Complicações e Prevenção de Lesões Neurológicas com Bloqueios de Nervos Periféricos

Michael J. Barrington, Richard Brull, Miguel A. Reina e Admir Hadzic

INTRODUÇÃO

Esta seção revisa vários fatores que podem contribuir para complicações neurológicas após bloqueios de nervos periféricos (BNPs) e sugere princípios de prática e implicações de modalidades de monitoramento para mitigar o risco de complicações neurológicas.

CONSIDERAÇÕES DE ANATOMIA DE LESÃO DE NERVO RELACIONADA A BLOCO DE NERVO PERIFÉRICO

Um nervo é um órgão distinto que compreende tecido neural, um estroma de tecido conjuntivo específico e um suprimento sanguíneo designado.Figura 1). As células nervosas, ou neurônios, são compostas por um corpo celular, dendritos e um axônio.

FIGURA 1. Nervo ciático humano. Microscopia eletrônica de varredura. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

O axônio é uma extensão citoplasmática do neurônio que transmite sinais elétricos ao longo de seu comprimento do corpo celular proximalmente para qualquer lugar de apenas alguns milímetros até quase 1 m distalmente. A maioria dos nervos periféricos pode transmitir tanto sinais motores aferentes quanto sensoriais eferentes.

No sistema nervoso periférico, a grande maioria dos axônios é mielinizada, caracterizada por uma bainha de células de Schwann que envolve o axônio em uma camada de mielina.Figura 2). As células de Schwann são interrompidas em espaços interpostos, conhecidos como nódulos de Ranvier, onde ocorre o processo de despolarização e repolarização durante a propagação saltatória do potencial de ação. Juntamente com sua bainha de mielina, cada axônio é ligado por uma fina camada de tecido conjuntivo chamada endoneuro.Figura 3) e, em seguida, denominado uma fibra nervosa.

FIGURA 2. A: Axônio não mielinizado de uma radícula nervosa humana. B: Axônio mielinizado de um nervo ciático humano. Microscopia eletrônica de transmissão. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

FIGURA 3. Endoneuro. Axônios mielinizados envoltos por endoneuro obtidos de um nervo ciático humano. A: Microscopia eletrônica de transmissão. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.) B: Microscopia eletrônica de varredura. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

As fibras nervosas são organizadas em grupos chamados fascículos (Figura 4). Dentro de cada fascículo, as fibras nervosas formam um plexo intraneural no qual os axônios assumem diferentes posições ao longo de seu trajeto.Figura 5). Nas proximidades das articulações, os fascículos são mais finos e numerosos e tendem a ser circundados por uma maior quantidade de tecido conjuntivo, o que reduz a vulnerabilidade dos fascículos a agressões como pressão e estiramento.

FIGURA 4. Fascículos do nervo mediano humano. (Usado com permissão de MA Reina.)

FIGURA 5. Plexo intraneural. R: Diagrama. B: Fascículos e fascículos de interligação. (B, Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

Cada fascículo é circundado por perineuro constituído por camadas contínuas e concêntricas de 8 a 18 células.Figura 6). A espessura do perineuro é tipicamente de 7 a 20 μm. As camadas de células perineural fornecem uma barreira para a difusão de substâncias para dentro e para fora dos fascículos. O espaço entre as células perineural é composto por substâncias amorfas fundamentais, fibras colágenas e fibroblastos. Essas fibras colágenas podem estar alinhadas em diferentes direções, mas predominantemente ao longo do eixo longitudinal do fascículo.Figura 6). O perineuro permite algum movimento de axônios dentro de um fascículo e mantém a pressão intrafascicular enquanto serve como uma barreira física eficaz contra lesões mecânicas e químicas. Da mesma forma, o perineuro funciona como uma importante barreira de difusão, evitando a exposição dos axônios a substâncias potencialmente nocivas, como os anestésicos locais.

FIGURA 6. Perineuro. Camadas perineurais do nervo ciático humano. A: Microscopia eletrônica de transmissão. (Reproduzido com permissão de Reina MA, López A, Villanueva MC, et al: A barreira hemato-nervosa nos nervos periféricos. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2003 Fev;50(2):80-86.) B: Microscopia eletrônica de varredura. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

Grupos de fascículos são unidos por um epineuro, a mais espessa das três camadas de tecido conjuntivo que envolvem grupos de fascículos juntamente com seu tecido de suporte interfascicular e adipócitos.Figura 1). O epineuro é composto principalmente por fibras de colágeno e um pequeno número de vasos sanguíneos.Figura 7). As fibras de colágeno do epineuro são semelhantes em tamanho e aparência às fibras de colágeno da dura-máter ou mangas durais. O epineuro dá ao nervo sua aparência externa característica na imagem de ultra-som (ou seja, aparece como uma estrutura discreta).

FIGURA 7. Epineuro. Nervo tibial humano: detalhe dos fascículos, tecido interfascicular e epineuro. Microscopia eletrônica de varredura. (Reproduzido com permissão de Reina
MA, Arriazu R, Collier CB, et al: Microscopia eletrônica de nervos periféricos humanos de relevância clínica para a prática do nervo
blocos. Uma revisão estrutural e ultraestrutural baseada em dados experimentais e laboratoriais originais. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013 dez;60(10):552–562.)

Os nervos periféricos têm dois sistemas vasculares independentes, mas interconectados. O sistema extrínseco consiste em artérias, arteríolas e veias que se encontram dentro do epineuro, enquanto o sistema vascular intrínseco compreende um grupo de capilares longitudinais que correm dentro dos fascículos e endoneuro.Figura 8). A anastomose entre os dois sistemas vasculares é formada por vasos (Figura 1) que se originam no epineuro e atravessam o perineuro. A lesão desses vasos pode levar a uma série de complicações, desde isquemia até inflamação por hematoma.

FIGURA 8. Capilares contínuos endoneurais. Microscopia eletrônica de transmissão. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

As raízes nervosas têm menos resistência à tração e elasticidade em comparação com os axônios e seus elementos de suporte nos troncos nervosos periféricos. Os axônios incluídos nas raízes dos nervos espinhais não são circundados por um perineuro ou outra estrutura com efeito de barreira. Mais distalmente (por exemplo, nervos espinhais e troncos/divisões do plexo), os fascículos têm seu próprio perineuro protetor (Figuras 9, 10 e 11) e possuem um arranjo plexiforme que contribui para sua resistência à tração. Os troncos nervosos dentro dos leitos teciduais, os fascículos dentro dos troncos nervosos e os axônios dentro dos fascículos têm um curso levemente ondulado, resultando em um comprimento relativo excessivo. Além disso, os nervos são frequentemente ligados frouxamente por seu epineuro às estruturas adjacentes. Existe uma rede não especializada de tecido conjuntivo areolar (fáscia profunda) que preenche o espaço entre estruturas especializadas, como nervos, músculos e vasos.Figura 12). Esse tecido conecta frouxamente essas estruturas para que o movimento de uma sobre a outra seja permitido. Esse movimento é reduzido quando os nervos são amarrados entrando em vasos sanguíneos, ramos ou outros pontos de referência.

