Cefaleia pós-punção dural - NYSORA

Explore a base de conhecimento NYSORA gratuitamente:

Conteúdo

Contribuintes

Cefaleia pós-punção dural

Cefaleia pós-punção dural

Brian E. Harrington e Miguel Angel Reina

INTRODUÇÃO

As dores de cabeça posturais após intervenções que interrompem a integridade meníngea são mais comumente rotuladas como dores de cabeça pós-punção durais (PDPHs). Esta terminologia foi oficialmente adotada na Classificação Internacional de Cefaleias e é usada nesta seção. No entanto, o uso da palavra postdural tem sido criticado como confuso e provavelmente impreciso, resultando na proposta de um termo alternativo, cefaléia por punção meníngea (MPH), que os leitores podem encontrar cada vez mais. Também é importante reconhecer que as referências à “punção dural” em toda a literatura médica realmente descrevem a punção da dura-aracnóide e são mais corretamente denominadas e consideradas como “punção meníngea”. Independentemente da terminologia, a CPPD é bem conhecida por muitos clínicos cuja prática inclui procedimentos que acessam o espaço subaracnóideo.

No entanto, nossa compreensão dessa séria complicação permanece surpreendentemente incompleta. Esta seção resume o estado atual do conhecimento sobre esse problema iatrogênico familiar, bem como os tópicos intimamente relacionados de punção dural acidental ou não intencional (ADP ou UDP, respectivamente) e o tampão sanguíneo epidural (EBP).

HISTÓRIA E RELEVÂNCIA ATUAL

Como uma das primeiras complicações reconhecidas da anestesia regional, a CPPD tem uma longa e colorida história. O Dr. August Bier observou esse efeito adverso no primeiro paciente submetido à raquianestesia bem-sucedida em 16 de agosto de 1898 (Figura 1). Bier observou: “Duas horas após a operação, suas costas e perna esquerda ficaram doloridas e o paciente vomitou e se queixou de dor de cabeça intensa. A dor e o vômito logo cessaram, mas a dor de cabeça ainda estava presente no dia seguinte” (grifo nosso). Na semana seguinte, Bier e seu assistente, Dr. August Hildebrandt, realizaram experimentos com cocainização da medula espinhal em si mesmos. Em uma descrição de PDPH que pouco melhorou em um século intermediário, Bier mais tarde relatou em primeira mão sua experiência nos dias seguintes: “Eu tive uma sensação de pressão muito forte em meu crânio e fiquei um pouco tonto quando me levantei rapidamente da minha cadeira. Todos esses sintomas desapareceram imediatamente quando me deitei, mas voltaram quando me levantei. ... Fui obrigado a deitar e fiquei nove dias lá, porque todas as manifestações voltaram assim que me levantei. … Os sintomas finalmente desapareceram nove dias após a punção lombar.” Na história médica, poucas complicações chegaram a ser tão associadas a uma técnica específica quanto a CPPD com raquianestesia. Empregando os métodos do início do século 20, a raquianestesia era frequentemente seguida de cefaleia intensa e prolongada, lançando uma longa sombra sobre o desenvolvimento e aceitação dessa modalidade. Investigações sobre a causa desses sintomas preocupantes levaram à conclusão de que eles eram devido à perda persistente de líquido cefalorraquidiano (LCR) através do rasgo criado nas meninges. Os esforços bem sucedidos mais notáveis ​​para minimizar a perda de LCR foram através do uso de agulhas de menor calibre e “não cortantes” (como demonstrado de forma convincente na década de 1950 por Vandam e Dripps e Hart e Whitacre, respectivamente). Apesar desses avanços significativos na prevenção, a CPPD permaneceu uma ocorrência frustrantemente comum.

FIGURA 1. Dr.

A extensa busca por tratamentos eficazes para PDPH data da época de Bier. No entanto, os esforços ao longo da primeira metade do século 20, embora muitas vezes intensivos e criativos, valeram a pena. Em uma monografia destinada a ser uma revisão abrangente da PDPH de 1890 a 1960, o Dr. Wallace Tourette e colegas citaram dezenas de recomendações de tratamento separadas e abrangentes, incluindo intervenções como etanol intravenoso, raios-x no crânio, bloqueios simpáticos , e manipulação da coluna vertebral. Infelizmente, antes da introdução da EBP não havia medidas de tratamento que pudessem ser descritas como melhorias significativas ao longo da simples passagem do tempo. Em seu livro de 1955, Complications of Regional Anesthesia, Dr. Daniel C. Moore descreveu em detalhes um protocolo de tratamento completo de 3 dias para PDPH. Ele concluiu observando que 3 dias era a duração usual de dores de cabeça leves a moderadas não tratadas, mas que, “No entanto, o paciente sente que está sendo feita uma tentativa de ajudar seu problema”. A EBP, um procedimento médico surpreendentemente único, provou ser o maior avanço no tratamento da CPPD. O conceito de usar sangue autólogo para “remendar” um buraco nas meninges foi introduzido no final de 1960 pelo Dr. James Gormley, um cirurgião geral.

No entanto, o breve relatório de Gormley passou despercebido por quase uma década porque, para os praticantes da época, um hematoma epidural iatrogênico levantou sérias preocupações de cicatrizes, infecções e danos nos nervos. O procedimento só mais tarde foi popularizado nos círculos de anestesiologia e realizado como uma verdadeira injeção epidural, em grande parte pelo trabalho dos Drs. Anthony DiGiovanni e Burdett Dunbar. O procedimento de EBP foi aperfeiçoado durante a década de 1970, quando o volume de sangue comumente utilizado aumentou para 20 mL. Hoje, a EBP é quase universalmente empregada como a base para o tratamento da CPPD grave. A cefaleia pós-punção dural continua sendo uma preocupação clínica proeminente até os dias atuais. Em grande parte devido a modificações na prática que seguiram a identificação de fatores de risco, as taxas de CPPD após raquianestesia têm diminuído constantemente, de uma incidência superior a 50% na época de Bier, para cerca de 10% na década de 1950, até hoje uma taxa de 1% ou menos pode ser razoavelmente esperado. No entanto, como talvez o grupo de maior risco, um infeliz 1.7% das pacientes obstétricas continua a apresentar CPPD após raquianestesia usando agulhas Whitacre de calibre 27. Com o objetivo de evitar a punção meníngea, as técnicas peridurais são uma alternativa atraente à raquianestesia.

No entanto, ADP ocasional, com agulha ou cateter, é inevitável (e pode não ser reconhecido no momento em mais de 25% dos pacientes que eventualmente desenvolvem CPPD). Em situações não obstétricas (por exemplo, injeções peridural interlaminar de esteróides), a taxa de ADP deve ser inferior a 0.5%. No entanto, a ADP é de maior preocupação no cenário da anestesia obstétrica, onde a incidência desse evento adverso é de cerca de 1.5%. Mais da metade de todos os pacientes que experimentam ADP com agulhas peridurais eventualmente desenvolverão sintomas de dor de cabeça, com muitos estudos em populações obstétricas relatando taxas de CPPD de 75% ou mais. Ainda mais preocupante, o ADP em parturientes também foi associado à dor de cabeça crônica e dor nas costas que é reduzida, mas não totalmente eliminada, pela EBP. Além das intervenções anestésicas, a CPPD continua sendo uma complicação iatrogênica muito comum após mielografia e punção lombar (LP) diagnóstica/terapêutica. Nessas situações, taxas de MPH em torno de 10% ainda são comumente citadas, pois os profissionais muitas vezes continuam a usar agulhas Quincke de grande calibre - consideradas necessárias devido à viscosidade do material de contraste e para facilitar a coleta oportuna do LCR. Consequentemente, há evidências que sugerem que a maioria dos casos de CPPD agora tem uma origem não relacionada à anestesia.

Dicas NYSORA


• PDPH pode acarretar risco de responsabilidade médico-legal.
• ADP pode resultar em dor de cabeça crônica e dor nas costas.
• Procedimentos anestésicos com risco de CPPD requerem consentimento informado adequado.

O significado prático da CPPD é ilustrado pela notação no banco de dados do Projeto de Reclamações Fechadas da Sociedade Americana de Anestesiologistas como uma das reclamações mais frequentes por negligência envolvendo anestesia obstétrica, anestesia regional e tratamento da dor crônica. Com razão, a cefaleia é o risco mais comumente divulgado na obtenção do consentimento para raquianestesia e peridural. A natureza potencialmente grave desta complicação requer a inclusão no consentimento informado envolvendo qualquer procedimento que possa resultar em CPPD. Como parte dessa discussão, os pacientes também devem ser informados sobre o início tardio normal dos sintomas e receber instruções claras para o fornecimento oportuno de aconselhamento ou tratamento caso apresentem efeitos adversos.

Fisiopatologia

Há muito se aceita que a PDPH resulta de uma ruptura da homeostase normal do LCR. No entanto, apesar de uma grande quantidade de pesquisas e dados observacionais, a fisiopatologia da CPPD permanece incompletamente compreendida. O líquido cefalorraquidiano é produzido principalmente no plexo coróide a uma taxa de aproximadamente 0.35 mL/min e reabsorvido através da vila aracnóide. O volume total do LCR em adultos é mantido em torno de 150 mL, dos quais aproximadamente metade é extracraniano, e dá origem a pressões normais de abertura lombar de 5 a 15 cm H2O na posição horizontal (40 a 50 cm H2O na posição vertical). Foi demonstrado experimentalmente que a perda de aproximadamente 10% do volume total do LCR resulta previsivelmente no desenvolvimento de sintomas típicos de CPPD, que se resolvem prontamente com a reconstituição desse déficit. É geralmente aceito que a PDPH é devido à perda de LCR através de um vazamento persistente nas meninges. A esse respeito, postulou-se que a aracnóide-máter celular (contendo frequentes junções apertadas e junções oclusivas) é talvez mais importante do que a dura-máter mais permeável e acelular na geração de sintomas. Em cadáveres frescos, Reina et al estudaram lesões do saco dural humano produzidas por diferentes agulhas espinhais e diferentes orientações de bisel. A dura-máter tem uma espessura em torno de 400 μm, e é formada por fibras distribuídas aleatoriamente, dispostas em torno de 80 camadas concêntricas, conhecidas como lâminas durais, enquanto a camada aracnoide tem espessura em torno de 40 μm1.Figura 2).

FIGURA 2. A: Dura-máter espinhal humana. Fibras de colágeno em uma direção aleatória. Microscopia eletrônica de varredura. Ampliação x6500. Reproduzido com permissão de Dittmann M, Reina MA, López García A: Novos resultados na visualização da dura-máter espinhal com microscopia eletrônica de varredura. Anestesista. 1998 maio;47(5):409-413. B: Camada aracnóide espinhal humana. Células aracnoides. Microscopia eletrônica de transmissão. Ampliação x150000. Reproduzido com permissão de Reina MA1, Prats-Galino A, Sola RG, et al: Estrutura da camada aracnóide das meninges espinhais humanas: uma barreira que regula a permeabilidade do saco dural. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2010 out;57(8):486–492.

Recentemente, esses autores relataram a possível importância da camada aracnoide no fechamento de lesões durais e aracnoides. A membrana aracnoide pode apresentar fechamento tecidual em relação à dura, pois sua principal função é atuar como barreira; portanto, pode não ter as propriedades elásticas da camada dural. A camada aracnoide limita o escape de fluido, de modo que a quantidade de LCR perdido pelo orifício puncionado provavelmente está relacionada à velocidade de fechamento da lesão aracnoideFiguras 3 para 6).

FIGURA 3. Dura-máter humana. Lesão dura-aracnóidea produzida por agulha Quincke calibre 25. Microscopia eletrônica de varredura. Ampliação × 200. A: Superfície dural. B: Superfície aracnóide.

FIGURA 4. Lesão de dura-aracnóide humana produzida por agulha Quincke calibre 22. Microscopia eletrônica de varredura. Ampliação × 100. A e B: Superfície dural. C e D: Superfície aracnóide. (Reproduzido com permissão de Reina MA, López A, Badorrey V, et al: Lesões dura-aracnóideas produzidas por agulhas espinhais Quincke de calibre 22 durante uma punção lombar. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun;75(6):893–897. )

FIGURA 5. Lesão de dura-aracnóide humana produzida por agulha Whitacre calibre 25. Microscopia eletrônica de varredura. Ampliação × 200. A: Superfície dural. B: Superfície aracnóide. (Reproduzido com permissão de Reina MA, López-García A, de Andrés-Ibáñez JA, et al: Microscopia eletrônica das lesões produzidas na dura-máter humana por Quincke biselado e agulhas Whitacre. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1997 Fev; 44( 2):56-61)

FIGURA 6. Dura-máter espinhal humana. Lesão dura-aracnóidea produzida por agulha Whitacre calibre 25. Microscopia eletrônica de varredura. Ampliação × 200. R: Superfície dural. B: Superfície aracnóide. (Reproduzido com permissão de Reina MA, de Leon-Casasola OA, Lopez A, et al: Um estudo in vitro de lesões durais produzidas por agulhas Quincke e Whitacre de calibre 25 avaliadas por microscopia eletrônica de varredura. Reg Anesth Pain Med. 2000 Jul- Ago;25(4):393–402.)

