Adam K. Jacob, Sandra L. Kopp e James R. Hebl
INTRODUÇÃO
Doenças neurológicas preexistentes do sistema nervoso periférico, sistema nervoso central e canal espinhal representam um desafio único para pacientes e anestesiologistas que desejam usar técnicas de anestesia regional. Como cada uma dessas condições clínicas envolve o comprometimento das estruturas neurais, a preocupação é que o dano adicional seja cirúrgico (por exemplo, alongamento ou compressão intraoperatória, isquemia de torniquete, hemorragia) ou anestésico (por exemplo, trauma mecânico, isquemia induzida por vasoconstritor, toxicidade de anestésico local) causas podem resultar em déficits neurológicos pós-operatórios novos ou agravados.
Independentemente da etiologia subjacente, a presença de comprometimento neural crônico secundário a mecânica (por exemplo, estenose espinhal ou radiculopatia compressiva), isquêmica (por exemplo, doença vascular periférica), tóxica (por exemplo, quimioterapia com vincristina ou cisplatina), metabólica (por exemplo, diabetes mellitus ), ou desarranjos autoimunes (por exemplo, esclerose múltipla) podem colocar os pacientes em risco aumentado de lesão neurológica adicional. Upton e McComas foram os primeiros a descrever o “fenômeno de esmagamento duplo”, o que sugere que pacientes com comprometimento neural preexistente podem ser mais suscetíveis a lesões em outro local quando expostos a um insulto secundário.Figura 1). Os insultos secundários podem incluir uma variedade de fatores de risco cirúrgicos ou anestésicos agudos, incluindo os de técnicas anestésicas regionais. Osterman enfatizou que não apenas dois insultos de baixo grau ao longo de um tronco de nervo periférico são piores do que apenas um em um único local, mas que o dano da lesão dupla excede em muito o dano aditivo esperado causado por cada insulto isolado. Pode-se ainda postular que o segundo insulto não precisa ser ao longo do próprio tronco do nervo periférico, mas sim em qualquer ponto ao longo da via de transmissão neural. Portanto, a realização de técnicas regionais periféricas ou neuraxiais em pacientes com distúrbios neurológicos preexistentes pode colocá-los em risco aumentado para o fenômeno do double-crush.
Infelizmente, os dados disponíveis sobre qualquer associação de doença neurológica pré-existente e disfunção da anestesia pós-regional muitas vezes são conflitantes em termos de resultados e conclusões. Como resultado, recomendações definitivas raramente podem ser feitas a partir da literatura científica existente. No entanto, a discussão a seguir fornece uma revisão abrangente da literatura disponível sobre o assunto para que pacientes e médicos possam tomar uma decisão informada sobre o risco neurológico potencial de realizar anestesia regional na presença de distúrbios neurológicos preexistentes.
DISTÚRBIOS DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
O sistema nervoso periférico é composto por vários tipos de células que atendem a diversas funções sensoriais, motoras e autonômicas. Os sinais e sintomas de função prejudicada dependem da distribuição e gravidade da lesão, além do elemento específico do nervo afetado. Mais de 100 neuropatias periféricas foram identificadas, cada uma com sua própria fisiopatologia, sintomas e prognóstico.
Neuropatia Periférica Hereditária
As neuropatias hereditárias representam um grupo heterogêneo de doenças que muitas vezes compartilham as características de início insidioso e curso indolente ao longo de anos a décadas. Uma ampla gama de genótipos resulta em fenótipos que variam de sintomas leves e doença subclínica a condições graves e debilitantes. As neuropatias hereditárias mais comuns são um grupo de distúrbios denominados coletivamente como doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT). A CMT afeta aproximadamente 1 em 2500 pessoas, geralmente começando na infância ou adolescência. As neuropatias CMT são causadas por mutações em mais de 30 genes responsáveis pela fabricação de neurônios ou da bainha de mielina. Os sinais e sintomas típicos incluem fraqueza motora extrema e perda de massa muscular nas extremidades inferiores distais e nos pés, anormalidades na marcha, perda de reflexos tendinosos e dormência nos membros inferiores. O uso relatado de técnicas anestésicas regionais periféricas ou centrais em pacientes com CMT tem sido limitado a pequenas séries de casos e relatos de casos anedóticos. Todos os pacientes tiveram recuperação sem intercorrências sem piora de suas condições neurológicas. Vale ressaltar que dois casos envolvendo técnicas regionais de injeção única (anestesia peridural com 18 mL de ropivacaína 0.75% e analgesia supraclavicular com 30 mL de bupivacaína 0.5%) relataram um efeito prolongado (12 horas e 30 horas, respectivamente) da técnica regional em comparação com a duração prevista. Em ambos os casos, o uso de maiores concentrações de anestésicos locais pode ter contribuído para o atraso na recuperação.
A neuropatia hereditária com risco de paralisia por pressão (HNPP) é outra neuropatia periférica desmielinizante hereditária rara na qual os indivíduos sofrem de neuropatias motoras e sensoriais repetidas após breve compressão nervosa ou trauma leve (ou seja, paralisia por pressão). Descrito pela primeira vez no início da década de 1990, o HNPP foi associado a uma mutação no gene PMP-22, resultando na redução da produção de mielina. A evidência do uso de uma técnica regional no cenário de HNPP foi limitada a um único relato de caso. Lepski e Alderson relataram o uso bem-sucedido de uma epidural para analgesia de parto em uma parturiente de 24 anos com HNPP. A paciente teve uma recuperação sem intercorrências, sem piora de sua condição neurológica.
Com base na falta de evidências clínicas, não podem ser feitas recomendações definitivas sobre a segurança e o uso da anestesia regional em pacientes com neuropatias periféricas hereditárias preexistentes. No entanto, relatos de casos isolados sugerem que técnicas regionais periféricas e centrais podem ser usadas sem piorar a condição neurológica estável do paciente. No entanto, deve-se ter cuidado para minimizar outros fatores de risco cirúrgicos (por exemplo, uso de torniquete) e anestésicos (por exemplo, concentração ou dose reduzida de anestésico local) para lesão nervosa perioperatória ao considerar o uso de anestesia regional nessa população de pacientes.
Neuropatia Periférica Adquirida Polineuropatia Diabética
A crescente prevalência de diabetes mellitus (DM) e suas comorbidades associadas provavelmente se traduzirão em um maior número de pacientes diabéticos que se apresentam para cirurgia. Apesar dos benefícios clínicos e do uso generalizado da anestesia regional (bloqueio periférico e neuroaxial), permanece a preocupação quanto ao seu uso em pacientes com DM. Tem sido sugerido que pacientes com histórico de comprometimento neural crônico secundário a condições metabólicas, como diabetes, podem ter um risco aumentado de piora da lesão neurológica após bloqueio de nervo neuraxial ou periférico.
O diabetes mellitus é atualmente a causa mais comum de polineuropatia sistêmica. Existem vários tipos de neuropatia associados ao DM, mas a polineuropatia sensório-motora simétrica distal é a forma mais comum e geralmente é sinônimo do termo polineuropatia diabética (DPN). A frequência de DPN varia de 4% a 8% no momento do diagnóstico a mais de 50% em pacientes com diabetes de longa data. Apesar do fato de que os pacientes podem ser assintomáticos, quase todos terão evidências de condução nervosa anormal. Além disso, é relativamente comum que os pacientes se apresentem para cirurgia com diabetes mellitus não diagnosticado ou diabetes conhecido com hiperglicemia não controlada.
A fisiopatologia da DPN é pouco compreendida e provavelmente multifatorial. Os primeiros sintomas, como dormência, dor e disfunção autonômica, são causados por danos às pequenas fibras nervosas, que ocorrem antes que os danos às fibras grandes se tornem aparentes. Há evidências fisiopatológicas de anormalidades nos vasos sanguíneos neurais grandes e pequenos, contribuindo para a perda de fibras multifocais. A degeneração axonal é a característica mais proeminente da DPN e ocorre secundariamente à entrega reduzida de nutrientes essenciais e outros componentes (oxigênio, sangue, trifosfato de adenosina, glicose) ao axônio. Os mecanismos propostos incluem (1) deposição de sorbitol no nervo devido ao acúmulo de glicose; (2) isquemia tecidual local nas fibras sensoriais e autonômicas secundária à hipóxia endoneural; (3) mecanismos anormais de reparo tecidual causados pelo excesso de glicose; e (4) disfunção mitocondrial dentro dos gânglios da raiz dorsal.
