外周神经组织学和光学显微镜 - NYSORA

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外周神经组织学和光学显微镜

Erika Cvetko、Marija Meznarič 和 Tatjana Stopar Pintaric

引言

强调结构-功能关系的显微解剖对于区域麻醉的临床实践非常重要。 本章为了解周围神经的结构、分类和组织以及了解周围神经的特征如何提供基础。数字 1) 涉及区域麻醉的临床实践。

图1。 外周和中枢神经系统。 N = 神经。

 

周围神经系统的组织

神经系统使身体能够对其外部和内部环境的持续变化做出反应。 它控制和整合器官和器官系统的功能活动。

神经系统细胞由神经元和神经胶质细胞组成。 神经元将神经冲动传入和传出中枢神经系统 (CNS),从而整合运动和感觉功能。 神经胶质细胞支持和保护神经元。 在 CNS 中,髓鞘由少突胶质细胞产生,而在周围神经系统 (PNS) 中由施万细胞产生。 尽管雪旺细胞和少突胶质细胞都负责轴突髓鞘形成,但它们具有不同的形态和分子特性以及不同的胚胎起源,分别是神经嵴和神经管。

PNS 由周围神经(颅脊神经、躯体神经、自主神经)及其相关的神经节和结缔组织投资组成。 所有这些都位于中枢神经系统软膜覆盖物的外围。

周围神经包含由轴突组成的神经纤维束。 在周围神经纤维中,轴突被雪旺细胞包裹着,根据它们的直径,雪旺细胞可能会或可能不会在轴突周围形成髓鞘。 神经纤维被分组为数量可变的束。 束的大小、数量和模式在不同的神经和沿其路径的不同水平上有所不同。 通常,在靠近分支点的某个距离处,它们的数量会增加,而它们的大小会减小。

神经元

神经元是神经系统的结构和功能单位。 它包括细胞体、树突和轴突。

细胞体 (佩里卡里翁) 是神经元的扩张区域,包含一个大的、常染色质的核、一个突出的核仁和周围的核周细胞质。数字 2)。 核周细胞质含有丰富的粗糙表面内质网和游离核糖体。 在光学显微镜下,带有游离核糖体玫瑰花结的粗面内质网显示为小体,称为尼氏体。 核周细胞质包含许多线粒体、一个大的核周高尔基体、脂质体、微管、神经丝、运输囊泡和包涵体。 常染色质核、大核仁、突出的高尔基体和尼氏体的存在表明维持这些大细胞所需的高水平合成代谢活动。

图2。 多极神经元图。 神经细胞体、树突和轴突的近端部分位于 CNS 内。 在椎间孔或颅骨孔远端离开 CNS 的轴突构成 PNS 的主要部分。

树枝状 是神经元接受质膜的详细说明。 大多数神经元具有多个树突,这些树突通常作为单个短干从细胞体中产生,分支成末端逐渐变细的较小分支。 树突分支模式是每种神经元的特征。 树突的基部包含与细胞体相同的细胞器,除了高尔基体。 许多细胞器在树突的远端变得稀疏或缺失。 树突分支会产生几个突触末端,并允许神经元接收和整合多个脉冲。

轴突 作为一个单一的薄过程从细胞体产生,比树突长得多。 它的厚度与传导速度直接相关,传导速度随着轴突直径的增加而增加。 一些轴突具有侧枝。 细胞体和髓鞘开始之间的轴突部分是初始段。 在轴突的末端,分支可能形成许多小分支。 轴突细胞质称为 轴质.