FIGURA 9. Raiz nervosa ventral e dorsal. Corte transversal no manguito da raiz do sétimo nervo entre o saco dural e o gânglio da raiz dorsal. (Usado com permissão de MA Reina.)

FIGURA 10. Raiz nervosa. Corte transversal no gânglio externo da raiz dorsal do manguito da raiz do sétimo nervo. A: Exterior até 2 mm. B: Exterior até 5 mm. (Usado com permissão de MA Reina.)

FIGURA 11. Cordões do plexo braquial. Cordão anteromedial, cordão anterolateral e cordão posterior. Detalhes de fascículos e tecido interfascicular dentro dos fascículos. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

FIGURA 12. Interação da agulha de bloqueio e do plexo braquial interescalênico. A colocação da agulha em fascículos (como mostrado aqui) resulta em lesão fascicular. Lesões adicionais podem ser cometidas quando uma injeção está sendo feita através de uma agulha colocada intrafascicularmente. Observe a diferença de tamanho entre a agulha e os fascículos. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

Para uma revisão mais abrangente, consulte Tecidos Conjuntivos dos Nervos Periféricos.

FISIOPATOLOGIA DA LESÃO DE NERVO PERIFÉRICO

Gravidade da lesão de nervo periférico

Os principais determinantes do prognóstico da lesão do nervo periférico (PNI) são a gravidade da lesão e a integridade residual dos axônios. A gravidade da PNI é tipicamente classificada de acordo com o grau relativo de ruptura axonal. As lesões axonais proximais (ou seja, próximas ao corpo celular) são tradicionalmente consideradas mais graves do que as lesões axonais distais (ou seja, mais próximas do alvo de inervação), pois a probabilidade de inervação e recuperação parece variar indiretamente com a distância entre a localização da a lesão axonal e o tecido-alvo.

As duas classificações anatômicas mais comumente usadas são as classificações de Seddon e Sunderland.tabela 1). A classificação mais comumente usada na prática clínica é a classificação de Seddon em três níveis, que inclui (de leve a grave) neuropraxia, axonotmese e neurotmese. Neuropraxia refere-se a danos na bainha de mielina tipicamente associados ao alongamento ou compressão do nervo, onde os axônios e elementos de suporte (endoneuro, perineuro e epineuro) permanecem intactos. O prognóstico para uma lesão neuropráxica é favorável, com recuperação completa da função ocorrendo dentro de semanas a meses.

A axonotmese refere-se a lesão axonal associada a empalamento fascicular, esmagamento de nervo ou lesão tóxica, com dano ao endoneuro e possivelmente ao perineuro.Figura 13). A recuperação após a perda axonal pode ser prolongada e variável, dependendo da extensão (parcial ou completa) da ruptura do perineuro e da distância do local da lesão ao músculo correspondente.

Finalmente, neurotmese refere-se à transecção completa do nervo, incluindo os axônios, endoneuro, perineuro e tecido conjuntivo epineural. Geralmente requer intervenção cirúrgica. O prognóstico é muitas vezes ruim.

FIGURA 13. Nervo tibial humano. Punção in vitro de nervo com agulha de neuroestimulação. Microscopia eletrônica de varredura. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

Mecanismos de Lesão

O mecanismo de PNI relacionado ao uso de BNPs se enquadra em uma das três grandes categorias: lesão mecânica e por injeção (traumática), vascular (isquêmica) e química (neurotoxicidade). A maioria das informações sobre lesão por injeção de nervo periférico é obtida a partir de pesquisas experimentais em modelos animais. Como tal pesquisa não é possível em humanos, os mecanismos de PNI não são totalmente compreendidos. Isso ocorre porque os modelos animais variam significativamente em espécies usadas, nervos injetados e protocolos de estudo, dificultando a extrapolação desses dados para a prática clínica real.

Lesão Mecânica e por Injeção

Lesões mecânicas ou traumáticas incluem compressão, estiramento, laceração ou lesão por injeção. A compressão ou aprisionamento do nervo pode produzir um bloqueio de condução e, se prolongado, uma desmielinização focal de alguns axônios. O trauma com agulha e outros insultos mecânicos aos nervos resultam em um aumento na produção de neuropeptídeos e na atividade do corno dorsal. A compressão do nervo relacionada à agulha pode resultar do contato vigoroso da agulha com o nervo de uma agulha que se aproxima ou da injeção dentro do próprio nervo. Postulou-se que uma injeção intraneural pode levar a uma pressão intraneural sustentada alta, que, ao exceder a pressão de oclusão capilar, pode levar à isquemia do nervo e potencialmente à lesão.

Injeções inadvertidas de antibióticos, esteróides, colágeno bovino, toxina botulínica e anestésicos locais em nervos periféricos têm sido associadas a déficits neurológicos deletérios. Em um modelo cadavérico de injeção intraneural deliberada do nervo ciático, a ponta da agulha rompeu 3% dos axônios. Embora algum grau de lesão axonal possa ocorrer mesmo na ausência de lesão do perineuro, o local anatômico real da lesão (por exemplo, injeção) é crítico prognosticamente. Uma das principais causas de RNP relacionada ao bloqueio é a injeção de anestésico local em um fascículo, causando trauma direto com agulha e injeção, ruptura do perineuro e perda do ambiente protetor dentro do fascículo com consequente degeneração da mielina e axonal. Lesões por estiramento nos nervos podem ocorrer quando os nervos ou plexos são colocados em uma posição fisiológica exagerada ou não fisiológica. Finalmente, a lesão mecânica por laceração ocorre quando o nervo é lesado por uma agulha, com o potencial de recuperação espontânea muito improvável após a transecção completa. tabela 2 indica as recomendações baseadas em evidências para reduzir o risco de PNIs relacionados ao bloqueio.

Lesão Vascular

Danos à vasculatura do nervo durante os bloqueios nervosos podem resultar em isquemia local ou difusa e ocorrem quando há lesão vascular direta, oclusão aguda das artérias das quais os vasa nervorum são derivados ou por hemorragia dentro de uma bainha nervosa. A circulação epineural é um componente crítico da circulação neural geral, e sua remoção reduz o suprimento sanguíneo do nervo em 50%. Na maioria das circunstâncias, nenhum vaso único domina o padrão em toda a extensão do nervo; entretanto, o nervo ciático é uma exceção a essa regra, recebendo seu maior suprimento arterial na região glútea da arteria comitans nervi ischiadici.