Atualmente, há uma abundância de dados em animais que sugerem que nervos diabéticos podem ter um risco aumentado de lesão neurológica após anestesia regional em comparação com nervos não diabéticos. Kalichman e Calcutt foram os primeiros a levantar a hipótese de que as fibras nervosas diabéticas podem ser mais suscetíveis à neurotoxicidade dos anestésicos locais por dois motivos: (1) o nervo já está estressado devido à hipóxia isquêmica crônica; e (2) os nervos são expostos a maiores concentrações de anestésicos locais devido à diminuição do fluxo sanguíneo perineural. Mais recentemente, esses achados foram apoiados com dados animais e clínicos. Lirk e colegas usaram ratos gordurosos diabéticos Zucker expostos à hiperglicemia para demonstrar que, embora a diferença geral de sobrevivência neuronal fosse baixa, a neurotoxicidade do anestésico local in vitro foi mais pronunciada em neurônios de animais diabéticos. Os autores também relataram que a neuropatia subclínica preexistente levou a um prolongamento substancial da duração do bloqueio in vivo. Kroin e colegas também relataram que a duração do bloqueio do nervo ciático com lidocaína 1% ou ropivacaína 0.5% foi maior em ratos diabéticos induzidos por estreptozotocina em comparação com ratos não diabéticos e que a duração do bloqueio se correlacionou com a degeneração das fibras nervosas. Em estudo posterior, os mesmos autores também concluíram que, com controle glicêmico contínuo, ratos diabéticos tiveram duração de bloqueio semelhante a ratos não diabéticos e 40 minutos menor do que em ratos diabéticos sem controle glicêmico. Curiosamente, o controle glicêmico agudo não diminuiu a duração do bloqueio nervoso, sugerindo que a neuropatia diabética não é revertida rapidamente nesse modelo animal. Atualmente, não está claro se os resultados de estudos em animais usando hiperglicemia induzida experimentalmente podem ser usados para fazer recomendações para pacientes com diabetes mellitus de longa data.
Embora estudos em animais tenham consistentemente constatado que os nervos diabéticos são mais sensíveis aos anestésicos locais e potencialmente mais suscetíveis à lesão neural, não está claro se os pacientes diabéticos apresentam maior incidência de lesão neurológica após anestesia regional. Existem dados clínicos limitados sugerindo que o sucesso do bloqueio de nervos periféricos (plexo braquial supraclavicular) pode ser maior em pacientes diabéticos independentemente de outros preditores de sucesso (por exemplo, índice de massa corporal) em comparação com pacientes não diabéticos. Gebhard e colegas propuseram várias teorias para esse achado, incluindo (1) uma maior sensibilidade das fibras nervosas diabéticas aos anestésicos locais; (2) possível penetração intraneural desconhecida antes da injeção; e (3) DPN preexistente com sensação diminuída concomitante. Há muito se relata que patologias preexistentes desempenham um papel no desenvolvimento de disfunção neurológica pós-operatória. Um relato de caso recente descreveu uma neuropatia femoral pós-operatória persistente após a descontinuação de um cateter do nervo femoral em um paciente com neuropatia diabética subclínica preexistente que não havia sido diagnosticada no pré-operatório.
Em pacientes com diabetes mellitus, uma sensibilidade diminuída à estimulação elétrica combinada com função sensorial diminuída e uma sensibilidade aumentada à toxicidade do anestésico local podem aumentar o risco de injeção intraneural durante o bloqueio de nervo periférico usando um estimulador de nervo periférico. Atualmente, há uma falta de evidências clínicas sugerindo que o uso de orientação por ultrassom é mais seguro do que a estimulação de nervos periféricos na população em geral. No entanto, essa falta de benefício clínico estabelecido é menos clara para pacientes diabéticos. Por exemplo, há um número limitado de estudos em animais e clínicos que sugerem que a orientação por ultrassom pode ser um método mais desejável de localização neural em pacientes diabéticos. Estudos em animais mostraram que a estimulação elétrica de baixo limiar pode não oferecer proteção contra injeção intraneural na presença de hiperglicemia. Rigaud e colegas demonstraram que todas as inserções de agulhas em um modelo de cão hiperglicêmico resultaram em injeção intraneural (6/6), enquanto apenas uma (1/18) injeção intraneural ocorreu em cães controle. Sites e colegas também concluíram que a orientação por ultra-som pode ser um método preferido de localização neural em pacientes diabéticos após não obter uma resposta motora ou parestesia em dois pacientes submetidos ao bloqueio do nervo ciático usando estimulação do nervo periférico. Os autores descreveram uma resposta motora muito fraca em ambos os pacientes diabéticos com uma corrente estimuladora de mais de 2.4 mA apesar da colocação perineural da agulha estimuladora guiada por ultrassom. Outra aplicação potencial da tecnologia de ultrassom é a capacidade de usar a área transversal de um nervo periférico para identificar uma neuropatia periférica clínica ou subclínica: um diagnóstico que historicamente exigiria estudos complexos de condução nervosa.
Achados de envolvimento da medula espinhal em pacientes diabéticos sugerem que o mesmo mecanismo de lesão ou similar pode afetar não apenas os nervos periféricos, mas também os elementos neurais dentro do neuroeixo central. Usando ressonância magnética, Selvarahah e colegas descreveram o envolvimento precoce do sistema nervoso central consistindo em uma redução significativa na área transversal da medula espinhal em pacientes com neuropatia periférica diabética subclínica e clinicamente detectável. Um relato de caso de um paciente diabético experimentando uma neuropatia persistente nos membros inferiores após o que parecia ser analgesia epidural sem intercorrências reforça as preocupações de que os pacientes diabéticos podem ter um risco aumentado de lesão neurológica após anestesia neuraxial. Uma revisão retrospectiva também avaliou complicações neurológicas em pacientes com neuropatia sensório-motora periférica preexistente ou polineuropatia diabética que posteriormente foram submetidos à anestesia ou analgesia neuroaxial. Dos 567 pacientes estudados, dois (0.4%; IC 95% 0.1%–1.3%) apresentaram déficits neurológicos pós-operatórios novos ou progressivos quando comparados aos achados pré-operatórios. Os autores concluíram que, embora o risco de lesão neurológica pós-operatória grave entre pacientes diabéticos seja raro, parece ser maior do que o relatado na população geral. Embora a técnica neuroaxial não possa ser definitivamente implicada como a causa primária do insulto neurológico, pode ter sido um fator contribuinte entre pacientes com comprometimento neural preexistente.
Em resumo, pacientes com DPN provavelmente apresentam elementos neurais mais sensíveis aos efeitos do anestésico local. Como resultado, os nervos periféricos diabéticos podem ser mais suscetíveis a lesões subsequentes por toxicidade do anestésico local ou insultos isquêmicos. Em última análise, a decisão de usar anestesia regional em pacientes diabéticos deve ser tomada individualmente após uma discussão aprofundada com o paciente sobre os potenciais riscos e benefícios da técnica. Deve-se considerar a diminuição da concentração ou dose total de anestésico local para ambas as técnicas periféricas e neuraxiais – particularmente em pacientes profundamente sintomáticos. Além disso, o uso da orientação por ultrassom pode facilitar a colocação da agulha perineural e o uso de volumes menores de anestésico local em pacientes diabéticos, embora atualmente não existam dados definitivos que garantam maior segurança com a orientação por ultrassom. A diminuição da concentração ou dose de anestésico local e a eliminação de aditivos de epinefrina também devem ser considerados, uma vez que os nervos diabéticos já correm risco de isquemia neural e infarto devido a alterações na microvasculatura endoneural.
Neuropatia Induzida por Quimioterapia
A neuropatia periférica induzida por quimioterapia (CIPN) é um efeito colateral frequente de vários agentes quimioterápicos comumente usados. É um efeito colateral limitante da dose que ocorre em aproximadamente 30% a 40% dos pacientes. O mecanismo exato da lesão não é claro, embora danos aos microtúbulos, interferência no transporte axonal baseado em microtúbulos, ruptura mitocondrial e efeitos citotóxicos no DNA sejam todos mecanismos possíveis. O grau de neurotoxicidade depende do agente utilizado, da duração da administração e da dose cumulativa recebida. A cisplatina, a oxaliplatina e a carboplatina induzem caracteristicamente uma neuropatia periférica sensitiva e dolorosa pura, enquanto a vincristina, o paclitaxel e a suramina tendem a induzir uma neuropatia sensório-motora mista com ou sem envolvimento do sistema nervoso autônomo. Os sintomas geralmente estão na distribuição “luva e meia” e consistem em dor ou parestesias. Os pacientes em risco de desenvolver NPIQ incluem aqueles com lesão neural preexistente secundária a diabetes mellitus, uso excessivo de álcool ou neuropatia periférica hereditária. Em geral, um período prolongado de regeneração é necessário para restaurar a função neurológica, sendo a recuperação incompleta o resultado mais comum. No entanto, os pacientes que se recuperam da NPIQ têm um risco aumentado de desenvolver sintomas neuropáticos progressivos se expostos a agentes neurotóxicos adicionais. Os anestésicos locais são potencialmente neurotóxicos, e deve-se ter cautela ao decidir se deve realizar anestesia regional em pacientes que receberam agentes quimioterápicos conhecidos por causar NPIQ. É comum que os pacientes tenham uma neuropatia subclínica que se apresenta apenas após um segundo insulto neurológico, como um bloqueio periférico ou neuroaxial.
