臨床心臓および肺生理学

心臓および肺の生理学を、麻酔学ほど日常的に直接管理する医学の専門分野はありません。 (1-3) 心肺生理学を理解することで、麻酔チームは、低血圧、動脈性低酸素血症、高炭酸ガス血症、高ピーク気道圧など、麻酔における重大かつ一般的な状況を管理できるようになります。

1.血行動態

動脈血圧

全身動脈血圧と平均動脈圧 (MAP) は、通常、血圧カフまたは留置動脈カニューレを介して麻酔プロバイダーによって監視されます。慢性全身性高血圧症の治療が必要な場合もありますが、多くの麻酔薬では急性低血圧症が問題になることがよくあります。低血圧は、全身麻酔または局所麻酔による MAP の軽度の臨床的に重要でない低下から、生命を脅かす緊急事態までさまざまです。低血圧は、臓器の灌流を危険にさらすのに十分な大きさであり、損傷や有害な結果を引き起こす可能性があります. 最も差し迫った懸念のある臓器は心臓と脳であり、腎臓、肝臓、肺がそれに続きます。いずれも、長期にわたる「ショック」に関連する典型的な損傷パターンを持っています。低血圧の背後にある生理学を理解することは、診断と治療にとって重要です。

術中の血行動態の不安定性は、手術後の転帰を悪化させると長い間考えられてきました。最近の大規模なレトロスペクティブ研究では、たとえ 5 分間の術中低血圧 (収縮期血圧 [SBP] < 70 mm Hg、MAP < 50 mm Hg、拡張期血圧 [DBP] < 30 mm Hg) は、術後罹患率の増加と関連しており、死亡リスク。 (4,5) さらに、低血圧、少量の揮発性麻酔薬濃度、および低バイスペクトル指数スケール (BIS) 値の組み合わせは、術後転帰の悪化と関連しています。麻酔管理の変更がこれらのリスクを変えるかどうかは、今後の研究が必要です。 (6)

低血圧への生理学的アプローチ急性低血圧の論理的治療では、MAP をその生理学的要素に分類します。

MAP = SVR × CO

ここで、SVR は体血管抵抗、CO は心拍出量です。私たちの焦点のほとんどは MAP のみを理解することにありますが、他の圧力 (例えば、SBP、DBP、および脈圧 [PP = SBP – DBP]) にも注意が必要です。脈圧は、従順な血管ツリー内の DBP の上に XNUMX 回拍出量 (SV) を追加することによって作成されます。大動脈は、このコンプライアンスのほとんどを担っています。脈圧の増加は SV の増加に伴い発生する可能性がありますが、ほとんどの場合、老化に伴う大動脈コンプライアンスの低下が原因で発生します。血管コンプライアンスが悪い場合、DBP の減少は SBP に劇的な影響を与える可能性があります。

全身血管抵抗

全身麻酔および脊椎区域麻酔中に投与されるほとんどの薬剤は、SVR を低下させます。敗血症、アナフィラキシー、脊髄ショック、虚血性臓器の再灌流など、いくつかの病的状態によって SVR が大幅に低下する可能性があります。 SVR の計算は次のとおりです。

SVR = 80×(MAP−CVP)/CO

ここで、CVP は中心静脈圧であり、ファクター 80 は水銀柱ミリメートル (mm Hg) の圧力と毎分リットル (L/min) で与えられる CO から単位を dyne/s/cm5 に変換します。

肺動脈 (PA) カテーテル検査は、SVR の計算に必要な測定値を取得するために使用できますが、通常、このモニターはすぐには利用できません。 SVR の低下が原因で低血圧が発生した場合、適切な灌流の兆候（例、四肢が温かくなる、パルスオキシメーターのプレチスモグラフ波形が良好、灌流指数*）が現れることがあります。一方、高血圧はほとんどの場合、過剰な血管収縮を伴います。

抵抗は半径の XNUMX 乗に反比例します。個々の容器は、流れに対して非常に高い抵抗を示します。ただし、並列に配置された船舶が多い場合、合計の SVR は減少します。毛細血管は、最小の血管であるにもかかわらず、SVR の大部分を担っているわけではありません。循環の動脈側の血流に対する抵抗のほとんどは、細動脈にあります。

心拍出量

低血圧の原因として、CO の減少は SVR の減少よりも治療が難しい場合があります。通常、CO の増加は全身性高血圧とは関係がなく、敗血症や肝不全などのほとんどの過活動状態は、全身血圧の低下と関連しています。

CO は、心臓によって 1 分間に送り出される血液の量 (リットル) として定義されます。特定の先天性心奇形があると、心臓の右側と左側で送り出される血液の量が異なる場合がありますが、これらの量は通常同じです。 CO は、心拍数 (HR) と SV の積であり、XNUMX サイクルで心臓から排出される血液の正味の量です。

CO = HR × SV

CO は、PA カテーテルを介した熱希釈と経食道心エコー検査 (TEE) によって臨床的に測定できます。食道ドップラーや脈拍輪郭分析など、COを測定する侵襲性の低いデバイスが開発されています。正常な CO は体の大きさによって変化するため、心係数 (CO を体表面積で割った値) がよく使用されます。

心拍数

COが減少すると、頻脈および徐脈は低血圧を引き起こす可能性があります。心電図 (ECG)、パルスオキシメトリー、または身体検査により、徐脈または頻脈の存在を特定できます。心電図上の P 波の識別は、HR を分析するために不可欠です。洞調律と心房収縮の喪失により、心室充満が減少します。心房収縮は前負荷のかなりの割合を占めており、心室のコンプライアントが不十分な患者ではなおさらです。心拍数が遅いと、心室充満が促進され、SV が増加する可能性がありますが、心拍数が過度に遅いと、CO が不十分になります。

駆出率と一回拍出量

駆出率 (EF) は、60 回の収縮で心臓によって送り出される心室血液量の割合 (SV/拡張末期容積 [EDV]) です。 SV とは異なり、体の大きさによる EF の違いはなく、70% ～ XNUMX% の EF が正常と見なされます。敗血症や肝硬変などの過活動状態は、EF の増加によって反映されます。心機能の低下は、EF が小さいことで示されます。 CO は HR の増加によって維持できるため、心機能をより適切に評価するために SV を計算する必要があります。ただし、慢性拡張型心筋症では、EF が小さくても SV が改善することがあります。

プリロード

前負荷とは、心筋が収縮する前に「伸ばされる」量を指します。前負荷は、TEE で直接測定できる心臓の EDV として臨床的に最もよく定義されます。充満圧（例、左心房［LA］圧、肺毛細血管楔入圧［PCWP］、肺動脈拡張期［PAD］圧）も前負荷を評価できます。 CVP は心臓の右側の充満圧を測定します。これは、肺疾患がなく心機能が正常な場合の心臓の左側の充満圧と相関します。バルーンを使用して PA の流れを止めることにより、PCWP が LA 圧力とほぼ等しくなり、心臓の左側の充満圧力を反映するように、システム内で圧力が平衡化されます。拡張期の心臓の圧力と容積の関係は、心室コンプライアンス曲線で表されます (図 1)。コンプライアンスが不十分な心臓では、通常の充満圧では適切な EDV が生成されない場合があります。同様に、「硬くなった」左心室を正常な容積まで満たそうとすると、心臓内および肺の毛細血管圧が過度に上昇する可能性があります。

: 図 1 拡張期の心臓の圧容積関係は、圧力に対する左心室 (LV) 拡張期容積をプロットしたコンプライアンス曲線に示されています。「硬い」心臓は、正常な心臓よりも容積が大きくなり、圧力が急激に上昇します。拡張した心室は、はるかに柔軟な曲線を示しています。

