引言

合并全身性疾病的患者发生与手术和麻醉相关的特定围手术期并发症的风险可能更高。 区域麻醉通常被认为对患者特别有益。 然而，必须在个体患者的病理生理学背景下理解和观察某些区域麻醉技术所发生的生理变化，以便所使用的技术为患者提供最大的益处并降低并发症的风险。 本章重点介绍区域麻醉医师经常遇到的全身性疾病的病理生理学，并讨论常见的区域麻醉技术与患者疾病之间的相互作用。

肺病

无论麻醉技术如何，合并肺损伤的外科手术患者都有术中或术后肺部并发症的风险。 越来越多的证据表明，与全身麻醉相比，区域麻醉可能与改善肺部结局有关。 然而，局部麻醉阻滞可能会给一些患者带来风险。 全面了解呼吸生理学和区域麻醉技术的意义对于在这些患者中安全有效地使用区域麻醉至关重要。

硬膜外和脊髓麻醉

椎管内麻醉的大部分肺部影响是由于肋间和腹部肌肉组织的运动阻滞引起的。 如果局部麻醉剂发生显着的全身吸收，也可以看到一些中枢性和直接性肌神经性呼吸抑制，尽管这总体上起次要作用。 由于椎管内麻醉会产生运动、感觉和自主神经纤维的“差异”阻滞，因此呼吸功能受损的程度取决于节段性运动阻滞的相对程度。 使用稀释浓度的硬膜外局麻药可提供与颈部水平一样高的足够感觉阻滞，同时保留下躯体节段呼吸肌的运动功能。 椎管内阻滞不会在没有全脊髓麻醉的情况下发生膈肌麻痹（膈神经阻滞，C3-C5），因为即使是高达 C3 的感觉阻滞也只会在大约 T1 到 T3 产生运动阻滞。 高位椎管内麻醉后的呼吸暂停很可能是由于低血压导致的脑干低灌注引起的，不太可能与膈神经阻滞有关。 在充分的容量复苏和/或血管加压剂治疗后，自主呼吸恢复。

在高水平的硬膜外或脊髓麻醉下，胸壁肌肉组织和肋间肌可能会受损。 这甚至可能导致在自主呼吸期间改变胸壁运动。 在高度椎管内麻醉期间，更顺应的胸壁在吸气时收缩，实际上可能显示出反常的胸腔运动。 然而，有些人发现硬膜外阻滞 T6 甚至 T1 感觉水平可能会增加胸壁扩张对潮气量的贡献。 这可能是由于高肋间肌肉的运动阻滞不完全或呼吸的“辅助”肌肉（例如前斜角肌和中斜角肌）所起的代偿作用。

腰椎硬膜外麻醉不影响静息分钟通气量、潮气量或呼吸频率。 同样，功能残气量 (FRC) 和闭合能力在腰椎硬膜外麻醉期间似乎相对不变。 呼吸功能的努力依赖性测试，例如一秒用力呼气量（FEV₁)、用力肺活量和呼气峰值流量在腰椎硬膜外阻滞的情况下确实表现出适度的下降，反映了这些指标对肋间和腹部肌肉组织的依赖。 随着阻滞从下腰部到上腰部以头侧方式进展，肺功能的这种下降成比例地增加。

胸腔硬膜外麻醉对分钟通气量、潮气量或呼吸频率没有影响，但会导致肺活量 (VC)、FEVXNUMX 适度下降₁、总肺活量和最大呼气中流速（表1)。 即使对接受乳房手术的严重慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者进行低颈/高胸硬膜外麻醉 (C4-T9)，FEV 也只会轻微下降₁. 一项志愿者研究发现，高胸硬膜外麻醉（T1 感觉水平）导致 FRC 增加约 15%，而潮气量或呼吸频率没有变化。 研究人员提供的两种机制可以解释这一有点令人惊讶的发现。 首先，大多数志愿者表现出胸腔内血容量减少，这是 Arndt 及其同事证实的一种生理现象。 其次，研究还发现膈肌呼气末位置向尾侧移动，这可能与膈肌强直活动相对增加或腹内压降低有关。

颈椎硬膜外麻醉可降低 VC 和 FEV₁ 在一定程度上类似于延伸至较低宫颈水平的高胸硬膜外麻醉。 对健康患者的研究表明 VC 和 FEV 降低了 15-30%₁ 颈椎硬膜外麻醉（C2 感觉阻滞）因麻醉水平和局麻药浓度而异。

椎管内麻醉保留了对高碳酸血症和缺氧的通气反应。 在硬膜外麻醉或脊髓麻醉期间，氧气 (Po2) 和二氧化碳 (Pco2) 的分压基本不变。 此外，尽管理论上担心继发于交感神经的支气管收缩，但支气管运动张力并未发生任何显着变化。 事实上，硬膜外麻醉已成功用于接受腹部手术的高危 COPD 和哮喘患者。