Neuropatia de aprisionamento
A neuropatia por aprisionamento, um dos distúrbios mais prevalentes do sistema nervoso periférico, ocorre quando um único nervo é cronicamente comprimido ou lesado mecanicamente em um local específico. O aprisionamento do nervo ulnar no cotovelo, conhecido como “síndrome do aprisionamento cubital”, é a segunda neuropatia por compressão da extremidade superior mais frequente. O nervo ulnar está em risco aumentado devido à sua localização superficial na região medial do cotovelo. A lesão do nervo pode ocorrer como resultado de trauma agudo, compressão, tração repetitiva, subluxação do nervo, osteoartrite ou gota ou após um procedimento cirúrgico da extremidade superior. Os sintomas iniciais incluem hiperestesia na distribuição do nervo ulnar, dor no cotovelo e parestesias nos dedos anular e mínimo. Esses sintomas geralmente são intermitentes e podem progredir ao longo de meses a anos. Nos estágios mais avançados da doença, pode-se observar fraqueza dos músculos intrínsecos da mão com ou sem atrofia visível. Atualmente, a prática mais comum é o tratamento conservador de pacientes com sintomas leves, sem fraqueza ou atrofia, enquanto a cirurgia é indicada para pacientes que não melhoram após o tratamento conservador ou apresentam sinais e sintomas neurológicos graves (p. atrofia muscular).
A anestesia geral, regional ou local pode ser usada para descompressão cirúrgica de um nervo ulnar aprisionado. A escolha do anestésico depende do procedimento cirúrgico, se a função do nervo será testada no intraoperatório e a extensão do dano que acompanha a lesão do nervo. Em um estudo de coorte de 2001 com 360 pacientes com neuropatia ulnar preexistente submetidos à transposição do nervo ulnar, Hebl e colegas descobriram que a técnica anestésica (anestesia geral versus anestesia regional) não afetou o resultado neurológico imediatamente após a cirurgia ou duas a seis semanas após a cirurgia. Uma discussão pré-operatória com o cirurgião para determinar o plano intraoperatório e abordar questões específicas relacionadas ao processo da doença do paciente ajudará o anestesiologista a escolher a técnica anestésica mais apropriada.
Neuropatia Inflamatória Síndrome de Guillain-Barré
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda caracterizada por arreflexia e paralisia neuromuscular ascendente difusa. A etiologia da SGB não é clara, embora infecção, gravidez, vacinações, imunossupressão, doenças sistêmicas e transfusão tenham sido propostas como potenciais desencadeantes. O grau e a distribuição da paralisia são variáveis e podem incluir envolvimento de nervos sensoriais, nervos cranianos e sistema nervoso autônomo. Os sintomas atingem o pico aproximadamente duas a quatro semanas após o início inicial, com a maioria dos pacientes experimentando uma recuperação prolongada. Infelizmente, muitos pacientes apresentam comprometimento neurológico moderado a grave por anos após o diagnóstico inicial.
Existem vários relatos de SGB ocorrendo no pós-operatório após uma variedade de procedimentos cirúrgicos com vários tipos de anestésicos. No entanto, relatos de casos de uso de anestesia regional em pacientes com SGB são geralmente limitados à população obstétrica. Alguns pacientes com GBS podem apresentar instabilidade autonômica e, posteriormente, apresentar uma resposta exagerada ao bloqueio neuroaxial, enquanto outros pacientes com GBS apresentarão uma resposta normal à anestesia neuroaxial. Embora haja relatos de anestesia neuroaxial bem-sucedida em parturientes com SGB, o potencial dos anestésicos locais de interagir com a mielina periférica ou causar trauma direto no nervo não pode ser ignorado. Há algumas evidências que sugerem que a anestesia epidural pode precipitar ou reativar o GBS horas a semanas após a cirurgia. No entanto, é difícil determinar se isso se deve aos efeitos da epidural, à progressão natural da doença, ao procedimento cirúrgico ou à resposta ao estresse relacionado à cirurgia. Embora tenha sido sugerido que a inflamação neuronal aguda pode ser uma contraindicação relativa à anestesia regional, os dados existentes fornecem poucas informações sobre a segurança da anestesia neuroaxial ou bloqueio de nervo periférico em pacientes com SGB. Em última análise, a decisão de realizar a anestesia regional deve ser tomada individualmente após uma discussão completa com o paciente sobre os potenciais riscos e benefícios.
Neuropatia Inflamatória Pós-Cirúrgica
A neuropatia inflamatória pós-cirúrgica (PSIN) é um processo autoimune ou inflamatório recentemente descrito que pode ser a causa de déficits neurológicos pós-operatórios graves. Funcionários e colegas descreveram recentemente uma série de 33 pacientes que desenvolveram PSIN dentro de 30 dias após a cirurgia. O diagnóstico foi confirmado na maioria dos pacientes após uma biópsia de nervo periférico. Acredita-se que o PSIN seja uma resposta idiopática imunomediada a um estresse fisiológico, como um processo infeccioso, uma vacinação ou um procedimento cirúrgico. A condição pode se apresentar como déficits neurológicos focais, multifocais ou difusos no cenário de imagens radiográficas negativas. Para complicar o diagnóstico, o início dos déficits neurológicos pode não ser aparente no pós-operatório imediato, e os déficits podem estar em uma distribuição anatômica distante do sítio cirúrgico ou da técnica anestésica regional. Fatores de risco ou gatilhos potenciais para PSIN incluem malignidade, diabetes mellitus, uso de tabaco, infecção sistêmica, uso de anestésicos voláteis e transfusão de sangue recente. A supressão da resposta imune com corticosteroides em altas doses prolongadas ou imunoglobulina intravenosa é o tratamento atual de escolha. O objetivo do tratamento é atenuar suficientemente a resposta inflamatória para permitir a regeneração axonal. Felizmente, a maioria dos pacientes melhora com as recomendações atuais de tratamento, com melhora da dor e dos déficits sensoriais antes da resolução dos déficits motores.
O grau em que os mecanismos inflamatórios desempenham um papel na disfunção neurológica pós-operatória é desconhecido e pouco caracterizado, particularmente na literatura de anestesia. Como resultado, os anestesistas e cirurgiões raramente consideram essa possível etiologia da lesão nervosa ao avaliar pacientes com déficits pós-operatórios. Isso é problemático, pois a abordagem comum de espera vigilante e manejo conservador não será eficaz em pacientes com PSIN. Em vez disso, PSIN é uma condição clínica que deve ser suspeitada no início do processo da doença para que um diagnóstico definitivo possa ser obtido (via biópsia de nervo) e imunoterapia agressiva iniciada para tentar melhorar o resultado neurológico.
TRANSTORNOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Historicamente, as técnicas de anestesia neuraxial não foram oferecidas a pacientes com distúrbios neurológicos preexistentes do sistema nervoso central (por exemplo, esclerose múltipla, síndrome pós-pólio, esclerose lateral amiotrófica) por medo de piorar o resultado neurológico. De fato, muitos historiadores acreditam que a recomendação de Dripps e Vandam em 1956 para evitar anestesia regional em pacientes com distúrbios neurológicos preexistentes tem impactado o manejo clínico por quase meio século. Vários mecanismos teóricos têm sido propostos com base no fenômeno do duplo esmagamento, incluindo lesão neurológica por trauma induzido por agulha ou cateter, neurotoxicidade do anestésico local e isquemia neural devido a aditivos anestésicos locais. No entanto, evitar a anestesia regional nessa população de pacientes também pode ser devido a preconceitos do médico e do paciente ou a possíveis preocupações médico-legais. Existem vários fatores de confusão (idade, hábito corporal, trauma cirúrgico, tempos e pressões de torniquete, posicionamento, técnica anestésica) que dificultam a determinação da etiologia do agravamento dos déficits neurológicos pós-operatórios.