フランク・スターリング機構

フランク-スターリング機構は、充満の増加に伴う心臓のポンプ作用の増加を生理学的に説明したものです。前負荷が大きいほど、追加された心室容積を駆出するために必要な収縮が増加し、その結果、SV が大きくなり、同様の EF になります。循環血液量減少の場合のように、心室充満が減少すると、SV が減少します。前負荷のわずかな増加は、SV と CO に劇的な影響 (「ボリューム応答性」) をもたらす可能性があります (図 2)。曲線のより高いポイントでは、プリロードの増加による追加の利点はほとんどありません。

: 図 2 心機能曲線は、左心室 (LV) 充満圧で表される前負荷と、心拍出量または一回拍出量に反映される心機能との間の典型的な関係を示しています。充満圧は、左心房圧または肺毛細血管楔入圧として測定できます。低前負荷では、充満の増加により、心拍出量が大幅に増加します。これは、曲線の急な部分です。より高い LV 充填圧では、前負荷の増加による機能の改善はほとんどなく、過充填により、灌流障害のために機能の低下が発生する可能性があります (図示せず)。収縮性が低いか、全身血管抵抗（SVR）が高いと、正常曲線が右および下にシフトします。

低予圧の原因

低前負荷の原因には、循環血液量減少および静脈拡張が含まれます。血液量減少は、出血または体液の損失によって生じることがあります。静脈拡張は全身麻酔で発生し、神経軸麻酔の存在下ではさらに顕著になる場合があります。前負荷の減少のその他の原因には、緊張性気胸や心タンポナーデが含まれます。これらは、血液量と充満圧が適切であっても、心臓周囲の圧力が上昇するため、心室充満を妨げます。 (7) このような状態は、収縮期圧変動 (SPV) で現れる場合があります。これは、動脈血圧トレースで観察できる 8 回呼吸または換気による SBP の変化を表します。 (XNUMX) これの極端な形は逆脈であり、潮呼吸中に著しく変化する脈です。 CVP が正常または上昇している状況では、心タンポナーデが存在する可能性があります。脈圧変動 ((PPpeak – PPnadir)/PPaverage) は SPV に類似していますが、コンピュータ計算が必要です。高い SPV と脈圧変動 (PPV) の両方も、循環血液量減少の特定に役立ち、充満圧よりも血管内容積応答性のより敏感で特異的な指標です。

心臓の右側に病理学的な問題があると、左心室の充満が妨げられることがあります。肺塞栓症やその他の肺高血圧症の原因により、心臓の右側が心臓の左側を満たすのに十分な量を送り出すことが妨げられます。心室中隔が移動し、心臓の左側の充満がさらに収縮する可能性があります。

収縮性

収縮性、または心臓の変力状態は、負荷条件 (前負荷または後負荷) とは無関係の収縮力の尺度です。心室で圧力が発生する速度 (dP/dT) または収縮期圧と体積の関係 (図 3) によって、研究目的で測定できます。心筋収縮性の低下は、低血圧の原因となる可能性があります。

: 図 3 閉じたループ (赤い線) は、典型的な心周期を示しています。拡張期充填は、50 mL の容量から 150 mL の拡張終期容量 (EDV) までの典型的な拡張曲線に沿って発生します。等容性収縮は、左心室 (LV) の圧力を、大動脈の圧力 (拡張期血圧) に達し、大動脈弁が開くまで増加させます。その後、LV から血液が排出され、量が減少します。左室および大動脈の圧力は、駆出中のある時点 (収縮期血圧) でピークに達し、その後、大動脈弁が閉じる時点 (おおよそ重複切痕) まで圧力が低下します。 LV は、ボリュームを変更せずに緩和します (等容性緩和)。圧力が左房圧を下回ると、僧帽弁が開き、拡張期充満が始まります。プロットは正常な周期を示しており、100 回拍出量 (SV) は 67 mL、駆出率 (EF) は SV/EDV = 130%、血圧は 75/XNUMX mm Hg です。収縮期の圧力と容積の関係 (黒線) は、さまざまな負荷条件 (つまり、さまざまな前負荷) の下で一連の曲線から作成でき、心臓の強心状態を反映しています。

後負荷

後負荷は、各収縮に伴う左心室からの血液の駆出に対する抵抗です。臨床的には、後負荷は主に SVR によって決定されます。 SVR が増加すると、心臓が完全に空にならず、SV、EF、および CO が低下します (図 2 を参照)。 SVR が高いと、心臓の充満圧も上昇します。 SVR が低いと SV が改善され、CO が増加するため、SVR が低いと CO が高くなることがよくあります (図 4)。

: 図 4 血管拡張に伴う心周期の変化。緑色のサイクルは、図 3 に示したものと同じサイクルです。赤色の破線は、青色で示した新しい心周期への移行を示しています。収縮期血圧は 105 mm Hg に低下しました。収縮終期の容積は、拡張終期の容積と同様に減少した。この例では、拡張末期圧 (EDP) が 11 から 7 mm Hg に低下しています。駆出率はわずかに増加します。ただし、XNUMX 回拍出量は減少する可能性がありますが、左心室 (LV) 充満圧が以前と同じレベルに回復すると、XNUMX 回拍出量は高くなります。

SVR が低いと、心臓の充満圧が低下します。この発見は、後負荷ではなく前負荷が低血圧の原因であることを示唆している可能性があります。 SVR が低いと、TEE の SVR が低いことの特徴の 4 つである、より広範な排出と収縮終期容積 (ESV) の低下が可能になります。同じ静脈還流では、心臓は同じ EDV まで満たされないため、左心室の充満圧が低下します (図 XNUMX を参照)。 SVR が増加すると、同様のプロセスが発生します。このようなストレスによる心臓充満圧の上昇は、心機能が低下している患者でより顕著です。

2.心臓反射

心血管調節システムは、さまざまな生理学的状態を検出できる末梢および中枢の受容体システム、脳幹の中枢の「統合」システム、および心臓と血管系への神経液性出力で構成されています。心臓反射の臨床的理解は、脳幹の心血管系が信号を統合し、自律神経系を介して応答を提供するという概念に基づいています。

自律神経系

心臓と血管系は自律神経系によって制御されています。交感神経および副交感神経の遠心性神経は、洞房結節および房室結節を神経支配します。交感神経系の刺激は、β1 アドレナリン受容体の活性化を通じて HR を増加させます。副交感神経系の刺激は、洞房結節および房室結節のムスカリン性アセチルコリン受容体の刺激を通じて HR を大幅に遅らせることができますが、副交感神経系の抑制は HR の増加に寄与します。房室結節を通る伝導は、交感神経系および副交感神経系の神経支配によってそれぞれ増加および減少します。交感神経系の刺激は、心筋の収縮性を高めます。副交感神経系への刺激は、心筋の収縮性をわずかに低下させる可能性がありますが、心拍数の低下を通じて主な効果があります。

圧受容器

頸動脈洞と大動脈弓の圧受容器は、伸張受容器を刺激して迷走神経と舌咽神経を介して中枢神経系に信号を送る全身血圧の上昇によって活性化されます。全身血圧の変化に対する圧受容器の感受性はさまざまであり、長期にわたる本態性高血圧症によって大幅に変化します。急性高血圧に対する典型的な反応は、HR を低下させる副交感神経系の刺激の増加です。迷走神経の刺激と交感神経系の活動の低下も、心筋の収縮性を低下させ、反射血管拡張を引き起こします。この頸動脈洞反射は、上室性頻脈の効果的な治療法となりうる迷走神経刺激を生み出すために治療的に使用することができます。

