, Smith M, Dean Y, O'Sullivan G: Una evaluación de los tiempos de vaciado gástrico en el embarazo y el puerperio. Anestesia 1993;48:53–57.
  • La Salvia LA, Steffen EA: Tiempo de vaciado gástrico retrasado en el trabajo de parto. Am J Obstet Gynecol 1950;59:1075–1081.
  • Wong CA, Loffredi M, Ganchiff JN, et al: vaciado gástrico de agua en el embarazo a término. Anestesiología 2002;96:1395–1400.
  • Davison JS, Davison MC, Hay DM: Tiempo de vaciado gástrico al final del embarazo y el trabajo de parto. J Obstet Gynaecol Br Commonw 1970;77: 37–41.
  • Brock-Utne JG, Dow TGB, Dimopoulos GE, et al: presiones gástricas y del esfínter esofágico inferior (LOS) al principio del embarazo. Hermano J Anaesth 1981;53:381.
  • Wyner J, Cohen SE: volumen gástrico en el embarazo temprano: efecto de la metoclopramida. Anestesiología 1982;57:209.
  • Cohen SE, Woods WA, Wyner J: eficacia antiemética de droperidol y metoclopramida. Anestesiología 1984;60:67.
  • Scheller MS, Sears KL: Disfunción neurológica posoperatoria asociada con la administración preoperatoria de metoclopramida. Anesth Analg 1987;66:274.
  • Lund CJ, Donovan JC: Volumen sanguíneo durante el embarazo. Am J Obstet Gynecol 1967;98:393.
  • Pritchard J, MacDonald P: Adaptación materna al embarazo. En Williams JW, Pritchard J, MacDonald P (eds), Williams Obstetrics, 16th ed. Nueva York: Appleton-Century-Crofts, 1980, pág. 236.
  • Gerbasi FR, Buttoms S, Farag A, Mammen E: Aumento de la coagulación intravascular asociada con el embarazo. Obstet Gynecol 1990;75:385–389.
  • Wildsmith JAW: Pseudocolinesterasa sérica, embarazo y suxametonio. Anestesia 1972;27:90.
  • Coryell MN, Beach EF, Robinson AR, et al: Metabolismo de la mujer durante el ciclo reproductivo: XVII. Cambios en los patrones electroforéticos de las proteínas plasmáticas a lo largo del ciclo y después del parto. J Clin Invest 1950;29:1559.
  • Datta S, Kitzmiller JL, Naulty JS, et al: Estado ácido-base de las madres diabéticas y sus bebés después de la anestesia espinal para la cesárea. Anesth Analg 1982;61:662.
  • Datta S, Lambert DH, Gregus J, et al: Sensibilidades diferenciales de las fibras nerviosas de mamíferos durante el embarazo. Anesth Analg 1983;62:1070.
  • Gin T, Chan MTV: Disminución de la concentración alveolar mínima de isoflurano en humanos embarazadas. Anestesiología 1994;81:829.
  • Brown WU, Bell GC, Alper MH: Acidosis, anestésicos locales y el recién nacido. Obstet Gynecol 1976;48:27.
  • Hamshaw-Thomas A, Rogerson N, Reynolds F: Transferencia de bupivacaína, lignocaína y petidina a través de la placenta de conejo: Influencia de la unión a proteínas maternas y el flujo fetal. Placenta 1984; 5:61.
  • Kennedy RL, Miller RP, Bell JU, et al: Consumo y distribución de bupivacaína en corderos fetales. Anestesiología 1986;65:247.
  • Kuhnert PM, Kuhnert BR, Stitts JM, Gross TL: El uso de una técnica de monitoreo de iones seleccionados para estudiar la disposición de bupivacaína en la madre, el feto y el recién nacido después de la anestesia epidural para la cesárea. Anestesiología 1981;55:611.
  • Kuhnert BR, Philipson EH, Pimental R, et al: disposición de lidocaína en la madre, el feto y el recién nacido después de la anestesia espinal. Anesth Analg 1986;65:139.