Os nervos com abundância de tecido conjuntivo podem ser menos suscetíveis à compressão porque as forças externas não são transmitidas diretamente aos vasos epineuros. Anestésicos locais e adjuvantes reduzem potencialmente o fluxo sanguíneo neural de maneira dependente do agente e da concentração. A epinefrina tem o potencial de causar vasoconstrição local, mas seu papel em causar isquemia e lesão nervosa é controverso. O trauma da injeção pode comprometer ainda mais o fluxo sanguíneo. A isquemia neural também pode ocorrer após a ruptura da microvasculatura intrafascicular, altas pressões de injeção, torniquetes e outros insultos compressivos. Fatores relacionados à punção inadvertida do vaso, resultando na formação de um hematoma interno ou externo que pode comprimir mecanicamente os fascículos de dentro ou de fora da bainha do nervo e causar inflamação do nervo, têm sido implicados em lesão neurológica.

Lesão Química

A lesão química do nervo resulta da toxicidade tecidual de soluções injetadas (por exemplo, anestésicos locais, álcool ou fenol) ou seus aditivos. A solução tóxica pode ser injetada diretamente no nervo ou em tecidos adjacentes, causando uma reação inflamatória aguda ou fibrose crônica que envolve indiretamente o nervo. Grande parte da pesquisa sobre neurotoxicidade de anestésicos locais tem sido feita em modelos in vitro, particularmente com aplicação intratecal.

Há evidências de que quase todos os anestésicos locais podem ter efeitos miotóxicos, neurotóxicos e citotóxicos em vários tecidos sob certas condições; entretanto, os anestésicos locais variam em seu potencial neurotóxico. Vários estudos demonstraram que os anestésicos locais podem levar à fragmentação do DNA e romper o potencial de membrana nas mitocôndrias, resultando no desacoplamento da fosforilação oxidativa, o que pode resultar em apoptose. Há também uma correlação direta entre a concentração do anestésico local e o tempo de exposição do nervo, com morte das células de Schwann, infiltração de macrófagos e lesão da mielina. Alguns anestésicos locais têm um efeito vasoconstritor intrínseco que pode diminuir o fluxo sanguíneo para os nervos, resultando potencialmente em isquemia e lesão.

No entanto, a dificuldade inerente em extrapolar esses estudos laboratoriais para a prática clínica dos BNPs modernos é que há uma diminuição substancial na concentração de anestésicos locais no momento em que atinge os axônios.

O local de aplicação do anestésico local (extraneural, intraneural, interfascicular, intrafascicular) (Figuras 12, 14 e 15) pode ser o principal determinante da ocorrência de neurotoxicidade, especialmente se a concentração for alta e a duração da exposição prolongada. A maioria das substâncias químicas, incluindo todos os anestésicos locais, injetadas intrafascicularmente levam a lesão fascicular grave, enquanto as mesmas substâncias injetadas intraneuralmente, mas interfascicularmente, causam menos lesão ou nenhuma lesão detectável. De fato, a penetração da agulha em um nervo pode resultar em dano mínimo se não for combinada com injeção de anestésico local dentro do fascículo do nervo.

FIGURA 14. Sobreposição da agulha no plexo braquial supraclavicular. Se a agulha de neuroestimulação perfurar o nervo, em comparação com as imagens estáticas, a agulha lesa os fascículos. Diferentes abordagens são mostradas em A. e B. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

FIGURA 15. Sobreposição da agulha no nervo ciático, abordagem posterior. Se a agulha de neuroestimulação perfurar o nervo, com base nas imagens estáticas, a agulha lesa os fascículos. Observe a diferença de tamanho entre a agulha e os fascículos. Se houver uma grande quantidade de tecido interfascicular, como ocorre dentro do nervo ciático, o risco de lesão fascicular é reduzido. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

Em um modelo de roedor, Whitlock demonstrou que a injeção intrafascicular de ropivacaína a 0.75% resultou em anormalidades histológicas graves, incluindo desmielinização, degeneração axonal e degeneração Walleriana. No entanto, a injeção extrafascicular de ropivacaína a 0.75% também resultou em lesão axonal, embora com gravidade reduzida. Farber e colegas relataram recentemente que todos os anestésicos locais comumente usados ​​(bupivacaína, lidocaína e ropivacaína) produziram lesão nervosa quando injetados por via intrafascicular. Em seu estudo, o grau de lesão diminuiu com o aumento da distância do local da injeção. É importante notar que mesmo a administração de solução salina por via intrafascicular resultou em danos intermediários aos nervos, indicando um nível basal de lesão associado à injeção de qualquer agente em um nervo.

Lesão Inflamatória

Os mecanismos inflamatórios da PNI estão sendo cada vez mais reconhecidos como um mecanismo importante no déficit neurológico pós-RNPT. Respostas inflamatórias inespecíficas direcionadas aos nervos periféricos podem ocorrer distantes do local da cirurgia ou dentro do membro operatório, onde pode ser difícil distinguir de outras causas de PNI. Mecanismos inflamatórios têm sido propostos como responsáveis ​​pela lesão persistente do nervo frênico após bloqueio interescalênico para cirurgia do ombro.Figura 12). Kaufman e colegas relataram uma série de 14 pacientes com paralisia diafragmática crônica após bloqueio interescalênico.

Durante a exploração cirúrgica, aderências, espessamento fascial, alterações vasculares e tecido cicatricial (presentes em 10 de 14 pacientes) envolvendo o nervo frênico sugeriram inflamação crônica e foram consistentes com neuropatia compressiva. Pesquisas recentes sugeriram que a injeção intratecal e intraneural de gel de ultrassom também pode levar à inflamação nos nervos subaracnóideos e periféricos, respectivamente.

ETIOLOGIA DA LESÃO DO NERVO SEGUIDO DO BLOQUEIO DO NERVO PERIFÉRICO

Fatores anestésicos

Vários estudos relataram que o tipo de anestesia (regional vs geral) não parece influenciar a incidência de PNI. A Universidade de Michigan realizou uma análise retrospectiva do PNI e não identificou o PNB como fator de risco independente para PNI em sua série. Três estudos epidemiológicos da Mayo Clinic relataram que a anestesia regional não aumenta o risco de PNI após artroplastia total do joelho (ATJ), artroplastia total do quadril (ATQ) e artroplastia total do ombro. A literatura cirúrgica recente sugeriu que o risco de lesão neurológica pós-operatória associada ao BNP pode ser maior do que o relatado na literatura de anestesia. Discutimos vários fatores técnicos relacionados ao PNB que podem aumentar o risco de PNI.