心房と心室は、さまざまな交感神経と副交感神経の受容体システムによって神経支配されています。心房の伸展（つまり、ベインブリッジ反射）は HR を増加させることができ、これは CO と静脈還流を一致させるのに役立つ可能性があります。

頸動脈洞の化学受容器の刺激は、呼吸器および心臓血管に影響を与えます。動脈性低酸素血症は交感神経系の刺激をもたらしますが、より深刻で長期にわたる動脈性低酸素血症は、おそらく中枢機序を通じて徐脈を引き起こす可能性があります。さまざまな他の反射には、眼圧を伴う徐脈（すなわち、眼球心臓反射）および腹部内臓の伸展を伴う徐脈が含まれる。クッシング反射には、頭蓋内圧の上昇に反応する徐脈が含まれます。

多くの麻酔薬は用量依存的に心臓反射を鈍らせ、その結果、低血圧に対する交感神経系の反応が低下します。このような反射の鈍化は、麻酔薬が低血圧に寄与する追加のメカニズムを表しています。

3. 冠動脈血流

冠循環は、他のどの血管床よりも多くの割合の酸素が心臓によって抽出されるという点で独特であり、体全体の 60% の抽出と比較して、最大 70% から 25% です。この生理機能の結果、心臓は予備メカニズムとして酸素抽出を増やすことができなくなります。酸素供給が脅かされている場合、血流を増加させるための血管拡張が心臓の主要な代償メカニズムです。

冠動脈予備能とは、冠循環がベースライン状態よりも血流を増加させる能力です。

冠動脈血流の内因性調節因子には、アデノシン、一酸化窒素、およびアドレナリン刺激が含まれます。冠動脈狭窄があると、下流の代償性血管拡張により、冠動脈予備能が使い果たされ始める約 90% の狭窄まで冠血流を維持できます。

血管床の灌流圧は通常、MAP と静脈圧の差として計算されます。冠状動脈を通る瞬間の流れは心周期全体で変化し、収縮期にピークに達します。心臓は他の臓器とは根本的に異なります。収縮期に発生する心筋壁の緊張により、心内膜下の血流が完全に停止する可能性があるからです。したがって、左心室は主に拡張期に灌流されます。左心室の拡張末期圧 (LVEDP) は、CVP を超える可能性があり、有効な下流圧を表します。したがって、左心室の大部分への灌流圧は、DBP から LVEDP を差し引いたものになります。壁内圧が低い右心室は、拡張期と収縮期に灌流されます。

4. 肺循環

: 肺循環には、右心室、肺動脈、肺毛細血管床、および肺静脈が含まれ、左心房で終わります。気管支循環は肺組織に栄養素を供給し、肺静脈と左心房に流れ込みます。肺循環は、その調節、正常圧、および薬物への反応において体循環とは大きく異なります。肺循環の圧力を測定するために PA カテーテルを使用するには、その正常値とその意味を根本的に理解する必要があります。肺高血圧症には特発性の原因があり、いくつかの一般的な疾患（例、肝硬変、睡眠時無呼吸症候群）を伴うことがあります。それは、有意な麻酔関連の罹患率および死亡率と関連しています。

肺動脈圧

肺血管抵抗 (PVR) が低いため、肺動脈圧 (PAP) は体圧よりもはるかに低くなります。全身循環と同様に、肺循環はCO全体を受け入れ、さまざまな条件に合わせてその抵抗を適応させる必要があります。

肺血管抵抗

PVR の決定要因は、体循環における SVR とは異なります。肺循環を通る血流中に、太い血管、細い動脈、および毛細血管床で抵抗が生じると考えられています。肺胞内の血管と肺胞外血管は、肺内の力に対して異なる反応を示します。

肺循環の変化を記述するための最も有用な生理学的モデルは、毛細血管の拡張と新しい毛細血管の動員です。毛細血管の膨張と動員は、さまざまな状況での PVR の変化を説明しています。 PAPの増加は、毛細血管の膨張と動員を引き起こし、断面積を増加させ、PVRを減少させます。 COの増加は、膨張と動員を通じてPVRも減少させます。 CO と PVR の間の相互変化により、広い範囲の CO 値にわたって肺圧がかなり一定に維持されます。

肺気量は、肺胞内血管と肺胞外血管に異なる影響を与えます。肺容量が大きいと、肺胞内の血管が圧迫される可能性がありますが、肺胞外の血管は抵抗が低くなります。肺容量が小さい場合はその逆です。したがって、より高い PVR は、大小の肺容量で発生します。小さい肺容量での PVR の増加は、片肺換気中などに、虚脱した肺胞から血流を迂回させるのに役立ちます。

交感神経系の刺激は肺の血管収縮を引き起こす可能性がありますが、神経体液の影響が血管緊張の主要な調節因子である全身循環とは対照的に、その効果は大きくありません。したがって、肺循環は薬物で治療することが非常に困難でした。一酸化窒素は血管緊張の重要な調整因子であり、吸入によって投与できます。プロスタグランジンおよびホスホジエステラーゼ阻害剤（シルデナフィルなど）は肺血管拡張剤ですが、肺高血圧症で得られる薬理学的反応は限られています。

低酸素性肺血管収縮

低酸素性肺血管収縮 (HPV) は、低い肺胞酸素分圧 (Pao(2)) に対する肺血管の反応です。多くの患者において、HPV は重要な適応反応であり、換気の悪い領域から血液を迂回させることでガス交換を改善し、シャント率を低下させます。 . 肺の正常な領域は、PAP を増加させることなく追加の血流に容易に対応できます. 無呼吸や高地で発生するような全体的な肺胞低酸素症は、重大な HPV と PAP の増加を引き起こす可能性があります.

強力な吸入麻酔薬などの麻酔薬は HPV を損なう可能性がありますが、プロポフォールやオピオイドなどの一般的に使用される静脈内投与薬は HPV の阻害を示しません。片肺換気を必要とする外科手術中、HPV は低酸素血症の解消に役割を果たす可能性がありますが、酸塩基状態、CO、無気肺の発生、および併用薬物投与など、他の多くの要因も重要です。 (10)

肺塞栓症

肺塞栓は血管を閉塞し、肺血管系を通る血液に対する全体的な抵抗を増加させます。塞栓の一般的な形態は血栓と空気ですが、羊水、二酸化炭素、脂肪塞栓も含まれます。

細動脈肥厚

細動脈の肥厚は、いくつかの臨床状況で発生します。これは、特定の種類の長年にわたる先天性心疾患に関連しています。原発性肺高血圧症は、細動脈過形成を伴う特発性疾患です。同様の変化は、肝硬変（すなわち、門脈肺高血圧症）にも関連しています。

肺のゾーン

肺血行動態の有用な概念は、肺のウェストゾーンです。重力は、心臓のレベルでの測定値に対する血管系の圧力の変化の仕方を決定します。これらの差は、動脈圧に比べると小さいですが、静脈圧と PAP の場合、これらの差は臨床的に重要です。身長が 20 cm 変化するごとに、15 mm Hg の圧力差が生じます。これにより、直立位置や横位置など、さまざまな位置で肺の血流に影響を与える PAP の位置に大きな違いが生じる可能性があります。

ゾーン 1 では、気道内圧が PAP および肺静脈圧を上回っています。したがって、ゾーン 1 には換気があっても血流がありません。通常、ゾーン 1 は存在しませんが、陽圧換気または低 PAP の場合、麻酔下または失血によって発生する可能性があるため、ゾーン 1 が発生することがあります。ゾーン 2 では、気道内圧は肺静脈圧よりも高くなりますが、PAP よりも高くはありません。ゾーン 2 では、流量は PAP と気道内圧の差に比例します。ゾーン 3 では、PAP と静脈圧が気道圧を上回り、正常な血流パターンが得られます (つまり、血流は PAP と静脈圧の差に比例します)。位置はまた、片側性肺炎などの肺の異常な領域への血流を減少させ、それによってガス交換を改善するために治療的に使用することもできます。片肺換気中の虚脱した肺を通る血流も、この生理学的効果によって減少します。