Uma revisão recente avaliou 139 pacientes com história de um ou mais distúrbios do sistema nervoso central que posteriormente foram submetidos a uma técnica anestésica neuroaxial. Os distúrbios neurológicos pré-operatórios incluíram principalmente síndrome pós-pólio (SPP), esclerose múltipla (EM), esclerose lateral amiotrófica (ELA) e lesão crônica da medula espinhal (SCI). Em contraste com os achados de Vandam e Dripps há várias décadas, os autores não identificaram déficits neurológicos pós-operatórios novos ou agravados (0.0%; IC 95%, 0.0%–0.3%) em sua coorte de pacientes. Isso apesar de 74% dos pacientes relatarem sintomas neurológicos ativos (parestesias, disestesias, hiperreflexia) ou déficits sensório-motores durante o pré-operatório imediato e, posteriormente, receberem doses padrão de anestésicos locais. Duas revisões menores em parturientes que receberam doses menores de anestésico local para analgesia de parto relataram resultados semelhantes.
Claramente, mais investigações com um número maior de pacientes são necessárias para fazer recomendações definitivas. No entanto, os dados atuais sugerem que a decisão de realizar anestesia neuroaxial em pacientes com distúrbios preexistentes do sistema nervoso central seja baseada nos riscos e benefícios para cada paciente individualmente. Alguns autores postularam que o risco neurológico pode ser maior em pacientes com déficits neurológicos progressivos em comparação com aqueles com sintomas sensório-motores crônicos e estáveis que não mudaram ao longo de vários meses ou anos.
Esclerose Múltipla
A esclerose múltipla é uma doença autoimune inflamatória do sistema nervoso central com um risco ao longo da vida de 1 em 400, tornando-se a doença neurológica debilitante mais comum em adultos jovens. É uma doença crônica degenerativa caracterizada por desmielinização focal na medula espinhal e no cérebro. Essa desmielinização resulta em um bloqueio de condução flutuante que causa um clássico “aumento e diminuição” dos sintomas característicos da doença. Os sinais e sintomas incluem déficits sensoriais ou motores, diplopia ou perda de visão, disfunção intestinal ou vesical e ataxia. A etiologia precisa não é clara; no entanto, uma combinação de fatores de risco genéticos e fatores ambientais provavelmente desempenham um papel. Vinte e cinco por cento dos pacientes com EM são essencialmente assintomáticos e suas atividades da vida diária não são afetadas. No entanto, até 15% dos pacientes podem ficar gravemente incapacitados com déficits sensório-motores significativos em um curto período de tempo. Vários fatores comuns à cirurgia podem impactar negativamente o processo da doença, incluindo hiperpirexia, estresse emocional e infecção. O mecanismo de piora da função neurológica em pacientes com EM não é claro e pode ocorrer coincidentemente no pós-operatório independente da técnica anestésica. As evidências sobre o risco da anestesia regional em pacientes com EM são limitadas. Apesar de algumas evidências de desmielinização dos nervos periféricos na EM, o bloqueio de nervos periféricos tem sido tradicionalmente considerado seguro. No entanto, um relato recente de plexopatia braquial grave após um bloqueio interescalênico guiado por ultrassom levantou a preocupação de que um segmento de pacientes com EM possa ter neuropatia periférica subclínica. Vários investigadores demonstraram evidências de lesões periféricas desmielinizantes axonais (mais sensoriais do que motoras) em pacientes com EM. Misawa e colegas demonstraram que a desmielinização periférica pode ocorrer em 5% dos pacientes com EM, enquanto Pogorzelski e colegas relataram que a desmielinização periférica pode ocorrer em até 47% dos pacientes. Da mesma forma, Sarova-Pinhas e colegas descreveram anormalidades de condução nervosa em até 14.7% dos nervos periféricos em pacientes com EM, em comparação com apenas 2.4% dos nervos na população geral. Apesar dessa evidência, a incidência geral e a relevância clínica dessa neuropatia periférica subjacente permanecem indefinidas no contexto da realização de bloqueio de nervo periférico em pacientes com EM.
Em contraste com o bloqueio de nervo periférico, o risco potencial de déficits neurológicos novos ou progressivos em pacientes com EM após raquianestesia foi descrito pela primeira vez em 1937. Critchley e colaboradores descreveram três pacientes com [esclerose disseminada (múltipla)] que apresentaram piora dos sintomas após anestesia. Os autores concluíram que [a raquianestesia pode ser um agente precipitante na evolução da esclerose disseminada (múltipla).] Vários estudos subsequentes demonstraram resultados semelhantes com o desenvolvimento de déficits neurológicos novos ou agravantes ou maior probabilidade de exacerbação dos sintomas após a raquianestesia. Em contraste, um estudo mais recente não demonstrou sintomas neurológicos novos ou agravados após raquianestesia em 35 pacientes com EM submetidos a uma variedade de procedimentos cirúrgicos.
A segurança da anestesia peridural e analgesia em pacientes com EM tem sido focada quase exclusivamente na população obstétrica, o que pode não representar com precisão a paciente com EM não grávida. A gravidez está frequentemente associada a uma diminuição na recidiva da doença, enquanto o período pós-parto está frequentemente associado a um risco aumentado de recaída. Acredita-se que a transição da imunidade celular para a imunidade humoral necessária para que o sistema imunológico da mãe tolere o feto seja protetora durante a gravidez. No entanto, à medida que a imunidade mediada por células se recupera durante o período pós-parto, as pacientes muitas vezes experimentam uma piora transitória dos sintomas neurológicos que podem ser falsamente atribuídos a técnicas anestésicas regionais recentes.
Confavreux e colaboradores realizaram um dos poucos estudos prospectivos avaliando fatores de risco associados à recidiva da doença durante o período pós-parto. Eles concluíram que a analgesia peridural durante o trabalho de parto e parto não contribuiu para um maior risco de recidiva em comparação com pacientes que não receberam técnicas neuroaxiais. Da mesma forma, Kuczkowski não encontrou associação entre qualquer forma de analgesia regional obstétrica e a piora dos sintomas de EM entre pacientes obstétricas. A anestesia e analgesia epidural têm sido tradicionalmente recomendadas em relação à raquianestesia em pacientes com EM porque a concentração de anestésico local na substância branca da medula espinhal é um quarto do nível após a injeção epidural em comparação com a injeção intratecal. Acredita-se que a falta de mielina pode deixar a medula espinhal suscetível aos efeitos neurotóxicos dos anestésicos locais. Embora não existam estudos definitivos sobre os efeitos farmacológicos das concentrações e doses de anestésicos locais, muitos recomendam limitar as doses e concentrações de anestésicos locais no neuroeixo ao nível mais baixo possível. Há alguma evidência de que a lidocaína pode piorar reversivelmente os sintomas da EM, bloqueando os canais de sódio em áreas desmielinizadas o suficiente para causar sintomas em comparação com áreas mielinizadas saudáveis que permanecem inalteradas. Com relação à paciente obstétrica, o risco de anestesia ou analgesia neuroaxial precisa ser ponderado em relação ao risco aumentado de anestesia geral. Uma pesquisa recente do Reino Unido demonstrou que 90% dos anestesiologistas obstétricos realizariam raquianestesia para uma cesariana de emergência em uma paciente com EM após ponderar cuidadosamente os riscos e benefícios potenciais.
Em resumo, restam poucas evidências conclusivas para apoiar ou refutar o uso de anestesia regional em pacientes com EM. O bloqueio de nervos periféricos não se mostrou definitivamente prejudicial no cenário de EM e, portanto, a EM não deve ser considerada uma contraindicação absoluta a essa técnica regional. Em contraste, dado que as fibras desmielinizadas podem ser mais propensas aos efeitos tóxicos dos anestésicos locais, a anestesia e analgesia epidural podem ser consideradas mais seguras do que as técnicas espinhais. No entanto, a redução da concentração do anestésico local e da dose total para os níveis efetivos mais baixos pode ser prudente para bloqueios periféricos e neuraxiais. Todas as decisões sobre o uso de anestesia regional e analgesia em pacientes com EM devem ser tomadas após cuidadosa consideração dos potenciais riscos e benefícios. Independentemente da técnica anestésica escolhida, os pacientes devem ser informados sobre o risco de novos sintomas neurológicos ou agravamento durante o período pós-operatório devido à exposição a múltiplos fatores exacerbantes.