Injeção intraneural

Evitar traumas deliberados nos nervos, incluindo injeção intraneural, é provavelmente um princípio de segurança fundamental da anestesia regional. No entanto, a injeção intraneural pode ocorrer na prática clínica sem resultar em sinais evidentes de lesão nervosa. De fato, a injeção epineural não intencional intraneural (mas provavelmente extrafascicular) pode ser mais comum do que anteriormente reconhecido. Os riscos presumidos de injeção intraneural foram contestados por Bigeleisen e colegas, que relataram que a punção do nervo e a injeção intraneural aparente durante o bloqueio do plexo braquial axilar em pacientes saudáveis ​​não levaram a lesão neurológica. Um estudo maior de Liu recrutou 257 pacientes jovens e saudáveis ​​com bloqueio interescalênico ou supraclavicular guiado por ultrassom para cirurgia do ombro. A incidência de injeção intraneural não intencional foi de 17% sem qualquer ocorrência de PNI. No entanto, a experiência clínica é limitada e os tamanhos das amostras dos estudos atuais são inadequados para capturar eventos infrequentes, como lesão nervosa. Em contraste, em um relato de caso de Cohen, a PNI ocorreu após injeção intraneural durante bloqueio interescalênico guiado por ultrassom.

Infelizmente, os relatos de injeção intraneural não nos informam sobre os locais de injeção em relação aos fascículos. Distinguir o epineuro externo de um nervo periférico dos tecidos circundantes usando imagens de ultrassom é um desafio.

Orebaugh realizou injeções interescalênicas simuladas (embora com pequenos volumes) em um modelo de cadáver. A imagem de ultra-som não pode diferenciar os componentes neurais extrafasciculares e intrafasciculares ao longo da faixa de locais em que o BNP é realizado. Além disso, uma injeção adjacente ao epineuro externo pode gerar um halo de aparência semelhante a uma injeção intraneural, dificultando a distinção entre a colocação de agulhas perigosa e não perigosa. É importante ressaltar que apenas uma pequena quantidade de anestésico local (por exemplo, 0.1–0.5 mL) é suficiente para romper o fascículo e seu perineuro.

Os dados experimentais e clínicos mais recentes sugerem que a PNI da injeção de anestésico local no nervo ocorre e continua sendo um perigo clínico real. As sequelas de tal lesão podem ser de longa duração e exigir intervenção cirúrgica.

BNPs proximais versus distais e risco de lesão neurológica

As injeções de BNP em locais mais proximais (ou seja, raízes do plexo braquial vs nervos periféricos do plexo braquial) (Figuras 9, 10 e 11) podem estar em maior risco de lesão nervosa em comparação com locais distais do BNP. Isso provavelmente se deve a diferenças na arquitetura neural, principalmente a proporção de tecido neural versus não neural (conjuntivo) (Figura 16). Clinicamente, a injeção intraneural no tecido conjuntivo extrafascicular dentro do epineuro pode não resultar em lesão do nervo. Isso é consistente com o trabalho experimental que correlacionou a injeção intrafascicular à lesão por injeção do nervo periférico.

A organização estrutural do nervo periférico fornece informações sobre o risco relativo de lesão mecânica entre diferentes nervos ou mesmo em diferentes locais dentro do mesmo nervo.Figura 16). Como o epineuro é tipicamente uma camada mais resistente do que o tecido adiposo circundante, os nervos tendem a ser “empurrados” por uma agulha que avança, em vez de serem penetrados.

FIGURA 16. Corte transversal do nervo ciático na região subglútea (A), região médio-femoral (B) e nervos tibial e fibular na região poplítea (C). (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

Da mesma forma, quando o epineuro é penetrado por uma agulha, a ponta da agulha e a injeção são muito mais propensas a entrar no tecido adiposo interfascicular do que os fascículos.Figura 15). O tecido adiposo dentro do epineuro permite que os fascículos escapem da agulha que avança; no entanto, essa proteção pode ser prejudicada pelo avanço abrupto da agulha ou pelo contato vigoroso da agulha com o nervo. Os nervos caracterizados por fascículos compactados e alto conteúdo de tecido fascicular a conjuntivo podem estar em maior risco de lesão mecânica do nervo do que aqueles caracterizados por menor conteúdo de tecido fascicular a conjuntivo.

Incidências relativamente altas de sequelas neurológicas transitórias são relatadas após o bloqueio interescalênico, onde há uma proporção de 1:1 de tecido neural para não neural.Figura 12). Vários estudos documentaram uma incidência bastante alta de sintomas neurológicos após o bloqueio do plexo braquial, mas sem sequelas graves. Em outros estudos, houve números absolutos baixos de complicações neurológicas relacionadas ao BNP nos membros superiores, tornando problemática qualquer comparação de resultados em locais proximais com locais distais.

As taxas de lesão após BNP de extremidade inferior foram relatadas como 0.41% (intervalo de confiança de 95% [IC], 0.02–9.96) na região glútea, em comparação com 0.24% (IC 95%, 0.10–0.61) na região poplítea, indicando não diferença significante. É possível que muitos dos sintomas neurológicos relatados pelos pacientes no pós-operatório de BNP sejam inflamatórios e devido ao contato agulha-nervo ou injeção forçada, levando à inflamação intraneural, levando a sintomas, como demonstrado por Steinfeldt. Portanto, a sabedoria do ensinamento de Selander de que “os nervos devem ser manuseados com cuidado” permanece relevante.

Tipo de agulha

As características da ponta da agulha influenciam a probabilidade de penetração fascicular e lesão do nervo. Agulhas de bisel longo são mais propensas a perfurar e entrar no fascículo em comparação com agulhas de bisel curto; no entanto, as agulhas de bisel curto parecem causar mais danos em caso de penetração fascicular (Figura 17). A gravidade da lesão do nervo após a perfuração do nervo por agulha também está ligada ao diâmetro da agulha; no entanto, não existe essa diferença em relação à extensão da inflamação após trauma de nervo agulha.