  • Morishima HO, Daniel SS, Finster M, et al: Transmisión de clorhidrato de mepivacaína (Carbocaína) a través de la placenta humana. Anestesiología 1966;27:147.
  • Kuhnert BR, Kuhnert PM, Prochaska AL, Gross TL: niveles plasmáticos de 2-cloroprocaína en pacientes obstétricas y sus recién nacidos después de la anestesia epidural. Anestesiología 1980;53:21.
  • Pihlajamaki K, Kanto J, Lindberg R, et al: Administración extradural de bupivacaína: farmacocinética y metabolismo en mujeres embarazadas y no embarazadas. Hermano J Anaesth 1990;64:556.
  • Morishima HO, Covino BG: Toxicidad y distribución de lidocaína en fetos de babuino no asfixiados y asfixiados. Anestesiología 1981;54:182.
  • Morishima HO, Finster M, Pedersen H, et al: Farmacocinética de la lidocaína en corderos fetales y neonatales y ovejas adultas. Anestesiología 1979;50:431.
  • Mihaly GW, Moore RG, Thomas J, et al: Farmacocinética y metabolismo de los anestésicos locales de anilida en neonatos. Eur J Clin Pharmacol 1978;13:143.
  • Finster M, Poppers PJ, Sinclair JC, et al: Intoxicación accidental del feto con anestésico local durante la anestesia caudal. Am J Obstet Gynecol 1965;92:922.
  • Morishima HO, Pedersen H, Finster M, et al: Toxicidad de la lidocaína en ovejas adultas, recién nacidas y fetales. Anestesiología 1981;55:57.
  • Gale R, Ferguson JE II, Stevenson D: Efecto de la analgesia epidural con clorhidrato de bupivacaína en la producción de bilirrubina neonatal. Obstet Gynecol 1987;70:692.
  • Brockhurst NJ, Littleford JA, Halpern SH: La puntuación de la capacidad neurológica y adaptativa: una revisión sistemática de su uso en la investigación de la anestesia obstétrica. Anestesiología 2000;92:237.
  • Morishima HO, Yeh MN, James LS: Flujo sanguíneo uterino reducido e hipoxemia fetal con estrés materno agudo: observación experimental en el babuino preñado. Am J Obstet Gynecol 1979;134:270.
  • Ueland K, Hansen JM: Dinámica cardiovascular materna: trabajo de parto y parto bajo analgesia caudal y local. Am J Obstet Gynecol 1969; 103:8.
  • Moir DD, Willocks J: Manejo de la acción uterina descoordinada bajo analgesia epidural continua. BMJ 1967;2:396.
  • Miller FC, Petrie RH, Arce JJ, et al: Hiperventilación durante el parto. Am J Obstet Gynecol 1974; 120:489.
  • Beaule PE, Smith MI, Nguyen VN: Convulsiones inducidas por meperidina después de una artroplastia de cadera de revisión. J Artroplastia 2005;19:516–519.
  • Hagmeyer KO, Mauro LS, Mauro VF: Convulsiones relacionadas con meperidina asociadas con bombas de analgesia controladas por el paciente. Ann Pharmacother 1993;27:29–32.
  • Kaiko RF, Grabinski PY, Heidrick G, et al: Efectos excitatorios de la meperidina en el sistema nervioso central en pacientes con cáncer. Ann Neurol 1983;13: 180–185.
  • Kuhnert BR, Linn PL, Kennard MJ, Kuhnert PM: Efecto de dosis bajas de meperidina en el comportamiento neonatal. Anesth Analg 1985;64:335.
  • Sosa CG, Balagueer E, Alonso JG, et al: Meperidina para la distocia durante la primera etapa del trabajo de parto: un ensayo controlado aleatorio. Am J Obstet Gynecol 2004;191:1212–1218.
  • Eisele JH, Wright R, Rogge P: Niveles de fentanilo materno y neonatal en la cesárea. Anesth Analg 1982;61:179.
  • Shannon KT, Ramanathan S: Medicamentos sistémicos para la analgesia del parto. Control obstétrico del dolor 1995;2:1–6.
