Síndrome do compartimento abdominal - NYSORA

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Contribuintes

Síndrome do compartimento abdominal

Síndrome do compartimento abdominal

Objetivos de aprendizado 

  • Diferença entre pressão intra-abdominal (IAP) e síndrome compartimental abdominal (ACS)
  • Reconhecer SCA e as consequências fisiopatológicas da SCA
  • Gestão de ACS

Definição e mecanismos

  • A pressão intra-abdominal (PIA) normal varia entre 0-5 mmHg, enquanto em pacientes críticos, uma PIA de 5-7 mmHg é considerada normal
  • A hipertensão intra-abdominal é definida como uma pressão intra-abdominal sustentada (PIA) ≥12 mmHg
  • A síndrome do compartimento abdominal (SCA) é definida como IAP sobe > 20 mmHg, levando assim a uma nova disfunção de órgão 
  • A pressão de perfusão abdominal (PPA) é calculada como a pressão arterial média (PAM) menos a PIA
  • Um paciente crítico com alta mortalidade e morbidade

sinais e sintomas

  • mal-estar
  • Fraqueza
  • Dispnéia
  • Inchaço abdominal
  • Dor abdominal
  • Hipóxia
  • Hipercabia
  • Oligúria

Etiologia

SCA aguda

  • Primário: devido a lesão ou doença na região abdominopélvica (por exemplo, pancreatite, trauma abdominal)
  • Secundário: não se origina no abdome ou na pelve (p. sepse, queimaduras)

SCA crônica

  • Em associação com diálise peritoneal ou ascite crônica 

IAP aumentado artificialmente

  • Compressão externa, por exemplo, posicionamento prono prolongado para cirurgia da coluna vertebral com provisão insuficiente para movimento abdominal

Os fatores de risco

Complacência da parede abdominal diminuídaInsuficiência respiratória aguda, especialmente com pressão intratorácica elevada
Cirurgia abdominal com fechamento primário subjetivamente apertado
Grandes traumas/queimaduras
Posição prona, cabeceira da cama elevada > 30°
IMC alto, obesidade central
Aumento do conteúdo intraluminalGastroparesia
Íleo
Pseudo-obstrução colônica
Conteúdo abdominal aumentadoHemoperitônio/pneumoperitônio
Ascite/disfunção hepática
Vazamento capilar/ressuscitação de fluidosAcidose metabólica (pH < 7.2)
Hipotensão
hipotermia perioperatória
Politransfusão (>10 unidades de sangue/24 h)
Coagulopatia (plaquetas < 55 mm-000, tempo de protrombina > 3 s, tempo de tromboplastina parcial > 15 vezes o normal ou razão padronizada internacional > 2)
Ressuscitação volêmica maciça (> 5 litros/24 h)
pancreatite
Oligúria
Sepsia
Trauma
Queimaduras
Laparotomia de controle de danos

Efeitos fisiopatológicos da PIA elevada

Sistema nervoso centralAumento da pressão intracraniana

Sistema cardiovascularAumento da resistência vascular sistêmica
Resistência vascular pulmonar
Diminuição do retorno venoso com congestão venosa concomitante
Sistema gastrointestinal e hepáticoDiminuição do fluxo sanguíneo portal celíaco, mesentérico, hepático e hepático
Aumento do edema, translocação bacteriana e disfunção hepática
Sistema renalAumento da pressão tubular renal e obstrução urinária
Diminuição do fluxo sanguíneo renal e produção de urina
Sistema respiratórioAumento da incompatibilidade ventilação-perfusão, pressão ventilatória, atelectasia basal e PaCO2
Diminuição da parede torácica e complacência pulmonar e PaO2

Diagnóstico

  • Medição indireta de IAP usando cateteres intragástricos, intracolônicos, intravesicais (bexiga) ou de veia cava inferior

e Autônoma

  • Pacientes com dois ou mais fatores de risco devem ter monitoramento da PIA 
  • Tratamento:
    • Regimes que reduzem a PIA
    • Abra a ferida abdominal e faça um fechamento temporário da parede abdominal com tela ou saco plástico (saco de Bogotá)
    • Regimentos visando o suporte de órgãos
  • Manter pressão de perfusão abdominal (PPA) (pressão arterial sistêmica – pressão intra-abdominal) > 60mmHg

síndrome do compartimento abdominal, SCA, IAP, APP

Tenha em mente

  • Consequências da descompressão:
    • Débito cardíaco ↓ súbito e RVS
    • Reperfusão: risco de acidose & hipercalemia
    • Possível arritmia fatal e prender
    • Mudança repentina na complacência respiratória (evite a superventilação)
  • Evite bradicardia (a pré-carga está comprometida e o CO pode depender da frequência cardíaca)
  • Manter alta pré-carga, especialmente depois de descomprimido

Leitura sugerida

  • Neil Berry, Simon Fletcher, síndrome do compartimento abdominal, educação continuada em cuidados críticos e dor em anestesia, volume 12, edição 3, junho de 2012, páginas 110–117.
  • Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN, et al. Pressão intra-abdominal elevada na insuficiência cardíaca aguda descompensada: um potencial contribuinte para a piora da função renal? J Am Coll Cardiol. 2008;51(3):300-306.