几乎所有的结构和功能蛋白质分子都是在细胞体内合成的,并在称为轴突运输的过程中运输到神经元内的远处。 对于轴突内的营养关系至关重要,轴突运输作为一种细胞内通讯方式,沿着微管和中间丝从神经元细胞体到轴突末端(顺行运输)或从轴突末端到神经元细胞体携带分子和信息(逆行运输)。 神经元通过以下方式与其他神经元和效应细胞进行交流 突触。 神经元和效应细胞之间的这些特殊连接有助于神经冲动从一个(突触前)神经元传递到另一个(突触后)神经元,或从轴突传递到效应(目标)细胞,例如肌肉和腺体细胞。

与体内任何其他细胞群相比,神经元在大小和形状上的变化更大。 根据它们的形状和过程的排列,它们在形态上分为三大类型。 最常见的神经元类型,多极,具有单个轴突,具有从细胞体发出的多个树突的各种排列。 大多数多极神经元(图2 和 数字 3) 是运动神经元。 第二种类型的神经元,单极或伪单极(图3),只有一个过程,轴突从细胞体发出并在离开细胞体后不久向外围和中央分支开放。 中央分支进入中枢神经系统,而外围分支进入体内相应的受体。 这两个分支中的每一个在形态上都是轴突并且可以传播神经冲动,尽管外围分支的最远端部分呈树枝状,表明其受体功能。 大多数单极神经元是感觉神经元,其细胞体位于脊神经的背根神经节和颅神经的感觉神经节中。 第三种类型的神经元,双极,具有从细胞体发出的两个过程:单个树突和单个轴突。 它们只能在一些颅神经中找到。

 

图3。 图解说明多极 (A) 和单极或伪单极 (B) 神经元。 箭头表示神经冲动传播的方向。

在功能上,神经系统具有 体 和 自主 成分。 支配源自体节(肌肉和皮肤)的组织的神经纤维被描述为体细胞; 支配内胚层或其他中胚层衍生物(内部器官)的神经纤维是内脏的。 躯体神经系统控制着除反射弓之外的有意识、随意控制的功能。 它为除内脏、平滑肌、心肌和腺体之外的身体所有部位提供感觉和运动神经支配。 自主神经系统为平滑肌和心肌及腺体提供不自主的传出神经支配。 它还提供内脏的传入感觉神经支配(疼痛和自主反射)。

传出轴突

传出轴突来自体细胞或自主神经系统。 体细胞传出(运动)神经元支配骨骼肌,细胞体位于脑干的体运动核(颅神经)或脊髓的腹角(脊髓神经)中。

自主神经系统交感神经部分的节前内脏传出神经元起源于 T1 和 L2 水平之间的脊髓中间外侧柱和突触 椎旁 or 椎前 (主动脉前)神经节。 因此,周围神经包含节前和节后交感神经纤维。 自主神经系统副交感神经部分的节前内脏传出神经元来自脑干内的副交感神经核(副交感神经系统的颅骨部分)或 S2 和 S4 节段之间的骶脊髓(副交感神经系统的骶骨部分)。 只有节前副交感神经纤维沿着周围神经行进到靶器官壁的壁内神经节上的突触。

传入轴突

传入轴突是体细胞的或内脏的,并且在脊神经的背根神经节或颅神经的感觉神经节中具有细胞体。 体细胞传入(感觉)神经元从位于体壁(皮肤)中的触觉、温度或疼痛感受器(伤害感受器)以及骨骼肌和关节中的本体感受器传递脉冲。 内脏传入神经元从内脏(内感受器和伤害感受器)传递信息。 内脏传入轴突沿内脏传出纤维行进,穿过脊神经的交通支和背根或沿迷走神经进入中枢神经系统。

施万细胞

周围神经的轴突被雪旺细胞包裹着。 它们的髓鞘(修饰的质膜)将轴突与神经内膜分开。 根据沿轴突的髓鞘形成,雪旺细胞沿轴突呈纵向链分布。 轴突及其髓鞘细胞的协调分化需要神经元和神经胶质细胞之间的密切沟通。 轴突提供的信号调节神经胶质细胞的增殖、存活和分化。 另一方面,相互的神经胶质信号影响轴突细胞骨架和运输 并且是轴突存活所必需的 和再生。 雪旺细胞还具有引导轴突生长的功能, 表明胶质细胞不仅仅是为轴突提供支持。

雪旺细胞表型具有不同的形态特征 髓鞘蛋白、细胞粘附分子、受体、酶、中间丝蛋白、离子通道和细胞外基质蛋白的差异表达。 所有雪旺细胞都被基底层包围,其细胞外基质分子,如层粘连蛋白,调节雪旺细胞发育的关键方面。

