引言
胸肌神经 (Pecs) 和前锯肌平面神经阻滞是较新的 超声(美国)引导 胸部区域麻醉技术。越来越多的使用 超声 为了识别组织层,特别是筋膜层,人们开发了几种用于胸腹壁镇痛的新型筋膜间注射技术。 例如,Pec I 神经阻滞旨在麻醉支配胸大肌的内侧和外侧胸神经。
这是通过在胸大肌和小肌之间的筋膜平面注射局部麻醉剂来实现的。 Pecs II 神经阻滞(也包括 Pecs I 神经阻滞)是一种延伸,涉及在胸小肌和前锯肌之间的平面上,在 Pecs I 注射点外侧进行第二次注射,目的是提供上肢阻滞。肋间神经。 进一步的改进是前锯肌平面神经阻滞,在前锯肌和背阔肌之间注射局部麻醉剂。
这些筋膜间注射是作为胸腔注射的替代品而开发的 硬膜外, 椎旁, 肋间和胸膜内神经阻滞,主要用于半胸手术后的镇痛。 最初,胸肌神经阻滞用于乳房手术后的镇痛; 然而,病例报告也描述了在开胸和肋骨骨折后使用胸肌和前锯肌平面神经阻滞进行镇痛。 同行评审期刊上目前发表的有关胸肌和前锯肌平面神经阻滞的文献信息汇总于 表1.
表1。 已发表的对照临床试验和病例报告摘要。
| 作者,年份 | 研究类型 | 手术/适应症 | 块类型 | N | 注入 | 成果 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Blanco等人,2013 | 志愿学习 | – | 锯齿平面 | 4 | 0.4 mL/kg 左布比卡因 0.125% 和钆 | 肋间神经分布 T2-T9 中感觉异常的平均持续时间为 752 分钟(前锯肌浅表注射) |
| 瓦巴和卡迈勒,2014 | 随机对照试验 | 乳房切除术 | Pecs II 与 PVB | 60 | 0.25% 左布比卡因: 15–20 毫升 T4 PVB, 10 毫升 Pecs I 块 | 与乳房切除术后的 PVB 相比,胸肌块减少了术后吗啡的消耗(前 24 小时)和疼痛评分(前 12 小时) |
| 藤原等人,2014 | 案例报告 | 插入心脏再同步装置 | 第一和第二间隙肋间,胸肌 I 阻滞 | 1 | 0.375% 罗哌卡因: 4毫升肋间阻滞, 10 毫升 Pecs I 块 | 肋间手术/ Pecs I 阻滞剂和右美托咪定 |
| 昆哈卜杜拉 等,2014 | 案例报告 | 肋骨骨折镇痛 | 锯齿平面 | 1 | 20 mL 推注 0.125% 布比卡因,然后以 0.0625–7 mL/h 输注 12% 布比卡因 | 有效镇痛,使物理治疗和行走成为可能 |
| 马达布希 等,2015 | 案例报告 | 开胸手术镇痛 | 锯齿平面 | 1 | 6 mL 推注 1% 利多卡因,然后以 0.1 mL/h 输注 7% 布比卡因 | 改善疼痛和通气 |
| 村田等人,2015 | 案例报告 | 乳房手术 | 胸肌二 | 2 | 35 毫升 0.2% 罗哌卡因(乳房切除术); 45 毫升 0.2% 罗哌卡因(肿块切除术) | 在 Pecs II 阻滞和补充浸润下进行的乳房切除术 |
| 上岛, 2015 | 案例报告 | 节段性乳房切除术 | TTP 与 Pecs II 相结合 | 1 | 0.15% 左布比卡因: 15 毫升 TTP, 10 毫升胸肌 I, 20 毫升胸肌 II | 在 TTP 下进行的手术和 胸肌 II 块 |
| 巴桑迪和阿巴斯,2015 | 随机对照试验 | 乳房切除术 | 胸肌二 | 120 | 0.25% 布比卡因: 10 毫升胸肌 I, 20 毫升胸肌 II | 与对照组相比,Pecs 组的视觉模拟量表疼痛评分和阿片类药物需求较低 |
| 库哈里,2016 | 随机对照试验 | 根治性乳房切除术 | Pecs II 与 PVB | 40 | 25 毫升 0.5% 罗哌卡因 | 与 PVB 组相比,Pec 阻滞组的镇痛持续时间增加(4.9 小时对 3.3 小时) |
| 赫塔,2016 | 随机对照试验 | 根治性乳房切除术 | 锯齿平面 | 64 | 30 毫升 0.25% 布比卡因,锯齿状平面; 15 毫升 0.25% 布比卡因,PVB | 与 PVB 组相比,前锯肌平面的阿片类药物消耗增加 |
在给编辑的信中也提出了胸肌神经阻滞作为麻醉手术区域的替代技术,如腋窝、上臂近端内侧和肩后部,这些区域不受臂丛神经支配。图1).