与全身麻醉相比，许多情况下椎管内麻醉已被证明可减少术后肺部并发症。 Perlas 及其同事报告了脊髓麻醉与降低 30 天死亡率之间的关联。 这背后的原因可能是多方面的，部分原因是镇痛效果好、膈肌损伤减少、应激反应改变以及术后低氧血症发生率降低。 对于腹部和胸部手术，硬膜外麻醉比使用术后阿片类药物的全身麻醉提供更好的疼痛控制，从而减少夹板，更有效的咳嗽机制，并保留术后肺容量，包括 FRC 和 VC。 一项直接比较高危患者硬膜外麻醉和全身麻醉的研究得出结论，区域技术改善了包括延长术后通气时间在内的总体结果。 另一项在接受下肢血管手术的患者中进行的试验报告，随机接受硬膜外麻醉的组呼吸衰竭发生率降低了 50% 以上。

接受髋部骨折修复的患者也可以从区域麻醉中受益。 纽曼等人。 比较了超过 18,000 名患者髋部骨折修复的椎管内麻醉与全身麻醉，发现接受椎管内技术的患者肺部并发症减少了 25%。 一项对 141 项随机试验（包括超过 9000 名患者）进行的荟萃分析显示，比较髋关节手术的区域麻醉和全身麻醉，肺栓塞、肺炎和呼吸抑制的风险分别降低了 55%、39% 和 59%。区域麻醉。 有趣的是，无论椎管内麻醉是否持续到术后期间，这些结果都没有变化，这表明硬膜外和脊髓麻醉对肺生理学的有益影响至少部分发生在手术损伤时。

臂丛神经阻滞

在没有气胸等罕见并发症的情况下，臂丛神经阻滞引起的呼吸力学改变主要是由于膈神经阻滞和膈肌麻痹所致。图1）。 100% 接受肌间沟阻滞的患者在没有超声引导且使用 34 至 52 mL 局部麻醉剂的情况下会发生这种情况。 发生膈肌麻痹时，FVC 和 FEV 均降低 27%₁. 虽然这种减少在健康患者中的临床意义尚不完全清楚，但对即将接受肌间沟阻滞的患者进行风险分层可能是有用的，就像接受肺切除术的患者一样。 换句话说，问这个问题，“这个病人能耐受围手术期的 FEV₁ 减少27%？”

图 48-1。接受右侧肌间沟臂丛神经阻滞的患者的直立胸片。注意右侧膈肌抬高。

一些研究人员试图通过减少局部麻醉剂的体积来降低膈神经麻痹的发生率。 然而，辛哈等人。 发现当 0.5% 罗哌卡因的体积从 20 mL 减少到 10 mL 时，膈肌麻痹的发生率（通过超声测量）没有降低。 其他人报告说，将体积减少到 5 mL 可将发病率降低 45%–50%，并导致 FEV 损伤显着降低₁ 和峰值呼气流量 (PEF)。 少量的局麻药并不能保证膈神经功能的保存。 据报道，在使用 3 mL 2% 甲哌卡因进行肌间沟臂丛神经阻滞后，需要气管插管的临床显着呼吸损害。

膈神经阻滞的风险随着一个人沿着神经丛向远端移动而降低。 臂丛的腋窝入路对膈肌功能没有影响，对于那些肺功能储备不足（即不能耐受肺功能下降 27%）的患者来说是一个不错的选择。 另一方面，锁骨上阻滞传统上与 50%–67% 的膈肌麻痹发生率相关，尽管最近的研究表明，在超声引导下，发生率可以低至零。 锁骨下入路可能与膈神经走道足够远，以避开膈肌，^40,41 尽管有膈神经受累的病例报告。^42,43 这些差异可能与锁骨下阻滞的不同方法有关——例如，“喙突阻滞”是在相对外侧或远端穿刺部位进行的，而垂直锁骨下阻滞开始于更内侧的位置。 膈神经的走行过程中也可能存在一些解剖学变化，例如附属的膈神经，这将使其更容易在臂丛的更远端水平处阻塞。⁴⁴

尽管锁骨下或腋窝阻滞因其相对肺保留的特征可能是可取的，但它们具有为肩部提供不完全麻醉的缺点并且需要更高程度的专业知识才能执行。 然而，已经采用了创造性的解决方案来解决这个问题。 Martinez 及其同事将锁骨下神经阻滞与肩胛上神经阻滞相结合，对患有急性哮喘和基线 FEV 的患者进行急诊肱骨头手术₁ 1.13 升（预计 32%）。 腋窝和肩胛上阻滞的组合也被建议作为肌间沟阻滞的替代方案。 因此，仔细考虑选择周围神经阻滞可以提供上肢完全麻醉，同时避免肺部疾病患者的呼吸并发症。

使用神经周围导管进行连续臂丛神经阻滞可以将神经丛阻滞的益处扩展到术后期间，并减少术后疼痛、口服阿片类药物需求及其副作用以及肩部手术后的睡眠障碍。 然而，有报道称这种技术可能会导致长时间的膈神经麻痹引起并发症。 这些包括胸痛、肺不张、胸腔积液和呼吸困难。 这尤其令人担忧，因为许多患者带着导管出院回家，如果出现这些并发症，可能无法及时进行干预。 另一方面，持续性肌间沟阻滞引起的临床显着呼吸损伤程度因患者而异，事实上，肌间沟阻滞可能具有良好的耐受性，特别是在使用浓度相对较稀的局部麻醉剂仅提供部分膈神经阻滞的情况下。 Maurer 及其同事报告了一例既往无肺部疾病的患者，该患者在双侧持续性肌间沟阻滞和全身麻醉下接受了双侧肩关节置换术。 术后镇痛通过导管在医院维持 72 小时，每侧输注 7 mL/h 0.2% 罗哌卡因（总计 14 mL/h）。 尽管术后 FVC 与基线相比显着降低（60%）以及膈肌损伤的超声证据，但患者术后过程顺利（镇痛效果极佳）且恢复良好。 这个轶事例子说明，呼吸功能良好的患者出现膈麻痹的临床意义值得怀疑。 无论如何，对于已患有肺部疾病的患者，尤其是在出院时携带导管原位回家时，应仔细考虑使用连续臂丛神经技术。 其他可能对肺部有影响的并发症包括胸膜间、硬膜外甚至鞘内导管移位和膈神经刺激。