Assim, o termo anatomicamente suportado cefaléia por punção meníngea (MPH) foi proposto como uma alternativa à bastante ambígua cefaléia pós-punção dural (CPPD). O papel aparente da aracnóide neste distúrbio questiona ainda mais o significado de muitos estudos publicados que envolvem dura-máter isolada in vitro. O meio real pelo qual a hipotensão do LCR gera cefaleia é um tanto controverso e atualmente atribuído a um mecanismo bimodal envolvendo tanto a perda de suporte intracraniano quanto a vasodilatação cerebral (predominantemente venosa). Acredita-se que a diminuição do suporte flutuante permite que o cérebro ceda na posição vertical, resultando em tração e pressão nas estruturas sensíveis à dor dentro do crânio (dura, nervos cranianos, veias em ponte e seios venosos). A vasodilatação mediada por adenosina pode ocorrer secundária à diminuição do LCR intracraniano (de acordo com a hipótese de Monro-Kellie, que afirma que o volume intracraniano deve permanecer constante) e reflexivamente secundária à tração dos vasos intracranianos. Múltiplas vias neurais estão envolvidas na geração dos sintomas da PDPH. Estes incluem o ramo oftálmico do nervo trigêmeo (nervo craniano [NC] V1) na dor de cabeça frontal, os nervos cranianos IX e X na dor occipital e os nervos cervicais C1-C3 na dor no pescoço e no ombro. A náusea é atribuída à estimulação vagal (CN X). Os sintomas auditivos e vestibulares são secundários à comunicação direta entre o LCR e a perilinfa através do aqueduto coclear, o que resulta em diminuição das pressões perilinfáticas na orelha interna e desequilíbrio entre a endolinfa e a perilinfa. Acredita-se que distúrbios visuais significativos representem uma paralisia transitória dos nervos que suprem os músculos extraoculares do olho (NC III, IV e VI). Aqui, o músculo reto lateral é mais frequentemente envolvido, o que é atribuído ao longo e vulnerável trajeto intracraniano do nervo abducente (NC VI). Outras paralisias de nervos cranianos, muito menos frequentes, dos nervos trigêmeo (NC V), facial (NC VII) e auditivo (NC VIII) também foram relatadas.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA E CARACTERÍSTICAS

Embora muitas variações clínicas tenham sido descritas, a maioria dos casos de CPPD é caracterizada por seu início típico, apresentação e sintomas associados.

Dicas NYSORA


A maioria dos casos de PDPH serão típicos (veja o texto para detalhes) em
• Início—muitas vezes atrasado, mas dentro de 48 horas
• Apresentação - cefaleia simétrica e bilateral
• Sintomas associados - mais provável com dor de cabeça intensa

começo

O início dos sintomas é geralmente tardio, com cefaleia geralmente começando 12 a 48 horas e raramente mais de 5 dias após a punção meníngea. Em seu estudo observacional de referência, Vandam e Dripps relataram o início dos sintomas de dor de cabeça dentro de 3 dias após a raquianestesia em 84.8% dos pacientes para os quais esses dados estavam disponíveis. Mais recentemente, Lybecker e colegas realizaram uma análise detalhada de 75 pacientes consecutivos com CPPD após raquianestesia (principalmente usando agulhas de ponta de corte de calibre 25). Embora nenhum de seus pacientes tenha notado o início dos sintomas durante a primeira hora após a punção meníngea, 65% apresentaram sintomas em 24 horas e 92% em 48 horas. Um início de sintomas dentro de 1 hora de procedimentos neuraxiais é suspeito de pneumoencéfalo, especialmente no cenário de uma técnica de perda de resistência epidural usando ar. Relatos ocasionais de início anormalmente tardio da CPPD destacam a importância de buscar uma história de instrumentação neuraxial central sempre que as cefaleias posicionais são avaliadas.

Apresentação

A característica cardinal da CPPD é sua natureza postural, com sintomas de cefaleia piorando na posição ereta e aliviados, ou pelo menos melhorados, com decúbito. Os critérios diagnósticos da International Headache Society (IHS) descrevem ainda essa qualidade posicional como piora em 15 minutos após sentar ou ficar em pé e melhorar em 15 minutos após deitar. A cefaleia é sempre bilateral, com distribuição frontal (25%), occipital (27%) ou ambas (45%). As dores de cabeça são tipicamente descritas como “chatas/doloridas”, “latejantes” ou “tipo pressão”. A gravidade dos sintomas da cefaleia, característica com importantes ramificações para o tratamento, varia consideravelmente entre os pacientes. Embora não haja uma escala de gravidade universalmente aceita, uma abordagem prática é fazer com que os pacientes simplesmente classifiquem a intensidade da dor de cabeça usando uma escala analógica de 10 pontos, com 1 a 3 classificado como "leve", 4 a 6 "moderado" e 7 a 10 "forte." Lybecker et al ainda categorizaram os pacientes de acordo com a restrição de atividade física, grau de confinamento ao leito e presença de sintomas associados. Usando esse sistema de classificação, eles determinaram prospectivamente que 11% de seus casos de CPPD após raquianestesia eram leves, 23% moderados e 67% graves.

Sintomas Associados

Os critérios do IHS para CPPD exigem que a cefaleia seja acompanhada por pelo menos um dos seguintes sintomas: rigidez de nuca, zumbido, hipoacusia, fotofobia e náusea. No entanto, esses critérios podem precisar ser revistos, pois muitos pacientes (29% em um estudo recente) sofreram de CPPD na ausência de quaisquer sintomas além da própria dor de cabeça. Pode-se dizer que quanto mais intensa a dor de cabeça, maior a probabilidade de ser acompanhada de sintomas associados.

Dicas NYSORA


Os critérios do IHS para PDPH são os seguintes:
• Cefaleia acompanhada por pelo menos um destes sintomas:
• rigidez do pescoço
• zumbido
• hipoacusia
• fotofobia
Náusea

O sintoma associado mais comum é a náusea, que pode ser relatada pela maioria dos pacientes (especialmente se questionada especificamente) e pode levar ao vômito. Dor e rigidez no pescoço e ombros também são comuns e são observadas em quase metade de todos os pacientes com CPPD. Raramente, os pacientes podem apresentar sintomas auditivos ou visuais, e o risco de ambos parece estar diretamente relacionado ao tamanho da agulha. No grande estudo observacional de PDPH de Vandam e Dripps, os sintomas auditivos e visuais foram observados em 0.4% dos pacientes. Os sintomas auditivos incluem perda auditiva, zumbido e até hiperacusia, podendo ser unilaterais. É interessante notar que a perda auditiva subclínica, especialmente nas frequências mais baixas, é comum após a raquianestesia, mesmo na ausência de CPPD. Intimamente associados a uma função auditiva, distúrbios vestibulares (tonturas ou vertigens) também podem ocorrer. Os problemas visuais incluem visão turva, dificuldades de acomodação, fotofobia leve e diplopia. Em contraste com as queixas de cefaleia, que são consistentemente bilaterais, quase 80% dos episódios de diplopia secundários à punção meníngea envolvem paralisia unilateral de nervos cranianos.

FATORES DE RISCO

Os fatores de risco para CPPD podem ser amplamente categorizados em características do paciente e detalhes do procedimento.

Características do paciente

A característica do paciente com maior impacto no risco de CPPD é a idade. Raramente relatado em crianças com menos de 10 anos de idade, PDPH tem um pico de incidência na adolescência e início dos 20 anos. A incidência então diminui com o tempo, tornando-se muito menos frequente em pacientes com mais de 50 anos de idade. O gênero também é um fator de risco significativo, com mulheres não grávidas tendo aproximadamente duas vezes o risco de CPPD quando comparadas com homens da mesma idade. Embora a etiologia por trás dessa diferença de gênero não tenha sido elucidada de forma convincente, várias explicações fisiológicas, anatômicas, sociais, perceptivas e comportamentais foram propostas.

Dicas NYSORA


Os principais fatores de risco relacionados ao paciente para CPPD incluem:
• Idade: é incomum em pacientes menores de 10 anos; pico de incidência é na adolescência e início dos 20 anos.
• Gênero: Mulheres não grávidas têm o dobro do risco em comparação com homens da mesma idade.

A gravidez tem sido tradicionalmente considerada um fator de risco para CPPD, mas essa consideração reflete em grande parte uma coorte de mulheres jovens, bem como a alta incidência de ADP na população grávida. Embora controverso, o empurrão durante o segundo estágio do trabalho de parto, pensado para promover a perda de LCR através de um orifício nas meninges, tem sido relatado como influenciando o risco de CPPD após ADP. Angle e colegas observaram que a duração cumulativa da pressão se correlacionou com o risco de desenvolver CPPD em pacientes que sofreram ADP. incidência muito menor de CPPD (41%) do que aqueles que empurraram (10%). Além disso, eles notaram uma diferença marcante na exigência de EBP para tratar PDPH entre aqueles que empurraram e aqueles que não fizeram (74% vs. 81%). O índice de massa corporal (IMC) parece ser um fator de risco misto. A obesidade mórbida apresenta dificuldades técnicas óbvias para procedimentos neuroaxiais centrais, aumentando a probabilidade de múltiplas passagens de agulha e ADP. No entanto, o baixo IMC tem sido relatado como um fator de risco independente para CPPD, e o alto IMC (ou seja, obesidade) pode realmente diminuir o risco, possivelmente secundário a um efeito benéfico do aumento da pressão intra-abdominal. Recentemente, uma análise retrospectiva relatou que o tabagismo está associado a um menor risco de CPPD. Pode-se esperar que esta observação promova mais informações sobre o mecanismo dos sintomas da CPPD e as opções de tratamento farmacológico. As dores de cabeça pós-punção durais parecem ter uma associação interessante com outras dores de cabeça. Os pacientes que relatam ter tido uma dor de cabeça na semana anterior à PL apresentaram maior incidência de CPPD. Em uma análise mais aprofundada, apenas aqueles com dores de cabeça do tipo tensional bilaterais crônicas apresentaram risco aumentado. Uma história de cefaleia unilateral ou enxaqueca não foi associada a um risco aumentado de CPPD. O ciclo menstrual, um fator nas enxaquecas, não influenciou a taxa de PDPH em um pequeno estudo piloto. Pacientes com história de CPPD prévia, particularmente mulheres, parecem ter um risco aumentado de nova CPPD após raquianestesia. Com procedimentos epidural, os pacientes com histórico de ADP demonstraram ter um risco ligeiramente aumentado para outro ADP (e subsequente PDPH).

Detalhes do procedimento

O tamanho da agulha e o desenho da ponta são os fatores procedimentais mais importantes relacionados ao PDPH. O tamanho da agulha está diretamente relacionado ao risco de CPPD. A punção meníngea com agulhas maiores está associada a maior incidência de CPPD, cefaleias mais intensas, mais sintomas associados, maior duração dos sintomas e maior necessidade de medidas definitivas de tratamento. O desenho da ponta da agulha também é uma grande influência, com agulhas “não cortantes” claramente associadas a uma incidência reduzida de CPPD quando comparadas com agulhas “cortantes” (geralmente Quincke) do mesmo calibre.Figura 7). Em geral, as agulhas não cortantes têm uma abertura recuada de uma ponta cônica (“ponta de lápis”) e incluem as agulhas Whitacre, Sprotte, Europeia, Pencan e Gertie Marx. Somando-se a essa terminologia um tanto confusa, as agulhas não cortantes às vezes ainda são incorretamente chamadas de agulhas “atraumáticas”, isso apesar de ser mostrado com microscopia eletrônica para produzir um rasgo mais traumático na dura-máter do que agulhas cortantes (talvez resultando em uma melhor resposta de cicatrização inflamatória ). A influência do tamanho da agulha no risco de CPPD parece ser maior para agulhas cortantes (em outras palavras, a redução observada na incidência de CPPD entre tamanhos de calibre 22 e 26 é maior para agulhas cortantes do que não cortantes). A inserção de agulhas de corte com o bisel paralelo ao longo eixo da coluna reduz significativamente a incidência de CPPD. Esta observação foi por muitos anos atribuída ao espalhamento em vez de corte de fibras durais orientadas longitudinalmente. No entanto, a microscopia eletrônica de varredura revelou que a dura-máter é feita de muitas camadas de fibras concentricamente direcionadas, e a importância da inserção do bisel da agulha é agora considerada devido à tensão longitudinal nas meninges, particularmente na posição vertical, e sua influência no LCR vazamento através de orifícios com diferentes orientações.

FIGURA 7. Agulhas espinhais de diferentes fabricantes com mesmo diâmetro externo. A: Tipo Whitacre. B: Tipo espinhal. C: Tipo Sprotte. D, E: Tipo Quincke. Microscopia eletrônica de varredura. Ampliação ×40. (Reproduzido com permissão de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

Dicas NYSORA


• Os detalhes mais importantes relacionados ao equipamento para risco de CPPD são o calibre da agulha (maior > menor) e o design da ponta da agulha (cortante > não cortante).