图1. 胸肌块的传感器位置。 另请参阅图 9 和 11。
胸和腋窝的解剖
胸肌神经阻滞应用于胸部和腋窝区域,两个区域的肌肉均由臂丛神经支配。 胸大区覆盖在胸大肌上,受腋窝、乳房和乳房下区域的限制。图2).
立即在脑海中可视化胸大肌和前锯肌平面阻塞 NYSORA应用程序。
腋窝区域位于胸部区域的外侧,由围绕腋窝的上胸部区域组成。 这两个区域的筋膜层内都有肌肉、神经和血管(图3)。 在胸区,有四块肌肉与胸肌神经阻滞有关:胸大肌、胸小肌、前锯肌和锁骨下肌。 胸大肌和胸小肌由胸外侧神经和内侧神经支配; 前锯肌由胸长神经(C5、C6 和 C7)支配; 锁骨下肌由臂丛上干(C5和C6)支配。

图3. 腋窝区域。
腋窝区域是一个金字塔结构,有四个边界:
1. 顶点或腋窝入口,由第一肋的外侧缘、肩胛骨的上缘和锁骨的后缘形成
2. 前缘,由胸大肌和胸小肌形成
3. 由肱骨形成的外侧边界
4. 后缘,由大圆肌、背阔肌和肩胛下肌构成。
图2,与胸肌和前锯肌平面神经阻滞相关的肌肉、神经和血管总结在 表 2、3 和 4 。
表2。 与胸肌和前锯肌平面神经阻滞相关的神经。
| 神经 | 起源 | 内在 | 相关性 |
|---|---|---|---|
| 长胸 | 根 (C5、C6、C7) | 前锯肌 | 被称为前锯肌的神经。 |
| 胸外侧 | 侧索 (C5、C6、C7) | 胸大肌和胸小肌 | 穿透胸锁筋膜直接供应胸大肌,并通过与胸内侧神经的联系,供应胸小肌。 没有皮支。 可位于胸大肌深面。 |
| 胸肌内侧 | 内侧索 (C8、T1) | 胸大肌和胸小肌 | 穿透胸小肌的深层表面以支配这块肌肉,然后再穿透它来供应胸大肌。 |
| 肋间 | 胸椎神经前支 | 皮肤的节段性躯体感觉神经支配 | T2-T6的外侧皮支支配外侧乳房。 可在腋中线使用。 |
| 胸背 | 后索(C6、C7、C8) | 背阔肌 | 来自后束的大神经在腋后壁走行,穿过大圆肌下缘进入背阔肌深面。 胸背神经与胸背动脉相邻。 |
表3。 与胸肌和前锯肌平面神经阻滞相关的肌肉。
| 肌肉 | 内在 | 相关性 |
|---|---|---|
| 胸大肌 | 内侧(C8,T1)和外侧 (C5–C7) 胸神经 | 超声地标。 |
| 小胸大肌 | 双胸神经(C5-C8) | 超声地标。 |
| 前锯肌 | 胸长神经 (C5–C7) | Pecs II 和前锯肌平面块的超声标志物。 这 肋间臂神经、胸长神经和胸背神经位于 这块肌肉。 胸背动脉位于这块肌肉的表面。 |
| 大圆肌 | 肩胛下神经 (C5–C6) (肩胛下肌的后代 肌肉) | 有助于腋窝后壁。 |
| 肩s下 | 上下肩胛下 神经 (C5–C8) | 有助于腋窝后壁。 |
| 背阔肌 | 胸背神经 (C6–C8) | 有助于腋窝后壁; 超声地标 对于 serratus 平面块。 |
表4。 与胸肌和前锯肌平面神经阻滞相关的血管。
| 船只 | 相关性 |
|---|---|
| 腋窝 | 是锁骨下动脉通过第一肋外侧缘后的延续。 它说谎 腋静脉外侧。 它给出了下面列出的分支。 |
| 上胸 | 腋动脉第一部分的分支; 供应两块胸肌。 |
| 胸肩峰 | 起源于腋动脉的第二部分(深至胸小肌),靠近上动脉 胸小肌的边界; 刺穿锁骨下窝的锁骨胸筋膜; 有四个 可能出现在锁胸筋膜深处或浅表的分支。 |
| 胸外侧 | 沿着胸小肌的下缘; 供应两块胸肌。 |
| 胸背 | 起源于腋动脉的第三部分(胸小肌远端); 最初被称为 肩胛下动脉,位于腋后壁(腋动脉的最大分支), 在成为胸背动脉之前; 有一个与胸背神经的路线,它 支配背阔肌。 |
胸部和腋窝区域由筋膜隔开。 在胸区,有两个主要筋膜:浅筋膜和胸深筋膜。 胸深筋膜分为三个独立的筋膜:胸(浅)、锁胸(中间)和胸外(深)。 锁骨胸肌筋膜在锁骨和胸小肌之间伸展(图4) 并用一层薄薄的筋膜包围胸小肌。 在胸小肌和锁骨下肌之间,两层锁骨胸筋膜融合在一起。