椎旁和肋间神经阻滞

几项研究调查了椎旁和肋间阻滞对肋骨骨折或开胸手术患者肺功能的影响。 肋间阻滞已被证明可以提高动脉血氧饱和度（Sao₂) 和与剧烈疼痛相关的创伤性肋骨骨折患者的呼气峰值流速 (PEFR)。 除了改善肺功能外，一些研究发现肋间导管置入后疼痛控制显着改善并缩短住院时间。 同样，Kar-makar 和共同研究人员发现，对多处肋骨骨折患者进行为期四天的连续椎旁阻滞可显着改善呼吸频率、FVC、PEFR、Sao₂, 氧分压与吸入氧分数的比值 (Pao₂:菲奥₂）。 这些发现可能与镇痛剂对患者呼吸努力的有利影响和改善呼吸力学有关，有助于使因受伤而处于痛苦中的患者从呼吸机支持中脱机并恢复日常生活活动。

椎旁阻滞对开胸术后疼痛的管理是有效的，并且可以显着改善术后肺活量。 一项对 55 项后外侧开胸术后镇痛技术的随机对照试验的回顾表明，与肋间或硬膜外镇痛相比，椎旁阻滞是最能保留肺功能的方法。 综合结果显示，当使用椎旁镇痛时平均保留约 75% 的术前肺功能，而使用肋间和硬膜外镇痛时平均保留 55%。 此外，Davies 等人表明，即使椎旁阻滞和胸硬膜外麻醉获得了相当的镇痛效果，椎旁阻滞的副作用明显更好，导致肺部并发症更少，低血压、恶心和尿潴留也更少。 在本研究和其他研究中，与硬膜外镇痛相比，为什么椎旁阻滞可能导致 PEFR 和 SaO2 改善尚不清楚，但这可能与阿片类药物的使用增加、恶心和呕吐的发生率增加以及双侧肋间肌的存在有关硬膜外队列中的阻滞（因此减少胸壁活动性）。

与传导阻滞无关的肺部并发症

与使用局部麻醉技术相关的肺部并发症分为两类。 第一种是与阻滞本身发生的生理变化直接或间接相关的那些。 例子包括肺不张和由于不能动员分泌物引起的肺炎。 第二类包括那些独立于阻滞作用的那些，虽然有罕见并发症如肺出血和乳糜胸的零星报道，但其中最常见的是气胸。 毫不奇怪，当穿刺部位覆盖胸膜时，气胸最常发生，尤其是在进行锁骨上和肋间阻滞时。 报告的总体发病率很低，但实际数字可能被低估，因为许多胸膜穿刺会导致自发消退的小气胸。 以前发表的基于 MRI 研究的锁骨下技术的改进和超声引导的广泛使用可能会为这些程序带来额外的安全性，尽管重要的是要注意，已经报告了使用超声引导技术的气胸，强调了超声引导不完善的事实预防不良事件的手段。

肾病

肾功能不全常见于外科人群。 在美国，围手术期急性肾损伤约占所有需要急性血液透析的患者的 50%。 患有慢性肾功能不全的患者经常出现诸如创建血管分流和下肢血运重建等手术。 区域麻醉技术通常是为这些患者和手术提供麻醉的理想选择。

局部麻醉对肾功能的影响

围手术期肾功能不全风险患者的治疗应重点关注两个原则：避免使用肾毒性药物和维持肾脏灌注。 局部麻醉剂本身不具有任何肾毒性特性，事实上，普鲁卡因的共同给药已被证明可以减轻顺铂对大鼠的一些肾毒性作用。 更重要的是麻醉剂引起的低血压对肾血流量的影响。 肾脏能够在各种平均动脉压（约 80-180 mmHg）上进行自动调节，并通过肾血管阻力的自主变化来维持肾小球滤过率（GFR）。 低于所谓的自动调节下限，肾脏开始关闭其能量依赖的生理过程，结果 GFR 和尿量下降。 最终，如果不加以控制，就会发生肾缺血，特别是在敏感的肾髓质中。 尽管椎管内麻醉和同时进行的交感神经切除术可以降低平均动脉压（MAP），但肾血流通常得以保留。 这被认为反映了左心室每搏输出量的增加，以响应全身血管阻力 (SVR) 的下降。 Rooke 及其同事研究了 15 名接受利多卡因脊髓麻醉且感觉阻滞范围从 T1 到 T10 的患者的血流动力学反应和腹部器官灌注（通过闪烁扫描测量）。 MAP 和 SVR 分别平均下降 33% 和 26%，而肾脏血容量增加了约 10%。 然而，心输出量提供的补偿程度可能存在限制。 一项使用灵长类动物模型的研究表明，尽管 T10 脊髓麻醉对肾血流量的影响最小，但 T1 感觉阻滞显着降低了肾血流量。 这一发现再次表明，肾病患者的腰椎和低胸椎椎管内麻醉在生理上具有良好的耐受性，并且在达到更高水平之前不会开始出现显着变化。