Não surpreendentemente, a experiência/conforto/habilidade do operador parecem ser fatores significativos no desenvolvimento da CPPD. Um número maior de punções meníngeas, frequentemente associado à inexperiência, demonstrou aumentar a taxa de CPPD. De Almeida et al observaram taxas mais altas de CPPD quando a PL foi realizada por profissionais inexperientes. Taxas mais altas de ADP têm sido consistentemente relatadas quando os procedimentos peridurais são realizados por residentes. O risco de ADP também parece ser maior para procedimentos realizados à noite, sugerindo fortemente uma contribuição significativa da fadiga do operador. Vários detalhes do procedimento não parecem influenciar a taxa de desenvolvimento de CPPD, incluindo a posição do paciente no momento da punção meníngea, “punção sangrenta” durante a raquianestesia, adição de opiáceos à raquianestesia e volume de LCR removido (por exemplo, fins de diagnóstico).

PREVENÇÃO

Embora a profilaxia seja considerada mais simplesmente como prevenção de quaisquer sintomas de CPPD, no contexto clínico essa questão é enganosamente complexa. É importante considerar que a “prevenção” significativa pode abranger vários outros desfechos, como redução da incidência de CPPD grave, menor duração dos sintomas ou diminuição da necessidade de PBE. Infelizmente, apesar da clara relevância desta questão, a qualidade geral das evidências para medidas preventivas é geralmente fraca.

Medidas Gerais

Tal como acontece com todas as técnicas regionais, a seleção adequada do paciente é crucial para minimizar as complicações. Como a idade é um fator de risco importante, as indicações para raquianestesia devem ser ponderadas em relação aos riscos de CPPD em pacientes com menos de 40 anos de idade, a menos que os benefícios sejam suficientemente convincentes (como na população obstétrica). Profissionais (e pacientes) também podem querer considerar cuidadosamente técnicas neuroaxiais centrais naqueles com história prévia de ADP ou PDPH (particularmente mulheres). Outros fatores relacionados ao paciente (por exemplo, obesidade) devem ser considerados caso a caso, ponderando os riscos de CPPD com os benefícios da anestesia regional. Embora apenas recentemente utilizado para técnicas neuraxiais, o uso de ultra-som para anestesia regional é promissor na redução do risco de CPPD. O ultra-som pode diminuir o número de passagens de agulha necessárias para procedimentos regionais e demonstrou prever com precisão a profundidade do espaço epidural. Mais estudos estão em andamento para definir esse potencial do ultrassom para reduzir a incidência de ADP e PDPH. Embora vários agentes farmacológicos tenham sido testados e investigados para a prevenção da CPPD, a eficácia de várias estratégias permanece incerta. Como exemplo, a dexametasona intravenosa foi recentemente mostrada em ensaios clínicos randomizados (ECRs) para diminuir, mas não influenciar e até aumentar o risco de CPPD.

Uma revisão recente da terapia medicamentosa para prevenir a CPPD identificou apenas 10 ensaios clínicos randomizados para revisão. O desfecho primário, uma redução no número de pacientes afetados por CPPD de qualquer gravidade, foi afetado pela administração de sulfato de morfina intratecal ou fentanil, cafeína oral, indometacina retal ou dexametasona intravenosa. Embora uma redução na incidência de CPPD tenha sido observada com morfina administrada por via epidural (risco relativo [RR] 0.25), cosintropina intravenosa (RR 0.49) e aminofilina intravenosa (RR 0.21 em 48 horas), o benefício de cada um só foi demonstrado em um estudo único. Independentemente disso, apesar da escassez de evidências, as medidas farmacológicas – particularmente a cafeína – continuam a ser amplamente utilizadas na esperança de diminuir a incidência ou gravidade da CPPD após a punção meníngea. No entanto, nenhuma profilaxia farmacológica para PDPH foi confirmada independentemente, e vários regimes utilizados foram associados a eventos adversos.
Uma pesquisa recente de anestesiologistas dos EUA relatou que o repouso no leito e a hidratação oral e intravenosa agressiva continuam sendo sugeridos por uma maioria considerável como medidas profiláticas contra a CPPD. No entanto, uma revisão sistemática da literatura sobre repouso no leito versus mobilização precoce após punção dural não mostrou qualquer evidência de benefício do repouso no leito e sugeriu que o risco de CPPD pode realmente ser diminuído pela mobilização precoce. É notável que a prática dos anestesiologistas dos EUA em relação ao repouso no leito contrasta com a das maternidades do Reino Unido, onde uma pesquisa indicou que 75% dos consultores do Reino Unido incentivam a mobilização o mais cedo possível após a ADP como profilaxia contra PDPH. Da mesma forma, em um estudo prospectivo randomizado, o aumento da hidratação oral após LP não conseguiu diminuir a incidência ou duração da CPPD. Em resumo, neste momento não há evidências para apoiar a prática comum de recomendar repouso no leito e hidratação agressiva na prevenção da CPPD.

Dicas NYSORA


• Não há evidências para apoiar a prática comum de recomendar repouso no leito e hidratação agressiva na prevenção da CPPD.

Técnica da Coluna Vertebral

A seleção da agulha é fundamental para reduzir a incidência de CPPD. Dada a forte associação entre calibre da agulha e CPPD, os procedimentos da coluna vertebral devem ser realizados com agulhas com o menor calibre razoavelmente possível. No entanto, deve-se reconhecer que agulhas de calibre extremamente pequeno podem ser mais difíceis de colocar, ter um retorno lento do LCR, podem estar associadas a múltiplas punções não reconhecidas da dura-máter e podem resultar em uma taxa mais alta de falha no bloqueio. A atenção ao design da ponta da agulha é outro meio técnico importante para reduzir o risco de CPPD com raquianestesia. Se disponíveis, agulhas não cortantes devem ser empregadas rotineiramente, pois parecem estar associadas a menos eventos adversos a um custo geral menor. Esses fatores geralmente fazem de uma agulha não cortante de calibre 24 a 27 a escolha ideal para raquianestesia. Se forem usadas agulhas de ponta cortante, o bisel deve ser direcionado paralelamente ao longo eixo da coluna (Figura 7).

A substituição do estilete após a coleta do LCR, mas antes da retirada da agulha, demonstrou ser um meio eficaz de diminuir a incidência de CPPD após a PL. Em um estudo prospectivo e randomizado de 600 pacientes com procedimentos com agulhas Sprotte calibre 21, a substituição do estilete reduziu a incidência de CPPD de 16.3% para 5.0% (p < 005). Essa manobra simples e segura é teorizada para diminuir a possibilidade de um fio de aracnóide se estender pela dura-máter. No entanto, em um estudo mais recente com 630 pacientes submetidos à raquianestesia com agulhas Quincke calibre 25, a substituição do estilete não afetou a incidência de CPPD. A disparidade nesses resultados pode estar relacionada aos calibres das agulhas utilizadas, bem como diferenças fundamentais entre as técnicas de punção lombar (drenagem do LCR) e raquianestesia (injeção de agente anestésico). A raquianestesia contínua (CSA) foi relatada por alguns como associada a incidências surpreendentemente baixas de CPPD em comparação com técnicas espinhais de dose única usando agulhas de calibre semelhante.

Essa observação tem sido atribuída à reação ao cateter, que pode promover melhor vedação de uma brecha nas meninges. CSA com agulhas e cateteres de pequeno calibre (“microcateteres”) é uma opção atraente quando a titulação da droga espinhal é desejável e a duração da cirurgia é incerta, mas os microcateteres estão atualmente indisponíveis nos Estados Unidos, onde o risco de CPPD com CSA permanece preocupante ao usar “macrocateteres” de calibre 20. Por essa razão, embora a técnica possa ter vantagens clínicas, a AST deliberada tem sido investigada quase que exclusivamente em populações de baixo risco. Como mencionado, a aminofilina foi demonstrada em um RCT para reduzir a incidência de PDPH. As pacientes submetidas a cesariana sob raquianestesia foram randomizadas para receber aminofilina intravenosa (1 mg/kg) ou placebo após o clampeamento do cordão. Em 48 horas após a cirurgia, 3 dos 60 pacientes (5%) que receberam aminofilina versus 14 dos 60 pacientes (23.3%) no grupo controle apresentaram CPPD. Nenhum paciente em nenhum dos grupos necessitou de EBP.

Técnica Epidural

Embora as opções peridural sejam limitadas, especialmente com técnicas de cateter, o risco de CPPD após ADP pode ser reduzido usando as menores agulhas peridural possíveis. A simples diminuição do tamanho das agulhas peridurais de 16 para 18 gauge foi relatada para reduzir a incidência de CPPD de 88% para 64%. A questão do ar versus líquido para identificação do espaço peridural com a técnica de perda de resistência há muito é motivo de controvérsia. Cada método tem vantagens e desvantagens reconhecidas, mas nenhum deles demonstrou de forma convincente resultar em menor risco de ADP. Nesse caso, espera-se que a preferência e a experiência do operador influenciem fortemente o desempenho, e a importância primordial desse fator é ilustrada em menos casos de ADP observados quando o meio é escolhido a critério do anestesiologista. A orientação do bisel para a inserção da agulha peridural permanece uma questão de debate.

Norris et al encontraram a incidência de CPPD moderada a grave após ADP foi de apenas 24% quando o bisel da agulha foi orientado paralelamente ao longo eixo da coluna (em comparação com 70% com inserção perpendicular). Isso resultou em menos EBPs terapêuticas administradas aos pacientes do grupo paralelo (p < 05). No entanto, esta técnica requer uma controversa rotação de 90° da agulha para a colocação do cateter. Parece que uma série de preocupações em relação à inserção paralela da agulha (desvio lateral da agulha, dificuldades com a inserção do cateter e trauma dural com rotação da agulha) são de maior preocupação para os profissionais. A maioria dos entrevistados (71.3%) a uma pesquisa de anestesiologistas dos EUA preferiu inserir agulhas peridurais com o bisel perpendicular ao longo eixo da coluna (consistente com a direção pretendida de deslocamento do cateter). Técnicas combinadas raqui-peridural (CSE) foram relatadas como associadas a uma baixa incidência de CPPD. Embora forneça as vantagens de um anestésico espinhal, a CSE parece não ter incidência aumentada de CPPD ou necessidade de EBP quando comparada à analgesia epidural convencional. Essa observação pode ser devido a vários fatores, incluindo a capacidade de usar com sucesso agulhas espinhais não cortantes extremamente pequenas (por exemplo, calibre 27) e tamponamento fornecido por infusões epidurais.