  • Morley-Foster PK, Reid DW, Vandeberghe H: Una comparación de la analgesia controlada por el paciente con fentanilo y alfentanilo para la analgesia del trabajo de parto. Can J Anaesth 2000;47:113–119.
  • Muir HA, Breen T, Campbell DC, et al: ¿Es el fentanilo PCA intravenoso un método eficaz para proporcionar analgesia durante el trabajo de parto? Anestesiología 1999; (Suplemento):A28.
  • Vercauteren M, Bettens K, Van Springel G, et al: Analgesia intratecal durante el trabajo de parto: ¿Podemos usar la misma mezcla que se usa por vía epidural? Int J Obstet Anesth 1997;6:242–246.
  • Breen TW, Giesinger Cm, Halpern SH: Comparación de lidocaína epidural y fentanilo con sufentanilo intratecal para la analgesia en el parto temprano. Int J Obstet Anesth 1999;8:226–230.
  • Kapila A, Glass PS, Jacobs JR, et al: Medios de tiempo medidos sensibles al contexto de remifentanilo y alfentanilo. Anestesiología 1995;83:968–975.
  • Evron S, Glezerman M, Sadan O, et al: Remifentanil: un nuevo analgésico sistémico para el dolor de parto. Anesth Analg 2005;100:233–238.
  • Kan RE, Hughes SC, Rosen M, et al: remifentanilo intravenoso: transferencia placentaria, efectos maternos y neonatales. Anestesiología 1998;88:1467.
  • Thurlow JA, Laxton CH, Dick A, et al: Remifentanil por analgesia controlada por el paciente en comparación con meperidina intramuscular para el alivio del dolor en el trabajo de parto. Hermano J Anaesth 2002;88:374–378.
  • Volmanen P, Sarvela J, Akural EI, et al: remifentanilo intravenoso versus levobupivacaína epidural con fentanilo para el alivio del dolor en el trabajo de parto temprano: un estudio aleatorizado, controlado y doble ciego. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:249–255.
  • Volmanen P, Akural E, Raudaskoski T, et al: Comparación de remifentanilo y óxido nitroso en analgesia laboral. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49: 453–458.
  • Maduska AL, Hajghassemali M: Una comparación doble ciego de butorfanol y meperidina en el trabajo de parto: Alivio del dolor materno y efecto en el recién nacido. Can Anaesth Soc J 1978;25:398.
  • Wilson CM, McClean E, Moore J, Dundee JW: una comparación doble ciego de petidina y nalbufina intramusculares en el trabajo de parto. Anestesia 1986;41:1207–1213.
  • Hodgkinson R, Huff RW, Hayashi RH, Husain FJ: Comparación doble ciego de analgesia materna y neurocomportamiento neonatal después de butorfanol y meperidina por vía intravenosa. J Int Med Res 1979;7:224–230.
  • Thorp JA, Hu DH, Albin RM, et al: El efecto de la analgesia epidural intraparto en el trabajo de parto nulíparo: un ensayo prospectivo, aleatorizado y controlado. Am J Obstet Gynecol 1993;169:851.
  • Sharma SK, Sidawi JE, Ramin SM, et al: Parto por cesárea: un ensayo aleatorizado de analgesia epidural versus meperidina controlada por el paciente durante el trabajo de parto. Anestesiología 1997;87:487.
  • Halpern SH, Leighton BL, Ohlsson A, et al: Efecto de la analgesia opioide epidural versus parenteral en el progreso del trabajo de parto: un metanálisis. JAMA 1998;280:2105.
  • Ramin SM, Gambling DR, Lucas MJ, et al: Ensayo aleatorizado de analgesia epidural versus intravenosa en el trabajo de parto. Obstet Gynecol 1995;86:783.
  • Chestnut DH, Vincent RD, McGrath JM, et al: ¿La administración temprana de analgesia epidural afecta el resultado obstétrico en mujeres nulíparas que reciben oxitocina intravenosa? Anestesiología 1994;80:1193.
  • Chestnut DH, McGrath JM, Vincent RD, et al: ¿La administración temprana de analgesia epidural afecta el resultado obstétrico en mujeres nulíparas que están en trabajo de parto espontáneo? Anestesiología 1994;80:1201.
  • Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología: pinzas obstétricas. Comité de Obstetricia, Medicina Materna y Fetal de la AGOG, Opinión del Comité, 1989.
  • Chestnut DH, Laszewski LJ, Pollack RL, et al: infusión epidural continua de bupivacaína al 0.0625 %-fentanilo al 0.0002 % durante la segunda etapa del trabajo de parto. Anestesiología 1990;72:613.
  • Birnbach DJ, Chestnut DH: La dosis de prueba epidural en la práctica obstétrica: ¿Ha sobrevivido a su utilidad? Anesth Analg 1999;88:971.
  • Norris MC, Ferrenbach D, Dalman H, et al: ¿La epinefrina mejora la precisión diagnóstica de la aspiración durante la analgesia epidural del trabajo de parto? Anesth Analg 1999;88:1073.
  • Guinard JP, Mulroy MF, Carpenter RL, Knopes KD. Dosis de prueba: contenido óptimo de epinefrina con y sin bloqueo beta-adrenérgico agudo. Anestesiología 1990;73:386–392.
  • Visconti C, Eisenach JC: Analgesia epidural controlada por el paciente durante el trabajo de parto. Obstet Gynecol 1991;77:348.
  • Halpern S: Avances recientes en la analgesia epidural controlada por el paciente para el trabajo de parto. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:247–251.
  • Minty RG, Kelly L, Minty A, Hammett DC: Analgesia intratecal de dosis única para controlar el dolor de parto: ¿es una alternativa útil a la analgesia epidural? Can Fam Physician 2007;53:437–442.
  • Rigler ML, Drasner K, Krejcie TC, et al: Síndrome de cauda equina después de anestesia espinal continua. Anesth Analg 1991;72:275.
  • Arkoosh VA, Palmer CM, Van Maren GA, et al: analgesia de parto intratecal continua: seguridad y eficacia. Anestesiología 1998;(Suplemento):A8.
  • Simons SW, Cyna AM, Dennis AT, Hughes D: Analgesia combinada espinal-epidural versus epidural en el trabajo de parto. Base de datos Cochrane Syst Rev 2007;3:CD003401.
  • Campbell DC, Camann WR, Datta S: La adición de bupivacaína al sufentanilo intratecal para analgesia laboral. Anesth Analg 1995;81:305.
  • Labbene I, Gharsallah H, Abderrahaman A, et al: Efectos de 15 mcg de clonidina intratecal añadida a bupivacaína y sufentanilo para analgesia laboral. Túnez Med 2011;89:853–859.
  • Collis RE, Davies DWL, Aveling W: Comparación aleatoria de analgesia epidural estándar y epidural espinal combinada en el trabajo de parto. Lancet 1995;345:1413.
  • McLeod A, Fernando R, Page F, et al: Una evaluación del equilibrio y la marcha maternos mediante posturografía computarizada. Anestesiología 1999; (suplemento):A8.
  • Wong CA, Scavone BM, Peaceman AM, et al: El riesgo de parto por cesárea con analgesia neuroaxial administrada temprano versus trabajo de parto tardío. N Engl J Med 2005;352:655.
  • Cohen SE, Cherry CM, Holbrook RH, et al: Sufentanilo intratecal para la analgesia del trabajo de parto: cambios sensoriales, efectos secundarios y cambios en la frecuencia cardíaca fetal. Anesth Analg 1993;77:1155.
  • Clarke VT, Smiley RM, Finster M: Hiperactividad uterina después de la inyección intratecal de fentanilo para analgesia durante el trabajo de parto: ¿una causa de bradicardia fetal? Anestesiología 1994;81:1083.
  • O'Gorman DA, Birnbach DJ, Kuczkowski KM, et al: Uso de la velocimetría de flujo umbilical en la evaluación de la patogenia de la bradicardia fetal después de la analgesia epidural espinal combinada en parturientas. Anestesiología 2000;(Suplemento):A2.