肾素-血管紧张素系统在肾脏灌注减少时启动，在血压稳态中起重要作用。 它作为交感神经系统的补充体液机制。 Hopf 及其同事进行了一项研究，以确定胸硬膜外麻醉是否抑制肾素对诱发性低血压的反应。 在接受和不接受胸硬膜外麻醉的患者（感觉水平 T1 至 T11）之前、期间和之后测量血浆肾素和血管加压素浓度。 交感神经系统完好（即无硬膜外麻醉）时，血浆肾素水平在持续 15 分钟的低血压挑战中翻倍。 相反，在硬膜外队列中，当低血压被诱导至相同的 MAP 时，肾素浓度没有变化。 这表明交感神经纤维在肾素-血管紧张素系统中起关键作用，而胸部硬膜外麻醉会干扰该系统的功能完整性。

出于显而易见的原因，在对肾移植受者进行麻醉时，术后肾功能是最受关注的问题。 几项研究着眼于在这种情况下，全身麻醉与局部麻醉（或硬膜外/全身麻醉）对术后肾功能的影响。 虽然区域麻醉已被证明可以减少对肾移植手术的压力反应并改善术后疼痛控制，但麻醉技术并未显示对成人或儿童人群的移植结果有影响。 此外，活体供体的麻醉技术选择与受体移植结果无关。 其他非移植结局数据，包括来自 Rodgers 等人的大型荟萃分析的数据，表明与全身麻醉相比，区域麻醉与术后肾衰竭的风险较低有关。 然而，作者警告说，置信区间很宽，并且与无效和三分之二的风险降低相一致。 总体而言，与全身麻醉相比，实施良好的局部麻醉似乎不会对围手术期肾功能或肾脏结果产生负面影响。

慢性肾功能衰竭局部麻醉的注意事项

慢性肾功能衰竭患者经常表现出大量可能影响局部麻醉护理的病理生理变化。 这些可能包括阴离子间隙代谢性酸中毒、电解质紊乱（如高钾血症）和尿毒症引起的血小板功能障碍引起的凝血障碍。 周围神经阻滞后局部麻醉剂的血浆浓度通常高到足以引起任何患者的中枢神经系统 (CNS) 或心脏毒性，即使没有发生明显的血管内注射。 这可能与执行“高容量阻滞”（如神经丛阻滞）时的剂量有关。 一些作者建议根据推测与并发酸中毒或高钾血症有关的毒性观察结果，调整慢性肾功能不全患者的剂量。 事实上，实验证据表明酸血症降低了布比卡因的蛋白质结合，从而增加了游离部分和毒性风险。 此外，已经表明，狗的高钾血症（5.4 对 2.7 mEq/L）仅导致引起心脏毒性所需的布比卡因剂量的一半。 有趣的是，钾水平对相同的动物没有影响。 这是一个不祥的发现，因为它表明所谓的中枢神经系统和心脏毒性之间的血浆水平安全范围（对于布比卡因来说已经相对较窄）在存在高钾血症的情况下甚至更不可靠。

即使在没有酸碱或电解质紊乱的情况下，慢性肾功能衰竭患者周围神经阻滞后局部麻醉剂的血浆水平通常也较高。 其原因尚不完全清楚，但可能与尿毒症患者常见的高动力循环导致血流量增加（因此在注射部位吸收）有关。 另一方面，尿毒症中α1-酸性糖蛋白（AAG）水平升高，并可能通过在血流中结合更多的局部麻醉剂而产生保护作用。 AAG 水平的增加还导致可用于肝脏代谢的游离部分减少和分布容积减少。 这两种药代动力学结果似乎相互平衡，因此血清半衰期没有显着改变。 血液透析不能有效去除血浆中的利多卡因，因此不能依赖于治疗毒性。 然而，脂质乳剂已成功用于治疗肾衰竭患者的心血管和神经系统毒性。

慢性肾功能衰竭患者和健康患者在周围神经阻滞潜伏期、持续时间或质量方面没有显着差异。 在一项针对慢性肾功能衰竭患者与健康患者的脊髓麻醉研究中，Orko 及其同事发现，阻滞质量相似，但尿毒症患者的阻滞起效时间和持续时间均有所缩短。 作者假设尿毒症患者的体积收缩的鞘内空间是更快发病的机制，但实际原因仍不清楚。 感觉阻滞持续时间较短可能再次与高动力循环环境中摄取的增加有关。 尿毒症凝血病的特征是血小板聚集缺陷，这可能是由于尿毒症物质对纤维蛋白原与血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体结合的毒性作用。 这通常表现为临床上明显的出血，并且已经发表了至少一例慢性肾功能衰竭患者脊髓麻醉后蛛网膜下腔血肿导致截瘫的病例。 接受血液透析的患者需要间歇性抗凝治疗，可能会因凝血状态不明而出现在手术室。 必须小心描述肝素或其他抗凝剂方案。 尽管存在这种血小板功能障碍，但尿毒症患者发生血栓事件的风险更高。 XNUMX 例尿毒症患者臂丛神经阻滞后缺氧后来被发现继发于肺栓塞。 该报告的作者提出，一个可能的机制是通过上肢的阻滞相关操作和血管舒张从近端手臂排出预先存在的血栓。