Síndrome pós-pólio
Síndrome pós-pólio refere-se a sintomas neurológicos de início recente que se desenvolvem vários anos após uma infecção aguda por poliomielite. O aparecimento de sintomas novos ou progressivos pode ocorrer até 30 anos após o episódio inicial de poliomielite. A SPP afeta as células do corno anterior na porção anterior da medula espinhal e, portanto, é considerada um distúrbio do neurônio motor inferior. Os sintomas iniciais incluem fraqueza muscular, fadiga, instabilidade na marcha, dor nas articulações e atrofia muscular dentro de grupos musculares previamente afetados pela doença. Os déficits sensoriais geralmente não são característicos da síndrome e só são observados se houver um distúrbio secundário (por exemplo, radiculopatia compressiva ou hérnia de disco). Acredita-se que os efeitos motores da SPP estejam relacionados a um processo contínuo de desnervação e reinervação que termina quando a desnervação não é mais compensada pela reinervação.
A síndrome pós-pólio é a doença do neurônio motor mais prevalente na América do Norte. Além disso, como a poliomielite aguda continua a ocorrer em países em desenvolvimento, a PPS provavelmente continuará sendo uma preocupação anestésica nos próximos anos. Não é incomum que pacientes com SPP necessitem de procedimentos ortopédicos; portanto, é importante determinar a segurança das técnicas anestésicas regionais nessas circunstâncias clínicas. Embora os pacientes com SPP tenham menos neurônios motores do que o normal, é difícil saber se os neurônios motores restantes são mais suscetíveis aos efeitos tóxicos dos anestésicos locais. Não houve relatos de piora do estado neurológico após anestesia neuraxial com doses normais de tetracaína e bupivacaína em pacientes com SPP. No entanto, esse achado não implica que as técnicas anestésicas regionais sejam isentas de risco. Como em todos os pacientes, o risco potencial da anestesia regional deve ser ponderado em relação às desvantagens da anestesia geral, incluindo hipersensibilidade a medicamentos sedativos ou opióides, risco de uso de relaxantes musculares e risco de hipoventilação e aspiração. A maior série de pacientes com SPP (n = 79) submetidos à anestesia ou analgesia neuroaxial não demonstrou piora dos sintomas neurológicos no pós-operatório. No entanto, a escassez de dados clínicos sobre este tópico impede que sejam feitas recomendações claras sobre a segurança da anestesia neuroaxial ou bloqueio de nervos periféricos em pacientes com SPP. Em última análise, a decisão de usar anestesia regional deve ser tomada individualmente após uma discussão completa dos potenciais riscos e benefícios com cada paciente. Dada a sensibilidade aumentada aos medicamentos opióides e sedativos neste subgrupo de pacientes, esses medicamentos devem sempre ser usados com cautela.
Esclerose Lateral Amiotrófica
A esclerose lateral amiotrófica é uma doença degenerativa progressiva dos neurônios motores superiores e inferiores. A causa é desconhecida, mas as teorias incluem excitotoxicidade do glutamato, estresse oxidativo, disfunção mitocondrial, tumores paraneoplásicos, doença autoimune e infecção viral. Inicialmente, a ELA apresenta-se como atrofia, fraqueza e fasciculações nos músculos intrínsecos da mão. À medida que progride, atrofia e fraqueza se desenvolvem em todos os músculos esqueléticos, incluindo os da língua, faringe, laringe e músculos respiratórios do tórax. Os pacientes perdem a capacidade de tossir, aumentando o risco de aspiração. A disfunção autonômica pode ser evidente e se manifesta por hipotensão ortostática e aumento da frequência cardíaca em repouso. Infelizmente, na maioria dos pacientes, a morte por insuficiência respiratória ocorre poucos anos após o início da doença.
As evidências existentes, embora limitadas, não suportam o medo de que o bloqueio neuroaxial ou periférico possa exacerbar os sintomas preexistentes em pacientes com ELA. No entanto, dado o potencial de agravamento da insuficiência respiratória após anestesia geral devido ao uso de relaxantes musculares e medicamentos opióides, a capacidade de evitar a manipulação das vias aéreas pode ser considerada um benefício nessa população de pacientes de alto risco. Independentemente da técnica anestésica, a possibilidade de deterioração respiratória ou neurológica pós-operatória é bastante alta em pacientes com ELA. Em última análise, a decisão de usar anestesia regional deve ser tomada individualmente após uma discussão completa dos potenciais riscos e benefícios com cada paciente.
Estenose Espinhal e Doença do Disco Lombar
A patologia do canal espinhal tem sido proposta como um fator de risco potencial para complicações neurológicas após o bloqueio do neuroeixo. Vários mecanismos de lesão foram propostos, incluindo um efeito isquêmico ou compressivo após a injeção de grandes volumes de anestésico local em um espaço relativamente confinado (isto é, anestesia epidural) e neurotoxicidade do anestésico local (isto é, raquianestesia). Embora o(s) mecanismo(s) preciso(s) da lesão permaneça(m) obscuro(s), existem vários relatos de casos isolados e grandes séries de casos que se acredita apoiar essas hipóteses.
A estenose espinhal ocorre como alterações relacionadas à idade dentro dos discos intervertebrais e articulações facetárias, resultando em um estreitamento do canal espinhal ou forames neurais. As alterações incluem degeneração do disco, hipertrofia da articulação facetária, formação de osteófitos e um dobramento do ligamento amarelo. O mecanismo preciso pelo qual a compressão da raiz do nervo espinhal resulta em sinais ou sintomas de estenose espinhal não é completamente compreendido. Os sintomas clássicos incluem dor radicular nas costas e na perna que piora significativamente com a extensão e é aliviada com a flexão. A estenose espinhal preexistente ou a doença compressiva do disco lombar tem sido proposta como um fator de risco potencial para complicações neurológicas após uma técnica neuroaxial (espinhal ou epidural). Os mecanismos propostos de lesão incluem trauma mecânico, neurotoxicidade do anestésico local, isquemia ou etiologia multifatorial. Fisiopatologicamente, pacientes com estenose espinhal apresentam redução do diâmetro do canal espinhal resultando em menor espaço anatômico para coleções de fluidos como sangue ou anestésico local. Como resultado, pequenas quantidades de fluido podem resultar em aumentos significativos na pressão ao redor do neuroeixo que não teriam efeito clínico em um canal espinhal amplamente patente.
Duas séries de casos relativamente grandes e vários relatos de casos foram publicados que sugerem que a estenose espinhal não diagnosticada pode ser um fator de risco para complicações neurológicas após o bloqueio neuroaxial. A maioria dos casos de cauda equina envolveu analgesia peridural, o que pode sugerir uma etiologia isquêmica (compressão mecânica da medula pelo anestésico local infundido) à lesão. Hebl e colegas realizaram uma revisão retrospectiva de 937 pacientes com estenose espinhal preexistente ou doença de disco lombar com e sem história de cirurgia espinhal prévia e concluíram que essa coorte de pacientes estava em risco aumentado para o desenvolvimento ou piora de déficits neurológicos quando comparado com a população geral submetida a uma técnica neuroaxial. Além disso, pacientes com mais de um diagnóstico neurológico (por exemplo, estenose espinhal, radiculopatia compressiva, neuropatia periférica preexistente) pareciam ter um risco ainda maior de lesão. Da mesma forma, Moen e colegas realizaram uma grande pesquisa epidemiológica na Suécia que revelou tendências semelhantes. Durante um período de estudo de 10 anos, foram avaliados 1,260,000 anestésicos espinhais e 450,000 bloqueios peridurais. No geral, os autores identificaram 127 complicações graves, incluindo 85 (67%) pacientes com lesões permanentes. Apesar de 14 pacientes apresentarem estenose espinhal preexistente, 13 (93%) destes foram diagnosticados no pós-operatório durante a avaliação do déficit neurológico. Os autores concluíram que a incidência de complicações graves relacionadas à anestesia pode não ser tão baixa quanto relatada anteriormente e que a patologia preexistente do canal espinhal pode ser um “fator de risco negligenciado”. Finalmente, embora os pacientes com cirurgia prévia da coluna possam ter um risco aumentado de paraplegia após injeções de esteróides peridural transforaminal, nenhum risco semelhante foi encontrado em pacientes após anestesia ou analgesia neuraxial.
Em resumo, embora pareça que pacientes com estenose espinhal ou doença de disco lombar compressiva possam estar em risco aumentado de complicações neurológicas após bloqueio neuraxial, a literatura existente não fornece uma comparação direta de pacientes cirúrgicos com patologia espinhal semelhante submetidos à anestesia geral. Portanto, não está claro se a maior incidência de complicações neurológicas nessa população de pacientes se deve a fatores cirúrgicos, técnica anestésica, progressão natural do processo da doença ou uma combinação desses fatores.
