A síndrome hepatorrenal (SHR) é uma das complicações mais temidas da doença avançada doença hepática, representando uma via final comum de instabilidade hemodinâmica, hipertensão portal grave e vasoconstrição renal progressiva. Embora o fígado seja o principal local da patologia, o potencial letal da síndrome reside em seu impacto sistêmico, principalmente na rápida perda da função renal em pacientes já clinicamente frágeis.
A HRS ocupa uma intersecção crítica entre hepatologia, nefrologia, terapia intensiva e anestesia. Frequentemente surge em cenários onde múltiplas lesões agudas convergem: uma infecção como peritonite bacteriana espontânea (PBE), sangramento gastrointestinal, diurese excessiva ou mesmo eventos procedimentais aparentemente menores, como paracentese de grande volume sem suporte adequado de albumina.
Durante décadas, o diagnóstico de SHR foi de exclusão, frequentemente feito tardiamente no curso da doença, quando a oportunidade de intervenção era escassa. No entanto, recentes declarações de consenso internacional da O Clube Internacional de Ascite (ICA) e a Iniciativa para a Qualidade de Doenças Aguda (ADQI) estão reformulando a forma como os médicos conceituam, detectam e tratam essa síndrome. O objetivo é reconhecer a lesão renal precocemente, iniciar o tratamento mais cedo e, principalmente, conduzir os pacientes à terapia definitiva: o transplante de fígado (TH).
Epidemiologia: Quão comum é a SHR?
As estimativas precisas variam porque as definições evoluíram, mas estudos sugerem:
- 8–20% dos pacientes hospitalizados com cirrose e ascite desenvolverão SHR-AKI.
- A SHR está implicada em até 40% dos casos AKI casos de cirrose quando critérios rigorosos são aplicados.
- A mortalidade aproxima-se de 80–90% em 3 meses sem transplante de fígado em HRS-AKI.
Os fatores de risco incluem:
- Cirrose avançada (classe C de Child-Pugh)
- Ascite persistente apesar dos diuréticos
- Hiponatremia
- PAS recorrente
- Paracentese de grande volume sem albumina
- Pressão arterial basal baixa e resistência vascular sistêmica
Definições históricas e por que elas mudaram
O velho paradigma
Tradicionalmente, o HRS era classificado como:
- HRS-1 – Progressão rápida (duplicação da creatinina sérica para >2.5 mg/dl em <2 semanas)
- HRS-2 – Curso mais indolente com insuficiência renal moderada e estável
Este esquema tinha várias limitações:
- Diagnóstico tardio até insuficiência renal avançada ocorreu
- Exclusão de pacientes com aumentos menores de creatinina que ainda podem se beneficiar do tratamento
- Excesso de confiança no “desafio da albumina de 48 horas” antes da rotulagem do HRS
O novo paradigma
Em 2023, o consenso conjunto ICA-ADQI redefiniu o HRS usando o KDIGO AKI critério:
- HRS-AKI – Aumento agudo da creatinina ou queda na produção de urina atingindo os limites do KDIGO em um paciente com cirrose e ascite, sem outra causa identificável
- HRS-NAKI – Subaguda ou disfunção renal crônica na cirrose (TFGe <60 mL/min/1.73m² >3 meses)
HRS-CKD – Disfunção renal persistente >3 meses, não reversível na cirrose
O desafio com albumina não é mais necessário, embora uma avaliação de fluidos continue essencial para excluir hipovolemia.
Fisiopatologia: uma tempestade perfeita
A SHR reflete um profundo desequilíbrio entre a vasodilatação esplâncnica e a vasoconstrição renal.
Mecanismos principais:
- Hipertensão portal → liberação de vasodilatadores (NO, CO, glucagon, prostaglandinas) na circulação esplâncnica.
- Eficaz hipovolemia → apesar da sobrecarga total de fluidos corporais, o enchimento insuficiente das artérias desencadeia a ativação de:
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
- Sistema nervoso simpático
- Liberação de vasopressina
- Vasoconstrição renal → diminuição do fluxo plasmático renal, diminuição da TFG, redução da produção de urina.
- Disfunção cardíaca → “cardiomiopatia cirrótica” limita aumentos compensatórios no débito cardíaco.
- Inflamação e infecção → especialmente PAS, amplificam a vasodilatação e precipitam SHR.
Apresentação clínica
A SHR geralmente se desenvolve em pacientes hospitalizados que já estão sendo tratados por outra complicação de cirrose.