几项研究比较了用于创建动静脉瘘的麻醉技术，这种手术在终末期肾病患者中很常见，非常适合臂丛神经阻滞。 一些研究人员得出结论，该手术的全身麻醉、局部麻醉和臂丛神经麻醉的结果几乎没有差异。 Mouquet 及其同事专门研究了这三种技术对肱动脉血流的影响，并得出结论，全身麻醉和臂丛神经阻滞均能改善手术期间通过瘘管的血流，而局部浸润则不能。 随后的几项研究表明，与全身麻醉或局部麻醉相比，使用区域麻醉时静脉直径增加、天然瘘管形成率增加、瘘管血流增加以及成熟时间更短。

肝病

肝损伤或功能障碍的范围可以从轻度、无症状的“转氨酶”到明显的肝功能衰竭。 肝病的病因有很多，包括后天性和先天性，但都表现为实质细胞功能衰竭（即急性和慢性肝炎、肝硬化）或胆汁淤积。 肝病患者进行区域麻醉的考虑因素包括改变局麻药的分布和代谢的可能性、区域麻醉对肝灌注的影响以及可能与肝功能障碍相关的凝血障碍。

局部麻醉药在肝病中的药代动力学

酰胺类局麻药在肝微粒体中通过细胞色素 P450 系统代谢。 微粒体功能的下降，如在急性或慢性肝病中所见，可导致这些药物的生物转化和清除减少，使患者面临局部麻醉剂毒性的风险。 与在肝脏中代谢的其他药物一样，肝脏提取率决定了肝脏灌注与内在酶活性在药物总清除率中的相对重要性。 例如，布比卡因的提取率较低（即其清除率对肝酶活性的变化更敏感），而依替卡因的提取率相对较高，并且依赖于足够的肝脏灌注来清除。 利多卡因具有中等的肝提取率，因此依赖于灌注和酶活性。 严重的肝脏疾病如肝硬化会影响肝脏灌注和内在酶功能。 在这种情况下，所有酰胺类局麻药的清除率，无论其提取率如何，都可能会降低。 由于局部麻醉剂（和许多其他药物）的分布容积在肝脏疾病中增加，实际血浆水平可能与单剂量的健康患者没有显着差异，尽管清除率降低。 改变的分布可能与血浆 AAG 水平降低有关，其降低与肝病的严重程度成比例。 临床上，单次使用酰胺类局麻药的周围神经阻滞似乎不需要在该人群中调整剂量，而连续输注或反复推注可能会累积至毒性水平。 这得到了一项研究的支持，该研究比较了接受肝切除术或结直肠手术的患者通过反复推注接受硬膜外左布比卡因的左布比卡因血浆水平。 发现肝切除组患者的血浆水平显着升高，这与吲哚菁绿清除率（一种肝功能指标）和血浆胆红素浓度相关。

细胞色素 P450 酶系统受到多种药物和膳食营养素的诱导或抑制。 这可能在随后的酰胺类局麻药代谢中起作用。 例如，抑制微粒体酶的物质，如西咪替丁或葡萄柚汁，可能会导致局部麻醉剂的积聚，从而增加毒性风险，尤其是在已有肝功能障碍的情况下。

酯类局部麻醉剂被血液和肝脏中的血浆胆碱酯酶清除。 严重的肝病可能导致胆碱酯酶水平降低，并导致酯类（如普鲁卡因）的血浆半衰期延长。 另一方面，红细胞酯酶在肝病期间保持完整，并能够提供一些水解功能。 由于血浆胆碱酯酶非常有效，继发于肝病的酶缺乏不可能将酯类局部麻醉剂的水解损害到足以引起毒性的程度。

局部麻醉对肝血流量的影响

肝血供应的独特之处在于它依赖于门静脉回流和肝动脉血流量，它们分别占总流量的约 75% 和 25%。 肝血流量的调节是复杂的。 门静脉系统是被动的，不受自动调节的影响，而肝动脉可以响应门静脉流量的变化而增加或减少其对流量的贡献。 肝动脉也响应 MAP 进行自动调节，其方式与脑血管或肾血管大致相同，但可能依赖于完整的交感神经反应。

全身麻醉已被证明会导致肝血流量减少，这可能导致缺血和术后肝功能障碍。 关于局部麻醉对肝灌注的影响知之甚少。 格里茨等人。 对 1 只狗进行了高硬膜外麻醉（阻滞水平 T4 至 T16），并检查了对全身和肝脏血流动力学的影响。 与对照值相比，MAP 和门静脉流量分别减少了 52% 和 26%。 相比之下，肝动脉流量没有变化，可能与肝动脉阻力降低 51% 有关。 此外，通过增加氧的提取，肝脏的氧摄取得以保留。 Vagts 及其同事的另一项研究发现，与仅接受全身麻醉的猪相比，麻醉猪的胸部硬膜外麻醉与平均动脉血压和肝动脉血流量降低有关，但肝氧输送或摄取或组织氧分压没有变化。 综上所述，这些发现应该让临床医生放心，尽管 MAP 适度降低，但高强度椎管内麻醉在肝氧合方面可能具有良好的耐受性。 麻醉期间应注意维持心输出量和灌注压，以确保所有重要器官的充分灌注。