肺水腫

肺の血管内液バランスは静水圧駆動力に依存します。肺毛細管圧が過剰になると、体液が間質に漏れ、次に肺胞に漏れます。肺リンパ系は液体をきれいにするのに非常に効果的ですが、圧倒される可能性があります. 左心室充満圧が高いと、静水圧肺水腫が予想されます。 PCWPが20mmHgを超えると肺水腫が発生しますが、これらの圧力が慢性的に持続する場合、患者はさらに高い圧力に耐えることができます. 肺水腫は、胃内容物の酸吸引、敗血症、または輸血などの肺損傷による「毛細血管漏出」でも発生する可能性があります。

5. 肺のガス交換

酸素

酸素は、環境から組織に渡されなければならず、そこで有酸素代謝中に消費されます。動脈性低酸素血症は、動脈血中の酸素分圧が低いこと (Pao(2)) として定義されます。動脈性低酸素血症の任意の定義 (Pao2 < 60 mm Hg) が一般的に使用されますが、必須ではありません。これは、吸気酸素濃度 (Fio(2)) に基づいて予想されるものと比較して低いです。動脈性低酸素血症 (肺のガス交換を反映する) は、循環因子も反映する組織低酸素症を含むより一般的な用語である低酸素症とは区別されます。

軽度および中等度の動脈性低酸素血症 (例えば、高地での) は十分に許容され、通常、実質的な損傷や有害な転帰とは関連していません。ほぼ完全な酸素欠乏である無酸素症は、致命的となる可能性があり、その期間によっては永久的な神経損傷を伴うことがよくあります。動脈の低酸素血症は、無呼吸などの無酸素症の恐れがある場合に最も顕著であり、両者の差は 1 分未満である可能性があります。

酸素化の測定

動脈血酸素レベルの測定値には、Pao(2)、オキシヘモグロビン飽和度 (Sao(2))、および動脈血酸素含有量 (Cao(2)) が含まれます。Pao(2) と Sao(2) は、オキシヘモグロビン解離曲線 (図 5) によって関連付けられます。オキシヘモグロビン解離曲線の理解は、パルスオキシメトリー (Spo(2) および動脈血ガス分析による Pao(2) の測定) で連続的なオキシヘモグロビン飽和度を測定する機能によって促進されます。

: 図 5 オキシヘモグロビン解離曲線は S 字型で、酸素分圧をオキシヘモグロビン飽和度に関連付けます。典型的な動脈曲線は赤で表示されます。高い Pco(2) と静脈血の低い pH は、曲線の右シフトを引き起こし、組織 (青) の酸素のアンロードを容易にします。正常な成人の P50、ヘモグロビンが 2% 飽和する Po(50) が示されています (26.8 mm Hg)。通常の Pao2 が約 100 mm Hg の場合、Sao(2) は約 98% になります。通常の Pvo(2) は約 40 mm Hg で、約 75% の飽和状態になります。

オキシヘモグロビン解離曲線

オキシヘモグロビン解離曲線の右方向および左方向へのシフトは、酸素の利用可能性の変化に対する重要な恒常性適応を提供します。ヘモグロビンが酸素で 50% 飽和する Po(2) である P50 は、オキシヘモグロビン解離曲線の位置の測定値です (図 5 を参照)。成人ヘモグロビンの正常な P50 値は 26.8 mm Hg です。正常な静脈点や酸素飽和度 80% および 90% の点など、曲線上の他の点も臨床的に有用な場合があります。

右方向へのシフトは、酸素を負荷するための条件にほとんど変化を生じさせませんが (2 mm Hg の Po2 で本質的に同じ Sao100)、より多くの量の酸素が組織内のヘモグロビンから解離することを可能にします。これにより、組織の酸素化が改善されます。二酸化炭素と代謝酸はオキシヘモグロビン解離曲線を右にシフトしますが、アルカローシスはそれを左にシフトします。胎児のヘモグロビンは左にシフトしており、これは胎盤の生理学に特有の適応です。動脈血中の酸素はヘモグロビンと結合し、血漿に溶けています。血中酸素含有量は、2 つの形式の合計です。溶存酸素の量は通常の Po2 レベルではごくわずかですが、Fio25 が高い場合、溶存酸素は生理学的および臨床的に重要になる可能性があります。通常の状態では、ヘモグロビン上の酸素の一部 (XNUMX%) しか使用されませんが、酸素補給中に追加された溶存酸素のすべてを使用することができます。

動脈血酸素含有量

Cao2 は、Sao(2) と分圧に加えてヘモグロビン濃度に基づいて計算されます (図 6)。

CaO2 = SaO2 (Hb × 1.39) + 0.003 (PaO(2)

この式で、Hb はヘモグロビンレベル、1.39 は酸素に対するヘモグロビンの容量 (1.39 mL O2/g Hb 完全飽和)、0.003 mL O2/dL/mm Hg は酸素の溶解度です。たとえば、Hb = 15 g/dL で Pao2 = 100 mm Hg の場合、ほぼ 100% 飽和状態になる場合、Cao(2) の値は次のように計算されます。

CaO2 = 1.00 (15 × 1.39) + 100 (0.003)
= 20.85 + 0.3
= 21.15mL/dL

溶存酸素は、2 の Fio2 と高圧酸素を使用して、臨床的に重要な追加の Cao(1.0) を提供し続けることができます。酸素カスケードは、大気から組織への酸素の通過を表しています (図 7)。

: 図 6 Pao(2) と酸素含有量の関係も、ほとんどの酸素がヘモグロビンに結合しているため、S 字型です。曲線のプラトー (Po(2) > 100 mm Hg) での酸素含有量は上昇し続けます。これは、溶存酸素がまだ小さいが無視できない量に寄与しているためです。 Hb、ヘモグロビン。

: 図 7 酸素カスケードは、酸素が大気から組織に移動するときの生理学的ステップを示しています。酸素は大気中の 21% から始まり、最初は水蒸気で約 150 mm Hg、Pio(2) に希釈されます。肺胞 Po(2) (Pao2) は、肺胞ガス方程式によって決定されます。拡散は、肺胞と毛細血管の間の Po(2) を平衡化します。 Aa (肺胞から動脈へ) 勾配は、肺内シャントと換気と灌流 (V˙ /Q˙ ) のミスマッチで発生します。酸素消費は、Po(2) を組織レベル (約 40 mm Hg) に減らします。

多波長パルスオキシメトリ

酸素パラメータの完全な測定は、動脈血ガス (Pao2) の分析だけでなく、多波長パルスオキシメトリからも得られます。オキシメトリは、メトヘモグロビン (MetHb) とカルボキシヘモグロビン (COHb) の測定を提供します。現在、ほとんどの血液ガス測定器は酸素濃度計と組み合わされているため、提供される Sao(2) は計算されたものではなく、真の測定値です。これは機能的飽和度と呼ばれ、酸素と結合できるヘモグロビンに対するオキシヘモグロビン飽和度の割合です。分数飽和度は、すべてのヘモグロビンに相対的です。したがって、部分飽和度は機能飽和度から MetHb と COHb を差し引いたものです。最近のパルスオキシメータでは、MetHb と COHb も測定できるようになりました。