图4. 锁胸筋膜及其延续至腋筋膜。
在胸小肌的尾部,锁胸筋膜层重新连接形成腋窝悬韧带,与腋窝筋膜相连。图5).
在胸肌水平,筋膜为注射局部麻醉剂创造了四个潜在的隔间:
- 胸筋膜浅层和深筋膜层之间
- 胸筋膜与锁胸筋膜之间
- 锁胸筋膜与前锯肌浅缘之间
- 在前锯肌和胸外筋膜之间

图5. 腋下部分显示锁骨胸肌筋膜包围锁骨下肌和胸小肌。 在胸小肌下方,锁胸筋膜成为悬韧带。
前两个隔室位于胸区,但第三和第四隔室与腋窝区域相通。 该区域的神经和血管通过隔间进行交流。 胸区的神经主要是胸外侧和内侧神经,但也有来自锁骨上神经和肋间神经外侧和前支的重要神经支配。 胸外侧神经向前穿过腋动脉,并在与胸大肌上部下表面的胸肩峰动脉密切相关的位置穿过锁胸筋膜,它供应C5-C7的外侧脊髓纤维。图6).

图6. 胸外侧神经与肩胸动脉的关系。
胸外侧神经在进入胸大肌之前位于胸小肌内侧; 它通过腋动脉与胸内侧神经相通,并通过这种沟通(通过胸大肌)供应胸小肌。 胸内侧神经起自C8-T1的内侧脊髓纤维,在锁骨以下水平的腋动脉后面,穿过胸小肌深表面,穿入胸大肌并支配胸大肌。 两条胸神经均进入胸大肌深部,均无皮支。 腋窝神经是肋间臂神经、肋间T3-T9神经、长胸神经和胸背神经。 在 67% 和 33% 的病例中,肋间臂神经分别是第二和第三肋间神经的外侧皮支。 它穿过腋中线的前锯肌来支配腋窝。 如果需要对腋窝进行区域麻醉,肋间臂神经是重要的神经。
肋间神经 (T3-T9) 为肋间肌肉提供运动供应,并接收来自皮肤和壁层胸膜的感觉信息。 肋间神经有后支、侧支和前支以及支配胸骨的前副支。 侧支支配大部分的胸和腋窝区域,连同后半胸,回到肩胛骨。 它们刺穿肋间外肌并在腋中线水平的前锯肌之间退出。 胸长神经位于靠近胸肩峰动脉的胸外侧支的腋窝处,沿着前锯肌的外侧向下行进,受其支配。
源自后脊髓的胸背神经C6-C8(背阔肌的神经)在腋间后部有一条走行,与胸背动脉密切相关。表 2 至 4)。 当肱骨外展和横向旋转时,胸背神经变得突出。 在重建手术和其他涉及下腋窝的手术中,它是一条重要且大的神经(见 表2).
如需更全面的评论,请参阅 功能性局部麻醉解剖。
胸壁神经阻滞
胸肌 I 神经阻滞
Pecs I 神经阻滞涉及使用局部麻醉剂对胸肌之间的平面进行水分离,以神经阻滞胸外侧和内侧神经。 在超声引导下识别注射点的主要标志是胸大肌和胸小肌以及胸肩峰动脉的胸支。 神经阻滞在患者仰卧时进行,手臂靠近胸部或外展 90 度。 符合美国麻醉学会 (ASA) 标准 监测机制 和补充氧气,操作者在旁正中矢状面上定位US上的喙突。 换能器是 旋转 稍微允许从近端和内侧到外侧的平面内针轨迹(即,换能器的尾缘横向移动,而近端边界保持不变)(图7)。 这种旋转有助于对胸肩峰动脉的胸支进行成像。 适当的筋膜平面通过水分离来打开胸大肌之间的空间来确认。 建议的体积为 0.2 mL/kg 的长效局部麻醉剂(图8 但是,应告知读者,在出版时尚未进行剂量范围研究,因此目前没有基于证据的建议。

摘自《区域麻醉手册》:PEC I 阻滞术的反向超声解剖,针头平面内插入,局部麻醉药扩散(蓝色)。PTA,胸肩峰动脉胸支;R2,第二肋;R3,第三肋。

图7. Pecs I 神经阻滞的传感器位置。

图8. Pecs I 注射的超声图。 左:针放置; 右:局部麻醉剂的理想扩散。
胸肌 II 神经阻滞
Pecs II 神经阻滞的目标是通过将局部麻醉剂的剂量分配在胸神经之间(胸筋膜和锁骨筋膜)和胸小肌下方(锁胸筋膜和胸肌浅缘之间)来浸润两个筋膜室。前锯肌)。 局部麻醉剂应覆盖相关筋膜的两个重要隔室:具有胸神经的胸隔室和用于腋窝和胸部的肋间分支。 神经阻滞在患者仰卧的情况下进行,手臂外展 90 度或在他或她的一侧。 第一次注射类似于 Pecs I,而第二次注射在第四肋骨水平的腋前线。 第一次注射的深度通常为 1-3 厘米,第二次注射的深度通常为 3-6 厘米。 将探头置于锁骨中水平并在下外侧倾斜,可以识别腋动脉和静脉以及第二肋。图9).

区域麻醉手册:PEC II 阻滞的反向超声解剖,针头平面插入和局部麻醉剂扩散(蓝色)1)胸大肌和胸小肌之间(PEC I),以及 2)胸小肌和前锯肌之间。

然后横向移动换能器,直到识别出胸小肌和前锯肌。 随着传感器进一步横向移动,可以识别第三和第四肋骨。 局麻药分两点注射:第一次在胸大肌和胸小肌之间注射约0.2 mL/kg的长效局麻药,第二次在胸小肌和前锯肌之间注射0.2 mL/kg的长效局麻药前肌。 图10 说明了超声解剖、针轨迹和注射液的所需扩散。