Medidas para reduzir o risco de PDPH após ADP

A relação risco-benefício da profilaxia deve ser mais favorável em situações com maior probabilidade de desenvolver CPPD grave. Portanto, a maioria dos esforços para reduzir o risco de CPPD após ADP tem sido na população de pacientes obstétricas. Várias medidas profiláticas, discutidas no material a seguir, são dignas de consideração e têm sido utilizadas isoladamente ou em combinação. No entanto, como nem todos os pacientes que experimentam ADP desenvolverão PDPH, e apenas uma parte daqueles que o fizerem necessitarão de tratamento definitivo com EBP, uma abordagem cautelosa a esse respeito ainda é geralmente justificada. Deve-se reconhecer que a eficácia de todas as medidas discutidas a seguir é discutível. Portanto, é fundamental que, no caso de ADP reconhecida, esses pacientes, no mínimo, sejam claramente informados sobre o alto risco de desenvolvimento de CPPD e sejam acompanhados diariamente até a alta (ou chamados em casa se receberem alta em 48 horas).
Substituição do estilete
Embora não existam estudos que sustentem o uso da técnica de substituição do estilete no cenário de ADP, a substituição do estilete é um meio simples e eficaz de diminuir a incidência de CPPD após LP. Dada a natureza inócua desta manobra, se não forem tomadas outras medidas profiláticas, parece haver poucas razões para não substituir o estilete antes da remoção da agulha peridural em caso de ADP.
Salina Subaracnóidea
Evidências limitadas indicam que a injeção subaracnóidea de solução salina estéril sem conservantes após ADP pode estar associada a uma redução significativa na incidência de PDPH e necessidade de EBP. Em um pequeno estudo (n = 43), a injeção imediata de 10 mL de solução salina através da agulha peridural reduziu substancialmente a incidência de CPPD (32%, em comparação com 62% em
um grupo controle pareado) e resultou em uma redução significativa na necessidade de EBP (p = 0.004). A injeção de solução salina e a reinjeção de LCR têm sido especuladas como importantes na prevenção da CPPD pela manutenção do volume do LCR.
No entanto, dada a taxa relativamente rápida de regeneração do LCR, pode ser que o benefício da injeção de fluido após o ADP seja, na verdade, na prevenção de uma mecha de aracnóide (como proposto para substituição de estilete após LP). É necessária uma investigação mais aprofundada sobre esta questão.
Cosintropina intravenosa
Como mencionado, não há evidências convincentes de que as medidas farmacológicas sistêmicas sejam benéficas na prevenção da CPPD. No entanto, com base em vários mecanismos teóricos, a corticotropina (hormônio adrenocorticotrófico, ACTH) e seus análogos têm sido usados ​​há muito tempo no tratamento da CPPD. Hakim recentemente relatou randomizar 90 parturientes com ADP para receber 1 mg de cosintropina ou solução salina por via intravenosa 30 minutos após o parto. A incidência de PDPH e EBP foi de 33% e 11% no grupo cosintropina versus 69% e 30% no grupo salina. Nenhuma reação grave foi associada ao uso de cosintropina. Esses dados limitados são encorajadores, mas precisarão ser apoiados por mais estudos.
Limitando/Evitando Empurrar
No caso de ADP, limitar a duração do segundo estágio do trabalho de parto (geralmente de 30 a 60 minutos) e evitar empurrar nesse momento pode reduzir o risco de CPPD. Embora essas medidas não sejam raramente recomendadas nas maternidades do Reino Unido, esse manejo é raro na prática dos EUA.
Cateteres intratecais
Após ADP em um ambiente obstétrico, Russell observou uma incidência de 41% de pelo menos duas tentativas adicionais de colocação epidural e um risco de 9% de uma segunda punção dural. A colocação imediata de um cateter intratecal (ITC) após o ADP tem as vantagens de poder fornecer rapidamente analgesia espinhal, bem como eliminar a possibilidade de outro ADP em circunstâncias clínicas desafiadoras. No entanto, os benefícios potenciais do uso de ITC devem ser ponderados em relação aos riscos envolvidos (uso acidental, uso indevido e infecção). Embora as evidências sejam extremamente limitadas, o uso de ITC também foi proposto para reduzir o risco de CPPD após ADP. O mecanismo de benefício dos ITCs não é claro, mas pode ser devido à reação ao cateter, com inflamação ou edema impedindo maior perda de LCR após a remoção. Ayad e colegas colocaram e mantiveram um ITC por 24 horas após o ADP. Em sua população obstétrica, a colocação de cateter resultou em uma taxa de CPPD de apenas 6.2%, com uma incidência esperada de mais de 50% neste cenário. No entanto, essa redução impressionante na incidência de CPPD geralmente não foi duplicada. Uma meta-análise recente de nove estudos concluiu que a inserção de ITC após ADP falhou em diminuir estatisticamente a incidência de PDPH (RR = 0.82, IC 95% 0.67-1.01, p = 06), mas, no entanto, reduziu significativamente a necessidade de EBP (RR = 0.64, IC 95% 0.49-0.84, p = 0.001). Deve-se notar que os benefícios muitas vezes não foram relatados em estudos em que os cateteres foram deixados in situ por menos de 24 horas. Há também dados preliminares que sugerem que a incidência de PDPH pode ser ainda mais reduzida pela injeção de solução salina sem conservantes através de um ITC imediatamente antes da remoção. Com alguns benefícios aceitos e outros possíveis, as taxas de uso de ITC após o ADP aumentaram claramente durante a última década. Pesquisas recentes da prática dos EUA, Reino Unido e Austrália observaram taxas de cateterismo intratecal de rotina após ADP em pacientes obstétricas de 18%, 28% e 35%, respectivamente. Embora o uso de CTI tenha se tornado mais comum, tentar novamente uma epidural em um espaço adjacente continua sendo a ação preferida após a ADP. Desde que um cateter peridural possa ser colocado com sucesso, várias abordagens peridurais têm sido usadas na esperança de reduzir a incidência e a gravidade da CPPD.
Solução Peridural
Os esforços em relação à solução salina peridural incluíram tanto o bolus (geralmente em torno de 50 mL como uma injeção única ou repetida) quanto as técnicas de infusão contínua (geralmente 600 a 1000 mL em 24 horas). Como essas medidas são intensivas em recursos e podem servir apenas para retardar o início inevitável dos sintomas, geralmente não foram continuadas além de 36 horas. Em uma grande análise (n = 241), Stride e Cooper relataram uma redução na incidência de CPPD de 86% em um grupo controle tratado conservadoramente para 70% com infusão epidural de solução salina. Trivedi e colegas observaram uma redução semelhante na PDPH (de 87% para 67%) em 30 pacientes que receberam um único “patch salino” profilático (40-60 mL) após a conclusão de um procedimento obstétrico. Outros estudos de solução salina epidural observaram essa modesta diminuição na incidência de CPPD. Stride e Cooper também relataram uma menor incidência de cefaleia intensa (de 64% a 47%), mas esse efeito foi visto de forma inconsistente por outros pesquisadores, e não há evidências convincentes de que a solução salina peridural reduza a eventual necessidade de PBE.
Opiáceos Epidurais
Os opiáceos epidurais (especialmente a morfina), embora utilizados há muito tempo para o tratamento da CPPD, são considerados improváveis ​​de influenciar a história natural da doença. No entanto, revisitando recentemente a questão dos opiáceos como profilaxia após ADP, Al-metwalli encontrou duas injeções epidurais de morfina (3 mg em 10 mL), em comparação com injeções epidurais de igual volume de solução salina, resultaram em menos episódios de CPPD (p = 0.014) e diminuiu a necessidade de PBE (p = 0.022). Devido ao pequeno número de pacientes envolvidos (n = 25), uma investigação prospectiva adicional é necessária.
Patch de Sangue Epidural Profilático
A impressionante eficácia da EBP, quando utilizada como tratamento da CPPD, tem despertado o interesse pela técnica de profilaxia. A pesquisa sobre a eficácia da EBP para profilaxia produziu resultados mistos, e um exame mais minucioso indica que o otimismo deve ser guardado. A investigação mais forte até o momento foi feita por Scavone e colegas, que realizaram um estudo prospectivo, randomizado e duplo-cego em 64 parturientes comparando a PBE profilática (PEBP) a uma PBE simulada. Neste estudo, 56% idênticos dos pacientes em cada grupo desenvolveram CPPD. Embora tenha havido uma tendência de menos PBEs terapêuticas recomendadas e realizadas no grupo profilático, a diferença não foi estatisticamente significativa (p = 0.08). O principal benefício da PEBP foi uma duração total mais curta dos sintomas (de uma mediana de aproximadamente 5 dias para 2 dias) e, consequentemente, uma redução na carga geral de dor.

Embora existam estudos que demonstraram maior benefício da PEBP, revisões sistemáticas das evidências têm observado repetidamente a metodologia inferior desses outros estudos quando comparados com a de Scavone et al. Com esse suporte inconclusivo, a PEBP não é atualmente recomendada como medida de rotina com base nas evidências disponíveis. Devido às preocupações de expor os pacientes a um procedimento potencialmente desnecessário e marginalmente benéfico, a aplicação profilática da EBP diminuiu substancialmente nos últimos anos. Se usado para profilaxia, o EBP deve ser realizado somente após qualquer anestésico local raquidiano ou epidural ter passado, pois a administração prematura foi associada ao deslocamento cefálico excessivo do anestésico local. O anestésico local peridural residual também pode inibir a coagulação do sangue, diminuindo ainda mais a eficácia da PBE.

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

A cefaleia pós-punção dural permanece como diagnóstico de exclusão. Embora a cefaleia após a punção meníngea seja naturalmente suspeita de CPPD, continua sendo fundamental descartar outras etiologias.tabela 1). Felizmente, uma história cuidadosa com uma breve consideração de outros diagnósticos possíveis geralmente é tudo o que é necessário para diferenciar a CPPD de outras causas de cefaleia. Embora inúmeras variações clínicas tenham sido relatadas, a maioria dos casos de CPPD terá (a) história de punção meníngea conhecida ou possível, (b) início tardio dos sintomas (mas dentro de 48 horas) e (c) cefaleia postural bilateral (possivelmente acompanhada por sintomas associados se moderados ou graves). É importante ressaltar que a maioria dos não-MPHs não terá uma natureza posicional forte. Estudos laboratoriais geralmente não são necessários para o diagnóstico de CPPD e, se obtidos, geralmente não são dignos de nota (mais comumente, a RM pode mostrar realce meníngeo e a PL pode revelar baixas pressões de abertura e aumento da proteína do LCR).

TABELA 1. Diagnóstico diferencial de não CPPD após punção meníngea.

Etiologias benignas
Cefaleia inespecífica
exacerbar
bação de dor de cabeça crônica
(por exemplo, cefaleia do tipo tensional)
Cefaleia hipertensiva
Pneumoencéfalo
Sinusite
Efeito colateral relacionado a drogas
Hipotensão intracraniana espontânea
Outros
Etiologias graves
Meningite
Hematoma subdural (SDH)
Hemorragia subaracnóide
Pré-eclâmpsia / eclâmpsia
Trombose Venosa Intracraniana (TVIC)
Outros

O exame físico desempenha um papel limitado no diagnóstico de CPPD. Os sinais vitais (pressão arterial normal e ausência de febre) e um exame neurológico básico (função motora e sensorial grossa, além de movimentos oculares e faciais) devem ser documentados. A pressão venosa jugular bilateral firme, aplicada brevemente (10-15 segundos), tende a piorar as cefaleias secundárias à hipotensão intracraniana. Por outro lado, o “teste de pressão epigástrica sentado” pode resultar em alívio transitório dos sintomas de CPPD.101 Para este teste, o paciente é colocado na posição sentada até que os sintomas de cefaleia se manifestem. Uma pressão abdominal firme e contínua é aplicada com uma mão, enquanto a outra é segura contra as costas do paciente. Nos casos de CPPD, geralmente observa-se alguma melhora dentro de 15 a 30 segundos, com retorno imediato dos sintomas na liberação da pressão abdominal. Deve-se considerar que as cefaleias benignas são frequentemente encontradas no ambiente perioperatório, mesmo na ausência de punção meníngea, mas geralmente são menos graves do que a CPPD (etiologias comuns incluem desidratação, hipoglicemia, ansiedade e abstinência de cafeína). Com a raquianestesia, o anestésico local específico usado e a adição de dextrose ou epinefrina podem influenciar a ocorrência de cefaleia inespecífica, mas não afetam a taxa de CPPD verdadeira. A maioria das dores de cabeça após a punção meníngea serão dores de cabeça benignas e inespecíficas. Em uma análise cuidadosa da cefaleia após raquianestesia para cirurgia ambulatorial na população geral usando critérios rigorosos para CPPD, Santanen e colaboradores encontraram uma incidência de não-HPM de 18.5%, com incidência de CPPD verdadeira de apenas 1.5%. Dores de cabeça e dores no pescoço/ombro também são comuns no período pós-parto.37 Em um estudo, 39% das pacientes pós-parto eram sintomáticas, mas mais de 75% desses problemas foram determinados como sendo dores de cabeça primárias (enxaqueca, tipo tensional, cervicogênica , e cluster). Nesta análise, enquanto 89% das pacientes receberam anestesia neuroaxial, apenas 4.7% das cefaleias pós-parto foram CPPD. As cefaleias benignas muitas vezes podem ser diferenciadas da CPPD por suas características. A exacerbação da cefaleia crônica (por exemplo, do tipo tensional, em salvas ou enxaqueca) geralmente é notável por uma história de cefaleias semelhantes. No estudo citado imediatamente no parágrafo anterior, uma história prévia de cefaleia foi um fator de risco significativo para cefaleia pós-parto (razão de chances ajustada = 2.25, se > 12 episódios por ano). Hipertensão significativa pode causar dores de cabeça e deve ser detectada por meio de avaliação de sinais vitais de rotina. Stella et al estudaram dores de cabeça pós-parto severas e implacáveis ​​com início mais de 24 horas após o parto e descobriram que 39% eram dores de cabeça do tipo tensional, 24% eram devido a pré-eclâmpsia/eclâmpsia e apenas 16% eram CPPDs (apesar da anestesia neuraxial em 88% dos pacientes).

Com base nessa observação, eles recomendaram o tratamento da cefaleia tensional/enxaqueca antes da consideração da CPPD. O pneumoencéfalo pode produzir uma cefaleia posicional que pode ser difícil de distinguir da CPPD e não responde à PBE, mas é prontamente diagnosticada com tomografia computadorizada (TC). A sinusite pode estar associada a secreção nasal purulenta e sensibilidade sobre o seio afetado e geralmente melhora com a posição ereta. Deve-se ter em mente que a cefaleia também é um efeito colateral de alguns agentes farmacológicos comumente utilizados, como o ondansetron.106 Embora certamente incomuns, os sintomas clássicos de CPPD podem até representar um caso coincidente de hipotensão intracraniana espontânea (HI). Várias outras etiologias benignas são possíveis. Causas graves de dor de cabeça serão raras, mas devem ser excluídas. É importante lembrar que sinais neurológicos lateralizantes (com exceção de paralisias de nervos cranianos), febre/calafrios, convulsões ou alterações no estado mental não são consistentes com o diagnóstico de CPPD. A meningite tende a estar associada a febre, leucocitose, alterações no estado mental e sinais meníngeos (como rigidez de nuca). O hematoma subdural (SDH) é uma complicação reconhecida da punção dural e acredita-se que nestas circunstâncias seja devido à hipotensão intracraniana resultando em tração excessiva nos vasos cerebrais, levando à sua ruptura.

Os profissionais devem manter um alto índice de suspeição para SDH, que muitas vezes é precedido por sintomas típicos de CPPD, mas progride para perder seu componente postural e pode evoluir para incluir distúrbios mentais e sinais neurológicos focais. Tem sido proposto que o tratamento definitivo precoce da CPPD grave pode servir para prevenir a SDH. A hemorragia subaracnóidea, mais comumente devido à ruptura de um aneurisma cerebral ou malformação arteriovenosa, geralmente está associada ao início súbito de cefaleia excruciante seguida de diminuição do nível de consciência ou coma. o período pós-parto. A trombose venosa intracraniana (TVIC) é mais frequentemente observada na população obstétrica pós-parto, onde os sintomas de cefaleia são facilmente confundidos com CPPD, mas podem progredir para convulsões, sinais neurológicos focais e coma. Fatores predisponentes para ICVT incluem hipercoagulabilidade, desidratação e doenças inflamatórias e infecciosas. Relatos de outra patologia intracraniana (tumor intracraniano, hemorragia intracerebral, etc.) diagnosticados erroneamente como CPPD são extremamente incomuns e serão detectados com uma avaliação neurológica completa.