  • Riley ET, Vogel TM, EI-Sayed YY, et al: El sesgo de selección de pacientes contribuye a una mayor incidencia de bradicardia fetal después de la analgesia epidural espinal combinada para el trabajo de parto. Anestesiología 1999;91:A1054.
  • Nielson PE, Erickson R, Abouleish E, et al: cambios en la frecuencia cardíaca fetal después de sufentanilo intratecal o bupivacaína epidural para analgesia laboral: incidencia y significado clínico. Anesth Analg 1996;83:742.
  • Albright GA, Forester RM: ¿La analgesia epidural combinada con sufentanilo subaracnoideo aumenta la incidencia de cesárea de emergencia? Reg Anesth 1997; 22:400.
  • Norris MC, Grieco WM, Borkowski M, et al: Complicaciones de la analgesia del parto: técnicas epidurales versus epidurales espinales combinadas. Anesth Analg 1995;79:529.
  • Leighton BL, Arkoosh VA, Huffnagle S, et al: La propagación dermatomal de la bupivacaína epidural con y sin sufentanilo intratecal previo. Anesth Analg 1996;83:526.
  • Bucklin BA, Hawkins JL, Anderson JR, Ullrich FA: Encuesta sobre el personal de anestesia obstétrica: actualización de veinte años. Anestesiología 2005;103:645–653.
  • Baxi LV, Petrie RH, James LS: Oxigenación fetal humana después del bloqueo paracervical. Am J Obstet Gynecol 1979;135:1109.
  • Palomaki O, Huhtala H, Kirkinen P: Un estudio comparativo de la seguridad de levobupivacaína al 0.25 % y bupivacaína racémica al 0.25 % para el bloqueo paracervical en la primera etapa del trabajo de parto. Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84: 956–961.
  • Leighton BL, Halpern SH, Wilson DB: Los bloqueos simpáticos lumbares aceleran el trabajo de parto inducido en la primera y segunda etapa en mujeres nulíparas. Anestesiología 1999;90:1039–1046.
  • Pace MC, Aurilio C, Bulletti C, et al: Analgesia subaracnoidea en trabajo de parto avanzado: una comparación de analgesia subaracnoidea y bloqueo pudendo en trabajo de parto avanzado. Calidad analgésica y resultado obstétrico. Ann NY Acad Sci 2004;1034:356–363.
  • Aissaoui Y, Bruyere R, Mustapha H, et al: Un ensayo controlado aleatorizado de bloqueo del nervio pudendo para el alivio del dolor después de la episiotomía. Anesth Analg 2008;107:625–629.
  • Berghella V, Baxter JK, Chauhan SP: Cirugía basada en la evidencia para el parto por cesárea. Am J Obstet Gynecol 2005;193:1607–1617.
  • Hawkins JL, Gibbs CP, Orleans M, et al: Encuesta de la fuerza laboral de anestesia obstétrica 1992 vs 1981. Anesthesiology 1994;81:A1128.
  • Shnider SM, Levinson G: Anestesia para cesárea. En Shnider SM, Levinson G (eds): Anesthesia for Obstetrics, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1987, pág. 159.
  • Dyer RA, Farina Z, Joubert IA, et al: Precarga de cristaloides versus administración rápida de cristaloides después de la inducción de la anestesia espinal para la cesárea electiva. Anaesth Cuidados Intensivos 2004;32:35–35-7.
  • Marx GF, Luykx WM, Cohen S: estado fetal-neonatal después de una cesárea por sufrimiento fetal. Hermano J Anaesth 1984;56:1009.
  • Norris MC: Altura, peso y propagación de bupivacaína hiperbárica subaracnoidea en la parturienta a término. Anesth Analg 1988;67:555.
  • Hartwell BL, Aglio LS, Hauch MA, et al: Longitud de la columna vertebral y propagación de la bupivacaína subaracnoidea hiperbárica en la parturienta a término. Reg Anesth 1991; 16: 17–19.
  • Ogun CO, Kirgiz EN, Duman A, et al: Comparación de bupivacaína-morfina isobárica intratecal y ropivacaína-morfina para el parto por cesárea. Hermano J Anaesth 2003;90:659–664.