神经纤维的分类

神经纤维根据轴突直径、传导速度、受体类型和髓鞘厚度进行分类。表 1). 传导速度与轴突直径有关; 也就是说,纤维越大,传导越快。

表1。 根据轴突直径、传导速度、受体类型和髓鞘厚度(髓鞘形成)对周围神经纤维进行分类。

轴突
直径
(微米)
传导
速度
(M / S)
传出纤维传入纤维
(来自皮肤受体)
来自骨骼的传入纤维
肌肉、肌腱和关节
髓鞘形成
12-2060-120
30-70
Aα(至梭外肌纤维)Aα(来自快速适应的机械感受器)Ia(来自肌梭)
Ib(来自高尔基腱器官)
髓鞘严重
6-1225-70Aβ(来自缓慢适应的机械感受器)II(来自联合本体感受器)有髓的
3-815-30Aγ(至梭内肌纤维)有髓的
1-612-30Aδ(来自热和机械伤害感受器和温度感受器 - 仅冷)III(来自联合本体感受器和联合伤害感受器)髓鞘薄
1-33-15B(节前内脏)有髓的
0.2-1.50.5-2C(节后内脏)C(来自机械伤害感受器和温度感受器——冷暖、多模式伤害感受器)IV(来自关节伤害感受器)无髓

a内脏传入纤维(来自内感受器)分为 Aδ 和 C 纤维。
来源: 经 Cramer GD, Darby S 许可修改: 脊柱、脊髓和 ANS 的基础和临床解剖第 2 版。 费城:爱思唯尔/莫斯比; 2005 年。

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纤维越大,局部麻醉剂必须越集中才能影响神经阻滞。

有髓神经纤维

有髓神经纤维被髓鞘包裹着,大大延长和修饰了雪旺细胞的质膜。图 4 和 5)。 髓鞘形成始于雪旺氏细胞细胞质的延伸和内部中轴突的发育,其围绕轴突缠绕数次。 在包裹过程中,细胞质几乎被挤出在质膜之间。 并列的质膜细胞外面成为“主要致密线”,并列的细胞质面形成髓鞘的“周期内线”。 所提出的髓鞘分子结构符合质膜作为脂质双层的概念,其具有连接到细胞外或细胞质侧的完整和外周膜蛋白。 与大多数生物膜相比,髓磷脂具有较高的脂质与蛋白质比例(70%–85% 脂质,15%–30% 蛋白质),后者用作结构蛋白、酶、电压通道和信号传感器。

图4。 髓鞘形成的示意图及其分子组织的简化方案。 为简化起见,未画出雪旺氏细胞的基底层。 Nrg1 = 神经调节蛋白; MPB = 髓鞘碱性蛋白; P0 = 蛋白质零; PMP22 = 22 kDa 的外周膜蛋白; 斧头 = 轴突。 (经 Ross M 许可修改,Pawlina W:组织学:相关细胞和分子生物学的文本和图谱,第 6 版。费城:Wolters Kluwer;Lippincott Williams & Wilkins;2011。)

 

图5。 有髓纤维的电子显微照片。 髓磷脂被可视化为一系列交替的暗线和较暗的线。 人腓肠神经活检。

髓鞘将轴突分段包裹。 由髓鞘同心薄片和单个产生髓鞘的雪旺细胞覆盖的轴突区域称为 节间 长度范围为 200 至 1000 µm。 沿着轴突的长度在髓鞘中以规则的间隔发生并暴露轴突的中断称为 Ranvier 节点。数字 6)。 每个节点表示位于沿轴突的两个不同雪旺细胞的髓鞘之间的界面。

图6。 节点区域的不同域。 位于结节轴突中的不同蛋白质占据的区域在轴突上以黑色示意性地描绘。 SPJ = 隔状连接; JXP = 并列节点。 (经 Poliak S、Peles E 许可修改。Ranvier 节点有髓轴突的局部分化。Nat Rev Neurosci。2003 年 4 月;12(968):980-XNUMX。)