O diagnóstico de CPPD pode ser particularmente desafiador em pacientes que foram submetidos a PL como parte de uma investigação diagnóstica para cefaleia. Nessas situações, uma mudança na qualidade da cefaleia, mais comumente uma nova natureza postural, aponta para a CPPD. Ocasionalmente, se as possibilidades diagnósticas benignas não puderem ser reduzidas com certeza, uma resposta favorável à PBE pode fornecer evidências definitivas para o diagnóstico de CPPD.

TRATAMENTO

Uma vez feito o diagnóstico de CPPD, os pacientes devem receber uma explicação direta da etiologia presumida, curso natural antecipado (considerando o tempo de punção meníngea) e uma avaliação realista das opções de tratamento (considerando o calibre da agulha). As considerações de tratamento são apresentadas individualmente a seguir. Embora as pesquisas indiquem que os protocolos formais para o manejo da CPPD são uma prática comum no Reino Unido, tais planos continuam sendo uma exceção na prática norte-americana. Um algoritmo de tratamento, baseado principalmente na gravidade dos sintomas, pode servir como um guia útil para o manejo.Figura 8).

FIGURA 8. Algoritmo de tratamento para PDPH estabelecido (ver texto para mais detalhes). (1) Educação do paciente, segurança e medidas de apoio. (2) Triagem por gravidade dos sintomas. (3) Resolução ao longo do tempo sem tratamento adicional. (4) Piora dos sintomas ou falha em melhorar substancialmente em 5 dias. (5) Escolha de EBP ou medidas farmacológicas com base na preferência do paciente. (6) Recomenda-se o tratamento definitivo (PBE) (seta em negrito). (7) Cafeína ou outros agentes. (8) Falha, piora dos sintomas ou recorrência. (9) Os materiais de remendo, exceto sangue, permanecem preliminares. (10) Geralmente realizado não antes de 24 horas após a primeira EBP. (11) Reconsideração séria do diagnóstico. (12) A orientação radiológica é recomendada se outro tampão sanguíneo peridural (EBP). (Reproduzido com permissão de Neal JM, Rathmell JP: Complications in Regional Anesthesia and Pain Medicine, 2ª ed. Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.)

Horário

Como a CPPD é uma complicação que tende a se resolver espontaneamente, a simples passagem do tempo desempenha um papel importante no manejo adequado desse distúrbio. Antes da introdução da EBP como terapia definitiva, a história natural da CPPD foi documentada por Vandam e Dripps ao acompanharem 1011 episódios de CPPD após raquianestesia usando agulhas cortantes de vários tamanhos. Embora sua análise tenha falhado pela falta de informação sobre a duração em 9% dos pacientes, se considerarmos os dados observados, a resolução espontânea da CPPD foi observada em 59% dos casos em 4 dias e 80% em 1 semana.

Mais recentemente, Lybecker et al acompanharam de perto 75 episódios de CPPD após raquianestesia e, enquanto forneceram uma PBE para 40% de seus pacientes (geralmente para aqueles com sintomas mais graves), observaram nos pacientes não tratados uma duração média dos sintomas de 5 dias com intervalo de 1 a 12 dias. van Kooten et al, em um estudo pequeno, mas prospectivo, randomizado e cego de pacientes com CPPD moderada ou grave após LP usando principalmente agulhas de calibre 20, observaram 18 de 21 pacientes (86%) no grupo de tratamento controle (repouso no leito de 24 horas , pelo menos 2 L de líquidos por via oral diariamente e analgésicos conforme necessário) ainda apresentando sintomas de dor de cabeça em 7 dias, com mais da metade desses ainda classificando os sintomas como moderados ou graves115 (Figura 9).

FIGURA 9. Probabilidade cumulativa de recuperação de PDPH. Recuperação de CPPD moderada a grave após diagnóstico de LP em 40 pacientes. Aos 7 dias, apenas 3 dos 21 pacientes tratados conservadoramente se recuperaram totalmente (sem sintomas de dor de cabeça) versus 16 dos 19 pacientes tratados com EBP (p < 0001). (Reproduzido com permissão de van Kooten F, Oedit R, Bakker SL, et al: Epidural blood patch in post-duralpuncphée: a randomizado, observador-cego, controlado ensaio clínico. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 May;79(5) :553–558.)

Esses dados servem para ilustrar a duração imprevisível e ocasionalmente prolongada da CPPD não tratada. De fato, Vandam e Dripps relataram que 4% dos pacientes ainda apresentavam sintomas 7 a 12 meses após a raquianestesia. Diante dessa realidade, não surpreende que haja vários relatos de casos de sucesso no tratamento da CPPD meses e até anos após punção meníngea conhecida ou oculta. Em grande parte devido à natureza autolimitada da CPPD, o tempo ideal de tratamento não foi bem definido. Clinicamente, a questão prática é quanto tempo a terapia definitiva (ou seja, a EBP) pode ser adiada apropriadamente. Muitos profissionais atualmente defendem um teste, mais comumente de 24 a 48 horas, de tratamento conservador. No entanto, a lógica por trás dessa abordagem é questionável, dada a natureza muitas vezes severamente incapacitante dos sintomas, particularmente no período pós-parto, quando os cuidados com o recém-nascido podem ser significativamente prejudicados.

Medidas de suporte

A tranquilização e medidas direcionadas para minimizar os sintomas, embora não se espere que alterem o curso natural do distúrbio, são recomendadas para todos os pacientes. Por definição, a maioria dos pacientes com CPPD moderada a grave buscará naturalmente uma posição reclinada para alívio sintomático. Apesar da falta de evidências de suporte, a hidratação agressiva continua sendo a prática mais frequentemente recomendada no tratamento da CPPD. Embora a hidratação agressiva não pareça influenciar a duração dos sintomas,74 os pacientes devem e muitas vezes devem ser encorajados a evitar a desidratação. Analgésicos (acetaminofeno, anti-inflamatórios não esteróides [AINEs], opiáceos, etc.) podem ser administrados por várias vias diferentes e são comumente usados, mas o alívio obtido é muitas vezes inexpressivo, especialmente com fortes dores de cabeça. Antieméticos e laxantes devem ser prescritos quando indicados. Os ligantes abdominais têm sido defendidos, mas são desconfortáveis ​​e raramente usados ​​na prática moderna. Medidas alternativas que foram sugeridas no manejo da CPPD incluem acupuntura e bloqueio bilateral do nervo occipital maior.

Terapias Farmacológicas

Muitos agentes farmacológicos têm sido defendidos como tratamentos para PDPH. Relatos de uso bem-sucedido de agentes farmacológicos para o tratamento da CPPD são intrigantes, mas seu devido lugar no manejo da CPPD aguarda mais estudos de eficácia e segurança. Embora atraentes, essas opções geralmente têm sido pouco estudadas e são de valor questionável devido ao pequeno número de pacientes tratados, falhas metodológicas nos relatórios publicados, viés de publicação e natureza autolimitada do distúrbio. Uma revisão recente de ECRs avaliando a eficácia de qualquer droga farmacológica usada para tratar CPPD incluiu apenas 118 sete estudos com um total de 200 participantes (principalmente parturientes). Dado o papel inicial otimista, mas eventualmente refutado, de tantos tratamentos ao longo dos anos, os profissionais são aconselhados a ter expectativas cautelosas a esse respeito, especialmente ao lidar com CPPD grave. Uma revisão detalhada das terapias farmacológicas para PDPH está além do escopo desta seção, mas algumas opções populares ou recentemente investigadas incluem o seguinte:
1. Metilxantinas. Devido aos conhecidos efeitos vasoconstritores cerebrais, esta classe de fármacos tornou-se a abordagem farmacológica mais utilizada para a CPPD. Esses agentes incluem aminofilina, teofilina e – o mais conhecido – cafeína. Experimentalmente, a cafeína tem sido usada por via intravenosa (geralmente 500 mg de cafeína benzoato de sódio, que contém 250 mg de cafeína) e por via oral (por exemplo, 300 mg). Estudos publicados de cafeína para PDPH demonstraram consistentemente melhora em 1-4 horas em mais de 70% dos pacientes tratados. No entanto, uma dose oral única de 300 mg
a cafeína para o tratamento da PDPH não é estatisticamente melhor do que o placebo em 24 horas. Com uma meia-vida terminal geralmente inferior a 6 horas, doses repetidas de cafeína parecem necessárias para o tratamento da CPPD, mas poucos estudos avaliaram mais de 2 doses quanto à eficácia ou segurança (de particular preocupação na parturiente em enfermagem). Além disso, não há evidências convincentes de que a cafeína, ou qualquer agente farmacológico, reduza a eventual necessidade de PBE. No geral, o uso de cafeína para PDPH não parece ser suportado pela literatura disponível. Apesar disso, pesquisas indicam que continua sendo amplamente utilizado no tratamento da CPPD. Clinicamente, encorajar a ingestão não monitorada de cafeína é de valor extremamente incerto, especialmente considerando a ampla falta de conhecimento do conteúdo de cafeína em bebidas e medicamentos prontamente disponíveis. O benefício temporário frequentemente observado com a cafeína indicaria que, se usada, talvez seja mais apropriada para o tratamento da CPPD de intensidade moderada (e possivelmente leve ou grave) enquanto se espera a resolução espontânea da condição. Embora a familiaridade da cafeína para fins não médicos afirme sua segurança geral, os médicos devem observar que seu uso é contraindicado em pacientes com distúrbios convulsivos, hipertensão induzida pela gravidez ou histórico de taquiarritmias supraventriculares.
2. Agonistas do receptor de serotonina tipo 1d. Esses agentes causam vasoconstrição cerebral e são comumente usados ​​para enxaqueca. Apesar de relatos anedóticos de sucesso, o sumatriptano foi ineficaz para o tratamento de CPPD grave em um pequeno estudo prospectivo randomizado.
3. Alcaloides do ergot. Esses agentes vasoconstritores cerebrais também são comumente usados ​​para enxaqueca. Um pequeno estudo piloto não controlado sugeriu que a metilergonovina (0.25 mg por via oral três vezes ao dia por 24 a 48 horas) pode acelerar a resolução da PDPH.
4. Corticosteroidogenics (corticotropina [ACTH] e seus análogos sintéticos [ou seja, cosintropina/tetracosactina]). Embora o mecanismo de ação permaneça especulativo, o ACTH é conhecido por ter múltiplos efeitos fisiológicos que teoricamente poderiam melhorar os sintomas da CPPD.87 No entanto, um análogo sintético do ACTH foi ineficaz para o tratamento da CPPD grave em um pequeno estudo prospectivo randomizado.
5. Corticosteróides Semelhante aos corticosteróides, os corticosteróides têm múltiplos efeitos fisiológicos que teoricamente poderiam melhorar os sintomas da CPPD. Em um estudo prospectivo randomizado de 60 pacientes com CPPD grave após raquianestesia usando agulhas Quincke de calibre 25 para cesariana, a adição de hidrocortisona (200 mg IV inicialmente, seguido de 100 mg a cada 8 horas por 6 doses) resultou em cefaleia significativamente menor intensidade. Apenas um paciente neste estudo (no grupo tratado convencionalmente) necessitou de EBP. Um estudo randomizado semelhante em 60 pacientes de cirurgia não obstétrica com CPPD após raquianestesia mostrou reduções significativas na intensidade da cefaleia no grupo da hidrocortisona.
6. Anticonvulsivantes. Vários agentes estabilizadores de membrana são amplamente utilizados para várias síndromes dolorosas. Alguns relatos sugeriram que a gabapentina pode ser útil no cenário de CPPD. Em uma série de casos não controlados de 17 pacientes pós-parto com CPPD grave, 9 (53%) experimentaram alívio “excelente” (escala visual analógica [EVA] < 2 de 10 mais retomada da atividade normal) com gabapentina (200 mg inicialmente, seguido por 100 –300 mg três vezes ao dia, com dose ajustada à tolerância e eficácia).
Em um estudo randomizado, controlado por placebo, a pregabalina (75 mg duas vezes ao dia por 2 dias, depois 150 mg duas vezes ao dia por 2 dias) demonstrou resultar em escores de dor e consumo de analgésicos mais baixos em pacientes com CPPD após raquianestesia ou LP .129 É interessante notar que, apesar de iniciar com escores médios da VAS superiores a 8 de 10, nenhum dos 40 pacientes deste estudo necessitou de PBE.