FIGURA 17. Apresenta-se a neuroestimulação de calibre 21, agulha periférica tipo A (A e B) e tipo D (C e D). Microscopia eletrônica de varredura. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

O efeito do desenho da agulha na probabilidade e gravidade da lesão mecânica do nervo tem sido amplamente debatido. Não é de surpreender que o trauma mecânico por agulha e a injeção intraneural sejam mecanismos-chave na lesão iatrogênica do nervo, como na anestesia regional. Por exemplo, no cenário de anestesia neuraxial, as lesões durais produzidas por diferentes tipos de agulha variam muito em morfologia; uma agulha Whitacre produz uma abertura mais traumática, com rasgo e grave ruptura das fibras de colágeno, do que uma agulha estilo Quincke. Da mesma forma, a probabilidade e a extensão da lesão mecânica dos fascículos nervosos após a injeção intraneural durante o BNP também dependem do desenho da ponta da agulha. Parece intuitivo que os tipos de agulhas de bisel curto são menos propensos a penetrar nas camadas protetoras do tecido conjuntivo dos nervos periféricos (epineuro, perineuro). De fato, Selander e colegas documentaram que uma agulha com bisel de 45° tem muito menos probabilidade de penetrar no perineuro e infligir lesão fascicular do que uma agulha com bisel de 15°. No entanto, se um fascículo do nervo for acidentalmente empalado durante um procedimento de bloqueio do nervo, as lesões induzidas por agulhas de bisel curto podem ser mais graves e levar mais tempo para reparar do que aquelas induzidas por agulhas de bisel longo.

Fatores cirúrgicos

Requisitos de Posicionamento Cirúrgico

Complicações neurológicas podem ocorrer após o posicionamento para necessidades cirúrgicas. Os mecanismos de lesão nervosa relacionados à cirurgia incluem tração, transecção, compressão, contusão, isquemia e estiramento. Independentemente do mecanismo, a via final da lesão do nervo pode incluir os seguintes fatores: ruptura física dos vasos sanguíneos intraneurais causando isquemia ou hemorragia irregular; pressões venosas intraneurais elevadas; edema endoneural; comprometimento do fluxo axoplasmático; Danos nas células de Schwann; deslocamento de mielina; degeneração axonal; e degeneração Walleriana. Durante a cirurgia, os pacientes são colocados em posições que de outra forma não tolerariam, a menos que estivessem anestesiados. Além disso, as forças físicas exigidas durante a cirurgia (por exemplo, colocação de próteses) podem ser excessivas, potencialmente estressando estruturas anatômicas distantes do local da cirurgia, incluindo a coluna vertebral.

Em uma análise de reclamações fechadas, 9 de 53 lesões do plexo braquial relacionadas à anestesia foram relacionadas ao posicionamento intraoperatório (órtese de ombro na posição de cabeça para baixo [três reclamações], braço do paciente suspenso em uma barra [duas reclamações] e outras más posições [ quatro reivindicações]). Apenas duas reclamações foram relacionadas a uma técnica de anestesia regional.

Efeitos do torniquete pneumático

A insuflação do torniquete causa danos nos nervos por deformação mecânica ou isquemia. As principais características da neuropatia do torniquete incluem fraqueza ou paralisia, tato diminuído, sensação de vibração e posição e sensação preservada de calor, frio e dor. Em um modelo experimental, a compressão do torniquete resultou em aumento da permeabilidade vascular, edema intraneural e degeneração do nervo ciático.

Por exemplo, a compressão do torniquete durante a cirurgia de meniscectomia pode levar à desnervação do nervo femoral e retardar a recuperação funcional. Torniquetes mais largos, usando pressões mais baixas do manguito e limitando a duração da insuflação foram propostos como métodos para prevenir a neuropatia do torniquete.

Neuropatia Inflamatória Pós-Cirúrgica

Os pacientes com neuropatia inflamatória pós-cirúrgica geralmente apresentam uma neuropatia de início tardio e distante da cirurgia. As neuropatias são focais e multifocais com dor e fraqueza. Um mecanismo imune inflamatório é responsável, e há evidências de degeneração axonal e inflamação mediada por linfócitos.

Fatores do Paciente

Neuropatia preexistente

Um déficit neurológico pré-operatório ou comprometimento neural, seja por aprisionamento de nervo ou razões metabólicas, isquêmicas, tóxicas, hereditárias e desmielinizantes, podem estar presentes em pacientes que se apresentam para cirurgia. Muitas dessas condições neurológicas preexistentes são subclínicas, mas podem estar associadas a um risco aumentado de PNI no pós-operatório. Por exemplo, a espondilose cervical muitas vezes negligenciada, mas comum, pode resultar em abertura áspera e irregular do forame intervertebral.

O complexo nervo-raiz nervoso espinhal fica sujeito a traumas repetidos, resultando em fibrose reduzindo sua mobilidade. O complexo nervo-raiz do nervo espinhal está, consequentemente, em risco aumentado de lesão por tração durante o movimento e o posicionamento da extremidade superior. O nervo ulnar pode ficar aprisionado no túnel cubital no cotovelo ou no punho. Os fatores de risco para neuropatia ulnar perioperatória incluem sexo masculino, extremos do habitus corporal e internação prolongada.

As neuropatias diabéticas são comuns e representam uma ampla gama de entidades clínicas comumente resultando em polineuropatia sensitiva simétrica distal. As neuropatias diabéticas assimétricas compreendem neuropatia motora proximal aguda ou subaguda (muitas vezes dolorosa), neuropatia craniana, neuropatia troncular ou toracoabdominal (muitas vezes dolorosa) e neuropatia de aprisionamento nos membros. A radiculopatia lombar diabética pode se apresentar com dor irradiando das costas para os membros inferiores e fraqueza leve.

Pode haver neuropatia difusa com eletromiografia anormal de músculos paravertebrais e músculos inervados pelos nervos do plexo sacral, glúteo, femoral e ciático. Pacientes idosos com diabetes podem ter envolvimento proximal e distal combinados, colocando esses pacientes em risco aumentado de PNI. As fibras nervosas diabéticas podem ser mais suscetíveis aos efeitos tóxicos dos anestésicos locais devido à hipóxia isquêmica crônica e porque os nervos estão expostos a maiores concentrações de anestésicos locais relacionados à diminuição do fluxo sanguíneo. A ocorrência de PNI após bloqueio neuroaxial em pacientes com neuropatia diabética foi relatada como sendo maior (0.4%; IC 95%, 0.1%–1.3%) do que na população geral; no entanto, sua verdadeira relevância clínica é controversa, pois muitos desses pacientes estão entre os maiores beneficiários dos BNPs.

Da mesma forma, o risco real de BNPs no cenário de doença vascular periférica grave, vasculite, tabagismo e hipertensão não é conhecido. Independentemente disso, pacientes com essas condições podem ser mais vulneráveis ​​a novos insultos isquêmicos durante o período perioperatório, semelhante aos pacientes com neuropatias induzidas por álcool e cisplatina. Pacientes com esclerose múltipla e neuropatia hereditária podem ter comprometimento neural pré-operatório subclínico no sistema nervoso periférico.