肝性凝血病

严重的肝病与凝血系统异常有关。 原因是多方面的，可能包括促凝血蛋白合成减少、活化凝血因子清除受损、营养缺乏（如维生素 K、叶酸）、功能异常的纤维蛋白原合成、门静脉高压继发脾肿大（隔离性血小板减少症）、定性血小板缺陷和骨髓抑制血小板生成（例如，酒精、肝炎病毒感染）。 由于凝血病的潜在复杂性，可能需要进行额外的实验室测试，例如凝血因子和纤维蛋白原测定，以完全描述问题的性质。 凝血因子缺乏症可以通过补充维生素 K 新鲜冷冻血浆或两者来治疗。 在血小板减少症的情况下可能需要输注血小板。 其他疗法如重组因子 VIIa 也已用于纠正与肝衰竭相关的出血。

由于维生素 K 依赖性凝血因子对肝细胞疾病更敏感，因此凝血酶原时间 (PT) 和国际标准化比值 (INR) 通常用作凝血系统完整性的标志物。 然而，已证明 PT/INR 对床旁手术（如腰椎穿刺或中心线放置）出血的预测价值很差。 因此，对于疑似肝源性凝血病的患者，仔细权衡椎管内麻醉技术的风险和益处非常重要。

尽管根据美国区域麻醉和疼痛医学协会 (ASRA) 关于抗凝的共识指南，低于 1.5 的 INR“应与正常止血有关”，但该声明主要适用于华法林诱导的抗凝，可能不是可靠的指标肝功能衰竭患者出血问题的可能性。 硬膜外镇痛经常在大肝切除术期间和之后使用，尽管存在一些安全问题，因为术后凝血参数的紊乱很常见； 然而，在这种情况下没有硬膜外血肿的报告。 对凝血参数异常的患者进行周围神经阻滞的相关风险尚不清楚。 显然，将针放置在主要血管附近的技术会增加出血的风险。 在考虑对凝血病患者进行腰丛阻滞时，应仔细考虑风险和益处，因为该空间的腹膜后出血可能是广泛的，并且在患者休克之前并不明显。 同样，在有凝血异常的患者中，在不可压缩血管附近（例如，锁骨下阻滞的锁骨下动脉）附近进行阻滞时应小心。 在疾病背景下进行区域麻醉的风险在“危重病人的局部麻醉“。

糖尿病

糖尿病是一种以碳水化合物不耐受和胰岛素失调为特征的多系统疾病，对区域麻醉医师有很多影响。 除了常见的麻醉问题，例如冠状动脉、脑血管和肾脏疾病的存在，糖尿病患者的周围神经病变的发病率也很高，这对阻滞性能和成功有影响，并带来神经系统并发症的风险。 其他考虑因素是区域麻醉对葡萄糖稳态的影响以及糖尿病患者感染风险的增加。

糖尿病患者的周围神经病变

糖尿病性神经病变是最常见的神经系统疾病之一，影响高达 100% 的糖尿病患者长期存在疾病。 患者可能没有症状，但在受影响的患者中，症状通常被描述为感觉异常、感觉丧失或神经性疼痛。 糖尿病性神经病变的机制被认为与慢性高血糖对神经元的直接代谢和渗透作用或导致神经缺血的微血管损伤有关。

对周围神经病变患者进行神经阻滞是有争议的。 Kalichman 和 Calcutt 研究了利多卡因阻滞后大鼠的坐骨神经组织学，发现糖尿病大鼠的神经水肿明显多于健康对照组。 水肿的原因可能是多方面的，可能包括血神经屏障改变或局部麻醉剂摄取减少，导致神经沐浴时间延长。 水肿引起的神经内液压力增加可能会收缩小的经会阴血管，导致已经受损的神经发生缺血。 这可能会导致糖尿病患者在神经阻滞（包括椎管神经阻滞）后出现术后感觉异常的发生率增加。 Al-Nasser 报告了一例接受根治性前列腺切除术的糖尿病患者在使用 8% 罗哌卡因进行腰椎硬膜外镇痛后出现持续时间（> 0.2 周）的双侧下肢感觉异常和疼痛。 术后肌电图检查显示上肢和下肢广泛存在感觉神经病变，这表明患者虽然没有症状，但之前存在神经病变，这可能使他易患这种罕见的并发症。 研究表明，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者坐骨神经阻滞后感觉和运动阻滞的持续时间延长，并且阻滞的持续时间随着血糖控制恶化（通过糖基化血红蛋白水平测量）而增加。 一项针对糖尿病大鼠的研究显示，局部麻醉剂作用的延长相似，胰岛素治疗 2 周可逆转，但胰岛素 6 小时未受影响，这表明对局部麻醉剂的敏感性增加是由神经系统的慢性变化介导的，而不是当前的血糖水平。 目前尚不清楚这种对局部麻醉剂的敏感性增加是否代表神经系统并发症的风险增加。 接受神经阻滞的糖尿病患者神经系统并发症的实际患病率尚不清楚，但可能相当低。 糖尿病是一种常见疾病，文献中关于神经系统并发症的报道很少，这表明在绝大多数情况下，周围神经阻滞的恢复并不顺利。