Spinal Cord Injury
A lesão da medula espinhal afeta mais de 10,000 americanos a cada ano. Destes, aproximadamente 50% das lesões ocorrem no nível cervical. A maioria dos casos de LM é secundária a acidentes automobilísticos, com uma porcentagem menor resultante de lesões esportivas, quedas ou traumas penetrantes. A proporção de déficits neurológicos completos e incompletos nos Estados Unidos parece estar diminuindo na última década, refletindo uma proporção maior de déficits incompletos. Uma condição potencialmente perigosa que pode se desenvolver nos meses após a resolução do choque espinhal agudo é a disreflexia autonômica (DA). A DA é uma síndrome com risco de vida resultante da estimulação cutânea ou visceral abaixo do nível da lesão medular, levando a instabilidade vascular extrema. Estima-se que a prevalência de DA ao longo da vida varie de 17% a 70%, com a maioria dos episódios ocorrendo em casos de LME se o nível de lesão for igual ou superior a T6.
A anestesia geral com anestésico volátil de baixa concentração não oferece proteção contra DA. Embora concentrações mais altas de anestésico volátil possam ser eficazes, a instabilidade hemodinâmica relacionada à anestesia pode não ser bem tolerada nessa população de pacientes. Portanto, técnicas de anestesia regional neuroaxial (raquidiana ou peridural) podem ser adjuvantes valiosos no manejo de pacientes com LME crônica submetidos a procedimentos de extremidades inferiores, abdominais, obstétricos, ginecológicos e urológicos. Numerosos relatos de casos e séries de casos demonstraram que as técnicas neuroaxiais são seguras e eficazes na prevenção de episódios de DA em pacientes com lesão medular, mesmo aqueles com lesões medulares altas. Neste ponto, não há evidências claras para sugerir que o uso de técnicas regionais pode potencialmente piorar déficits neurológicos preexistentes em pacientes com SCI. No entanto, a dificuldade em determinar o nível anestésico apropriado, o potencial de instabilidade hemodinâmica e dificuldade respiratória e a colocação desafiadora do bloqueio são considerações importantes ao avaliar pacientes com lesão medular para uma técnica neuroaxial.
RESUMO
Pacientes com doença neurológica preexistente representam um desafio único para o anestesiologista que está contemplando uma técnica anestésica regional. Uma avaliação pré-operatória completa é vital para estabelecer o estado neurológico basal do paciente. Os anestesistas devem estar cientes dos fatores de risco para complicações neurológicas pós-operatórias durante a seleção de candidatos adequados para um bloqueio central ou periférico e adaptar sua técnica para minimizar esses riscos o máximo possível. Embora a maioria dos distúrbios neurológicos preexistentes não sejam contraindicações absolutas à anestesia regional, a decisão de prosseguir com uma técnica regional deve ser tomada individualmente, caso a caso, pois pacientes selecionados podem se beneficiar de uma técnica anestésica regional em comparação com outros anestésicos. ou opções analgésicas.
REFERÊNCIAS
- Upton AR, McComas AJ: O duplo esmagamento nas síndromes de compressão do nervo. Lancet 1973; 2:359-362.
- Osterman AL: A síndrome do duplo esmagamento. Orthop Clin North Am 1988; 19:147-155.
- Neal JM, Bernards CM, Hadzic A, et al: ASRA prática consultiva sobre complicações neurológicas em anestesia regional e medicina da dor. Reg Anesth Pain Med 2008;33:404–415.
- Jacob AK, Kopp, SL: Anestesia regional no paciente com distúrbios neurológicos preexistentes. Avanços em Anestesia 2011;29:1–18.
- Skre H: Aspectos genéticos e clínicos da doença de Charcot-Marie-Tooth. Clin Genet 1974;6:98-118.
- Saporta AS, Sottile SL, Miller LJ, Feely SM, Siskind CE, Shy ME: subtipos da doença de Charcot-Marie-Tooth e estratégias de testes genéticos. Ann Neurol 2011;69:22–33.
- Bui AH, Marco AP: Bloqueio de nervo periférico em paciente com doença de Charcot-Marie-Tooth. Can J Anaesth 2008;55:718–719.
- Dhir S, Balasubramanian S, Ross D: Bloqueio regional periférico guiado por ultrassom em pacientes com doença de Charcot-Marie-Tooth: uma revisão de três casos. Can J Anaesth 2008;55:515–520.
- Fernandez Perez AB, Quesada Garcia C, Rodriguez Gonzalez O, Besada Estevez JC: [Analgesia peridural obstétrica, uma escolha segura em um paciente com doença de Charcot-Marie-Tooth]. Rev Esp Anestesiol Reanim 2011;58: 255–256.
- Schmitt HJ, Muenster T, Schmidt J: Bloqueio neural central na doença de Charcot-Marie-Tooth. Can J Anaesth 2004;51:1049–1050.
- Sugai K, Sugai Y: [Anestesia epidural para um paciente com doença de Charcot-Marie-Tooth, asma brônquica e hipotireoidismo]. Masui 1989;38: 688–691.
- Tanaka S, Tsuchida H, Namiki A: [Anestesia peridural para um paciente com doença de Charcot-Marie-Tooth, síndrome do prolapso da válvula mitral e bloqueio AV de segundo grau]. Masui 1994;43:931–933.
- Lepski GR, Alderson JD: Analgesia epidural no trabalho de parto para uma paciente com neuropatia hereditária com risco de paralisia por pressão. Int J Obstet Anesth 2001;10:198–201.
- Al-Nasser B: Efeitos tóxicos da analgesia epidural com ropivacaína 0.2% em paciente diabético. J Clin Anesth 2004;16:220–223.
- Blumenthal S, Borgeat A, Maurer K, et al: Neuropatia subclínica preexistente como fator de risco para lesão do nervo após administração contínua de ropivacaína através de um cateter do nervo femoral. Anestesiologia 2006; 105:1053-1056.
- Horlocker TT, O'Driscoll SW, Dinapoli RP: Neuropatia recorrente do plexo braquial em paciente diabético após cirurgia de ombro e bloqueio interescalênico contínuo. Anesth Analg 2000;91:688–690.
- Waters JH, Watson TB, Ward MG: Lesão do cone medular após raquianestesia com tetracaína e lidocaína. J Clin Anesth 1996;8: 656-658.
- Kalichman MW, Calcutt NA: Bloqueio de condução induzido por anestésico local e lesão de fibras nervosas em ratos diabéticos com estreptozotocina. Anestesiologia 1992;77:941-947.
- Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al: A prevalência por gravidade encenada de vários tipos de neuropatia diabética, retinopatia e nefropatia em uma coorte de base populacional: o Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurologia 1993;43:817-824.
- Ross MA: Neuropatias associadas ao diabetes. Med Clin North Am 1993;77:111–124.
- Centers for Disease Control and Prevention: National Diabetes Fact Sheet: National Estimates and General Information on Diabetes and Prediabetes in the United States. Atlanta, GA: Centros para Controle e Prevenção de Doenças, Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA; 2011.
- Lirk P, Birmingham B, Hogan Q: Anestesia regional em pacientes com neuropatia preexistente. Int Anesthesiol Clin 2011;49:144–165.
- Hebl JR, Kopp SL, Schroeder DR, Horlocker TT: Complicações neurológicas após anestesia neuraxial ou analgesia em pacientes com neuropatia sensório-motora periférica preexistente ou polineuropatia diabética. Anesth Analg 2006;103:1294–1299.
- Krishnan AV, Kiernan MC: Propriedades de excitabilidade nervosa alteradas na neuropatia diabética estabelecida. Cérebro 2005;128:1178–1187.
- Sinnreich M, Taylor BV, Dyck PJ: Neuropatias diabéticas. Classificação, características clínicas e base fisiopatológica. Neurologista 2005;11: 63–79.
- Williams BA, Murinson BB, Grable BR, Orebaugh SL: Considerações futuras para adjuvantes farmacológicos em bloqueios de nervos periféricos de injeção única para pacientes com diabetes mellitus. Reg Anesth Pain Med 2009;34:445–457.
- Kroin JS, Buvanendran A, Tuman KJ, Kerns JM: Segurança de anestésicos locais administrados por via intratecal em ratos diabéticos. Dor Med 2012; 13:802-807.
- Kroin JS, Buvanendran A, Williams DK, et al: Bloqueio do nervo ciático anestésico local e danos nas fibras nervosas em ratos diabéticos. Reg Anesth Pain Med 2010;35:343–350.
- Williams BA: Rumo a uma mudança de paradigma potencial para o atendimento clínico de pacientes diabéticos que necessitam de analgesia perineural: estratégias para usar o modelo de roedor diabético. Reg Anesth Pain Med 2010;35:329–332.
- Lirk P, Flatz M, Haller I, et al. Em ratos gordos diabéticos Zucker, a neuropatia diabética subclínica aumenta a duração do bloqueio de lidocaína in vivo, mas não a neurotoxicidade in vitro. Reg Anesth Pain Med 2012;37:601–606.