Estenose do canal vertebral lombar

A estenose do canal vertebral lombar pode exagerar uma lesão periférica, afetando negativamente a recuperação física. A estenose do canal espinhal é um fator de risco para paralisia fibular comum após ATQ e pode ser significativa em casos de paraplegia ou síndrome da cauda equina após anestesia epidural. Hebl documentou déficits neurológicos novos ou progressivos após anestesia neuraxial em pacientes com estenose do canal espinhal preexistente ou doença do disco lombar. No geral, 10 (1.1%, IC 95% 0.5%–2.0%) pacientes desenvolveram novos déficits ou piora de sintomas preexistentes. A frequência de complicações foi maior em pacientes que apresentavam radiculopatia compressiva ou múltiplos diagnósticos neuroaxiais centrais. No entanto, é provável que houvesse múltiplos fatores etiológicos, pois os déficits frequentemente se correlacionavam com o lado da patologia ou procedimento cirúrgico preexistente. Um resumo dos fatores anatômicos, anestésicos, cirúrgicos e do paciente que contribuem para a PNI está listado em tabela 3.

MONITORAMENTO DA DISTÂNCIA AGULHA-NERVO DURANTE PNBS E PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES

Embora o risco de contato agulha-nervo, colocação de agulha intraneural e injeção intraneural tenha sido recentemente questionado em pequenas séries clínicas onde não ocorreram lesões evidentes, lesões nervosas relacionadas ao BNP continuam a ser relatadas. A equipe de Susan MacKinnon recentemente alertou severamente contra a injeção intraneural intencional com base em seus resultados de neurotoxicidade após injeções intrafasciculares de anestésicos locais.

Esta publicação em um dos principais periódicos da especialidade (Anestesia e Analgesia) alertou especificamente contra as recentes recomendações de alguns provedores de que a injeção intraneural não tem risco e, de fato, pode ser benéfica para a qualidade do bloqueio.

É importante notar que o alerta da equipe de MacKinnon decorre de décadas de prática clínica de cirurgia de reparo de nervos periféricos e mais de 350 publicações científicas sobre o assunto. Embora a incidência de lesões nervosas relacionadas ao BNP seja relativamente incomum, elas estão entre as complicações incapacitantes mais comuns relacionadas à administração de anestesia e provavelmente são subnotificadas na literatura devido a implicações médico-legais e relacionadas à reputação institucional. O impacto potencialmente devastador de uma lesão nervosa grave na qualidade de vida do paciente exige uma abordagem sistemática para mitigar o risco por meio da padronização das técnicas de injeção.

Elicitação Mecânica de Parestesias

A associação entre a eliciação mecânica de parestesias e consequente PNI tem sido objeto de debate há muito tempo. Embora alguns grandes ensaios observacionais tenham de fato implicado a eliciação de parestesias como um fator de risco para PNI, tal associação não foi apoiada por outros. Além disso, a ocorrência de parestesias não é um sinal sensível de contato agulha-nervo, pois apenas 38% dos pacientes apresentaram parestesias durante a visualização em tempo real do contato agulha-nervo.

Portanto, a ausência de parestesias durante a realização de um bloqueio nervoso não exclui de forma confiável o contato agulha-nervo, e a lesão do nervo foi relatada tanto em pacientes que sofreram parestesias graves quanto naqueles que não apresentaram parestesias durante o procedimento de BNP. Independentemente disso, uma parestesia grave ou dor no avanço ou injeção da agulha pode indicar a colocação da agulha intraneural e, quando presente, deve solicitar a interrupção da injeção e o reposicionamento da agulha.

Se e como o uso de sedação profunda influencia a percepção e interpretação dos pacientes da parestesia como um sintoma não foi estudado. Da mesma forma, os BNPs guiados por ultrassom frequentemente envolviam múltiplas injeções de alíquotas de anestésico local em diversas áreas anatômicas. Não se sabe como a disseminação do anestésico local durante as técnicas de múltiplas injeções e o bloqueio sensorial incipiente que ocorre durante o procedimento podem ter impacto no valor da parestesia como monitor de segurança.

Estimulação de Nervos Periféricos

A resposta motora à estimulação do nervo periférico depende da lei de Coulomb, segundo a qual uma intensidade de corrente menor (mA; ou, mais corretamente, energia elétrica) é necessária para provocar uma resposta motora ou sensorial à medida que a ponta da agulha se aproxima do nervo.

A importância de evitar a injeção quando a resposta motora é obtida por intensidade de corrente muito baixa (<0.2 mA) e risco de lesão nervosa foi relatada pela primeira vez por Voelckel e colegas. A lesão histológica do nervo ocorreu em 50% dos porcos quando a resposta motora foi obtida em menos de 0.2 mA, em comparação com nenhuma alteração histológica em 0.3-0.5 mA. A presença de resposta motora inferior a 0.2 mA demonstrou ser um indicador específico, mas não sensível, da colocação de agulhas intraneurais em animais e humanos.

A estimulação do nervo periférico como uma técnica de localização do nervo é caracterizada por sensibilidade relativamente baixa, mas alta especificidade para prever a proximidade relativa da agulha-nervo, sugerindo que tal resposta realmente reflete a distância agulha-axônio. Tanto os dados experimentais quanto os relatórios clínicos mostraram que uma resposta motora evocada pode não ser eliciada de forma confiável quando a agulha é colocada na vizinhança imediata do nervo ou mesmo intraneuralmente. No entanto, a mesma pesquisa indicou que quando uma resposta motora é eliciada em baixa intensidade de corrente (por exemplo, < 0.5 mA, 0.1 ms), a ponta da agulha é invariavelmente posicionada no nervo ou dentro do nervo. É importante ressaltar que a estimulação do nervo periférico resistiu ao teste do tempo, como evidenciado pelos maiores conjuntos de dados publicados relacionados ao PNI, todos baseados principalmente na estimulação do nervo periférico para obter um BNP seguro e bem-sucedido.