节点区域及其周围可以进一步细分为几个域(图6) 包含一组独特的离子通道、细胞粘附分子和细胞质衔接蛋白。 在 PNS 中,结与雪旺细胞微绒毛接触并被其基底层覆盖(图6)。 的一个重要特征 节点 轴突是其高密度的电压门控钠通道 相比之下 并列节点 轴突,通常含有高密度的 K通道。 Na通道以跳跃的方式增强神经冲动(数字 7) 沿有髓纤维。 当节点处的膜被激发时,产生的局部电路不能流过高电阻髓鞘。 因此,它流出并在下一个节点处使膜去极化,该节点可能在 1 毫米或更远的地方。 鞘的低电容意味着去极化节点之间剩余的膜只需要很少的能量,从而提高了局部电路扩展的速度。

图7。 有髓神经纤维中的跳跃式传导。 Na+ 通道位于结节轴膜处,沿有髓神经纤维以跳跃方式增强神经冲动。

髓鞘形成是细胞间通讯的一个例子,其中轴突与施万细胞相互作用。 髓鞘层数由轴突决定,而不是由雪旺细胞决定。 髓鞘厚度由称为神经调节蛋白 1 (Nrg1) 的生长因子调节。 髓鞘的压实与跨膜髓鞘特异性蛋白的表达有关,例如蛋白 0 (P0)、22 千道尔顿的外周髓鞘蛋白 (PMP22) 和髓鞘碱性蛋白 (MBP)。 缺乏调节髓鞘形成的蛋白质可能会导致人类和实验动物出现严重的髓鞘功能减退或脱髓鞘。

无髓神经纤维

无髓轴突也被雪旺细胞及其基底层包裹。 单个雪旺细胞可以包裹一个或多个无髓轴突(图 8 和 9)。 无髓纤维在人体皮肤脊神经中占主导地位,其中无髓纤维与有髓纤维的平均密度比为 3.7:1。 在无髓纤维中,传导速度与纤维直径的平方根成正比,与有髓纤维中的跳跃传导相比要慢得多。表1).

图8。 吞噬几个无髓轴突的雪旺细胞。 细胞质沟的唇部可以闭合(*),形成中轴,也可以打开(**)。 未绘制雪旺细胞的基底层。

图9。 无髓轴突的电子显微照片。 人腓肠神经活检。

外周神经的结缔组织投资

在外周神经中,神经纤维及其支持的雪旺氏细胞由结缔组织保持在一起,这些结缔组织被组织成具有特定形态和功能特征的三个独特成分。 神经外膜形成周围神经最外层的结缔组织,神经外膜分别围绕着每个神经束,而单个神经纤维则嵌入神经内膜 (图 10 至 13).

图10。 周围神经的结缔组织投资。 该图显示了周围神经的排列。 脊髓神经的一段被放大以显示神经纤维与周围结缔组织(神经内膜、神经外膜和神经外膜)的关系。

图11。 用四氧化锇固定的人腓肠神经半薄切片。 髓鞘被保存并染成黑色。
神经束膜围绕着神经束。 结缔组织的条纹起源于神经内的束外神经,如
束间神经外膜。 脂肪组织和血管位于束间神经外膜。

图12。 猪坐骨神经横切面。 胶原蛋白的免疫组织化学染色。 血管通过
束间神经外膜,填充神经束膜和束周围的空间。

图13。 甲酚紫染色的人腓肠神经半薄切片。 轴索性神经病,主要表现为大有髓纤维丢失。 * 有髓纤维之间的束内空间(被神经内膜、雪旺细胞核和无髓纤维占据)。

神经外膜

神经外膜是松散的乳晕结缔组织的凝结物,它围绕着周围神经并将其束结合成一个共同的束。图10 和 图11).