肺胞酸素分圧の決定要因肺胞ガス方程式は、環境から肺胞への酸素の移動を表します。

PAO2 = FIO2 × (PB − PH2O) − PCO2/RQ

ここで、Pb は大気圧、Ph2o は水の蒸気圧 (47 ° C の通常の体温で 37 mm Hg)、RQ は呼吸商 (酸素消費に対する二酸化炭素の生成の比率) です。たとえば、海面 (Pb = 100 mm Hg) で 2% 酸素 (Fio(1.0) = 760) を呼吸し、Ph(2)o = 47 mm Hg、Paco(2) = 40 mm Hg の場合、肺胞の Po (2) (Pao(2)) は次のように計算されます。 RQ は通常、通常の食事で約 0.8 と想定されます。

PAO2 = 1.0 (760 − 47) − 40/0.8
= 713 − 50
= 663mmHg

肺胞ガス方程式は、吸気酸素と換気が Pao(2) を決定する方法を表します。また、酸素補給が酸素化を改善する方法についても説明します。この関係の臨床的結果の 8 つは、酸素補給が低換気の悪影響を容易に補うことができるということです (図 XNUMX)。

: 図 8 低換気は、肺胞ガス方程式によって決定されるように、酸素化を減少させます。青い曲線は、室内空気の予想を示しています (Fio(2) = 0.21)。高 Paco(2) では、オキシヘモグロビン解離曲線がさらに右にシフトします。ただし、わずか 30% の酸素でも低換気の影響を完全に打ち消すことができます (赤い曲線)。

低気圧は、高地での動脈低酸素血症の原因となります。最新の麻酔器には、低酸素ガス混合物の送達を防ぐための安全メカニズムがあります。それにもかかわらず、酸素以外のガスの供給による死亡は、手術室の建設または改造中に行われたパイプ接続のエラーのために、時々報告されています. 現在の麻酔器には、低酸素ガス混合物の送達を防ぐための複数の安全機能があります。不十分な Fio(2) の供給は、酸素タンクがなくなった場合、または自動膨張バッグ (Ambu) の酸素源からの偶発的な切断を認識できなかった場合に発生する可能性があります。

無呼吸は動脈性低酸素血症の重要な原因であり、肺における酸素の貯蔵は、ヒトにおける動脈性低酸素血症の出現を遅らせる上で最も重要です。ヘモグロビンへの酸素の貯蔵は二次的なものです。この酸素の使用には、酸素ヘモグロビンの大幅な不飽和化が必要だからです。自発的な息止めとは対照的に、麻酔中または鎮静中の無呼吸は、機能的残気量 (FRC) で発生します。これにより、総肺気量での息止めと比較して、オキシヘモグロビンの不飽和化までの時間が大幅に短縮されます。 FRC が 2 L で Pao90 が 2.5 mm Hg の場合、Sao(2) が 100% に達するまでの時間を推定できます。通常の酸素消費量は約 300 mL/min ですが、麻酔中は多少低くなります。これらの室内空気条件下では、動脈性低酸素血症を発症するのに約 30 秒しかかかりません。 100% の酸素を吸った後、Sao(7) が 2% になるまでに 90 分かかる場合があります。実際には、100% 酸素を吸ってから動脈性低酸素血症になるまでの時間はさまざまです。不飽和化は、単に酸素貯蔵が使い果たされたときではなく、十分な数の肺胞が崩壊し、肺内シャントが発生したときに始まります。特に、肥満患者は、やせた患者よりもかなり早く無呼吸を伴う動脈性低酸素血症を発症する。

静脈混合物

静脈混合物は、Pao(2) が正常である動脈低酸素血症の生理学的原因を説明します。肺胞から動脈への酸素 (Aa) 勾配は、静脈混和を反映します。通常の Aa 勾配は 5 ～ 10 mm Hg ですが、年齢とともに増加します。たとえば、2% 酸素を呼吸している間の動脈 Po(100) が 310 mm Hg と測定された場合、Aa 勾配は前の例から計算できます。

Aa 勾配 = PAO(2) − PaO(2)
= 663mmHg − 310mmHg
= 353mmHg

ガス交換の図は、シャント、酸素補給、オキシヘモグロビン解離曲線のすべての効果を統合して「アイソシャント」図を作成することにより、数学的に実現できます (図 9)。シャント率を計算することは、酸素化の問題を定量化する最も正確な方法かもしれませんが、PA カテーテルからのみ入手可能な情報を必要とするため、常に臨床的に役立つとは限りません。 Aa 勾配は臨床的に単純であり、導出するのに便利ですが、異なる Fio(2) レベルでの酸素化の一定の測定値を表すものではありません。 Aa 勾配は、おそらく室内空気で最も役立ちます。 P/F 比 (Pao(2)/Fio(2)) は、高 Fio2 でより一貫した酸素化の単純で有用な測定値です (図 10) (11)。

: 図 9 Pao(2) (A) および Sao2 (B) に対する肺内シャントおよび Fio(2) の効果は、10% (軽度) から 40% (重度) のシャント分画でグラフに示されています。これらの計算で想定される値は、ヘモグロビン 14 g/dL です。パコ (2)、40 mm Hg。動脈と静脈の酸素含有量の差、4 mL O2/dL。および海面大気圧、760 mm Hg。 Fio2 の増加は、高いシャント率での酸素化を大幅に改善しますが、それを完全に修正することはできません。

: 図 10 0.3 (30%) の一定のシャントフラクションにもかかわらず、Aa 勾配は高 Fio2 ではるかに高く、さまざまな Fio2 値での酸素化の測定としての有用性に問題があることを示しています。 Fio2 に対する Pao2 の比率 (P/F 比) は、高 Fio2 で著しく一定であり、ゴールドスタンダードであるシャントフラクションが利用できない場合の酸素化の有用な測定値になります。

肺内シャント

肺内シャントは、Aa 勾配の増加と動脈低酸素血症の発症の最も重要な原因の 2 つです。肺内シャントの存在下では、混合静脈血は肺胞ガスにさらされず、肺を通って肺の正常な領域からの酸素化された血液と混合し続けます。この混合により、Pao(XNUMX) が低下します。臨床的には、シャントは無気肺のように肺胞が換気されていない場合、または肺炎や肺水腫のように肺胞が液体で満たされた場合に発生します。肺内シャントの定量的効果は、シャント方程式によって表されます。

Q˙ s/Q˙ t=(Cc'o2 −Cao2)/(Cc'o2 −Cvo2)

この式で、Q˙ s/Q˙ t は全流量に対するシャントフロー (つまり、シャントフラクション)、C は酸素含有量、c' は末端毛細血管血 (理論上の正常な肺胞の場合)、a は動脈血です。 v は混合静脈血である。

換気 - 灌流のミスマッチ換気 - 灌流 ( V˙ /Q˙) のミスマッチは、肺内シャント ( V˙ /Q˙ =0 ) に似ていますが、いくつかの重要な違いがあります。 V˙/Q˙ のミスマッチでは、さまざまな肺胞の換気量と灌流の不一致により、V˙/Q˙ が高い領域 (つまり、換気の良い肺胞) と V˙ /Q˙ が低い領域 (つまり、換気が不十分な肺胞) が生じます。換気された肺胞）。オキシヘモグロビン解離曲線の形状のため、換気の良い地域での酸素化の改善は、換気の悪い地域の低い Po2 を補うことができず、結果として Pao(2) の低下または動脈低酸素血症を引き起こします。