图10. Pecs II 超声图:定位注射点的步骤。 A:左:从锁骨开始; 右:从腋下数肋骨。 B:左:第一次在胸大肌和胸小肌之间注射; 右图:定位吉尔伯特韧带的角度探头。 C:左:前锯肌上方; 右:前锯肌下方; cl,锁骨; scm,锁骨下肌; 下午,胸大肌; 下午,胸小肌; av,腋静脉; aa,腋动脉; pl,胸膜; sm,前锯肌。
前锯肌平面神经阻滞
前锯肌平面神经阻滞在腋窝区域进行,位置比胸肌 I 和 II 神经阻滞更靠外侧和靠后。 在腋窝,肋间臂神经、肋间神经外侧皮支(T3-T9)、胸长神经和胸背神经位于前锯肌和背阔肌之间、腋后线和腋中线之间的隔室中.
两个主要的解剖标志是背阔肌和前锯肌。 胸背动脉在两者之间的筋膜平面上运行。 在手术过程中还可以看到肋骨、胸膜和肋间肌。 侧卧或仰卧,手臂前伸是患者的最佳姿势。 确定前锯肌神经阻滞平面的主要方法有两种。 第一种方法需要从锁骨开始计算肋骨,同时横向和远端移动换能器,直到识别出第四和第五根肋骨。图10)。 换能器定位在冠状面,然后 斜 向后直到识别出背阔肌(一种表面厚的肌肉)(图11)。 前锯肌是一种厚而低回声的肌肉,位于背阔肌深处,在肋骨上成像。 向后平移换能器有助于识别前锯肌和背阔肌之间的平面。 另一种方法是将换能器放置在腋下,这样背阔肌会显得更突出(图12)。 这种方式更容易识别胸背动脉的位置。 平面内和平面外方法都是合适的。 在识别超声标志物后,可以使用 38 毫米、6 至 13 兆赫、用于小部件和深度为 1 至 4 厘米的线性换能器组实现区域麻醉; 50–100 毫米,22 号 局部神经阻滞针; 并注射 0.4 mL/kg 的长效局部麻醉剂。

摘自《区域麻醉手册》:前锯肌平面阻滞的反向超声解剖,针头平面内插入,局部麻醉药扩散(蓝色),方案 1(背阔肌和前锯肌之间)或方案 2(前锯肌下方)。TDA,胸背动脉。