在束之间延伸的神经外膜是束间或内神经外膜,而围绕整个神经干的神经外膜是束外或外神经外膜 称为神经外膜,占神经横截面积的 30%~75% 但沿神经变化。 它在与覆盖中枢神经系统的硬脑膜连续的地方最厚,在神经受到压力的关节附近的神经中更丰富。 因此,单束神经对压缩损伤的易感性可能比多束神经更大,因为后者具有更多的神经外膜。 随着周围神经的分裂和束的数量减少,神经外膜逐渐变薄,最终在单束神经周围消失。

神经外膜含有胶原蛋白、成纤维细胞、肥大细胞和脂肪细胞。 胶原束具有主要的纵向取向; 然而,一项电子显微镜研究发现,神经外层胶原蛋白束成束,宽度为 10-20 µm,倾斜排列在神经周围。 也存在弹性纤维,特别是靠近神经束膜, 主要是纵向的。 胶原蛋白和弹性纤维被对齐和定向,以防止神经束过度拉伸造成的损伤,这表明神经外膜是为了适应拉伸而设计的。

人神经外膜主要由 I 型和 III 型胶原蛋白构成,其中 I 型占优势。 胶原原纤维的直径平均为 60-110 nm。

神经内的脂肪组织围绕束并形成将束彼此分开的脂肪鞘。 脂肪鞘的厚度从一个束到另一个不同,并且在较大的神经干中更大,突出了它在缓冲束免受压缩损伤方面的保护作用。 神经外脂肪的减少可能是憔悴、卧床不起的患者压力性麻痹的危险因素。 相反,过多的脂肪组织也会延缓注射在神经附近的局麻药的扩散,从而干扰麻醉阻滞。 神经外膜与称为外膜或中膜的结缔组织相连,当通过肌肉筋膜、肌肉筋膜下方或肌肉筋膜之间时,它们围绕神经,充当 (1) 注射局部麻醉剂的导管,(2) 允许神经滑动的路径, (3) 对神经损伤的保护层。 因为它们的附着是松散的,所以神经相对活动,除非通过进入血管或离开神经分支进行栓系。

神经束膜

神经束膜是围绕单个神经束的特殊结缔组织(数字10 和 12)。 该保护性细胞层比神经外膜薄,并将神经内膜与神经外膜隔开。 神经束膜由交替的扁平多边形细胞层组成,这些细胞被认为来自成纤维细胞和胶原结缔组织, 其形成由雪旺细胞控制。 构成薄片的扁平多边形细胞专门用作扩散屏障。 薄片的数量不同,主要取决于束的直径; 束越大,片层数越多。 在哺乳动物的神经干中,神经束膜包含 15-20 个细胞层。 每一层中的连续细胞沿着广泛的紧密连接相互交叉。 细胞可以分支并产生突起并有助于相邻的薄片。 被基底层包围的每一层细胞在人体神经中的厚度可达 0.5 µm。

胶原纤维起源于格子状排列,其中束呈圆形、纵向和倾斜排列。 最里面的神经周围细胞层粘附在一个由密集编织的胶原纤维和神经周围成纤维细胞组成的独特边界层上,该边界层机械地将神经周围连接到神经内膜内容物。 胶原纤维主要是 III 型,尽管也存在 I 型胶原纤维。 胶原原纤维的直径明显小于神经外原纤维的直径,在大鼠腓肠神经中平均为 52 nm。 多边形细胞的基底层由胶原蛋白 IV 和 V、纤连蛋白、硫酸乙酰肝素蛋白聚糖、 和层粘连蛋白。 富含磷酸化酶的胞饮囊泡的普遍存在是假设神经膜作为代谢活跃的扩散屏障的假设基础,在维持神经膜内的渗透环境和流体压力方面发挥重要作用。 例如,在我们的一项研究中,在将神经暴露于超声凝胶后,小猪神经束之间聚集的炎症细胞不会穿透神经束膜。 由于其紧密粘附的细胞结构和更多纵向定向的胶原蛋白,神经外膜比神经外膜更不易伸长。 在兔子中,伸长过程中的机械故障与神经外膜的破坏同时发生,而神经外膜保持完整。 2% 伸长 15 小时后,扩散屏障的完整性得以保持,而 27% 伸长导致急性神经周围破坏。