臨床的には、V˙/Q˙ のミスマッチでは、100% 酸素を投与すると、換気の悪い肺胞でもオキシヘモグロビン解離曲線のプラトーで Po(2) を達成できます。逆に、肺内シャントの存在下で 100% 酸素を投与しても、正常に灌流された肺胞により多くの溶存酸素が追加されるだけですが、図 9 に見られるように、これはしばしば認識されるよりも多くの酸素化の改善をもたらす可能性があります。 100% 酸素を投与しても動脈の低酸素血症が残るのは、常に肺内シャントの存在が原因です。

拡散障害

拡散障害は、拡散能力の低下と同等ではありません。 Aa 勾配を引き起こす拡散障害については、肺胞の Po(2) と肺毛細血管血の Po(2) の間で平衡が発生していません。これは、拡散能力が限られている患者であってもめったに発生しません。拡散障害に起因する可能性のある小さな Aa 勾配は、酸素補給によって容易に解消されるため、これは臨床的に重要な問題ではありません。極度の高度での運動では、運転酸素分圧が小さくなることと、肺毛細血管を通る血液の急速な移動による平衡時間が限られることの両方が原因で、臨床的に重大な拡散障害が発生する可能性があります。

静脈酸素飽和度

低 SvO(2) は、肺内シャントが既に存在する場合、微妙ではあるが重要な影響を引き起こします (12) シャントは、静脈血と肺の正常な領域からの血液の混合物です。 SvO(2) が低い場合、得られる混合物の Pao(2) は低くなければなりません。低 CO は、SvO(2) を大幅に低下させる可能性があります。これにより、さまざまな臨床状態で肺内シャントを解釈する方法が変わります。たとえば、敗血症では、SvO(2) が非常に高い場合、シャント率が予想よりも高くなる可能性があります。高い SvO(2) は、高いシャント分画をカバーするものとして説明できます。

二酸化炭素

二酸化炭素は組織で生成され、換気によって肺から除去されます。二酸化炭素は、溶存ガスとして、重炭酸塩として、またカルバミノヘモグロビンとしてヘモグロビンに結合した少量として血中に運ばれます。オキシヘモグロビンの解離曲線とは異なり、二酸化炭素の解離曲線は基本的に線形です。

ハイパーカプニア

高炭酸ガス血症 (つまり、高 Paco(2)) は、呼吸困難またはオピオイドによる過剰鎮静の徴候である可能性があります。高炭酸ガス血症自体は危険ではないかもしれませんが、2 mm Hg を超える Paco(80) 値は CO(2) ナルコーシスを引き起こす可能性があり、麻酔後の治療室での覚醒の遅延に寄与する可能性があります。高炭酸ガス血症の最大の懸念は、動脈の低酸素血症と無酸素症が急速に進行する差し迫った呼吸不全と無呼吸のリスクを示している可能性があることです。カプノグラフィーを使用すれば高炭酸ガス血症の存在は明らかかもしれませんが、このモニターが常に利用できるとは限らず、かなりの高炭酸ガス血症が見過ごされる可能性があります。酸素補給は、重度の高炭酸ガス血症にもかかわらず、動脈の低酸素血症を防ぐことができます。高炭酸ガス血症が疑われない場合、動脈血ガスの分析は必ずしも実行されません (図 8 を参照)。

高炭酸ガス血症の影響を受ける臓器系には、肺 (肺血管収縮、ヘモグロビン-酸素解離曲線の右シフト)、腎臓 (腎の重炭酸塩再吸収)、中枢神経系 (傾眠、脳血管拡張)、および心臓 (冠動脈血管拡張、心機能低下) が含まれます。収縮性）。 (13,14)

動脈血二酸化炭素分圧の決定因子

Paco(2)は生産と除去のバランスです。除去が生産を超えると、Paco(2) が減少します。生産が除去を上回ると、Paco(2) が増加します。結果の Paco(2) は、肺胞二酸化炭素の式で表されます。

PaCO2 =k ×V˙ CO2/V˙ A

この式で、k は単位を補正する定数 (0.863)、V˙ CO(2) は二酸化炭素の生成、V˙ a は肺胞換気量です。

再呼吸

再呼吸特性を持つ呼吸回路は麻酔で頻繁に使用されるため、吸気 Pco(2) 濃度の増加は高炭酸ガス血症の潜在的な原因です。二酸化炭素吸収剤の枯渇と麻酔送出回路の呼気弁の誤動作は、カプノグラフィーで簡単に検出できる手術室での再呼吸の原因となる可能性があります。特定の輸送呼吸回路の使用は、臨床的に重要な再呼吸の最も一般的な原因である可能性がありますが、手術室からの患者の輸送中にカプノグラフィーが日常的に使用されていないため、認識されない場合があります。

二酸化炭素の生産量の増加

二酸化炭素産生の増加のいくつかの重要な生理学的原因は、麻酔下で高炭酸ガス血症を引き起こす可能性があります。麻酔プロバイダーは、CO(2) 生産を細胞生産の観点からではなく、CO(2) の肺排泄物と見なすべきです。これは、それが臨床的に測定される方法であり、身体の恒常性メカニズムによってどのように検出されるかです. CO(2) に変換される重炭酸ナトリウムを投与するとき、または二酸化炭素が脚の組織に蓄積されてから循環に戻る場所で止血帯を解放するときに、CO(2) 生成の他の短い増加が発生する可能性があります。

デッドスペースの増加

死腔、または「無駄な換気」は、ガス交換に関与しない換気を受ける領域を指します。死腔はさらに、解剖学的、肺胞、および生理学的 (総) 死腔に分類されます。解剖学的死腔は、ガス交換に関与していない気管気管支樹の領域を表します。これには、気管内チューブや麻酔送達回路の Y コネクタの遠位にあるチューブなどの機器のデッドスペースが含まれます。肺胞死腔は、血流不足のためにガス交換に関与しない肺胞を表します。生理学的または総死腔は、解剖学的死腔と肺胞死腔の合計を表します。死腔の最も病理学的に重要な変化は、肺胞死腔の増加を表しています。

死腔は、多くの臨床状態で増加します。肺気腫および嚢胞性線維症などの他の末期肺疾患は、多くの場合、かなりの死腔によって特徴付けられます。肺塞栓症は、死腔の大幅な増加の潜在的な原因です。出血性ショックなどの PAP を減少させる生理的プロセスは、デッドスペースを増加させることが期待できます (ゾーン 1 の増加)。気道内圧と呼気終末陽圧 (PEEP) の上昇も死腔を増やす可能性があります。

死腔の量的推定値はボーアの式で表され、潮汐換気 (V˙ T ) に対する死腔換気 ( V˙ D ) の比率を表します。

V˙ D/V˙ T=(PaCO(2) −PECO(2))/PaCO(2)

ここで、PECO(2) は混合呼気二酸化炭素です。

たとえば、肺の制御換気中の PaCO(2) = 40 mm Hg および PECO(2) = 20 mm Hg の場合、V˙ D/V˙ T は次のように計算できます。

V˙ D/V˙ T= (40−20) /40
= 20 / 40
= 0.5

何らかの解剖学的死腔が常に存在するため、ある程度の生理的死腔 (25% から 30%) は正常と見なされます。 Paco(2) - Petco(2) 勾配は、肺胞死腔の存在を示す有用な指標です。ただし、この勾配は、死腔が一定の場合でも過換気または低換気で Paco(2) が変化すると変化します。

低換気

分時換気量の減少は、高炭酸ガス血症の最も重要かつ一般的な原因です (図 11)。これは、一回換気量の減少、呼吸頻度、またはその両方が原因である可能性があります。肺胞換気 ( V˙ A ) は、分時換気と死腔 ( V˙ A=V˙ T−V˙ D ) を組み合わせたものです。ただし、これらのプロセスを分離する方が臨床的に有用です。麻酔薬の換気抑制効果は、低換気の一般的な原因です。分時換気量を増やすと、二酸化炭素の生成、再呼吸、または死腔の増加を完全に補うことができますが、不十分な分時換気量に対する生理学的に有用な補填はありません。