由于疾病导致的免疫抑制，还应考虑糖尿病患者发生局部麻醉感染性并发症的风险增加。 糖尿病被认为是外周和神经轴阻滞后感染的危险因素。 虽然尚不清楚糖尿病在多大程度上真正增加了感染的风险，但对这些患者的感染控制预防措施要格外警惕似乎是明智之举。

使用神经刺激器时糖尿病性神经病变对神经电定位的影响是另一个有争议的问题。 患有长期糖尿病的患者可能需要更高的电流强度才能产生运动反应。 虽然神经病变糖尿病患者的神经传导研究始终显示运动和感觉神经的传导速度和振幅降低，但在实际临床实践中并非如此，因为大多数糖尿病患者的电流强度阈值与非糖尿病患者相似。无神经病变的糖尿病患者。

局部麻醉对葡萄糖稳态的影响

众所周知，手术与全身麻醉相结合会引起反调节反应，显着增加血浆葡萄糖水平以及皮质醇和儿茶酚胺水平。 这种所谓的压力反应长期以来一直被认为是一种稳态防御机制，它对于生物体适应有害刺激很重要，在需要时提供能量底物。 然而，长时间的高血糖可能对患者产生有害影响，有证据支持死亡率、住院时间和医院感染发生率的增加。 高血糖对遭受创伤的患者尤其危险。

区域麻醉已被证明可以改善对手术的高血糖反应，因此可能在这种保护现象中发挥作用。 在腹股沟疝修补术和子宫切除术等手术中，接受全身麻醉与硬膜外麻醉的患者术中葡萄糖耐量试验导致血浆葡萄糖水平显着升高。 同样，与神经麻醉相比，在脊髓麻醉下进行的腹部子宫切除术与较低的术中和术后血糖水平有关。 球后阻滞可降低对白内障和巩膜扣带手术的高血糖应激反应。

血糖稳态是复杂的，有几个因素可能有助于区域麻醉对血糖控制的有益作用。 这些可能包括抑制肝糖异生以及抑制儿茶酚胺和皮质醇对手术的反应。 此外，“没有全身麻醉”可能是血糖控制的一个致病因素，因为氟烷和安氟烷等挥发性药物已被证明会损害狗的葡萄糖耐量。 现有数据似乎清楚地表明，为了改善大手术的结果，麻醉师必须尽可能多地防止伤害性输入到达中枢神经和神经内分泌系统。 使用区域麻醉可以很容易地实现这一目标，并且可能特别适用于“脆性”糖尿病患者，他们在最好的情况下很难严格控制血糖。

甲状腺神经病

糖尿病和尿毒症是最常见的代谢性神经病； 然而，其他几种不太常见的神经病也对区域麻醉师有影响。 这些包括因使用某些药物或接触毒素而导致的神经病，以及与结缔组织、自身免疫和血管疾病有关的神经病。 代谢性神经病最常见的原因之一是与明显的甲状腺功能减退有关。 甲状腺神经病变是一种主要的感觉现象，人们对此知之甚少，但在大约 40% 的诊断为甲状腺功能减退症的患者中存在这种现象。 这在坦率的粘液性水肿中最为明显，但神经传导研究已显示亚临床甲状腺功能减退症中速度受损的证据。 甲状腺神经病变最有可能表现为周围神经卡压，尤其是正中神经，这些患者经常被转诊进行腕管减压。 第八颅神经卡压导致耳聋也很常见。 患者可能会抱怨手套和袜子模式的感觉迟钝，以及提示神经根受压的刺痛。 “挂起”的深部腱反射（快速反射反应，延迟恢复正常张力）是甲状腺功能减退的标志，可能与神经病和肌病有关。 病理学上，受影响的神经表现出粘液性沉积，在晚期病例中，会出现节段性脱髓鞘，伴有大有髓神经纤维的丧失。

很少有关于先前存在的甲状腺神经病变可能对该人群的区域麻醉管理产生影响的数据。 对神经卡压患者进行区域麻醉的一个潜在后果是被称为“双重挤压综合征”。 这是指当在另一个单独的位置已经受压或以其他方式受伤时，神经在一个解剖位置对损伤或损伤的敏感性增强。 一个典型的例子是患者在看似轻微的正中神经外伤或损伤后出现腕管综合征症状，后来发现该患者的 C6 神经根受压。 虽然最初是根据机械损伤来描述的，但人们已经认识到代谢和药理学因素可导致包括甲状腺功能减退在内的双重挤压综合征。 因此，甲状腺神经病变患者在接受区域麻醉时可能会增加神经损伤的风险，因为对易感神经的轻微针头损伤可能会产生功能性神经功能缺损。 尽管目前这仍然是推测性的，但这种可能性加强了对甲状腺功能减退患者先前存在的神经功能缺损的详细病史和记录以及仔细考虑这些患者的技术的必要性。 最后，如果怀疑，在许多情况下，甲状腺神经病变已被证明可以通过及时接受甲状腺替代疗法来纠正，这可能是这种并发症。