Terapias Epidurais

Embora não seja uma contra-indicação para tratamentos peridurais, uma história de dificuldades técnicas significativas com tentativas de técnicas neuroaxiais deve naturalmente encorajar uma tentativa de medidas menos invasivas. No entanto, o apelo das abordagens peridural é evidente se o acesso ao espaço peridural for considerado razoável ou se o paciente já tiver um cateter in situ colocado corretamente.
Solução Peridural
A solução salina peridural, como bolus e infusão, tem uma longa história de uso para o tratamento da CPPD. Injeções em bolus de solução salina peridural (geralmente 20-30 ml, repetidas conforme necessário se houver um cateter) foram relatadas para produzir alívio imediato e virtualmente universal da CPPD, mas a prática é atormentada por uma taxa extremamente alta de recorrência da cefaleia. Esse efeito transitório não é surpreendente, pois os aumentos na pressão epidural após a administração de bolus de solução salina demonstraram retornar à linha de base em 10 minutos.130 Especula-se que resultados favoráveis ​​alcançados com essa abordagem representam a reaproximação mecânica de um retalho dural (o -tampa”). No entanto, a administração em bolus de solução salina para o tratamento da CPPD demonstrou ser inferior à EBP, especialmente quando as dores de cabeça são secundárias a punções de agulha de grande calibre. No geral, a solução salina peridural parece ter valor limitado para CPPD estabelecida. No entanto, o uso bem-sucedido de solução salina peridural, administrada em bolus ou infusão, continua sendo relatado ocasionalmente em circunstâncias excepcionais.
Remendo de Sangue Epidural
Durante as últimas décadas, a EBP emergiu como o “padrão ouro” para o tratamento da CPPD.Figura 10). Uma revisão Cochrane (uma avaliação sistemática das evidências) sobre a EBP concluiu que o procedimento agora tem benefício comprovado em relação ao tratamento mais conservador.

FIGURA 10. Remendo de sangue. Administração de um tampão de sangue peridural usando 20 mL de sangue recém-colhido. O sangue é injetado até atingir 20 mL ou o paciente sentir dor ou pressão significativa nas costas, o que ocorrer primeiro.

O mecanismo de ação da EBP, embora não totalmente elucidado, parece estar relacionado à capacidade de interromper a perda adicional de LCR pela formação de coágulo sobre o defeito nas meninges, bem como um efeito de tamponamento com deslocamento cefálico do LCR (o “ remendo de pressão epidural”). O papel apropriado da EBP em situações individuais dependerá de vários fatores, incluindo a duração e gravidade da dor de cabeça e sintomas associados, tipo e calibre da agulha original usada e desejos do paciente. A PBE deve ser incentivada em pacientes com ADP com agulha peridural e naqueles cujos sintomas são categorizados como graves (ou seja, pontuação de dor > 6 em uma escala de 1 a 10). O consentimento informado para a PBE deve incluir uma discussão com o paciente sobre os riscos comuns e sérios envolvidos, a verdadeira taxa de sucesso e os efeitos colaterais previstos. Finalmente, os pacientes devem receber instruções claras para a prestação de atenção médica oportuna caso apresentem uma recorrência dos sintomas. Uma série de controvérsias cercam a PBE, refletindo a escassez de estudos randomizados e com poder adequado. O procedimento em si é bem descrito e consiste na injeção estéril de sangue autólogo fresco próximo à punção anterior da dura-máter.tabela 2). Um estudo de ressonância magnética da EBP em 5 pacientes jovens (31-44 anos) usando 20 mL de sangue observou uma dispersão de 4.6 ± 0.9 espaços intervertebrais (média ± SD), com média de 3.5 níveis acima e 1 nível abaixo do local da injeção. Esta e outras observações de uma distribuição cefálica preferencial de sangue no espaço epidural lombar levaram à recomendação comum de realizar a PBE “no ou abaixo” do nível de punção meníngea. No entanto, a influência do nível de colocação e uso de um cateter peridural (muitas vezes situado consideravelmente cefálico a uma punção meníngea) na eficácia da PBE nunca foi avaliada clinicamente. O momento ideal da EBP é uma questão de debate. Após o diagnóstico, a maioria dos profissionais prefere adiar a realização da PBE, possivelmente para confirmar ainda mais o diagnóstico, bem como para permitir uma oportunidade de resolução espontânea. Uma pesquisa de 1996 dos departamentos neurológicos do Reino Unido descobriu que apenas 8% considerariam a EBP antes de 72 horas após o LP. Uma pesquisa recente nas maternidades do Reino Unido informou que 71% realizariam o PBE apenas “após o fracasso das medidas conservadoras”.

TABELA 2. Procedimento de remendo de sangue epidural.

Obter consentimento informado por escrito.
Estabelecer acesso intravenoso. Um calibre 18
ou bloqueio salino maior é suficiente.
Posicione o paciente para a colocação da agulha peridural
(lembrando que um decúbito lateral
posição pode ser mais confortável do que sentar para o paciente).
Usando técnica estéril padrão, coloque uma
agulha no espaço peridural ou abaixo do nível
de punção meníngea prévia.
Colete 20 mL de sangue venoso autólogo fresco usando
técnica estéril estrita (isso geralmente é prontamente realizado
usando o bloqueio salino previamente colocado).
Sem demora, injete constantemente sangue através da epidural
agulha até que o paciente relate plenitude ou desconforto
nas costas, nádegas ou pescoço.
Manter o paciente em decúbito dorsal por um período de tempo
(1–2 horas pode resultar em
resolução dos sintomas). Intravenoso
a infusão de 1 L de cristaloide durante esse intervalo costuma ser útil.
Instruções para quitação:
Incentivar analgésicos de venda livre (por exemplo,
acetaminofeno, ibuprofeno) conforme necessário para qualquer
desconforto residual leve.
Prescrever laxantes ou supressores da tosse se
indicado.
Evite levantar, forçar ou viajar de avião por 24 horas.
Forneça instruções claras sobre como entrar em contato
equipe de anestesia para alívio inadequado ou
recorrência dos sintomas.

Da mesma forma, a maioria dos entrevistados em pesquisas recentes de prática nos Estados Unidos e países nórdicos geralmente esperou pelo menos 24 horas desde o início dos sintomas antes de realizar a PBE. Vários estudos sugeriram que o procedimento de EBP pode se tornar mais eficaz com o passar do tempo. Safa-Tisseront et ai. encontraram um atraso de menos de 4 dias da punção meníngea antes da realização de uma PBE como um fator de risco independente para falha do procedimento. No entanto, esses autores tiveram o cuidado de afirmar que a falha da PBE pode estar relacionada principalmente à gravidade do vazamento de LCR (com situações maiores e mais difíceis de tratar exigindo atenção precoce), e que seu estudo não deve ser motivo para atrasar o EBP. Sandesc e colaboradores realizaram um estudo prospectivo, randomizado e duplo-cego da EBP versus tratamento conservador (fluidos intravenosos ou orais até 3 L/d, AINEs e benzoato de sódio com cafeína 500 mg IV a cada 6 horas) em 32 pacientes com CPPD grave sintomas (intensidade média da dor = 8.1). No momento em que o tratamento foi iniciado, nenhum desses pacientes apresentou sintomas por mais de 24 horas. Enquanto todos os pacientes do grupo EBP tiveram resolução satisfatória dos sintomas em 24 horas de acompanhamento, o grupo controle permaneceu praticamente inalterado (intensidade média da dor = 7.8). Notavelmente, 14 dos 16 pacientes no grupo tratado conservadoramente foram eleitos para o tratamento com EBP. Esses pesquisadores concluíram que não havia razão para atrasar a PBE por mais de 24 horas após o diagnóstico de CPPD grave. Esta recomendação foi ainda apoiada por uma análise prospectiva de 79 pacientes com CPPD que determinou EBP precoce naqueles com sintomas moderados a graves, minimizando o sofrimento geral do paciente. O volume ideal de sangue para PBE tem sido uma questão em evolução que está se tornando mais claramente compreendida. Conceitualmente, o volume de sangue utilizado deve ser suficiente para formar um coágulo organizado sobre o defeito meníngeo, bem como produzir algum grau de tamponamento epidural. Ao realizar a PBE, os anestesiologistas geralmente injetam tanto sangue quanto foi retirado (geralmente em torno de 20 mL), parando quando o paciente se queixa de desconforto ou plenitude nas costas, nádegas ou pescoço. Parece haver preferências geográficas em relação ao volume sanguíneo. A maior análise da PBE até o momento (n = 504) utilizou um volume sanguíneo de 23 ± 5 ml (média ± DP). É importante ressaltar que este estudo francês não encontrou diferença significativa nos volumes sanguíneos entre EBP bem-sucedida e fracassada. Notavelmente, eles relataram “desconforto” em 78% das injeções com 19 ± 5 mL e “dor” em 54% com 21 ± 5 mL, sendo o único fator de risco independente para dor durante a PBE a idade inferior a 35 anos. Uma pesquisa recente de anestesiologistas dos EUA relatou unanimidade geral para um volume sanguíneo menor, com dois terços (66.8%) usando mais comumente entre 16 e 20 mL. Como mencionado anteriormente, pode haver algum suporte experimental para o uso de um volume sanguíneo de 15 a 20 mL, pois estudos iniciais de drenagem do LCR em voluntários relataram consistentemente produzir sintomas de dor de cabeça posicional com perda de 10% do volume total do LCR (aproximadamente 15 mL).

Dois RCTs foram realizados para determinar o volume ideal de sangue para EBP em pacientes obstétricas com PDPH após ADP. O primeiro, que comparou 7.5 a 15 mL em 33 mulheres taiwanesas, relatou eficácia semelhante com os dois volumes e não encontrou vantagem com o volume maior. O segundo foi um estudo multicêntrico maior que analisou três volumes de sangue para EBP (15, 20 e 30 mL). Este estudo descobriu que os pacientes que receberam 15 mL tiveram alívio menos completo dos sintomas do que aqueles que receberam 20 ou 30 mL, sem diferença na eficácia entre 20 e 30 mL. Esses pesquisadores também descobriram que apenas 54% dos pacientes randomizados para o volume mais alto foram capazes de tolerar os 30 mL completos (em comparação com 81% no grupo de 20 mL). Embora esses dois estudos não tenham conseguido determinar definitivamente o volume ideal de sangue para PBE, ambos indicaram que não parece ser necessário usar volumes superiores a 20 mL. É notável que, embora a utilidade da EBP no tratamento da HIS seja incerta, volumes de sangue muito maiores (até 100 mL) são comumente recomendados para essa indicação. No entanto, relatos de casos recentes destacaram algumas complicações potenciais, como radiculopatia grave, de PBE de grande volume e, portanto, os profissionais geralmente são incentivados a usar o menor volume de sangue efetivo. Para permitir a organização do coágulo e a regeneração do LCR (aproximadamente 0.35 mL/minuto), é prática comum manter os pacientes em decúbito por um período de tempo após a EBP. Embora a duração ideal do repouso no leito imediatamente após uma PBE permaneça desconhecida, um pequeno estudo sugeriu que a manutenção da posição de decúbito por pelo menos 1 e preferencialmente 2 horas pode resultar em uma resolução mais completa dos sintomas. Os pacientes também são geralmente aconselhados a evitar levantamento, manobras de Valsalva (por exemplo, esforço para evacuar) e viagens aéreas por 24 a 48 horas após a EBP para minimizar o risco de ruptura do adesivo. Modificações foram feitas na técnica EBP padrão em circunstâncias especiais. Para acomodar as crenças religiosas dos pacientes Testemunhas de Jeová, foram descritas técnicas que mantêm o sangue autólogo dentro de um circuito contínuo. A EBP tem sido repetidamente demonstrada como segura e eficaz para o tratamento da CPPD na população pediátrica.

Um volume sanguíneo de 0.2–0.3 mL/kg parece apropriado para crianças pequenas e adolescentes. A PBE também é realizada com volumes sanguíneos diminuídos em locais extralombares (por exemplo, coluna cervical). As contraindicações à PBE são semelhantes às de qualquer colocação de agulha peridural: coagulopatia, sepse sistêmica, febre, infecção no local e recusa do paciente. Preocupações teóricas foram expressas em relação à possibilidade de semeadura neoplásica do sistema nervoso central em pacientes com câncer. Tem sido sugerido que cuidados especiais, na forma de injeções mais lentas de menores volumes sanguíneos, podem ser prudentes em pacientes cujo sistema nervoso central pode ser vulnerável à lesão produzida pelo aumento das pressões epidurais geradas com a PBE, como aqueles com esclerose múltipla. Embora não seja isento de preocupações e controvérsias, a PBE tem sido fornecida com segurança a pacientes com infecção pelo HIV e varicela aguda. Efeitos colaterais menores são comuns após a EBP. Os pacientes devem ser avisados ​​para esperar dores nas costas, nádegas ou pernas (observadas em aproximadamente 25% dos pacientes). Embora geralmente de curta duração, observou-se que a dor nas costas era persistente em 16% dos pacientes após EBP e durou de 3 a 100 dias (com duração média neste subgrupo de 27.7 dias). Apesar desses sintomas persistentes, a satisfação do paciente com a PBE é alta. Outros efeitos posteriores frequentes, mas benignos, da PBE incluem dor de garganta transitória, bradicardia e elevação modesta da temperatura. Em grande parte através de extensa experiência clínica, a EBP provou ser suficientemente segura. Os riscos são essencialmente os mesmos de outros procedimentos epidural (infecção, sangramento, danos nos nervos e ADP).

Embora alguns pacientes possam desenvolver dor radicular temporária nas costas e nos membros inferiores, como mencionado, tais complicações são incomuns. Com a técnica adequada, as complicações infecciosas são extremamente raras. Em geral, uma EBP anterior não parece influenciar significativamente o sucesso de futuras intervenções epidural, mas relatos de casos sugerem que a EBP pode ocasionalmente resultar em cicatrizes clinicamente significativas. Complicações graves secundárias à PBE ocorrem, mas geralmente consistem em relatos de casos isolados e muitas vezes estão associadas a desvios significativos da prática padrão.