肺胞換気が半分に減少すると、Paco(2) は 11 倍になります (図 2 を参照)。この変化は、新しい定常状態が発生するにつれて数分間にわたって発生します。無呼吸中の CO(2) の変化はより複雑です。無呼吸の最初の 40 分間に、PaCO(46) は通常の 2 mm Hg から 2 mm Hg (通常の PvCO(3)) に増加します。この増加は、肺容量が小さいか、動脈と静脈の二酸化炭素の差が大きい患者では、より高く、より急速になる可能性があります。最初の XNUMX 分間の後、二酸化炭素の生成によって血液に二酸化炭素が追加されるため、Paco(XNUMX) は XNUMX 分あたり約 XNUMX mm Hg でゆっくりと増加します。

: 図 11 二酸化炭素は換気と双曲線の関係にあります。描かれた曲線は、通常の安静時二酸化炭素生成 (250 mL/分)、低二酸化炭素生成 (麻酔中のように 125 mL/分)、二酸化炭素生成の増加 (適度な運動中のように 500 mL/分) でシミュレートされています。 . これらの計算では、生理的死腔の値を 30% と想定しています。

動脈血二酸化炭素分圧の上昇の鑑別診断

増加した Paco(2) 値は、分時換気量、カプノグラフィー、および動脈血ガス値の測定を評価することによって分析できます。カプノグラフィーは再呼吸を簡単に検出できます。身体診察による分時換気量の臨床的評価と、ほとんどの人工呼吸器による測定で十分です。呼気終末 Pco(2) と Paco(2) の比較により、異常な肺胞死腔を特定できます。異常な二酸化炭素の生成が推測できます。しかし、二酸化炭素生理機能の重大な異常は、Paco2 が正常な場合は認識されないことがよくあります。これは、分時換気量の増加が死腔と二酸化炭素生成の大幅な増加を補うことができるためです。分時換気量が増加し、Paco(2) が 40 mm Hg のときに死腔の増加に気付くことは、Paco (2) が 80 mm Hg で分時換気が正常なときに異常な死腔に気付くのと同じくらい重要です。

6. 肺の力学

肺の力学は、肺と気管支樹における圧力、容積、および流量の関係に関係しています (図 12)。人工呼吸器を使用している患者を管理するには、肺の力学を理解することが不可欠です。気道内の圧力は、陽圧換気を提供する麻酔プロバイダーによって定期的に測定または感知されます。

: 図 12 肺気量は、一定流量の典型的な容量制御人工呼吸器における時間 (A) の関数として示されています。一定の流れのため、肺の容積は吸気中に一定の割合で増加します。呼気は、受動的な弛緩曲線で発生します。下のパネル (B) は、圧力の経時変化を示しています。圧力は、静的コンプライアンス成分 (図 13 を参照) と抵抗成分から生成されます。流れがプラトーで維持される場合、抵抗圧力成分が存在しないプラトー圧力に達します。この例では、最大気道内圧 (PAP) は 24 cm H2O で、呼気終末陽圧 (PEEP) は 5 cm H2O です。動的コンプライアンスは一回換気量 (Vt) です: (Vt)/(PAP - PEEP) = 37 mL/cm H2O。プラトー圧 (Pplat) は 21 cm H2O、静的コンプライアンスは Vt/(Pplat − PEEP) = 44 mL/cm H2O です。

静的プロパティ

肺は、圧力がかかると伸びる弾性組織でできています (図 13)。表面張力は、肺胞内の空気と流体の界面のため、肺のコンプライアンスに重要な役割を果たします。界面活性剤は、表面張力を低下させ、そうでなければ崩壊する傾向がある小さな肺胞を安定させます。

胸壁には独自のコンプライアンス曲線があります。 FRC では、胸壁は拡張する傾向がありますが、負の (大気圧未満の) 胸腔内圧が胸壁をつぶしたままにします。肺はつぶれる傾向がありますが、気道から胸腔内圧までの圧力差により、拡張したままです。 FRC は、虚脱する傾向のある肺と拡張する傾向のある胸壁との間の自然なバランスポイントです。

: 図 13 正常な肺の静的コンプライアンス曲線は、わずかに S 字型をしています。肺容量が少ない場合 (つまり、曲線の開始時) に肺胞を開くには、わずかに高い圧力が必要になる可能性があります。静的コンプライアンスは、容積の変化 (Δ) を圧力の変化 (吸気圧 [PIP] - 呼気終末陽圧 [PEEP]) で割ったものとして測定され、この例では 46 mL/cm H2O です。

動的特性と気道抵抗

気道抵抗は主に気道の半径によって決まりますが、乱気流は抵抗を悪化させる可能性があります。多くの臨床プロセスが気道抵抗に影響を与える可能性があります

陽圧換気中、麻酔呼吸装置または気道の抵抗は、気道内圧の上昇として現れます。これは、フロースルー抵抗が圧力変化を引き起こすためです。気道抵抗の影響を静的適合コンポーネントから区別することは、高いピーク気道内圧の鑑別診断における有用な最初のステップです。これは、吸気一時停止を提供するために装備されている麻酔器によって促進されます。換気中、気道内圧は最大吸気圧に達しますが、換気が一時停止すると、ガスの流れと抵抗による圧力成分がなくなり、気道内圧はプラトー圧に向かって減少します (図 12 を参照)。

7. 呼吸の制御

: 麻酔プロバイダーは、鎮静および麻酔のために投与されるほとんどの薬物が呼吸を抑制するため、換気制御メカニズムを観察する独自の立場にあります。

集中統合とリズム生成

脳幹の特定の領域は、呼吸リズムの生成、求心性信号情報の処理、吸気および呼気筋への遠心性出力の変更に関与しています。

中枢化学受容体

腹外側延髄表面の表面領域は、pH と Pco(2) に応答します。二酸化炭素は炭酸と急速に平衡状態にあるため、中央の化学受容体を取り巻く局所的な pH に即座に影響を与えます。シグナルは二酸化炭素ではなくプロトンによって変換されますが、これらの化学受容体は臨床的に二酸化炭素応答性として説明されています。中枢化学受容体は、血液脳関門によって代謝 pH の急激な変化から保護されています。

末梢化学受容体

頸動脈体は、ヒトの主要な末梢化学受容体です。大動脈体には重要な役割はありません。低 Po2、高 Pco2、および低 pH は頸動脈体を刺激します。 (15) 中枢化学受容体とは異なり、代謝酸は末梢化学受容体に直ちに影響を及ぼします。血流量が多いため、末梢化学受容体は静脈ではなく動脈の血液値に効果的です。

高炭酸ガス換気応答

Paco(2) が増加すると、換気が劇的に増加します。高い Po2 値の存在下では、この換気応答のほとんどが中枢化学受容体に起因しますが、室内空気の存在下では、応答の約 2 分の 14 が末梢化学受容体刺激に起因します。二酸化炭素に対する換気反応は適度に直線的ですが、Paco(2) レベルが安静時値を下回ると、呼吸への「目覚めた」衝動のために分時換気量がゼロになる傾向はありません (図 XNUMX)。 PacoXNUMX 値が高いと、分時換気量は最終的に最大分時換気量によって制限されます。

: 図 14 高炭酸ガス性換気応答 (HCVR) は、分時換気量 (˙ VE) に対する Pco2 のプロットの勾配として測定されます。呼気終末 Pco(2) は、通常、臨床研究では Paco(2) の代わりに使用されます。無呼吸閾値は、換気がゼロになる Pco2 です。曲線から外挿できますが、全身麻酔下の患者で観察するのは簡単ですが、覚醒しているボランティアで測定することは困難です。二酸化炭素反応の低下は、勾配を下げて無呼吸閾値を上げるオピオイドに起因します。

