学习目标

• 描述 AR 的底层机制
• 认识 AR 的症状
• 管理 AR 患者

定义和机制

• 主动脉瓣反流 (AR) 定义为舒张期血流从主动脉逆向流入左心室
• 最常见的病因：瓣膜的动脉粥样硬化变性，特别是在存在二尖瓣主动脉瓣的情况下
• 急性 AR：
  • 可能发展自：
    • 瓣膜异常（最常见 感染性心内膜炎)
    • 主动脉异常（主要是 主动脉夹层) 
    • 外伤（即机动车事故）或经皮主动脉瓣手术期间的医源性原因
  • 以左心室舒张末期容积突然增加为特征
  • 严重者常表现为肺水肿，甚至出现心源性休克
• 慢性 AR：
  • 最常见的原因是瓣膜和/或先天性二叶式主动脉瓣的动脉粥样硬化变性
  • 在早期阶段，代偿机制将左心室射血分数保持在正常范围内
  • 随着时间的推移，LV 扩张和肥大以通过维持心室壁厚度与腔半径的比率来使壁应力正常化
  • 代偿机制允许患者多年保持稳定和无症状，即使存在严重的 AR
  • 如果壁增厚跟不上容量超载，则壁应力增加，然后由于肌细胞损伤导致 LV 收缩功能和 LVEF 降低
  • 随着 LV 充盈压升高，可能会出现疲劳和呼吸困难的症状 
  • 即使在正常冠状动脉存在的情况下也会发生心绞痛
  • 左侧充盈压长期升高可导致肺水肿和心力衰竭

体征和症状

• 症状
  • 慢性AR
    • 慢性 AR 患者多年来一直没有症状。 当症状出现时，它们是由于左心衰竭：
      • 胸痛
      • 增加运动不耐受
      • 呼吸困难
      • 阵发性夜间呼吸困难
      • 端坐呼吸
  • 急性AR
    • 由于缺乏慢性代偿，患者通常表现为肺水肿和心力衰竭，难以接受最佳药物治疗
    • 患者往往 低血压 临床上似乎处于心血管崩溃的边缘
• 诊断标志
  • 崩脉宽脉压
  • 下侧移位的顶点
  • 舒张早期高音调杂音 
  • 心脏舒张中期可闻及 Austin-Flint 杂音
  • 德缪塞征——每次脉搏点头
  • Corrigan 征——可见的颈动脉搏动

严重性评估

• 超声心动图是评估 AR 严重程度的最佳诊断工具。 近似严重程度的粗略指南是 AR 射流的宽度与左心室流出道宽度的比较： 
  • <1/3：轻度
  • 1/3–2/3：中等 
  • >2/3：严重

管理

急性严重 AR 管理

• 突然的主动脉瓣关闭不全导致急性肺充血
• 即时管理： 
  • 减少后负荷（硝普钠） 
  • 增强收缩力和心率（多巴酚丁胺）
  • 可能需要紧急手术干预
  • 主动脉内球囊泵是禁忌的

推荐阅读

• Flint N、Wunderlich NC、Shmueli H、Ben-Zekry S、Siegel RJ、Beigel R. 主动脉瓣反流。 Curr Cardiol Rep. 2019;21(7):65。 
• Pollard BJ, Kitchen, G. 临床麻醉手册。 第四版。 CRC出版社。 2018. 978-1-4987-6289-2。
• 海因斯，RL (2017)。 Stoelting 麻醉和并存疾病（第 7 版）。 爱思唯尔——健康科学部
• Nishimura RA、Otto CM、Bonow RO 等。 2014 年 AHA/ACC 瓣膜性心脏病患者管理指南：执行摘要：美国心脏病学会/美国心脏协会实践指南工作组的报告 [发布的更正出现在 Circulation 中。 2014 年 10 月 129 日；23(650)：e2014]。 循环。 129；23(2440)：2492-XNUMX。

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