- Williams BA, Murinson BB: Diabetes mellitus e neuropatia subclínica: um chamado para novos caminhos na pesquisa de bloqueio de nervo periférico. Anestesiologia 2008;109:361–362.
- Gebhard RE, Nielsen KC, Pietrobon R, Missair A, Williams BA: Diabetes mellitus, independente do índice de massa corporal, está associado a uma taxa de “maior sucesso” para bloqueios supraclaviculares do plexo braquial. Reg Anesth Pain Med 2009;34:404–407.
- Alvine FG, Schurrer ME: Paralisia do nervo ulnar pós-operatória. Existem fatores predisponentes? J Bone Joint Surg Am 1987;69:255–259.
- Chaudhry V, Glass JD, Griffin JW: Degeneração Walleriana na doença do nervo periférico. Neurol Clin 1992;10:613-627.
- Selander D, Edshage S, Wolff T: Parestesias ou não parestesias? Lesões nervosas após bloqueios axilares. Acta Anesthesiol Scand 1979;23: 27-33.
- Bigeleisen PE: A punção do nervo e a aparente injeção intraneural durante o bloqueio axilar guiado por ultrassom não resultam invariavelmente em lesão neurológica. Anestesiologia 2006;105:779–783.
- Lok C, Kirk P: Problemas ao realizar um bloqueio do nervo ciático em um amputado. Anestesia 2003;58:289–290.
- Locais BD, Gallagher J, Sparks M: O bloqueio poplíteo guiado por ultrassom demonstra uma resposta motora atípica à estimulação nervosa em 2 pacientes com diabetes mellitus. Reg Anesth Pain Med 2003;28:479–482.
- Liu SS, Ngeow JE, Yadeau JT: Anestesia e analgesia regional guiada por ultrassom: uma revisão sistemática qualitativa. Reg Anesth Pain Med 2009; 34:47-59.
- Sites BD, Taenzer AH, Herrick MD, et al: Incidência de toxicidade sistêmica do anestésico local e sintomas neurológicos pós-operatórios associados a 12,668 bloqueios nervosos guiados por ultrassom: uma análise de um registro clínico prospectivo. Reg Anesth Pain Med 2012;37:478–482.
- Rigaud M, Filip P, Lirk P, Fuchs A, Gemes G, Hogan Q: Orientação da inserção da agulha de bloqueio por estimulação elétrica do nervo: um estudo piloto da distribuição resultante da solução injetada em cães. Anestesiologia 2008; 109:473-478.
- Lucchetta M, Pazzaglia C, Granata G, Briani C, Padua L: Avaliação ultrassonográfica da neuropatia periférica na síndrome POEMS. Nervo Muscular 2011;44:868–872.
- Riazi S, Bril V, Perkins BA, et al: O ultrassom do nervo tibial pode detectar neuropatia periférica diabética? Um estudo transversal. Diabetes Care 2012;35:2575–2579.
- Eaton SE, Harris ND, Rajbhandari SM, et al: Envolvimento da medula espinhal na neuropatia periférica diabética. Lancet 2001;358:35–36.
- Varsik P, Kucera P, Buranova D, Balaz M: A lesão da medula espinhal é rara no diabetes mellitus? Potenciais evocados somatossensoriais e tempo de condução central no diabetes mellitus. Med Sci Monit 2001;7:712–715.
- Selvarajah D, Wilkinson ID, Emery CJ, et al: Envolvimento precoce da medula espinhal na neuropatia periférica diabética. Diabetes Care 2006; 29:2664-2669.
- Drasner K: Neurotoxicidade dos anestésicos locais: lesão clínica e estratégias que podem minimizar o risco. Reg Anesth Pain Med 2002;27:576–580.
- Koscielniak-Nielsen ZJ: Bloqueios de nervos periféricos guiados por ultrassom: quais são os benefícios? Acta Anesthesiol Scand 2008;52:727–737.
- Pachman DR, Barton DL, Watson JC, Loprinzi CL: Neuropatia periférica induzida por quimioterapia: prevenção e tratamento. Clin Pharmacol Ther 2011;90:377–387.
- Peters CM, Jimenez-Andrade JM, Kuskowski MA, Ghilardi JR, Mantyh PW: Uma patologia celular em evolução ocorre nos gânglios da raiz dorsal, nervo periférico e medula espinhal após administração intravenosa de paclitaxel no rato. Brain Res 2007;1168:46–59.
- Quasthoff S, Hartung HP: Neuropatia periférica induzida por quimioterapia. J Neurol 2002; 249:9-17.
- Pignata S, De Placido S, Biamonte R, et al: Neurotoxicidade residual em pacientes com câncer de ovário em remissão clínica após quimioterapia de primeira linha com carboplatina e paclitaxel: o estudo retrospectivo Multicenter Italian Trial in Ovarian cancer (MITO-4). BMC Cancer 2006;6:5.
- Kaley TJ, Deangelis LM: Terapia da neuropatia periférica induzida por quimioterapia. Br J Haematol 2009;145:3–14.
- Hebl JR, Horlocker TT, Pritchard DJ: Plexopatia braquial difusa após bloqueio interescalênico em um paciente recebendo quimioterapia com cisplatina: a síndrome farmacológica do duplo esmagamento. Anesth Analg 2001;92: 249–251.
- Caliandro P, La Torre G, Padua R, Giannini F, Padua L: Tratamento para neuropatia ulnar no cotovelo. Sistema de banco de dados Cochrane Rev 2012;7:CD006839.
- Hebl JR, Horlocker TT, Sorenson EJ, Schroeder DR: A anestesia regional não aumenta o risco de neuropatia pós-operatória em pacientes submetidos à transposição do nervo ulnar. Anesth Analg 2001;93: 1606–1611, índice.
- Pithadia AB, Kakadia N: Síndrome de Guillain-Barré (GBS). Pharmacol Rep 2010;62:220–232.
- Bamberger PD, Thys DM: Síndrome de Guillain-Barré em paciente com câncer de pâncreas após anestesia geral peridural. Anesthes Analg 2005;100:1197–1199.
- Gautier PE, Pierre PA, Van Obbergh LJ, Van Steenberge A: Síndrome de Guillain-Barre após analgesia epidural obstétrica. Reg Anesth 1989;14:251–252.
- Heyworth BE, Fabricant PD, Pizzurro MM, Beksac B, Salvati EA: Síndrome de Guillain-Barré simulando lesão nervosa após artroplastia total do quadril. HSS J 2011;7:286–289.
- Alici HA, Cesur M, Erdem AF, Gursac M: Uso repetido de anestesia peridural para cesariana em paciente com síndrome de Guillain-Barré. Int J Obstet Anesth 2005;14:269–270.
- McGrady EM: Manejo do trabalho de parto e parto em paciente com síndrome de Guillain-Barré. Anestesia 1987;42:899.
- Perel A, Reches A, Davidson JT: Anestesia na síndrome de Guillain-Barré. Relato de caso e recomendações. Anestesia 1977;32: 257-260.
- Vassiliev DV, Nystrom EU, Leicht CH: Anestesia espinhal e epidural combinada para trabalho de parto e cesariana em uma paciente com síndrome de Guillain-Barre. Reg Anesth Pain Med 2001;26:174–176.
- Otsuka N, Igarashi M, Shimodate Y, Nakabayashi K, Asano M, Namiki A: [Manejo anestésico de dois pacientes com esclerose lateral amiotrófica (ELA)]. Masui 2004;53:1279–1281.
- Steiner I, Argov Z, Cahan C, Abramsky O: Síndrome de Guillain-Barré após anestesia epidural: dano direto à raiz nervosa pode desencadear doença. Neurologia 1985;35:1473-1475.
- Staff NP, Engelstad J, Klein CJ, et al: Neuropatia inflamatória pós-cirúrgica. Cérebro 2010;133:2866–2880.
- Ahn KS, Kopp SL, Watson JC, Scott KP, Trousdale RT, Hebl JR: Neuropatia inflamatória pós-cirúrgica. Reg Anesth Pain Med 2011;36: 403–405.
- Bamford C, Sibley W, Laguna J: Anestesia na esclerose múltipla. Can J Neurol Sci 1978; 5:41-44.
- Dripps RD, Vandam LD: Exacerbação de doença neurológica pré-existente após raquianestesia. N Engl J Med 1956;255:843-849.
- Hebl JR, Horlocker TT, Schroeder DR: Anestesia e analgesia neuroaxial em pacientes com doenças do sistema nervoso central preexistentes. Anesth Analg 2006;103:223–228, índice.
