高钾血症是一种潜在的致命电解质紊乱，其特征是血清钾水平升高，在临床实践中仍然是一个重大挑战。一项新发表的系统评价和荟萃分析（Jessen 等人，2025 年）现已仔细研究了各种药物干预措施在治疗急性高钾血症（包括伴有和不伴有心脏骤停的病例）中的疗效。研究结果为最佳治疗策略提供了重要见解，并对一些长期存在的临床实践提出了质疑。

什么是高钾血症？

• 定义:
  • 成人：血清钾≥6.5mmol/L（严重高钾血症）
  • 新生儿/早产儿：血清钾≥6.0～6.5mmol/L
• 普通范围：3.5 – 5.0 毫摩尔/升
• 风险：严重的高钾血症可能导致危及生命的心律失常和心源性猝死。

有效的药物干预

1. 胰岛素与葡萄糖

• 机制：促进钾跨细胞转移到细胞内。
• 成年人口：
  • 10 单位胰岛素 + 葡萄糖降低钾 0.7 – 1.4 毫摩尔/升 在60分钟内。
  • 荟萃分析结果：平均钾减少量 0.7 mmol / L.
• 新生儿/儿科人群：基于体重的方法显示出不同的结果。

2.β2-激动剂（沙丁胺醇/沙丁胺醇）

1. 吸入沙丁胺醇：

• 成人:
  • 剂量：10-20毫克吸入
  • 钾还原： −0.9毫摩尔/升 
• 新生儿/儿科:
  • 吸入 400 微克沙丁胺醇可降低钾 −0.9毫摩尔/升.

1. 静脉注射沙丁胺醇：

• 成人:
  • 0.5 mg IV 沙丁胺醇（溶于葡萄糖）： −1.0毫摩尔/升 钾减少。
  • 将静脉注射沙丁胺醇与胰岛素+葡萄糖相结合，导致 −1.2毫摩尔/升 降低。
• 新生儿/儿科:
  • 4-5 mcg/kg IV 沙丁胺醇降低钾 −1.0毫摩尔/升.

3. 联合疗法

• 胰岛素 + 静脉注射沙丁胺醇 (0.5 mg) + 葡萄糖：
  • 优于单独使用胰岛素。
  • 钾还原： 取决于 −1.2毫摩尔/升 在60分钟内。

无效或不确定的干预措施

1.碳酸氢盐

• 五项针对成人的研究表明 无明显钾减少 （平均变化： −0.1毫摩尔/升).

2. 钙（氯化钙/葡萄糖酸盐）

• 没有证据支持临床益处 在高钾血症管理中。
• 一些观察性研究表明可能 心脏骤停期间的后果更糟，但结果存在较高的偏见风险。
• 传统上用于稳定心肌细胞，但缺乏改善生存结果的具体证据。

高钾血症的急性治疗（非心脏骤停）

结语

虽然胰岛素与葡萄糖和 β2-激动剂联合使用仍然是急性高钾血症治疗的基石，但钙或碳酸氢盐的常规使用可能需要重新评估。未来迫切需要开展以患者为中心的高质量随机试验，特别是在心脏骤停和儿科环境中，以进一步完善治疗指南。

参考文献：Jessen MK、Andersen LW、Djakow J 等。急性高钾血症治疗的药物干预：系统评价和荟萃分析。 复苏。 2025; 208：110489

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我们询问了麻醉助理应用程序的案例经理：

我们有一个68岁的慢性肾病患者。患者血钾6.8毫摩尔/升，心电图显示QRS波宽，血压处于边缘性低下。