  • Hunt GO, Naulty S, Bader AM, et al: Analgesia perioperatoria con fentanil-bupivacaína subaracnoidea para parto por cesárea. Anestesiología 1989;71:535.
  • Palmer CM, Emerson S, Volgoropolous D, et al: Relación dosis-respuesta de la morfina intratecal para la analgesia poscesárea. Anestesiología 1999;90:437–444.
  • Kato R, Shimamoto H, Terui K, et al: depresión respiratoria retardada asociada con 0.15 mg de morfina intratecal para la cesárea. Una revisión de 1915 casos. J Anesth 2008;22:112–116.
  • Roelants F: El uso de fármacos adyuvantes neuroaxiales (neostigmina, clonidina) en obstetricia. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:233–237.
  • Ngan Kee WD, Khaw KS, Lee BB, et al: Las limitaciones de la ropivacaína con epinefrina como dosis de prueba epidural en parturientas. Anesth Analg 2001;92:1529–1531.
  • Leighton BL, Norris MC, Sosis M, et al: Limitaciones de la epinefrina como marcador de inyección intravascular en mujeres en trabajo de parto. Anestesiología 1987;66:688.
  • Gissen AJ, Datta S, Lambert D: La controversia de la cloroprocaína: ¿la cloroprocaína es neurotóxica? Reg Anaesth 1984;9:135.
  • Hynson JM, Sessler DI, Glosten B: Dolor de espalda en voluntarios después de la anestesia epidural con cloroprocaína. Anesth Analg 1991;72:253.
  • Albright GA: Paro cardíaco después de anestesia regional con etidocaína o bupivacaína. Anestesiología 1979;51:285.
  • Carvalho B, Riley E, Cohen SE, et al: Morfina epidural de liberación sostenida de dosis única en el tratamiento del dolor posoperatorio después de una cesárea electiva: resultados de un estudio controlado aleatorizado multicéntrico. Anesth Analg 2005;100:1150–1158.
  • Carvalho B, Roland LM, Chu FL, et al: Morfina epidural de liberación prolongada de dosis única (DepoDur) en comparación con morfina epidural convencional para el dolor poscesárea. Anesth Analg 2007;105:176–183.
  • Ginsar Y, Riley ET, Anst MS: El sitio de acción del fentanilo epidural en humanos: la diferencia entre la infusión y la administración en bolo. Anesth Analg 2003;97:1428–1438.
  • Marik PE: Neumonitis por aspiración y neumonía por aspiración. N Engl J Med 2001;344:665–671.
  • Brizgys RV, Dailey PA, Shnider SM, et al: La incidencia y los efectos neonatales de la hipotensión materna durante la anestesia epidural para la cesárea. Anestesiología 1987;67:782.
  • Ueyama H, He YL, Tanigami H, et al: Efectos de la precarga de cristaloides y coloides o el volumen de sangre en la parturienta sometida a anestesia espinal para una cesárea electiva. Anestesiología 1999;91:1571.
  • Rout CC, Roche DA: Hipotensión espinal asociada con la cesárea: ¿funcionará alguna vez la precarga? Anestesiología 1999;91:1565.
  • Ngan Kee WD, Kaw KS, Ng FF: Prevención de la hipotensión durante la anestesia espinal para el parto por cesárea: una técnica eficaz que utiliza una combinación de infusión de fenilefrina y cohidratación con cristaloides. Anestesiología 2005;103:744–750.
  • Ramanathan S, Grant GJ: Terapia vasopresora para la hipotensión debida a anestesia epidural. Acta Anaesthesiol Scand 1988;32:559.
  • Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW, et al: uso exitoso de una emulsión de lípidos al 20 % para reanimar a un paciente después de un presunto paro cardíaco relacionado con la bupivacaína. Anestesiología 2006;105:217–218.
  • Kasten GW, Martin ST: Reanimación de la toxicidad cardiovascular inducida por bupivacaína durante la oclusión parcial de la vena cava inferior. Anesth Analg 1986;65:341.