图11. 前锯肌平面神经阻滞所需的传感器位置。

图12. 肌肉下方(左)或上方(右)前锯肌平面神经阻滞的两个可能水平的超声图。
PECS 神经阻滞的镇痛潜力
已发表研究的摘要见 表1. 在撰写本文时,有两项随机对照试验(180 名患者)、五份病例报告(6 名患者)和一项志愿者研究(4 名患者,8 名半胸)。 Bashandy 和 Abbas 报告说,与乳房切除术后的对照组患者相比,Pecs 组的视觉模拟量表疼痛评分和阿片类药物需求较低。 在这项研究中,对手术室人员分配隐藏和盲法的描述不充分。 Wahba 和 Kamal 在 60 名接受乳房切除术的患者中比较了胸肌神经阻滞和椎旁神经阻滞。 他们发现,与乳房切除术后的椎旁阻滞相比,胸肌神经阻滞降低了术后吗啡的消耗量(前 24 小时内)和疼痛评分(前 12 小时内)。 胸肌神经阻滞也被用于心脏再同步装置的插入。 剩下的少数报告描述了锯齿状平面神经阻滞在肋骨骨折和开胸术后镇痛中的作用。
概要
胸肌和前锯肌平面神经阻滞是较新的超声引导神经阻滞,用于乳房和侧胸壁手术后的镇痛。 关键的超声标志是胸大肌、胸小肌和前锯肌以及肩胸动脉的胸支。 由于目前关于这些美国指导的介入镇痛方式的实用性报告很少,因此需要来自即将进行的随机对照试验的数据来确定胸肌和前锯肌平面神经阻滞的镇痛益处、适应症和安全性。
临床更新
Azem等人(区域麻醉与疼痛医学,2025一项回顾性探索性研究报告称,在肺移植的标准治疗中加入浅表胸骨旁肋间平面(sPIP)和前锯肌平面(SAP)阻滞可使患者更早拔管,8小时内拔管的患者比例为16%,而对照组无一例拔管。联合阻滞还显著降低了阿片类药物的消耗量,降低了24小时吗啡当量和72小时内的累积阿片类药物用量,且未出现与阻滞相关的并发症。这些发现表明,当胸段硬膜外镇痛禁忌时,sPIP+SAP阻滞是一种安全有效的替代方案,尤其适用于体外膜肺氧合(ECMO)肺移植。
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Bailey等人(英国麻醉学杂志,2025一项双盲可行性试验报告显示,与安慰剂相比,使用罗哌卡因持续双侧前锯肌平面(SAP)导管进行镇痛并不能改善成人经胸骨正中切口心脏手术后的疼痛评分、阿片类药物消耗量或术后恢复质量。由于入组人数少、气胸发生率高(受影响患者的住院时间延长),该研究被认为不适合在单一中心开展。这些发现表明,SAP导管不太可能有效或安全地用于常规胸骨切开术镇痛,未来的研究应侧重于其他胸骨旁或胸廓平面镇痛技术。
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Jackson等人(麻醉学2024一项纳入92例接受微创胸腔镜肺切除术患者的单中心随机、双盲、安慰剂对照试验报告显示,在强化多模式镇痛方案中加入前锯肌平面阻滞(SAP阻滞)并未显著降低24小时阿片类药物消耗量(按意向性治疗分析)。敏感性分析(按实际治疗分析)显示,24小时静脉注射吗啡当量略有但具有统计学意义的降低,SAP阻滞与咳嗽引起的综合疼痛评分降低相关,但未改善恢复质量、吸气量、恶心/呕吐或住院时间。这些结果表明,当已实施肋间阻滞和完善的多模式镇痛方案时,SAP阻滞的额外获益有限,因此需要进一步研究以确定哪些患者可能从中获得显著的阿片类药物节省效果。