補助換気によって生成されるように、麻酔中に Paco2 を減少させると、無呼吸閾値と呼ばれる換気が停止するポイントが生じます。 CO(2) が上昇すると、換気は無呼吸閾値に戻り、約 2 mm Hg 高い Paco(5) セットポイントで安定します。

二酸化炭素に対する脳幹の反応は遅く、定常状態の換気量の 5% に達するまでに約 90 分かかります。無呼吸患者に Paco(2) を上昇させると、分時換気量を安定させるのに非常に長い時間がかかる場合があります。これは、中央換気ドライブのダイナミクスの直接的な結果です。

低酸素換気反応

Pao(2) と Sao(2) が減少すると換気が増加し、末梢の化学受容器の刺激を反映します。低酸素血症に対する中枢性反応は、実際には、低酸素性換気低下 (HVD) と呼ばれる分時換気量の減少をもたらします。これらの効果のタイミングと組み合わせは、長引く動脈性低酸素血症では、末梢化学受容体の迅速な反応を反映して換気が最初のピークまで上昇し、その後 HVD のより遅い追加を反映して 15 ～ 20 分で中間のプラトーまで減少することを意味します。

頸動脈体に影響を与えるのは Po(2) ですが、分時換気量は Sao(2) と線形に変化するため、酸素ヘモグロビンの飽和度低下の観点から低酸素換気応答を考慮する方が簡単です (図 15)。頸動脈体に対する低酸素症と高炭酸ガス血症の影響は相乗的です。 Paco(2) レベルが高いと、低酸素への反応がはるかに大きくなりますが、Paco(2) レベルが低いと、反応性が劇的に低下する可能性があります。高炭酸ガス性換気反応とは異なり、低酸素への反応は迅速で、数秒しかかかりません。

: 図 15 Sao(2) に対して表される低酸素換気応答 (HVR) はほぼ線形であり、Pao(2) の関数として表される曲線応答よりも単純です。 HVR は線形プロットの傾きです。 HVR は、二酸化炭素濃度が高いほど高くなります。絶対換気と勾配の両方がシフトされます。低 Paco(2) も同様に HVR を低下させます。

麻酔の効果

: オピオイド、鎮静催眠薬、揮発性麻酔薬は、換気と換気制御に対して用量依存的な抑制効果があります。オピオイド受容体は、呼吸リズムの生成に関与すると考えられているニューロンに存在します。鎮静催眠薬は、主に呼吸器系の複数のニューロンに抑制入力を提供するγ-アミノ酪酸A受容体（GABAA）に作用します。揮発性麻酔薬は興奮性神経伝達を減少させます。これらの薬物はすべて、その抑制効果のほとんどを中枢統合領域で発揮するため、臨床的には低酸素および高炭酸ガスの換気反応を同様に減少させるように思われます。末梢化学受容体に対する薬物の特定の効果には、ドーパミンの阻害効果と、ハロペリドールなどのドーパミン作動性遮断薬のわずかな興奮効果が含まれます。

換気制御障害

未熟児および受胎後年齢が 60 週未満の新生児では、麻酔後に無呼吸が起こることがあります。同様に、乳幼児突然死症候群は、未熟な換気制御システムの結果である可能性があります。オンディーヌの呪いは、上部頸髄近くの手術後に最初に説明されたもので、低酸素および高炭酸ガスの換気反応を鈍らせると思われる中枢統合系の異常により、睡眠中および麻酔中に深刻な低換気を引き起こします。オンディーヌの呪いの特発性変種が子供に発生しており、原発性中枢性肺胞低換気症候群と呼ばれています。病的肥満患者および睡眠時無呼吸患者は、換気制御の異常を示す場合があります。

定期的な呼吸は、薬物誘発性鎮静中に一般的に観察されます。機構的に、これは末梢の化学受容体が軽度の動脈性低酸素血症によって活性化された場合に最も可能性が高いです。 Pao(2) の継続的な過補正と過小補正は、Paco(2) と Sao(2) の振動につながります。定期的な呼吸は、高地での睡眠中にも一般的です。

8.心臓と肺の統合

心臓と肺の相互関係は、酸素消費量と組織レベルでの酸素必要量を関連付ける Fick 方程式によって示唆されています。

V˙O(2) =CO × (CaO(2) −CvO(2))

ここで、V˙O(2) は酸素消費量、Cao(2) は動脈酸素量、CvO(2) は混合静脈酸素量です。

酸素供給

酸素供給 (Do(2)) は、組織に供給される酸素の総量であり、CO と Cao(2) の関数です。

DO(2) = CO × CaO(2)

Do2 は、CO または Cao(2) の減少によって制限できます。 Cao(2) は、貧血または低酸素血症によって制限されることがあります。

酸素抽出

さまざまな指標を使用して、代謝要求を満たすために組織によって血液から除去される酸素の量を評価できます。混合静脈酸素飽和度 (SvO(2)) は通常約 75% です。組織がより多くの酸素を抽出すると、SvO(2) が減少します。ただし、高い Fio(2) では、SvO(2) は、真の抽出が変更されていないにもかかわらず、溶存酸素の追加量のために増加する可能性があります。動静脈酸素含有量の差 (CaO(2) - CvO(2)) は Fio2 の変化とは無関係であるため、酸素の供給と需要のバランスを測定するのに役立ちます。一方、貧血では、同じ割合の酸素を抽出すると、ヘモグロビン濃度が低くなるため、抽出される総酸素量が少なくなるため、動静脈酸素量の差は減少します。最も信頼できる数値は、計算された酸素抽出率です。

O(2) 抽出 = (CaO(2) − CvO(2))/CaO(2)

貧血

脅かされた酸素供給の例は貧血です。貧血に適応するために、体はCOを増やすか、より多くの酸素を抽出することができます. 通常の生理学的反応は、CO を増加させ、Do(2) を維持することです。 HR と SV の増加が、この代償の原因です。ただし、HR 応答がほとんどない麻酔中は、酸素抽出の増加がより重要な代償メカニズムとなります。 (16)

代謝需要

酸素消費量の増加は、通常、CO の増加と酸素抽出の増加の組み合わせで満たされます。酸素消費量は通常一定で、麻酔下では比較的低いですが、麻酔からの回復は代謝要求の大幅な増加と関連している可能性があります。外来手術後の震えや早期歩行は、麻酔からまだ回復中の患者や大量の失血後の患者に影響を与える可能性があるストレスです。酸素需要の増加に対応し、生成される余分な二酸化炭素を排除するには、分時換気量を増やす必要があります。

9. 今日の質問

1. 低前負荷につながる可能性があるのはどのような臨床状態ですか? 体血管抵抗は心臓の充満圧にどのように影響しますか?
2. 肺循環の変化を説明するために使用できる生理学的モデルは? 小さい肺容量と大きい肺容量は肺血管抵抗にどのように影響しますか?
3. Aa 勾配、PaO2 と FIO2 の比率、またはアイソシャント図を使用して、酸素化の異常を定量化するにはどうすればよいですか? FIO2に最も依存する酸素化の測定値はどれですか?
4. 動脈血二酸化炭素分圧の決定要因は何ですか? 全身麻酔中に高炭酸ガス血症を引き起こす可能性があるのはどのような臨床状態ですか?
5. 高炭酸ガス性換気反応と低酸素性換気反応の生理学的根拠は? これらの反応の典型的な時間経過は何ですか?