  • Choi PT, Galinski SE, Takeuchi L, et al: La CPPD es una complicación común del bloqueo neuroaxial en las parturientas: un metanálisis de estudios obstétricos. Can J Anaesth 2003;50:460–469.
  • Russell IF: Un estudio prospectivo controlado de analgesia espinal continua versus analgesia epidural repetida después de una punción dural accidental durante el trabajo de parto. Int J Obstet Anesth 2012;21:7–16.
  • Maynard SE, Min JY, Merchan J, et al: El exceso de tirosina quinasa 1 tipo fms soluble en la placenta (sFlt1) puede contribuir a la disfunción endotelial, la hipertensión y la proteinuria en la preeclampsia. J Clin Invest 2003;111: 649–658.
  • Tada S, Yasue A, Nishizawa H, Sekiya T, Hirota Y, Udagawa Y: Hematoma epidural espinal espontáneo durante el embarazo: informes de tres casos. J Obstet Gynaecol Res 2011;37:1734–1738.
  • Bodurka D: Novedades en ginecología y obstetricia. J Am Coll Surg 2005;201:265–274.
  • Basso O, Rasmussen S, Weinberg CR, et al: Tendencias en la supervivencia fetal e infantil después de la preeclampsia. JAMA 2006;296:1357–1362.
  • Luttun A, Carmeliet P: Receptor soluble de VEGF Flt1: ¿se descubrió el elusivo factor de preeclampsia? J Clin Invest 2003;111:60–62.
  • Keogh RJ, Harris LK, Freeman A, et al: El trofoblasto derivado del feto utiliza el ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor alfa de necrosis tumoral de citoquinas apoptóticas para inducir la muerte de las células del músculo liso. Circ Res 2007;100:834–841.
  • Walsh S: Preeclampsia: un desequilibrio en la producción de prostaciclina y tromboxano en la placenta. Am J Obstet Gynecol 1985;152:335.
  • Roberts J, Taylor R, Musci T, et al: Preeclampsia: un trastorno de las células endoteliales. Am J Obstet Gynecol 1989;152:1200.
  • Venkatesha S, Toporsian M, Lam C, et al: La endoglina soluble contribuye a la patogenia de la preeclampsia. Nat Med 2006;12:642.
  • Levine RJ, Karumanchi SA: Factores angiogénicos circulantes en la preeclampsia. Clin Obstet Gynecol 2005;48:372–386.
  • Chesley L: Volúmenes de plasma y glóbulos rojos durante el embarazo. Am J Obstet Gynecol 1972:112:440.
  • Rodgers R, Levin J: Una reevaluación crítica del tiempo de sangrado. Semin Thromb Hemost 1990:16:1–20.
  • Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ: Tratamiento farmacológico antihipertensivo para la hipertensión leve a moderada durante el embarazo. Sistema de base de datos Cochrane Rev 207;1:CD002252.
  • Groenendijk R, Trimbos M, Wallenburg H: Mediciones hemodinámicas en la preeclampsia: observaciones preliminares. Am J Obstet Gynecol 1984; 150:232.
  • Aya AG, Vialles N, Tanoubi I, et al: Hipotensión inducida por anestesia espinal: una comparación de riesgo entre pacientes con preeclampsia grave y mujeres sanas sometidas a cesárea prematura. Anesth Analg 2005;101: 869–875.
  • Cotton D, Gonik B, Dorman K, Harris R: Alteraciones cardiovasculares en la hipertensión grave inducida por el embarazo: Relación de la presión venosa central con la presión de enclavamiento capilar pulmonar. Am J Obstet Gynecol 1985;151:762.
  • Hogg B, Hauth J, Caritis S, et al: Seguridad de la anestesia epidural de parto para mujeres con enfermedad hipertensiva grave. Am J Obstet Gynecol 1999;181: 1099.
  • Newsome L, Bramwell R, Curling P: Efectos hemodinámicos de la anestesia epidural lumbar. Anesth Analg 1986;65:31.
  • Jouppila P, Jouppila R, Hollmen A, Koivula A: analgesia epidural lumbar para mejorar el flujo sanguíneo intervelloso durante el trabajo de parto en la preeclampsia grave. Obstet Gynecol 1982;52:158.