Atualizações clínicas

Goldstein e Nunn (Clínicas de Cuidados Intensivos, 2025) descrevem o papel crescente do ultrassom à beira do leito no diagnóstico e manejo da hipertensão intra-abdominal/síndrome compartimental abdominal, detalhando as correlações entre a pressão intra-abdominal elevada e a morfologia da veia cava inferior, os padrões de congestão venosa ao Doppler (VExUS), o aumento do índice de resistência renal e a redução da fração de espessamento diafragmático. Eles propõem modelos derivados do ultrassom que combinam o índice de resistência renal, métricas diafragmáticas e lactato para prever a hipertensão intra-abdominal, posicionando o ultrassom à beira do leito como um complemento — e não um substituto — à mensuração da pressão vesical na detecção precoce e no monitoramento fisiológico.

Kumar e outros (Revista de Anestesiologia e Farmacologia ClínicaEm 2025, um estudo relatou o caso de um paciente de 14 anos submetido a nefrolitotomia percutânea que apresentou aumento da pressão nas vias aéreas, hipoxemia e diminuição da entrada de ar no lado esquerdo do abdômen em posição prona. O ultrassom à beira do leito revelou acúmulo maciço de líquido retroperitoneal na bolsa de Morison e derrame pleural devido ao extravasamento do fluido de irrigação. A pressão intra-abdominal medida confirmou a síndrome compartimental aguda, e a drenagem imediata guiada por ultrassom levou à melhora hemodinâmica e ventilatória. Esses resultados destacam o ultrassom à beira do leito como uma ferramenta diagnóstica rápida para síndrome compartimental aguda com risco de vida durante a nefrolitotomia percutânea, quando a avaliação clínica é limitada. 

Fu e Luo (Relatórios clínicos de casos, 2024) descrevem um lactente de 2 meses com síndrome compartimental abdominal que desenvolveu insuficiência ventilatória imediata, hipoxemia e colapso hemodinâmico após indução e intubação endotraqueal para laparotomia de emergência, sem resposta ao aprofundamento da anestesia, relaxamento muscular e epinefrina. A ventilação e a circulação foram restauradas somente após descompressão abdominal cirúrgica rápida, destacando que, em casos graves de SCA pediátrica, a indução e o bloqueio neuromuscular podem precipitar aumentos críticos na pressão intratorácica e que a descompressão cirúrgica deve estar imediatamente disponível no início da anestesia. 

Jang e outros (Cuidados Agudos e Críticos, 2023) revisam as definições e o manejo contemporâneos da síndrome compartimental abdominal (SCA) em pacientes de UTI, enfatizando que a pressão intra-abdominal (PIA) sustentada > 20 mmHg com disfunção orgânica recente define a SCA e que mais de 50% dos pacientes de UTI desenvolvem hipertensão intra-abdominal (HIA) na primeira semana, com mortalidade atingindo 38.6% quando a SCA ocorre. Eles defendem o monitoramento da PIA baseado em fatores de risco (a cada 6-8 horas quando ≥1 fator de risco), estratégias não cirúrgicas precoces, incluindo descompressão nasogástrica, drenagem percutânea, otimização de fluidos guiada por ultrassom e laparotomia descompressiva oportuna quando a terapia medicamentosa falha, ao mesmo tempo que alertam contra a dependência da pressão de perfusão abdominal sem evidências intervencionistas mais robustas.

De Waele (Opinião Atual em Cuidados Intensivos, 2022O artigo destaca a evolução da epidemiologia e do manejo da hipertensão intra-abdominal (HIA) e da síndrome compartimental abdominal (SCA), observando um aumento de 2.57 vezes no risco de lesão renal aguda em casos de HIA e associações independentes entre HIA combinada com insuficiência respiratória hipoxêmica e aumento da mortalidade em 28 dias. Embora novas técnicas automatizadas, intragástricas e não invasivas de monitoramento da pressão intra-abdominal (PIA) estejam surgindo, a mensuração transvesical (instilação de 20 mL) permanece o padrão ouro, e o manejo contemporâneo enfatiza a estratificação precoce de risco, o equilíbrio hídrico criterioso, medidas não cirúrgicas direcionadas e estratégias aprimoradas para o abdome aberto, incorporando terapia com pressão negativa e tração fascial mediada por tela para alcançar taxas de fechamento de aproximadamente 80%.

 

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