神经内膜

神经内膜包括松散的束内结缔组织,不包括细分束和围绕雪旺细胞的神经周围分区。图12)。 约 40%~50% 的束内空间被非神经成分(即除轴突和雪旺细胞外)占据,其中神经内液和结缔组织基质占 20%~30%。 不同物种的神经之间存在很大差异 和年龄组。

神经内膜由胶原纤维(由下面的雪旺细胞和成纤维细胞产生)组成; 细胞成分沐浴在神经内液中,包含在大量的束内空间中。 神经纤维倾向于分成小束,中间有裂隙。 神经内膜液压力略高于周围神经外膜。 据信,这种压力梯度使神经束外部有毒物质对神经内膜的污染最小化。

神经内膜胶原原纤维比神经外膜中的小,人类的直径在 30 到 65 nm 之间。 原纤维平行于神经纤维并在其周围延伸,将它们结合成束或束。 它们显示毛细血管和神经纤维周围的冷凝物。 在轴突的远端附近,神经内膜减少为围绕雪旺细胞基底层的一些网状纤维。 I、II 和 III 型胶原蛋白存在于神经内膜中。

神经内膜的细胞成分是成纤维细胞、毛细血管内皮细胞、肥大细胞和巨噬细胞。 肥大细胞以不同的数量出现,尤其是在血管中数量众多。 巨噬细胞占大鼠外周神经束内核的 2%~4% 是周围神经的主要抗原呈递细胞。 它们清除细胞外蛋白质并将它们呈递给循环中出现的 T 细胞。 巨噬细胞介导免疫监视并参与神经组织修复。 神经损伤后,它们增殖并主动吞噬髓鞘碎片。

细胞外基质富含糖蛋白、糖胺聚糖和蛋白聚糖。 其中最具有特征的包括糖蛋白纤连蛋白、生腱蛋白 C、曲波反应蛋白和硫酸软骨素蛋白聚糖 versican 和核心蛋白聚糖。 这些分子的表达在神经损伤后发生变化,因此它们在神经再生过程中可能具有相关性。

从流体动力学的角度来看,构成周围神经的各种组织可以分为松散、高顺应性、可扩张的神经外膜结缔组织和低顺应性、可破坏的束和束束,它们密集地堆积在神经外膜内。 结缔组织和束或它们的束之间的这些解剖学差异解释了为什么注射到束中比注射到神经外膜的松散结缔组织中需要更大的力(压力)。

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  • 神经束膜是一种坚韧且有抵抗力的组织,在神经阻滞过程中,它往往会在推进钝的短斜面针时缓慢逃脱。
  • 与高顺应性神经外膜相反,注射到低顺应性束中需要更高的力(压力)。
  • 在臂丛的肌间沟和锁骨上区域,神经更加密集,
  • 少束状,虽然更远,但它们是多束状的,具有大量的间质组织。
  • 由于束直径减小和神经外膜保护增加,与单束神经相比,多束神经更不容易受到损伤。
  • 大量松散的神经外膜组织解释了为什么大多数神经内注射(神经内,但束外)不会导致明显的神经损伤。

中央-外围过渡区

颅神经根和脊神经根中 CNS 和 PNS 之间的过渡称为 中心周边 过渡区 or 中枢神经系统 边界 (数字 14)。 它代表了髓磷脂类型、支持元素和血管化的突然变化。 CNS 中的主要神经胶质成分是星形胶质细胞和少突胶质细胞,而 PNS 中的主要成分是雪旺氏细胞。 脊神经的神经根沐浴在脑脊液中。 这 过渡区 是包含中枢和周围神经组织的小根的长度。 区分脊髓根鞘与周围神经的脑膜和结缔组织投资的过渡细节尚未完全阐明。 然而,它们的结构排列在电子显微镜研究中有很好的记录。

图14。 中央-外围过渡区。 神经外膜与硬脑膜连续。 蛛网膜以蛛网膜下角在牙根上反射,并与根鞘的外层连续。 在与脊髓的交界处,外层与软脑膜连续。 神经束膜在蛛网膜下角分为两层:外层与神经根分开,在硬脑膜和蛛网膜之间延伸; 内层与脊根黏附,构成根鞘的内层。 脊髓神经节嵌入神经束膜中。 * 蛛网膜下腔。 (经 Haller FR,Low FN 许可转载。大鼠和其他实验动物蛛网膜下腔周围神经根鞘的精细结构。Am J Anat. 1971 May;131(1):1-19。