Opções de tratamento alternativo para EBP
Várias alternativas ao sangue foram promovidas como materiais de remendo. As várias justificativas para o uso de agentes alternativos incluem situações em que o uso de sangue foi ineficaz ou é contraindicado. Os materiais mais comumente propostos (dextrano 40, hidroxietilamido, gelatina e cola de fibrina) foram adaptados para uma capacidade percebida de fornecer tamponamento epidural prolongado ou resultar no selamento de uma fenda meníngea. Em um modelo de rato, o suporte experimental para um efeito “semelhante ao sangue” foi melhor demonstrado para a cola de fibrina. No entanto, o uso clínico dessas alternativas é limitado a relatos de casos e pequenas séries, e seu uso é incomum nos Estados Unidos. Embora não necessariamente sem mérito, essas opções permanecem mal definidas e não são sem potencial de risco grave (por exemplo, reações alérgicas ao dextrano), e os relatos de seu uso ainda devem ser considerados preliminares.

PDPH PERSISTENTE OU RECORRENTE

Os primeiros relatórios da PBE frequentemente citavam taxas de sucesso entre 90% e 100%, mas muitas vezes não incluíam uma definição estrita de “sucesso”, tinham pouco ou nenhum acompanhamento e não consideravam a influência de fatores de confusão como tamanho da agulha e design da ponta, gravidade dos sintomas ou história natural da CPPD. A verdadeira eficácia do procedimento EBP é agora conhecida por ser significativamente menor do que se pensava. Dores de cabeça persistentes ou recorrentes após a PBE, embora não requeiram necessariamente consulta, justificam acompanhamento e reavaliação cuidadosa. A PBE está associada a alívio sintomático quase imediato em mais de 90% dos casos, mas o acompanhamento adequado revela um número de pacientes com alívio incompleto, falha ou recorrência dos sintomas. Em um estudo observacional, prospectivo e não controlado de 504 pacientes consecutivos tratados com EBP após punção meníngea com agulhas de vários tamanhos, Safa-Tisseront et al relataram que algum alívio dos sintomas ocorre em 93% dos pacientes. Em uma análise mais detalhada, no entanto, o alívio completo dos sintomas foi observado em apenas 75% dos pacientes, com 18% apresentando alívio incompleto. Eles também descobriram que a PBE era mais provável de falhar se a punção meníngea original fosse feita com agulhas maiores que 20 gauge. Para agulhas maiores que 20 gauge, a taxa de sucesso não qualificado da EBP foi de apenas 62%, com 17% dos pacientes relatando alívio incompleto dos sintomas e 21% apresentando falha. Não surpreendentemente, a maioria dessas agulhas grandes eram agulhas epidurais Tuohy.

As expectativas de sucesso com a PBE devem ser ainda mais moderadas em pacientes obstétricas (todas jovens e mulheres) após ADP com agulhas peridurais. Nessas circunstâncias, Williams et al observaram alívio completo dos sintomas com EBP em apenas 34% dos pacientes, alívio parcial em 54% e nenhum alívio em 7% (resultados desconhecidos em 5%).160 Se realizada, uma segunda EBP resultou em alívio completo em 50%, alívio parcial em 36% e nenhum alívio em 14%. Em uma população de pacientes semelhante, Banks e colaboradores, apesar de observarem inicialmente alívio completo ou parcial com EBP em 95% dos pacientes, relataram o retorno de sintomas moderados a graves em 31%, com tempo médio para o desenvolvimento de cefaleia recorrente de 31.8 horas (intervalo de 12 a 96 horas).137 As taxas de repetição da PBE para os estudos de Williams e Banks foram de 27% e 19%, respectivamente. Esses estudos demonstraram claramente a redução da eficácia da PBE após punções meníngeas feitas com agulhas grandes, o que não raramente torna necessário considerar a repetição do procedimento. Em geral, as taxas de sucesso de uma segunda EBP parecem ser aproximadamente iguais às de uma primeira. O momento ideal e o volume de sangue para repetir a PBE são ainda mais incertos do que para um procedimento primário. A maioria dos anestesiologistas dos EUA esperaria pelo menos 24 horas após a recorrência dos sintomas de CPPD antes de realizar uma segunda PBE. Se mais de uma PBE for realizada em um curto período de tempo, os profissionais devem permanecer cientes da quantidade cumulativa de sangue usada, pois volumes excessivos nessas circunstâncias foram implicados em resultados adversos. Existem evidências insuficientes para orientar o manejo após uma segunda EBP com falha. Dada a frequência de CPPD e a taxa de falha significativa da EBP, casos de falha sequencial da EBP não são inéditos, especialmente após punções meníngeas de grande calibre. Em uma análise dos resultados após ADP com agulhas Tuohy de calibre 18 em uma unidade obstétrica, Sadashivaiah relatou 3 de 48 pacientes (6.25%) necessitando de uma terceira EBP para aliviar a dor de cabeça. Obviamente, cada falha da PBE exige uma reconsideração ainda mais crítica do diagnóstico.
Embora tenham sido publicadas experiências com o gerenciamento de falhas repetidas de PBE,162 esses relatos de casos esporádicos são insuficientes para orientar outros. No entanto, uma recomendação lógica e frequentemente citada em relação à repetição da PBE, e particularmente uma terceira PBE, é usar alguma forma de orientação radiológica para garantir a colocação precisa do sangue peridural (por exemplo, fluoroscopia). Outras medidas nessas circunstâncias difíceis podem incluir qualquer um dos “tratamentos” mencionados acima, sendo o reparo cirúrgico aberto o último recurso.

QUANDO PROCURAR MAIS CONSULTA

Como a CPPD tende a melhorar mesmo sem tratamento específico e a PBE tem uma taxa de sucesso relativamente alta, muitos médicos procuram razoavelmente consulta neurológica se os sintomas não resolverem após uma duração arbitrária (por exemplo, 7-10 dias) ou número de PBEs (geralmente dois ou três). A consulta é sempre indicada se houver suspeita de não CPPD grave ou não puder ser razoavelmente descartada. Como mencionado anteriormente, sinais neurológicos lateralizantes, febre/calafrios, convulsões ou alteração no estado mental não são consistentes com o diagnóstico de CPPD ou cefaleia benigna. A consulta também é adequada para qualquer dor de cabeça com características atípicas. Prosseguir com medidas de tratamento direcionadas à CPPD em circunstâncias incertas pode dificultar um diagnóstico correto, causar atrasos críticos no tratamento adequado e pode ser prejudicial. A EBP, por exemplo, tem sido ocasionalmente relatada por produzir aumentos prejudiciais na pressão intracraniana. Como a CPPD pode ser antecipada para resolução espontânea, as cefaleias que pioram com o tempo e não têm mais natureza posicional devem ser fortemente suspeitas de serem secundárias à HSD (especialmente se houver sinais neurológicos focais ou diminuição do estado mental). Nestas circunstâncias, uma consulta neurológica deve ser obtida e estudos radiológicos diagnósticos realizados. Embora a dor de cabeça e a maioria dos sintomas associados, incluindo os sintomas auditivos, resolvam rapidamente após a EBP, as paralisias de nervos cranianos geralmente se resolvem lentamente (dentro de 6 meses) e podem levar a uma consulta de neurologia para tratamento contínuo e segurança. Embora não existam tratamentos aceitos para a paralisia do nervo craniano associada à CPPD, parece razoável tratar essas condições de forma semelhante à paralisia idiopática do nervo facial (NC VII) (“paralisia de Bell”). Há algumas evidências, por exemplo, que sugerem que os corticosteróides administrados precocemente (dentro de 72 horas do início) podem acelerar a resolução dos sintomas da paralisia de Bell, e tratamento semelhante foi sugerido para paralisia de nervo craniano após punção meníngea.

RESUMO

Mais de um século após ser descrita pela primeira vez, a CPPD continua sendo uma preocupação clínica significativa para várias especialidades médicas. Como em qualquer complicação, a prevenção é preferível ao tratamento. A identificação e consideração dos fatores de risco para CPPD resultaram em uma redução impressionante na incidência desse problema iatrogênico persistente. A punção meníngea acidental com agulhas peridurais continua a ser uma grande preocupação e desafio. Os sintomas consequentes da CPPD tendem a ser mais graves, de maior duração e mais difíceis de tratar do que aqueles observados com agulhas de menor calibre. Deve-se notar que não há evidências que sustentem as duas medidas profiláticas mais comumente praticadas nesse cenário: hidratação agressiva e incentivo ao repouso no leito. Embora algumas medidas profiláticas tenham se mostrado promissoras, nenhuma até agora parece ser uma medida definitiva. Muitos episódios de CPPD, especialmente aqueles de gravidade leve a moderada, serão resolvidos em tempo hábil sem tratamento específico. Apesar de ser comumente aconselhado, hidratação, repouso no leito e cafeína são todos de valor questionável no tratamento da CPPD estabelecida. Embora alternativas tenham sido propostas, a PBE continua sendo o único tratamento comprovado para CPPD e, portanto, pode ser incentivada e realizada precocemente (dentro de 24 horas do diagnóstico) se os sintomas forem graves. Infelizmente, a literatura publicada sobre CPPD geralmente é de baixa qualidade. Muitas questões permanecem sobre os meios ideais de prevenção e tratamento desta complicação incômoda. Mesmo muito do que é “conhecido” até este ponto não foi confirmado em estudos de acompanhamento. Prevê-se que esses problemas sejam resolvidos no futuro por meio de investigações clínicas bem projetadas.

