As terapias anti-hipertensivas intravenosas (IV) são ferramentas de primeira linha no tratamento da hipertensão arterial aguda. hipertensão, particularmente em unidades de terapia intensiva (UTIs), pronto-socorros e ambientes perioperatórios. O controle rápido da pressão arterial perigosamente alta é essencial para prevenir eventos catastróficos como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou dissecção aórtica. No entanto, essa intervenção rápida apresenta outro desafio clínico: como esses medicamentos afetam o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e se comprometem a função neurocognitiva.

Uma revisão sistemática e meta-análise histórica de 2025 publicada no Jornal Britânico de Anestesia avaliou essa preocupação em uma ampla gama de contextos clínicos. Esta investigação abrangente, que sintetizou dados de 50 estudos e 73 subgrupos de pacientes, fornece o quadro mais claro até o momento de como vários anti-hipertensivos intravenosos afetam a perfusão cerebral e destaca os agentes que requerem uso cauteloso.

Principais descobertas do estudo

A revisão sistemática revelou nuances importantes em relação aos efeitos dos anti-hipertensivos intravenosos na circulação cerebral:

• Reduções significativas do CBF ocorreu predominantemente em acordado, normotenso indivíduos tratados com nitroprussiato ou nitroglicerina.
  • Queda média do CBF: 14%
  • Redução da pressão arterial média (MAP) mediana: 17%
• Outros agentes, incluindo labetalol, nicardipina, clevidipina e metoprolol, não demonstraram impacto estatisticamente significativo no CBF em coortes normotensas, hipertensas e de patologia intracraniana.
• A autorregulação cerebral permaneceu intacta na maioria dos casos, sugerindo que o cérebro pode amortecer reduções moderadas na pressão arterial sistêmica sem comprometer a perfusão.

Compreendendo a autorregulação cerebral

A autorregulação cerebral é a capacidade intrínseca do cérebro de manter um fluxo sanguíneo consistente, apesar das flutuações da pressão arterial (PA). Ela faz isso ajustando o diâmetro dos vasos sanguíneos cerebrais:

• A vasodilatação ocorre quando a PAS cai.
• A vasoconstrição ocorre quando a PAS aumenta.

Este mecanismo protege o cérebro da hipo ou hiperperfusão. No entanto, a sua eficácia é não absoluto. Em certos estados patológicos, como lesão cerebral traumática, acidente vascular cerebral ou inflamação sistêmica grave, a autorregulação pode ser prejudicada, tornando o cérebro mais suscetível a alterações de perfusão desencadeadas pela terapia anti-hipertensiva.

Quais medicamentos têm mais impacto?

Agentes que apresentam redução significativa do FSC:

Esses medicamentos exigem cautela, especialmente em pacientes com autorregulação intacta, mas sem PA alta basal:

• Nitroprussiato
• Nitroglicerina

Por que eles são importantes: São venodilatadores potentes que reduzem a pré-carga cardíaca e a resistência vascular sistêmica. Ao fazê-lo, podem diminuir o débito cardíaco e, consequentemente, a perfusão cerebral, especialmente quando usados ​​de forma agressiva ou em indivíduos normotensos.

Agentes com impacto mínimo no CBF:

Esses medicamentos são geralmente considerados opções mais seguras para perfusão cerebral:

• Labetalol
• Nicardipina
• Metoprolol
• Clevidipina

Por que eles são importantes: Seus mecanismos, muitas vezes envolvendo bloqueios alfa e beta equilibrados ou vasodilatação arterial, tendem a preservar as pressões de perfusão cerebral sem mudanças drásticas na pré-carga ou no débito cardíaco.

Cenários clínicos comuns

1. Hipotensão controlada intraoperatória

• Objetivo: Minimizar a perda de sangue durante a cirurgia.
• Risco: A hipotensão pode levar à perfusão cerebral inadequada, especialmente em pacientes idosos ou vulneráveis.
• Estratégia segura: use nicardipina ou clevidipina para reduções direcionadas com FSC preservado.

2. Emergências hipertensivas

• Objetivo: Prevenir danos em órgãos-alvo em crises como dissecção aórtica ou encefalopatia hipertensiva.
• Risco: A redução excessiva da PAM pode causar hipoperfusão cerebral.
• Recomendação: Redução gradual da PA (não mais que 25% na primeira hora).

3. Acidente vascular cerebral agudo pós-trombectomia

• Objetivo: Limitar a lesão de reperfusão e o edema cerebral.
• Risco: A redução excessiva da PA pode piorar a isquemia no tecido penumbral.
• Evidências: Estudos recentes (por exemplo, ENCHANTED2/MT, BP-TARGET) alertam contra metas intensivas de PA devido a resultados piores.

Conclusão clínica:

• Busque o equilíbrio. Controle a pressão arterial sem sacrificar a perfusão cerebral.
• Terapia personalizada. Adeque o medicamento ao estado fisiológico e neurológico do paciente.
• Monitore de perto. Reconheça os primeiros sinais de comprometimento do CBF antes que ocorram danos neurocognitivos.

Considerações finais

Esta revisão abrangente destaca que, embora a maioria dos agentes anti-hipertensivos intravenosos seja segura em relação ao fluxo sanguíneo cerebral, certos medicamentos, como nitroprussiato e nitroglicerina, exigem uso cauteloso em cenários específicos. Manter um equilíbrio entre o controle eficaz da PA e a preservação da perfusão cerebral é essencial para a neuroproteção ideal.

Referência: Meacham KS. et al. Impacto da terapia anti-hipertensiva intravenosa no fluxo sanguíneo cerebral e na neurocognição: uma revisão sistemática e meta-análise. Ir. J Anaesth. 2025; 134: 713-726.

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