脊髓根中神经内膜的细胞成分类似于周围神经的细胞成分。 胶原蛋白的数量大大减少,并且没有组织在神经纤维周围的鞘中。 脊髓根附着于脊髓的区域的特征是从周围神经到中枢神经系统的不规则设计过渡,即施万细胞被少突胶质细胞取代的 Ober-steiner-Redlich 区。 根的中央部分在其外围被边缘神经胶质所限制,边缘神经胶质由基底层覆盖的星形胶质细胞组成。

脊髓根穿过被多细胞根鞘覆盖的蛛网膜下腔,并在蛛网膜下角穿透硬脑膜。图14)。 在蛛网膜下角的外部,神经根具有神经外膜、神经外膜和神经内膜,与周围神经干中一样。 神经外膜是硬脊膜的延续,而神经内膜在根部与中枢神经组织连接处的远端发育。 Perineurium 包裹脊神经节并靠近它。 它分为通过硬脑膜和蛛网膜之间的外层,形成“硬脑膜间皮”, 而神经束膜的内层作为“根鞘的内层”继续覆盖根部。

根鞘由分为两层的细胞和纤维薄片组成。 外层由与蛛网膜下腔相邻的松散相关细胞组成。 在根部附着在脊髓上的地方,根鞘外层的细胞与软脑膜连续。 在蛛网膜下角,外层反射到脊髓的外部脑膜投资(蛛网膜附着在硬脊膜的内层)。 根鞘的内层由扁平的细胞组成,这些细胞彼此紧密相连,间断地覆盖有基底层,类似于神经束膜,但不能归类为神经束膜细胞。 它与周围的神经束膜连续。

蛛网膜下腔通向一个在腹根和背根之间延伸的侧隐窝,可能构成一个 通讯 在蛛网膜下腔和神经内膜间隙之间。 这种交流在临床上是相关的,因为在多发性神经根神经炎的情况下,它允许炎症从蛛网膜下腔扩散到神经内膜。

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  • 在执行肌间沟或腰丛阻滞期间,在神经外膜袖带内注射局部麻醉剂可能会由于硬脑膜袖带超出椎间孔而导致脊髓麻醉。
  • 在执行腰丛神经阻滞期间,观察到局部麻醉剂的硬膜外扩散,特别是在注射过程中使用高注射压力(力)时。

外周神经的血管供应

周围神经是一个血管丰富的结构, 由源自附近大动脉和静脉以及较小的相邻肌肉和骨膜血管的血管供应 (图12). 外周神经有两个独立的、功能独立的血管系统:外在系统(区域营养血管和神经外血管)和内在系统(神经内膜中的微血管)。 两个系统之间有丰富的吻合,导致节段动脉区域之间有相当大的重叠。

神经外膜的特征在于主要是纵向的血管丛。 经神经外膜小动脉,直径 10–25 µm,通过神经外膜组织的套管从神经外膜到达神经内膜。 它们通过神经束膜的过程是倾斜的,使它们可能容易受到束内或束外压力变化的影响。 神经外膜和神经周围血管具有丰富的血管周围神经丛,由肽能、XNUMX-羟色胺能和肾上腺素能神经组成,在神经源性控制神经内膜血流中起重要作用。

神经内膜血管系统以其与传统毛细血管床的解剖学差异而著称,尽管在生理上,它具有相似的代谢功能。 经神经的小动脉逐渐失去其连续的肌肉外套并成为小动脉后毛细血管。 与许多其他组织中的毛细血管相比,神经内膜毛细血管的直径和毛细血管间距异常地大。 这种血管结构表明较低的交换容量。 神经内膜小动脉平滑肌层发育不良,因此自动调节能力有限。 神经内膜微血管的密度在整个周围神经中变化很大; 这些变化与缺血性神经病的易感性相关。 这种独特的血管模式,加上相对于神经代谢需求的高基础血流量,赋予了对缺血的高度抵抗力,因此在急性缺血期间不会发生神经功能障碍,直到血流量几乎为零。 周围神经血管系统的突出特点是其灵活性。 外周神经可以通过手术活动,切断其营养血管而没有临床后果,达到令人惊讶的程度。 然而,神经内膜内的循环分布对物理和化学操作非常敏感。

