手术患者围手术期血管加压药管理

围手术期低血压仍然是现代麻醉和外科治疗中最严峻的挑战之一。维持足够的平均动脉压（MAP）对于确保足够的组织灌注和预防术后并发症至关重要，例如：急性肾损伤（AKI）和心肌损伤.

最近的一项临床综述强调了血管加压药、新兴技术和个体化策略在优化非心脏手术期间血流动力学稳定性方面日益重要的作用。

了解动脉血压和灌注

动脉血压由以下因素相互作用决定：

心输出量（CO）
全身血管阻力（SVR）

MAP被广泛用作主要临床靶点，因为它反映了 器官灌注的驱动压力.

低血压为何重要

即使是很短的时间术中低血压可导致：

心肌缺血
急性肾损伤
术后并发症增加

手术患者低血压的机制

1. 血管扩张（最常见原因）

血管张力受以下因素调节：

交感神经系统
血管加压素系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统

手术期间：

麻醉剂会抑制交感神经张力。
一氧化氮（NO）可增加血管舒张
炎症介质会加剧血管舒张。

2. 心输出量减少

引起的：

低血容量
心功能不全
静脉容量增加

什么是血管加压药？

血管加压药是具有以下作用的药物：

增加血管张力
升高血压
改善器官灌注

它们大致可分为：

肾上腺素能血管加压药

去甲肾上腺素
去氧肾上腺素
麻黄素
肾上腺素

非肾上腺素能血管加压药

Vasopressin
血管紧张素II
亚甲蓝
羟

作用机制：血管加压药如何发挥作用

血管加压药影响血液循环：

α1受体刺激 →血管收缩
β1受体刺激 → 心率和心肌收缩力增强
V1a受体激活（血管加压素） → 直接血管收缩

手术室常用的血管加压药

去甲肾上腺素

混合型α1和β1激动剂
许多休克状态的一线
提供稳定的血压控制

去氧肾上腺素

纯α1激动剂
可能降低心输出量
对心律失常患者有用

麻黄素

间接和直接肾上腺素能效应
维持心输出量
重复使用有产生快速耐受性的风险

血管加压药的比较

血液动力学效应：

苯肾上腺素 → ↑ 体循环阻力，↓ 或中性 CO
去甲肾上腺素 → ↑ 体循环阻力，心输出量维持正常
麻黄碱 → ↑ 心输出量和心率
血管加压素 → ↑ 体循环阻力（SVR），无需心脏刺激

低血压管理的分步方法

第一步：确定原因

评估：

失血
审美深度
心功能
感染或炎症

步骤 2：评估血流动力学信号

舒张压低→提示血管扩张
脉压窄→提示每搏输出量低

步骤 3：决定是输液还是使用血管加压药

使用临床指标：

低血容量 → 先输液
血管舒张 → 血管加压药

第四步：开始治疗

首先使用一线血管加压药
根据MAP反应进行滴定

第五步：持续重新评估

监测灌注
动态调整治疗方案

输液还是血管加压药：哪个先用？

需要输液的情况：

低血容量的证据
低搏出量
液体反应性试验阳性

在以下情况下使用血管加压药：

动脉张力低
正常或偏高的心输出量
麻醉引起的血管舒张

关键见解： 输液和血管加压药是互补的治疗方法，而不是相互竞争的治疗方法。

二线疗法和辅助疗法

Vasopressin

当去甲肾上腺素不足时使用
可能减少对儿茶酚胺的需求

血管紧张素II

对难治性血管舒张性休克有效
潜在的肾脏益处

亚甲蓝

抑制一氧化氮通路
证据有限，存在潜在风险

羟

清除一氧化氮
与肾损伤有关

血管加压药的风险和并发症

潜在的不良反应包括：

血管过度收缩→组织缺血
心律失常（β1刺激）
心肌耗氧量增加
器官灌注不足

血管加压疗法的进展

1. 外周去甲肾上腺素的使用

现在认为低剂量是安全的。
能够快速启动治疗

2. 个体化血压目标

根据患者生理情况量身定制
基于自动调节阈值

3. 人工智能和预测工具

机器学习模型可以预测低血压
早期干预可能改善结果

4. 闭环血管加压系统

自动化系统可以：

实时调整输注速率
减少低血压发作
提高目标范围内的停留时间

临床珍珠

务必避免长时间低血压。
选择血管加压药时，应基于生理因素，而非习惯。
监测血压和灌注情况。
经常重新评估
使用多模态策略

结语

围手术期血管加压药物管理正在迅速发展。虽然传统的药理学原则仍然是基础，但包括闭环系统、人工智能引导的预测和个体化血流动力学目标在内的新兴创新正在改变临床实践。

最终，最佳结果取决于：

了解其潜在的生理机制
为每位患者量身定制治疗方案
将新技术与临床判断相结合

随着 VEGA-2 等正在进行的试验不断提供证据，围手术期血流动力学管理的未来必将变得越来越精确、个性化和数据驱动。

文献参考： Nguyen M 等人。非心脏手术患者的围手术期血管加压药管理。 麻醉学。 2026; 144：670-682。

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