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Vandenbrande等人(区域麻醉与疼痛医学,2024一项双盲随机对照试验报告显示,联合应用深部和浅部单次注射前锯肌平面阻滞(SAPB)可显著降低全内镜主动脉瓣置换术后的阿片类药物消耗量,与标准治疗相比,24小时内阿片类药物使用量降低约40%。SAPB还能降低术后4、8和24小时的疼痛评分,但并未改善拔管时间、ICU住院时间或总住院时间。这些发现支持在ERACS路径中,SAPB作为一种有效的、可减少阿片类药物用量的胸壁阻滞方法,用于微创心脏瓣膜手术。
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Grape等人(《临床麻醉学杂志》,2020年一项纳入16项随机试验(1026例患者)的系统评价、荟萃分析和试验序贯分析报告显示,胸大肌筋膜阻滞(PECS)和前锯肌平面阻滞可减轻乳腺手术后的早期术后疼痛,与未进行阻滞相比,术后2小时静息痛评分降低,24小时静脉注射吗啡用量减少约7毫克。PECS阻滞还可减轻术后恶心呕吐(PONV),其益处在乳房切除术和保乳手术中均一致,且试验序贯分析也证实了这一结果。当未进行腋窝淋巴结清扫时,镇痛效果更为显著,这支持将PECS阻滞作为高疼痛乳腺手术多模式镇痛方案中的一线区域镇痛技术。
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Pirri 等人的评论(《麻醉学最新观点》,2024该研究阐明,筋膜平面阻滞的有效性并非仅仅取决于简单的“层间扩散”,而是更多地取决于筋膜的微观解剖结构,包括胶原纤维的排列方向、筋膜间结缔组织的密度以及嵌入其中的神经和血管结构。筋膜是一种动态的、有神经支配的组织,而非惰性隔室,这有助于解释诸如ESP、TAP和QLB等阻滞术中观察到的起效时间、扩散范围和持续时间的差异。该综述强调,局部麻醉药的扩散是通过水压分离、沿胶原网络扩散以及被筋膜内的伤害性感受器和交感神经纤维吸收等多种机制共同作用实现的,而非仅仅是对特定神经的可预测性浸润。在临床上,这一理论框架支持超声引导下的精准操作、更低的注射压力和个性化的注射剂量,同时也解释了为什么某些筋膜平面阻滞术提供的是镇痛而非深度麻醉。总而言之,筋膜平面阻滞是一种具有生物活性的区域性技术,有助于人们建立更切合实际的预期,并在围手术期疼痛管理中实现更安全、更一致的应用。
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