Características típicas:
- Aumento progressivo da creatinina sérica ao longo de dias ou semanas
- Sódio urinário muito baixo (<10 mmol/L) sem uso de diuréticos
- Sedimento urinário insípido (sem proteinúria, hematúria)
- Frequentemente acompanhada de piora da ascite e hiponatremia
Diagnóstico: exclusão e precisão
HRS-AKI lista de verificação de diagnóstico:
- Cirrose com ascite
- Definido por KDIGO AKI
- Nenhum choque no diagnóstico
- Nenhuma exposição a medicamentos nefrotóxicos
- Nenhum sinal de lesão renal estrutural:
- Proteinúria >500 mg/dia
- Hematúria >50 hemácias/hpf
- Ultrassom renal anormal
Papel dos biomarcadores:
- A NGAL urinária pode ajudar a diferenciar a SHR da lesão tubular aguda (maior na NTA).
- A cistatina C pode fornecer estimativas mais precisas da TFG na cirrose.
Prevenção: evitando o desenvolvimento da SHR
Como a SHR apresenta uma mortalidade tão alta, a prevenção primária é crucial.
Medidas preventivas:
- Profilaxia da PBE: norfloxacino ou ciprofloxacino em pacientes de alto risco
- Albumina na SBP: reduz o risco de insuficiência renal e morte
- Albumina após paracentese de grande volume: previne disfunção circulatória
- Uso prudente de diuréticos: evitar depleção excessiva de volume
- Revisão de medicamentos: interromper AINEs, evitar inibidores da ECA/BRAs em cirrose avançada
- Tratamento precoce de infecções: para prevenir a vasodilatação inflamatória
Tratamento: a abordagem em duas fases
Fase 1: Estabilização e reversão
- Albumina
- 1 g/kg/dia por 2 dias, depois manutenção 20–50 g/dia
- Melhora o volume arterial efetivo
- Vasoconstritores
- Terlipressina (aprovada pela FDA): 0.85–1.7 mg IV a cada 6 horas; aumentar se a redução de SCr <30% no dia 3.
- Norepinefrina: igualmente eficaz; requer internação em UTI.
- Midodrina + Octreotida: opção ambulatorial ou em enfermaria onde a terlipressina não está disponível.
Fase 2: Terapia definitiva
- Transplante de fígado
- Única opção curativa
- Transplante simultâneo de fígado e rim se houver suspeita de lesão renal irreversível
- Estratégias de ponte
- Continuar vasoconstritor + albumina
- Considere RRT para controle metabólico
- Avaliar TIPS em pacientes selecionados
- Terapia de substituição renal (TRS)
Papel limitado fora do transplante, a TRS deve ser reservada para:
- Perturbação eletrolítica grave
- Acidose
- Sobrecarga de volume refratário
- Sintomas urêmicos
A sobrevivência sem transplante é péssima (~15% em 6 meses).
Prognóstico
Mesmo com tratamento, o prognóstico continua ruim sem um transplante de fígado.
Preditores de resultados ruins:
- MELD-Na superior
- Grau CLIF-ACLF
- Necessidade de RRT
- Sepsia
- Encefalopatia avançada
Terapias emergentes e lacunas na pesquisa
- Novos vasoconstritores com perfis de efeitos colaterais mais favoráveis
- Detecção precoce com biomarcadores
- Otimização de DICAS para HRS selecionadosAKI casos
- Melhor alocação de transplante para pacientes com função renal em rápida deterioração
Conclusão
A síndrome hepatorrenal continua sendo uma complicação potencialmente fatal da doença hepática avançada, com alta mortalidade, a menos que ltransplante de fígado é alcançado. O reconhecimento precoce, o início rápido da terapia com albumina e vasoconstritor e a prevenção rigorosa de infecções são essenciais para melhorar os desfechos. As recentes mudanças na definição da ICA-ADQI visam acelerar o diagnóstico e o tratamento, potencialmente preservando a função renal. Embora as medidas farmacológicas possam levar os pacientes ao transplante, elas não são curativas, ressaltando a necessidade de encaminhamento oportuno e atendimento multidisciplinar coordenado.
Para mais informações, consulte o artigo completo em Opinião atual em anestesiologia.
Sherman M, DiSilvio B, Cheema T. Visão geral e tratamento da síndrome hepatorrenal. Curr Opin Anesthesiol. 1º de agosto de 2025;38(4):492-497.
Leia mais sobre insuficiência hepática e renal em nosso Manual de Anestesiologia: Melhores Práticas e Gerenciamento de Casos.