肥胖症

肥胖是一个日益普遍的问题，自 1980 年以来，全球肥胖率翻了一番。在过去的 20 年中，美国的肥胖率急剧上升，35% 的成年人和 17% 的儿童和青少年符合肥胖标准2012 年的肥胖症。除了病态肥胖患者的常规麻醉考虑因素（例如存在各种心肺、胃肠道和内分泌并发症）外，额外组织的丰富性也可能对局部麻醉医师提出挑战。 肥胖已被证明会损害麻醉师正确识别腰椎间隙的能力。 超重患者的结果同样受到影响。 在一个机构对超过 9000 个混合阻滞的研究中，体重指数 (BMI) 大于 30 kg/m2 的患者发生区域阻滞失败的可能性是 BMI 小于 1.62 kg/m25 的患者的 2 倍。平方米。 毫不奇怪，研究人员将标志识别、患者定位和针头长度不足列为成功放置阻滞的主要障碍。 这些发现得到了使用神经刺激器引导的腋窝阻滞研究的支持，其中肥胖与更长的阻滞执行时间、降低的成功率、增加的并发症发生率和降低的患者满意度有关。 尽管存在这些相对困难，肥胖患者的阻滞成功率很高，严重并发症的发生率很低。 对于肥胖患者来说，区域麻醉仍然是一种有吸引力的选择，因为与全身麻醉相比，它可以降低心肺和气道并发症的发生率。

肥胖患者似乎受益于图像引导的局部麻醉阻滞。 荧光透视已被用于放置腋窝臂丛神经导管、进行坐骨神经阻滞，以及帮助病态肥胖患者进行脊髓麻醉。 然而，由于需要将神经解剖学与出现辐射密集的结构（例如骨骼、针或注射造影剂的血管）联系起来，它的使用受到限制。

超声可能对表面标志物模糊的肥胖患者特别有用，尽管由于超声束的衰减，过多的脂肪组织会使超声检查本身更加困难。 这个困难可以通过降低换能器的频率来增加穿透深度来部分克服，尽管图像分辨率会降低（图2)。 当对体重正常和肥胖的志愿者进行正中神经和坐骨神经扫描时，Marhofer 等人。 得出的结论是，浅表周围神经的可视化与 BMI 无关，而较深的神经在肥胖受试者中更难以可视化。 在肥胖产妇和具有困难表面解剖标志的非产科患者中进行的研究证实了超声在实施椎管内阻滞之前识别硬膜外腔和其他脊柱结构的效用。 迄今为止，很少有研究在肥胖人群中将超声引导的周围神经阻滞与标志性或神经刺激器引导的技术进行比较； 然而，对于这群具有潜在挑战性的患者，超声似乎是一种有用的方式。

图2。 肥胖 (1) 患者和苗条 (2) 患者的股骨区域的超声扫描。 请注意，在肥胖示例中对动脉 (A) 和神经（虚线）进行成像所需的深度增加，以及由于脂肪组织过多导致的整体分辨率质量差。 相比之下，苗条患者的神经、动脉、肌肉和筋膜平面清晰且清晰。

肥胖可能对脊柱药物的剂量产生影响，尽管这个问题有些争议。 一个常见的观点是，腹部肿块的增加会通过硬膜外丛的充血导致鞘内容积的压缩，从而导致脊髓麻醉期间阻滞高度增加且具有潜在危险。 在膀胱镜检查的标准化脊髓麻醉期间，将块高度与患者体重相关联的数据支持了这一点。 事实上，一些作者主张在病态肥胖患者中考虑“低剂量”脊髓麻醉，因为他们的剂量要求存在很大差异。 在一名极度超重的产妇（BMI = 66 kg/m2）中，剖宫产手术成功完成，并使用 5 mg 脊髓剂量的布比卡因作为唯一的麻醉剂。 然而，患者体重并不一定与鞘囊受压程度相关，许多研究人员认为，仅体重并不是腰麻期间阻滞高度的可靠预测指标。 一项对接受膝关节置换术的患者进行高压布比卡因的剂量探索研究发现，肥胖和非肥胖患者达到 T12 阻滞所需的剂量没有差异，但确实发现肥胖组的阻滞持续时间稍长，止血带疼痛的发生率降低. 然而，肥胖组中没有患者的 BMI 超过 40，因此这些发现可能无法反映病态肥胖人群。 对病态肥胖患者进行脊髓给药时应谨慎对待，并在可行时逐步调整麻醉剂剂量，这可能是合理的。

临床更新

Polderman等人（BJA教育，2024该指南提供了一个更新的围手术期糖尿病管理框架，重点关注现代疗法和设备。主要更新包括：由于存在正常血糖酮症酸中毒的风险，围手术期应停用SGLT2抑制剂；对GLP-1受体激动剂的使用提供了更细致的指导，以平衡误吸风险和代谢获益；并强调术后基础-餐时胰岛素方案优于滑动胰岛素方案，动态血糖监测（CGM）和胰岛素泵的使用应谨慎，并需通过毛细血管血糖检测进行确认。

乔杜里和麦克卢尔（BJA教育，2022本文回顾了慢性肾脏病（CKD）的围手术期影响，强调CKD会带来多系统风险，主要表现为心血管疾病、体液和电解质紊乱以及药物药代动力学改变。文章重点介绍了近期指南，建议使用CKD-EPI方程估算肾功能（无需进行种族校正），谨慎避免使用肾毒性药物，并优先选择短效、非肾脏清除的麻醉药物（例如阿曲库铵），同时密切监测体液和血流动力学，以预防围手术期急性肾损伤（AKI）。