Monitoramento da pressão de injeção de abertura

A associação entre altas pressões de injeção e injeção intrafascicular foi descrita pela primeira vez em 1979 por Selander e posteriormente estudada em vários modelos animais. Em um modelo de cão, uma injeção intrafascicular intencional foi associada à alta pressão de injeção de abertura (≥25 psi) e lesão nervosa clínica e histológica correspondente. Em contraste, as injeções extrafasciculares não foram associadas a altas pressões de injeção ou lesão nervosa. Em outro estudo em um modelo de cão, a alta pressão de injeção (≥20 psi) também foi associada à injeção intrafascicular, bem como à lesão clínica e histológica do nervo, enquanto a injeção intraneural, mas interfascicular, foi associada à baixa pressão de injeção (<10 psi) e nenhuma lesão neurológica. ou consequências histológicas. Durante a injeção intraneural nos nervos medianos de porcos, Lupu e colegas não conseguiram detectar uma correlação significativa entre a pressão máxima gerada e a lesão clínica ou histológica do nervo. Neste estudo, as pressões de injeção de pico estavam bem abaixo de 25 psi, mas 7 de 10 espécimes de nervo apresentavam evidências de dano axonal no exame histológico. Em um caso, ocorreu dano axonal após uma pressão máxima de injeção de apenas 2.2 psi. É importante ressaltar que déficits funcionais medidos até 7 dias após o insulto estavam ausentes em todos os 10 porcos estudados. Mais recentemente, no primeiro estudo desse tipo em tecido humano, Orebaugh e colegas relataram que 100% das injeções diretamente nas raízes do plexo braquial de cadáveres humanos frescos resultaram em altas pressões de injeção (> 30 psi), com uma ocorrência de disseminação do injetado no espaço peridural. É importante ressaltar que a análise das curvas de pressão de injeção alcançadas indicou que todas as injeções nas raízes do plexo braquial estavam associadas a pressões superiores a 15 psi.

Dados semelhantes sobre a relação pressão-nervo de injeção foram relatados por Krol et al nos nervos periféricos. Em um estudo sobre monitoramento da pressão durante injeções para BNPs dos nervos mediano, radial e ulnar em cadáveres humanos frescos, os autores relataram diferenças significativas entre as pressões de injeção intraneural e perineural. As pressões de injeção intraneural mostraram baixa especificidade, mas alta sensibilidade com a colocação da agulha intraneural.

Vários estudos utilizaram a pressão de injeção como ferramenta de monitoramento para injeção intraneural (intraepineural) durante o bloqueio do nervo ciático sem complicações. Robards e colegas estudaram 24 pacientes, que receberam uma injeção dentro do nervo ciático no nível da fossa poplítea. Pressões de injeção inferiores a 20 psi foram registradas em 20 pacientes, enquanto pressões de injeção superiores a 20 psi foram observadas nos 4 pacientes restantes, levando à interrupção da injeção; nenhum dos pacientes sofreu qualquer disfunção neurológica, sugerindo que as injeções que ocorreram intraneuralmente foram extrafasciculares.

Em um estudo de limiares de estimulação intraneural durante bloqueios supraclaviculares do plexo braquial guiados por ultrassom, Bigeleisen e colegas relataram uma combinação de alta resistência à injeção, estimulação de baixa corrente e dor à injeção que coincidiu em dois pacientes com a colocação de agulha intraneural que exigiu o reposicionamento da agulha antes completar a injeção sem complicações.

Além do risco de lesão neurológica, altas pressões de injeção podem levar a vários outros efeitos indesejados ou complicações graves. Por exemplo, Gadsden e colegas relataram que a alta pressão de injeção durante o bloqueio do plexo lombar traz um risco de disseminação epidural.Figuras 18 e 19). Neste estudo, pressões de injeção superiores a 20 psi durante o bloqueio do plexo lombar levaram a um risco inaceitável de bloqueio epidural de alto nível, em alguns pacientes até o nível T3, necessitando de término precoce do estudo por razões de segurança.

FIGURA 18. Reconstrução tridimensional de imagem de ressonância magnética de vértebras, saco dural, gordura epidural e tecido adiposo foraminal. As áreas pintadas de amarelo representam interconexões entre os tecidos adiposos que podem servir como potenciais caminhos de disseminação para soluções injetadas. (Usado com permissão de MA Reina.)

FIGURA 19. Reconstrução tridimensional de vértebras, saco dural, gordura epidural e gordura foraminal a partir de imagens de ressonância magnética de um paciente. Podemos ver o caminho potencial através da gordura da gordura epidural, gordura foraminal, para outros compartimentos de gordura, à medida que a gordura envolve as raízes nervosas externas ao canal foraminal da coluna ou a gordura encontrada entre as fáscias musculares. Dois corpos vertebrais foram removidos, permitindo a visualização da gordura peridural no espaço peridural anterior. (Usado com permissão de MA Reina.)

Mais recentemente, Gautier et al relataram que a alta pressão de injeção durante a injeção interescalênica pode levar a uma dispersão epidural substancial do injetado. O relatório de Gautier ofereceu uma explicação para a morte súbita respiratória e cardiovascular ocasionalmente relatada imediatamente após o bloqueio interescalano, bem como sugeriu que a força/pressão da injeção deve ser monitorada durante o processo de injeção. A avaliação da pressão de injeção (resistência) durante o BNP é de interesse crescente para clínicos e pesquisadores. Isso não é surpreendente, uma vez que a injeção em fascículos nervosos densamente compactados requer mais força para iniciar uma injeção (pressão de abertura) do que injeções perineural ou intraneural-interfascicular no tecido conjuntivo frouxo perineural ou perifascicular.Figuras 12, 14 e 15).

Na tentativa de padronizar o monitoramento e a documentação dos procedimentos de bloqueio nervoso, um grupo de especialistas norte-americanos sugeriu documentar a resistência à injeção como um dos elementos da ficha clínica padrão. No entanto, dois grupos independentes descobriram que a precisão do clínico em medir a pressão de injeção ou o tecido que está sendo injetado é limitada ao usar uma técnica subjetiva de sensação de seringa, questionando assim a confiabilidade das avaliações subjetivas. Enquanto isso, vários meios de monitoramento das pressões de injeção foram recomendados.

Tomados em conjunto, os dados até o momento sugerem que a alta pressão de injeção de abertura pode detectar uma injeção intrafascicular, mas não uma injeção interfascicular intraneural. No primeiro estudo em pacientes, Gadsden e colegas demonstraram que a pressão de injeção de abertura com a ponta da agulha a 1 mm de distância das raízes nervosas do plexo braquial interescalênico foi consistentemente menor que 15 psi (pressão média de pico 8.2 ± 2.4 psi). Em contraste, a pressão de abertura da injeção durante o contato agulha-nervo foi de 15 psi ou mais (pressão de pico média de 20.9 ± 3.7 psi) em 35 de 36 injeções. Neste estudo, abortar a injeção quando a pressão de injeção de abertura atingiu 15 psi impediu de forma confiável o início da injeção em 97% dos casos de contatos agulha-nervo. Além disso, a injeção de alta abertura pode se correlacionar bem com outros índices de contato agulha-nervo, como estimulação de baixa corrente e parestesia na injeção.