- Keschner M: O efeito de lesões e doenças no curso da esclerose múltipla. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1950;28:533–547.
- Confavreux C, Hutchinson M, Horas MM, Cortinovis-Tourniaire P, Moreau T: Taxa de recaída relacionada à gravidez na esclerose múltipla. Gravidez no Grupo de Esclerose Múltipla. N Engl J Med 1998;339:285–291.
- Crawford JS: Analgesia epidural para pacientes com doença neurológica crônica. Anesth Analg 1983;62:621–622.
- Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M, Weinshenker BG: Esclerose múltipla. N Engl J Med 2000;343:938–952.
- Compston A, Coles A: Esclerose múltipla. Lancet 2002; 359: 1221-1231.
- Korn-Lubetzki I, Kahana E, Cooper G, Abramsky O: Atividade da esclerose múltipla durante a gravidez e puerpério. Ann Neurol 1984;16:229-231.
- Pollock M, Calder C, Allpress S: Anormalidade do nervo periférico na esclerose múltipla. Ann Neurol 1977;2:41-48.
- Koff MD, Cohen JA, McIntyre JJ, Carr CF, Sites BD: Plexopatia braquial grave após um bloqueio do nervo com injeção única guiado por ultrassom para artroplastia total do ombro em um paciente com esclerose múltipla. Anestesiologia 2008;108:325–328.
- Pogorzelski R, Baniukiewicz E, Drozdowski W: [Lesões subclínicas do sistema nervoso periférico em pacientes com esclerose múltipla]. Neurol Neurochir Pol 2004;38:257–264.
- Misawa S, Kuwabara S, Mori M, Hayakawa S, Sawai S, Hattori T: Desmielinização do nervo periférico na esclerose múltipla. Clinical Neurophysiol 2008;119:1829–1833.
- Sarova-Pinhas I, Achiron A, Gilad R, Lampl Y: Neuropatia periférica na esclerose múltipla: um estudo clínico e eletrofisiológico. Acta Neurol Scand 1995;91:234–238.
- Critchley EP: Esclerose múltipla apresentando-se inicialmente como paralisia facial. Aviat Space Environ Med 2004;75:1001–1004.
- Hammes E: Complicações neurológicas associadas à raquianestesia (oito casos). Minn Med 1943;36:339–345.
- Keschner M: O efeito de lesões e doenças no curso da esclerose múltipla. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1950;28:533–547.
- Stenuit J, Marchand P: [Sequelas de raquianestesia]. Acta Neurol Psychiatr Belg 1968;68:626–635.
- Kuczkowski KM: Analgesia de parto para parturiente com doença neurológica: o que um obstetra precisa saber? Arch Gynecol Obstet 2006;274:41–46.
- Warren TM, Datta S, Ostheimer GW: Anestesia peridural lombar em paciente com esclerose múltipla. Anesth Analg 1982;61:1022–1023.
- Sakurai M, Mannen T, Kanazawa I, Tanabe H: A lidocaína desmascara lesões desmielinizantes silenciosas na esclerose múltipla. Neurologia 1992;42: 2088-2093.
- Drake E, Drake M, Bird J, Russell R: Bloqueios regionais obstétricos para mulheres com esclerose múltipla: uma pesquisa da experiência do Reino Unido. Int J Obstet Anesth 2006;15:115–123.
- Gonzalez H, Olsson T, Borg K: Gestão da síndrome pós-pólio. Lancet Neurol 2010; 9:634-642.
- Bordes J, Gaillard PE, Lacroix G, Palmier B: Raquianestesia guiada por tomografia computadorizada em paciente com graves sequelas pós-pólio. Br J Anaesth 2010;105:702–703.
- Higashizawa T, Sugiura J, Takasugi Y: [Raquianestesia em paciente com hemiparesia após poliomielite]. Masui 2003;52:1335–1337.
- Lambert DA, Giannouli E, Schmidt BJ: Síndrome pós-pólio e anestesia. Anestesiologia 2005;103:638–644.
- Pratt AJ, Getzoff ED, Perry JJ: Esclerose lateral amiotrófica: atualização e novos desenvolvimentos. Degener Neurol Neuromuscul Dis 2012;2012:1–14.
- Chen LK, Chang Y, Liu CC, Hou WY: Anestesia peridural combinada com sedação com propofol para histerectomia abdominal em paciente com esclerose lateral amiotrófica - relato de caso. Acta Anesthesiol Sin 1998;36:103–106.
- Hara K, Sakura S, Saito Y, Maeda M, Kosaka Y: Anestesia peridural e função pulmonar em paciente com esclerose lateral amiotrófica. Anesth Analg 1996;83:878–879.
- Hobaika AB, Neves BS: Bloqueio combinado raqui-peridural em paciente com esclerose lateral amiotrófica: relato de caso. Rev Bras Anestesiol 2009;59:206–209.
- Kitoh T, Kobayashi K, Ina H, et al: Efeitos do bloqueio do gânglio simpático lombar para um paciente com esclerose lateral amiotrófica (ELA). J Anesth 2006;20:109–112.
- Kochi T, Oka T, Mizuguchi T: Anestesia peridural para pacientes com esclerose lateral amiotrófica. Anesth Analg 1989;68:410–412.
- Katz JN, Harris MB: Prática clínica. Estenose do canal lombar. N Engl J Med 2008;358:818–825.
- Stambough JL, Stambough JB, Evans S: Síndrome aguda da cauda equina após artroplastia total do joelho como resultado de anestesia peridural e estenose espinhal. J Artroplastia 2000;15:375–379.
- Tetzlaff JE, Dilger JA, Wu C, Smith MP, Bell G: Influência da patologia da coluna lombar na incidência de parestesia durante raquianestesia. Reg Anesth Pain Med 1998;23:560–563.
- Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Complicações neurológicas graves após bloqueios neuroaxiais centrais na Suécia 1990-1999. Anestesiologia 2004;101:950–959.
- Yuen EC, Layzer RB, Weitz SR, Olney RK: Complicações neurológicas da anestesia e analgesia peridural lombar. Neurologia 1995;45: 1795-1801.
- de Seze MP, Sztark F, Janvier G, Joseph PA: Complicações graves e duradouras da raiz nervosa e da medula espinhal após bloqueio neuroaxial central. Anesth Analg 2007;104:975–979.
- Hooten WM, Hogan MS, Sanemann TC, Maus TJ: Dor espinhal aguda durante uma tentativa de remendo de sangue peridural lombar em estenose espinhal lombar congênita e lipomatose epidural. Médico da Dor 2008;11: 87–90.
- Usubiaga JE, Wikinski JA, Usubiaga LE: Pressão peridural e sua relação com a dispersão de soluções anestésicas no espaço peridural. Anesth Analg 1967;46:440–446.
- Hebl JR, Horlocker TT, Kopp SL, Schroeder DR: Bloqueio neuroaxial em pacientes com estenose espinhal preexistente, doença do disco lombar ou cirurgia prévia da coluna: eficácia e complicações neurológicas. Anesth Analg 2010; 111:1511-1519.
- Horlocker TT: Bloqueio neuroaxial em pacientes com estenose espinhal: entre uma pedra e um lugar duro. Anesth Analg 2010;110:13–15.
- Kubina P, Gupta A, Oscarsson A, Axelsson K, Bengtsson M: Dois casos de síndrome da cauda equina após anestesia raqui-peridural. Reg Anesth 1997;22:447–450.
- Houten JK, Errico TJ: Paraplegia após bloqueio da raiz do nervo lombossacral: relato de três casos. Spine J 2002;2:70–75.
- Huntoon MA, Martin DP: Paralisia após injeção epidural transforaminal e cirurgia espinhal prévia. Reg Anesth Pain Med 2004;29: 494–495.
- Devovo MJ: Epidemiologia da lesão medular traumática: tendências e implicações futuras. Medula Espinhal 2012;50:365–372.
- Hagen EM, Faerestrand S, Hoff JM, Rekand T, Gronning M: Disfunção cardiovascular e urológica na lesão da medula espinhal. Acta Neurol Scand Supl 2011:71–78.
- Crosby E, St-Jean B, Reid D, Elliott RD: Anestesia e analgesia obstétrica em mulheres com lesão medular crônica. Can J Anaesth 1992;39: 487–494.
- Hambly PR, Martin B: Anestesia para lesões crônicas da medula espinhal. Anaesth 1998;53:273–289.
- Agostoni M, Giorgi E, Beccaria P, Zangrillo A, Valentini G: Anestesia combinada raqui-peridural para cesariana em mulher paraplégica: dificuldade em obter o nível de bloqueio esperado. Eur J Anesthesiol 2000;17:329–331.