  • Ramanathan J, Botorff M, Jeter J, et al: Farmacocinética y efectos maternos y neonatales de la lidocaína epidural en la preeclampsia. Anesth Analg 1986;65:120.
  • Wallace D, Leveno KJ, Cunningham F, et al: Comparación aleatoria de anestesia general y regional para parto por cesárea en embarazos complicados con preeclampsia grave. Obstet Gynecol 1995;86:193.
  • Hood D, Curry R: Anestesia espinal versus epidural para la cesárea en pacientes con preeclampsia severa: una encuesta retrospectiva. Anestesiología 1999;90:1276.
  • Oyelese Y, Smulian JC: Placenta previa, placenta acumulada y vasa previa. Obstet Gynecol 2006;107:927–941.
  • Chestnut DH, Dewan D, Redick L, et al: Manejo anestésico para la histerectomía obstétrica: un estudio multiinstitucional. Anestesiología 1989;70:607.
  • Vincent RD Jr, Chestnut DH, Sipes SL, et al: La anestesia epidural empeora el flujo sanguíneo uterino y la oxigenación fetal durante la hemorragia en ovejas grávidas. Anestesiología 1992;76:799–806.
  • Santos A, Tun E, Bobby P, et al: Los efectos de la bupivacaína, l-nitro-l-arginina-metil-éster y fenilefrina en las adaptaciones cardiovasculares a la asfixia en el cordero fetal prematuro. Anesth Analg 1997;84:1299.
  • Morishima HO, Pedersen H, Santos AS, et al: Efectos adversos de la lidocaína administrada por la madre en el cordero fetal prematuro asfixiado. Anestesiología 1989;71:110.
  • Shnider SM, Webster G: Riesgos maternos y fetales de la cirugía durante el embarazo. Am J Obstet Gynecol 1965;92:891.
  • Brodsky J, Cohen E, Brown BJ, et al: Cirugía durante el embarazo y resultado fetal. Am J Obstet Gynecol 1980;138:1165.
  • Smith B: pronóstico fetal después de la anestesia durante la gestación. Anesth Analg 1963; 42:521.
  • Duncan P, Pope W, Cohen M, Greer N: Riesgo fetal de la anestesia y la cirugía durante el embarazo. Anestesiología 1986;64:790.
  • Heinonen O, Slone O, Shapiro S: Defectos congénitos y medicamentos durante el embarazo. En Defectos Congénitos y Drogas en el Embarazo. Littleton, MA: Publishing Sciences Group, 1977, p. 516.
  • Grabowski C, Paar J: Los efectos teratogénicos de las dosis graduadas de hipoxia en el embrión de pollo. Am J Anat 1958; 103:313.
  • Saxen I, Saxen L: Asociación entre la ingesta materna de diazepam y fisuras orales. Lancet 1975;2:498.
  • Safra M, Oakley G: Asociación entre labio hendido con o sin paladar hendido y exposición prenatal a diazepam. Lancet 1975;2:478.
  • Shiono PH, Mills JL: Hendiduras orales y uso de diazepam durante el embarazo. N Engl J Med 1984;311:919–920.
  • Shepard TH: Catálogo de agentes teratogénicos, 7ª ed. Baltimore: Prensa de la Universidad Johns Hopkins, 1992.
  • Palanisamy A, Baxter MG, Keel PK, Xie Z, Crosby G, Culley DJ: Las ratas expuestas al isoflurano en el útero durante la gestación temprana tienen un comportamiento anormal en la edad adulta. Anestesiología 2011;114:521–528.
  • Sprung J, Fleich RP, Wilder RT, et al: Anestesia para parto por cesárea y problemas de aprendizaje en una cohorte de nacimiento basada en la población. Anestesiología 2009;111:302–310.
  • Adamsons K, Mueller-Heubach E, Myers R: Producción de asfixia fetal en el mono rhesus mediante la administración de catecolaminas a la madre. Am J Obstet Gynecol 1971;109:148.