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  • 外周神经对缺血的抵抗力相对较强,因为只有在血流量几乎为零时才会出现神经功能障碍。
  • 局部麻醉剂具有收缩脉管系统和减少流向神经的血流量的能力。

外周神经与年龄相关的变化

一个完整的老化 PNS 的特点是有几个广泛的结构、功能和生化变化,这些变化在有髓和无髓纤维中都有记录。 在老年人中,有髓纤维密度降低。 随着老化,节间长度和纤维直径之间的规则关系变得不那么精确。 这与节段性脱髓鞘和髓鞘再生以及轴突变性和再生相关,临床上表现为轻度周围神经病变。

在无髓纤维中,已经报道了归因于衰老的退行性变化。 在老化神经的无髓纤维复合物中,没有轴突的雪旺细胞带的比例增加(所谓的胶原袋;见 图9)。 与年龄相关的早期变化似乎是雪旺氏细胞突起萌芽成许多扁平的舌头,这些舌头通常成群出现。 神经束膜指数(神经束膜厚度与束直径之比)显示出随年龄增长的趋势, 很可能反映了与年龄相关的神经纤维损失。

衰老与神经内毛细血管数量减少以及毛细血管壁和神经束膜厚度增加有关。 随着再生轴突的密度和数量的减少,轴突再生的速度变慢。 衰老还会损害再生轴突的末端发芽和完整相邻轴突的侧枝发芽,进一步限制目标神经支配和功能恢复。

与老化有关的变化的原因尚不确定。 尚未确定它们是否是神经元老化的结果,导致远端轴突变性和继发性脱髓鞘,或神经中的局部因素,如缺血或反复轻微创伤的后果。 然而,周围神经中与年龄相关的变化可能是由遗传决定因素修饰的各种致病因素的累积、终生影响和再生能力逐渐下降的结果。

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  • 由于与年龄相关的神经退化,神经阻滞可能需要较少浓度的局部麻醉剂。
  • 与年轻受试者相比,与年龄相关的周围神经变化可能是老年人周围神经超声图像通常较差的原因。

外周神经损伤的反应

由于轴突中断、远端神经纤维退化和轴突神经元最终死亡,周围神经损伤导致身体去神经节段的运动、感觉和自主功能丧失。 由神经损伤引起的功能缺陷可以通过再生受损轴突或通过未受损轴突的侧支分支和与丧失功能相关的神经系统电路的重塑来对去神经支配的目标进行再神经支配来补偿。 如果切割端保持彼此靠近,则神经再生是可能的 否则,再生可能不会完成或成功。

受伤后,神经元试图通过启动一系列结构和代谢事件来修复损伤、再生过程并恢复功能 轴突反应. 对创伤的反应局限于神经元的三个区域:损伤部位(局部变化)、损伤部位远端(顺行变化)和损伤部位近端(逆行变化)。 对损伤的局部反应包括神经胶质细胞清除碎片。 远离损伤的轴突部分经历退化并被吞噬。 受损轴突的近端部分发生退化,随后长出新的轴突,其生长由雪旺细胞指导。

NYSORA 小贴士

  • 糖尿病足坏疽患者坐骨神经运动反应的电刺激阈值增加,这可能会影响神经识别。
  • 许多术后神经损伤发生在具有预先存在的病理学的神经中。

概要

了解不同解剖部位的神经解剖学是独特的,这对于安全有效地进行区域麻醉至关重要。 在使用最先进的监测器(包括超声检查、神经刺激和注射压力监测)时了解周围神经结构及其含义,有助于最大限度地减少患者受伤的可能性。

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