Em um estudo de acompanhamento, Gadsden et al usaram metodologia semelhante para determinar se a alta pressão de abertura também pode detectar o contato agulha-nervo em nervos periféricos, como o nervo femoral. Os pesquisadores relataram que a alta pressão de injeção de abertura detectou consistentemente (97%) o contato agulha-nervo e impediu uma injeção contra o nervo ou fascículos femorais. Além disso, sua pesquisa sugeriu que a alta pressão de injeção de abertura pode detectar a inserção da agulha em um plano de tecido errado. Neste relatório, a incapacidade de injetar anestésico local com pressão de injeção de abertura abaixo de 15 psi detectou 100% dos casos de colocação da agulha no aspecto errado da fáscia ilíaca.

Mais pesquisas são necessárias para determinar os benefícios clínicos do monitoramento de pressão de injeção de rotina e os valores reais de pressão de injeção de abertura “segura” para vários procedimentos de bloqueio de nervo. Independentemente disso, existem dados suficientes para sugerir que o monitoramento da pressão de injeção de abertura durante os bloqueios do nervo interescalênico e femoral adiciona informações críticas de segurança adicionais que podem influenciar a tomada de decisão clínica. A monitorização da pressão de injeção pode revelar-se mais útil por seu valor preditivo negativo para lesão nervosa funcional, pois nenhum caso de neuropatia clinicamente significativa foi relatado na literatura com baixas pressões de injeção. Com base nos dados disponíveis, evitar alta resistência e pressão de injeção de abertura superior a 15 psi parece ser uma estratégia prudente. No mínimo, isso ocorre porque durante as injeções de bloqueio nervoso, as injeções no tecido conjuntivo perineural solto nunca devem exigir mais de 15 psi; portanto, quando a pressão de abertura de 15 psi é atingida antes que a injeção realmente ocorra, o operador tem a oportunidade de reposicionar a agulha longe do nervo antes da injeção, possivelmente no espaço errado do tecido ou em partes vulneráveis ​​do nervo (fascículos, contato agulha-nervo) .

Impedância Elétrica

O monitoramento de impedância elétrica mede a resistência ao fluxo de uma corrente alternada em um circuito elétrico e pode ser adicionado aos estimuladores nervosos existentes. A impedância elétrica é sensível a mudanças na composição do tecido, particularmente no conteúdo de água. Em um modelo de nervo ciático de porco, Tsui e colegas demonstraram que os nervos têm maior impedância elétrica do que o músculo circundante e o fluido intersticial devido ao seu baixo teor de água e alto teor de lipídios. Eles descobriram que a impedância elétrica aumentou abruptamente na entrada no compartimento intraneural em relação ao compartimento extraneural. O valor absoluto no qual ocorreu a colocação da agulha intraneural não pôde ser determinado devido à variação substancial nos dados.

Embora o monitoramento da impedância elétrica pareça promissor para detectar a colocação da ponta da agulha intraneural, isso implica necessariamente que a punção do nervo deve ocorrer antes que uma mudança na impedância seja detectada. Há também evidências razoavelmente fortes de que a medição da impedância elétrica pode diferenciar a colocação intravascular da perineural de uma agulha quando se injeta dextrose a 5% em água antes da realização do bloqueio. Com base nos dados atualmente disponíveis, o monitoramento de impedância pode diferenciar entre certos tecidos, como músculo e tecido adiposo/conjuntivo. No entanto, a variabilidade das medidas de impedância entre diferentes nervos ou mesmo os mesmos nervos em diferentes locais requer mais pesquisas antes que quaisquer recomendações sobre a potencial aplicabilidade clínica dessa modalidade possam ser feitas.

Ultrasound

Embora o ultrassom possa detectar a injeção intraneural, o uso generalizado da orientação por ultrassom não diminuiu a taxa de PNI. Em animais, o ultrassom é sensível o suficiente para detectar apenas 1 mL de injetável; entretanto, uma quantidade muito menor de injetado é suficiente para lesar os fascículos.

Independentemente disso, nenhum estudo em animais ou humanos até o momento demonstrou definitivamente uma associação entre a visualização ultrassonográfica em tempo real da injeção intraneural de anestésico local e a conseqüente lesão nervosa funcional (ou clinicamente importante). Uma razão pode ser que a resolução das atuais máquinas de ultrassom produzidas não é alta o suficiente para diferenciar a injeção intrafascicular potencialmente perigosa da injeção no compartimento extrafascicular potencialmente mais tolerante.

Além disso, a capacidade de interpretar essas imagens é altamente dependente do usuário e a capacidade de obter imagens de alta definição e qualidade varia entre os pacientes. O uso da orientação por ultrassom facilitou substancialmente o ensino e popularizou a utilização de BNPs, ao mesmo tempo em que diminuiu a incidência de toxicidade sistêmica dos anestésicos locais. No entanto, em estudos até o momento, o ultra-som não diminuiu a incidência de PNI. Mais informações sobre ultrassom e monitoramento são abordadas em Monitoramento, Documentação e Consentimento para Procedimentos Regionais de Anestesia.

RESUMO

As complicações neurológicas associadas ao BNP são multifatoriais e associadas a uma variedade de processos perioperatórios e fatores do paciente, anestésicos e cirúrgicos. A anatomia dos nervos periféricos é variável em localização, estrutura e suscetibilidade a lesões. Os principais mecanismos de lesão mediada por BNP incluem trauma mecânico, isquemia, toxicidade de anestésico local e inflamação. A principal fonte de complicações neurológicas mediadas por BNP é provavelmente lesão fascicular mecânica ou injeção de anestésico local em um fascículo, causando degeneração da mielina e axonal. As incidências relatadas de complicações neurológicas após BNP variam significativamente, e a interpretação da literatura é difícil devido às variadas metodologias de estudo, incluindo diferenças nos resultados neurológicos capturados. Felizmente, a maioria dos déficits neurológicos pós-operatórios parecem se resolver com o tempo, e a incidência de complicações neurológicas graves a longo prazo atribuíveis ao BNP é relativamente incomum.

Evitar traumas deliberados nos nervos, incluindo injeção intraneural, é um princípio fundamental de segurança da anestesia regional. Neste momento, há evidências de que o monitoramento objetivo da colocação e injeção da agulha, como ultrassom, estimulação nervosa e pressão de injeção de abertura, podem ajudar a detectar o contato agulha-nervo e a colocação da agulha intraneural. Embora, como acontece com muitos outros monitores na prática clínica (por exemplo, oximetria de pulso), não haja evidências de que esses monitores possam reduzir a incidência de complicações neurológicas, há dados sugerindo que sua combinação deve conferir segurança adicional durante os BNPs. A seleção cuidadosa do paciente, o uso combinado de mais de uma técnica de localização de nervo ou monitor, evitando injeção com pressão de injeção de abertura e limitando o número de passagens e injeções da agulha, quando apropriado, diminuirá ainda mais o risco e tornará a prática de BNPs menos arte do que uma ciência.

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