REFERÊNCIAS

  • Van Zundert AAJ, Reina MA, Lee RA. Prevenção da cefaleia pós-punção da dura-máter (CPPD) em parturientes. Contribuições da pesquisa experimental. Acta Anesthesiol Scand. 2013;57:947–9.
  • Reina MA, Prats-Galino A, Sola RG, Puigdellívol-Sánchez A, Arriazu Navarro R, De Andrés JA. Estrutura da camada aracnóide das meninges espinhais humanas: uma barreira que regula a permeabilidade do saco dural. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2010;57:486–92. Espanhol.
  • Reina MA, López A, Badorrey V, De Andrés JA, Martín S. Lesões duraaracnoides produzidas por agulhas espinhais Quincke calibre 22 durante punção lombar. J Neurol Neurocirurgia Psiquiatria. 2004; 75893-7.
  • Reina MA, de Leon-Casasola OA, Lopez A, De Andres J, Martin S, Mora M. Um estudo in vitro de lesões durais produzidas por agulhas Quincke e Whitacre calibre 25 avaliadas por microscopia eletrônica de varredura. Reg Anesth Pain Med. 2000;25:393–402.
  • Dittmann M, Reina MA, López García A. Novos resultados na visualização da dura-máter espinhal com microscopia eletrônica de varredura. Anestesista. 1998;47:409–13. Alemão.
  • Reina MA, Dittmann M, López Garcia A, van Zundert A. Novas perspectivas na estrutura microscópica da dura-máter humana na região dorsolombar. Reg Anesth. 1997;22:161–6.
  • Reina MA, López-García A, de Andrés-Ibáñez JA, Dittmann M, Cascales MR, del Caño MC, Daneri J, Zambrano O. Microscopia eletrônica das lesões produzidas na dura-máter humana pelas agulhas chanfradas de Quincke e Whitacre. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1997;44:56-61. Espanhol.
  • Reina MA, López A, van Zundert A, De Andrés JA. Ultraestrutura de lesões durais produzidas em punções lombares. In: Rainha MA. Atlas de anatomia funcional de anestesia regional e medicina da dor. Nova York: Springer; 2015. p.767–794.
  • Reina MA, Castedo J, López A. Cefaleia pós-punção dural. Ultraestrutura de lesões durais e agulhas espinhais utilizadas em punções lombares. Rev Arg Anestesiol 2008;66:6–26.
  • Tourtellotte WW, Haerer AF, Heller GL, Somers JE: Dores de cabeça pós-punção lombar. Thomaz, 1964.
  • Moore DC: Dor de cabeça. Em Complicações da Anestesia Regional. Thomas, 1955, pp 177-196.
  • Gormley JB: Tratamento da cefaleia pós-espinhal. Anestesiologia 1960; 21:565-566.
  • DiGiovanni AJ, Dunbar BS: Injeções epidurais de sangue autólogo para cefaleia pós-punção lombar. Anesth Analg 1970;49:268–271.
  • Crawford JS: Experiências com remendo de sangue epidural. Anestesia 1980;35:513–515.
  • Harrington BE, Schmitt AM: Cefaléia por punção meníngea (pós-dural), punção dural não intencional e remendo de sangue peridural. Uma pesquisa nacional da prática dos Estados Unidos. Reg Anesth Pain Med 2009;34:430–437.
  • Choi PT, Galinski SE, Takeuchi L, et al: PDPH é uma complicação comum do bloqueio neuroaxial em parturientes: uma meta-análise de estudos obstétricos. Can J Anesth 2003;50:460–469.
  • Paech M, Banks S, Gurrin L: Uma auditoria de punção dural acidental durante a inserção epidural de uma agulha de Tuohy em pacientes obstétricas. Int J Obstet Anesth 2001;10:162–167.
  • Webb CA, Weyker PD, Zhang L, et al: Punção dural não intencional com agulha de Tuohy aumenta o risco de cefaleia crônica. Anesth Analg 2012;115:124–132.
  • Stendell L, Fomsgaard JS, Olsen KS: Há espaço para melhorias na prevenção e tratamento da dor de cabeça após punção lombar. Dan Med J 2012;59:1–5.
  • Vercauteren MP, Hoffmann VH, Mertens E, et al: Revisão de sete anos de solicitações de adesivos de sangue peridural para dor de cabeça após punção dural: padrões de referência e a eficácia dos adesivos de sangue. Eur J Anaesth 1999;16:298–303.
  • Davies JM, Posner KL, Lee LA, et al: Responsabilidade associada à anestesia obstétrica. Uma análise de sinistros fechados. Anestesiologia 2009;110:131–139.
  • Lee LA, Posner KL, Domino KB, et al: Lesões associadas à anestesia regional nas décadas de 1980 e 1990: uma análise de reivindicações fechadas. Anestesiologia 2004;101:143–152.
  • Fitzgibbon DR, Posner KL, Domino KB, et al: Manejo da dor crônica: Projeto de Reivindicações Fechadas da Sociedade Americana de Anestesiologistas. Anestesiologia 2004;100:98–105.
  • Brull R, McCartney CJL, Chan VWS, et al: Divulgação de riscos associados à anestesia regional: Uma pesquisa com anestesiologistas regionais acadêmicos. Reg Anesth Pain Med 2007;32:7–11.
  • Levine DN, Rapalino O: A fisiopatologia da dor de cabeça por punção lombar. J Neurol Sci 2001;192:1–8.
  • Kunkle EC, Ray BS, Wolff HG: Estudos experimentais sobre dor de cabeça. Análise da cefaleia associada a alterações da pressão intracraniana. Arch Neurol Psychiatry 1943; 49:323-358.
  • Larrier D, Lee A: Anatomia da dor de cabeça e dor facial. Otolaringol Clin N Am 2003;36:1041–1053.
  • Day CJE, Shutt LE: Complicações auditivas, oculares e faciais do bloqueio neural central. Uma revisão de possíveis mecanismos. Reg Anesth 1996; 21:197-201.
  • Pogodzinski MS, Shallop JK, Sprung J, et al: Perda auditiva e pressão do líquido cefalorraquidiano: Relato de caso e revisão da literatura. Ouvido Nariz Garganta J 2009;87:144–147.
  • Nishio I, Williams BA, Williams JP: Diplopia. Uma complicação da punção dural. Anestesiologia 2004;100:158–164.
  • Yaman ME, Ayberk G, Eylen A, et al: Paralisia isolada do nervo abducente após punção lombar: relato de caso e revisão do mecanismo de ação. J Neurosurg Sci 2010;54:119–123.
  • Fang JY, Lin JW, Li Q, et al: Paralisia do nervo trigêmeo e do nervo facial após anestesia combinada raqui-peridural para cesariana. J Clin Anesth 2010;22:56–58.
  • Lybecker H, Djernes M, Schmidt JF: Cefaleia pós-punção dural (PDPH): Início, duração, gravidade e sintomas associados. Uma análise de 75 pacientes consecutivos com CPPD. Acta Anesthesiol Scand 1995;39:605–612.
  • Aida S, Taga K, Yamakura T, et al: Cefaleia após tentativa de bloqueio epidural: O papel do ar intratecal. Anestesiologia 1998;88:76–81.
  • Reamy BV: Cefaleia pós-epidural: quão tarde pode ocorrer? J Am Board Fam Med 2009;22:202–205.
  • Amorim JA, Gomes de Barros MV, Valenca MM: Cefaleia pós-punção da dura-máter (pós-lombar): Fatores de risco e características clínicas. Cefalalgia 2012;32:916–923.
  • Chan TM, Ahmed E, Yentis SM, et al: Dores de cabeça pós-parto: Relatório resumido do National Obstetric Anesthetic Database (NOAD) 1999. Int J Obstet Anesth 2003;12:107–112.
  • Sprung J, Bourke BA, Contreras MG, et al: Deficiência auditiva perioperatória. Anestesiologia 2003;98:241–257.
  • Lybecker H, Moller JT, May O, et al: Incidência e previsão de cefaleia pós-punção dural: Um estudo prospectivo de 1021 raquianestesias. Anesth Analg 1990;70:389–394.
  • Wu CL, Rowlingson AJ, Cohen SR, et al: Gênero e cefaleia pós-punção dural. Anestesiologia 2006;105:613–618.
  • Angle P, Thompson D, Halpern S, et al: Segundo estágio empurrando se correlaciona com cefaléia após punção dural não intencional em parturientes. Can J Anesth 1999;46:861–866.
  • Vallejo MC: Manejo anestésico da parturiente obesa mórbida. Curr Opin Anesthesiol 2007;20:175–180.
  • Kuntz KM, Kokmen E, Stevens JC, et al: Cefaleias pós-punção lombar: Experiência em 501 procedimentos consecutivos. Neurologia 1992; 42:1884-1887.
  • Faure E, Moreno R, Thisted R: Incidência de cefaleia pós-punção dural em parturientes obesas mórbidas. Reg Anesth 1994;19:361–363.
  • Dodge HS, Ekhator NN, Jefferson-Wilson L, et al: Fumantes de cigarro têm risco reduzido de cefaleia pós-punção dural. Médico da Dor 2013;16:e25–e30.
  • Hannerz J: Cefaleia pós-punção lombar e sua relação com a cefaleia tensional crônica. Cefaleia 1997;37:659–662.
  • van Oosterhout WPJ, van der Plas AA, van Zwet EW, et al: Cefaléia pós-punção dural em pacientes com enxaqueca e sem cefaléia. Um estudo prospectivo. Neurologia 2013;80:941-948.
  • Echevarria M, Caba F, Rodriguez R: A influência do ciclo menstrual na cefaleia pós-punção dural. Reg Anesth Pain Med 1998;23: 485–490.
  • Blanche R, Eisenach JC, Tuttle R, et al: Torneira úmida anterior não reduz a taxa de sucesso da analgesia epidural de parto. Anesth Analg 1994;79: 291–294.
  • Halpern S, Preston R: Cefaleia pós-punção dural e desenho da agulha espinhal. Metanálise. Anestesiologia 1994;81:1376–1383.
  • Kovanen J, Sulkava R: Duração da dor de cabeça postural após punção lombar: Efeito do tamanho da agulha. Dor de cabeça 1986;26:224–226.
  • Lambert DH, Hurley RJ, Hertwig L, et al: Papel do calibre da agulha e configuração da ponta na produção de dor de cabeça por punção lombar. Reg Anesth 1997;22:66–72.
  • Reina MA, de Leon-Casasola OA, Lopez A, et al: Um estudo in vitro de lesões durais produzidas por agulhas Quincke e Whitacre calibre 25 avaliadas por microscopia eletrônica de varredura. Reg Anesth Pain Med 2000; 25:393-402.
  • Richman J, Joe E, Cohen S, et al: Direção de bisel e cefaleia pós-punção dural. Uma meta-análise. Neurologista 2006;12:224–228.
  • Reina MA, Dittmann M, Garcia AL, et al: Novas perspectivas na estrutura microscópica da dura-máter humana na região dorsolombar. Reg Anesth 1997;22:161–166.
  • Seeberger MD, Kaufmann M, Staender S, et al: Punções durais repetidas aumentam a incidência de cefaleia pós-punção dural. Anesth Analg 1996;82:302–305.
  • De Almeida SM, Shumaker SD, LeBlanc SK, et al: Incidência de cefaleia pós-punção dural em voluntários de pesquisa. Cefaleia 2011;51:1503–1510.
  • Singh S, Chaudry SY, Phelps AL, et al: Uma auditoria de 5 anos de punções durais acidentais, dores de cabeça pós-punção durais e anestésicos regionais com falha em um centro médico terciário. TheScientificWorldJournal 2009;9: 715–722.
  • Goldszmidt E, Kern R, Chaput A, et al: A incidência e etiologia das dores de cabeça pós-parto: Um estudo de coorte prospectivo. Can J Anesth 2005; 52:971-977.
  • Aya AGM, Manguin R, Robert C, et al: Aumento do risco de punção dural não intencional em anestesia peridural obstétrica noturna. Can J Anesth 1999;46:665–669.
  • Paech MJ, Whybrow T: A prevenção e tratamento da dor de cabeça pós-punção dural. ASEAN J Anesthesiol 2007;8:86–95.
  • Warwick WI, Neal JM: Além da dor de cabeça espinhal: Profilaxia e tratamento de síndromes de dor de cabeça de baixa pressão. Reg Anesth Pain Med 2007;32:455–461.
  • Apfel CC, Saxena OS, Cakmakkaya OS, et al: Prevenção de cefaleia pós-punção dural após punção dural acidental: Uma revisão sistemática quantitativa. Br J Anaesth 2010;105:255–263.
  • Perlas A: Evidências para o uso do ultrassom em bloqueios neuroaxiais. Reg Anesth Pain Med 2010;35 (Supl. 1):S43–S46.
  • Hamzei A, Basiri-Moghadam M, Pasban-Noghabi S: Efeito da dexametasona na incidência de cefaleia após raquianestesia em cesariana. Um único ensaio clínico randomizado cego. Saudi Med J 2012;33:948–953.
  • Doroudian MR, Norouzi M, Esmailie M, et al: Dexametasona na prevenção de cefaleia pós-punção dural: Um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. Acta Anaesth Belg 2011;62:143–146.
  • Yousefshahi F, Dahmardeh AR, Khajavi M, et al: Efeito da dexametasona na frequência de cefaleia pós-punção dural após raquianestesia para cesariana: um ensaio clínico randomizado duplo-cego. Acta Neurol Belg 2012;112:345–350.
  • Basurto Ona X, Uriona Tuma SM, Martinez Garcia L, et al: Terapia medicamentosa para prevenção de cefaleia pós-punção dural. Sistema de banco de dados Cochrane Rev 2013;(2):CD001792.
  • Al-metwalli RR: Injeções epidurais de morfina para prevenção de cefaleia pós-punção dural. Anestesia 2008;63:847–850.
  • Hakim SM: Cosyntropin para profilaxia contra cefaleia pós-punção dural após punção dural acidental. Anestesiologia 2010;113:413–420.
  • Sadeghi SE, Abdollahifard G, Nasabi NA, et al: Eficácia da administração de dose única de aminopilina na prevenção de cefaleia pós-punção dural em pacientes que receberam raquianestesia para cesariana eletiva. World J Med Sci 2012;7:13–16.
  • Jacobus CH: O repouso no leito previne a cefaleia pós-punção lombar? Ann Emerg Med 2012;59:139–140.
  • Baraz R, Collis R: A gestão da punção dural acidental durante o parto analgesia epidural: uma pesquisa da prática do Reino Unido. Anestesia 2005;60: 673–679.
  • Sudlow C, Warlow C: Postura e fluidos para prevenir a cefaleia pós-punção dural. Cochrane Database Syst Rev 2002;(2):CD001790.
  • Dakka Y, Warra N, Albadareen RJ, et al: Taxa de cefaleia e custo do atendimento após punção lombar em um único hospital terciário. Neurologia 2011;77:71–74.
  • Strupp M, Brandt T, Muller A: Incidência de síndrome pós-punção lombar reduzida pela reinserção do estilete: Um estudo prospectivo randomizado de 600 pacientes. J Neurol 1998;245:589-592.
  • Sinikoglu NS, Yeter H, Gumus F, et al: A reinserção do estilete não afeta a incidência de cefaleias pós-punção dural (CPPD) após raquianestesia. Rev Bras Anestesiol 2013;63:188–192.
  • Moore JM: Raquianestesia contínua. Am J Ther 2009;16: 289–294.
  • Sadashivaiah J, McClure H: Agulha Tuohy de 18 g pode reduzir a incidência de cefaleia grave pós-punção dural. Anestesia 2009;64: 1379–1380.
  • Schier R, Guerra D, Aguilar J, et al: Identificação do espaço epidural: Uma meta-análise de complicações após ar versus líquido como meio de perda de resistência. Anesth Analg 2009;109:2012–2021.
  • Segal S, Arendt KW: Um estudo retrospectivo da eficácia da perda de resistência ao ar ou solução salina para identificação do espaço peridural. Anesth Analg 2010;110:558–563.
  • Norris MC, Leighton BL, DeSimone CA: Direção do bisel da agulha e cefaleia após punção dural inadvertida. Anestesiologia 1989;70:729–731.
  • Duffy B: Não vire a agulha! Anaesth Intensive Care 1993;21:328–330.
  • Simmons SW, Cyna AM, Dennis AT, et al: Analgesia combinada raqui-peridural versus epidural no trabalho de parto. Sistema de banco de dados Cochrane Rev 2009;(1):CD003401.
  • Kuczkowski KM, Benumof JL: Diminuição da incidência de cefaleia pós-punção dural: Manutenção do volume do LCR. Acta Anesthesiol Scand 2003;47:98–100.
  • Charsley MM, Abram SE: A injeção intratecal de solução salina normal reduz a gravidade da cefaleia pós-punção dural. Reg Anesth Pain Med 2001;26:301–305.
  • Carter BL, Pasupuleti R: Uso de cosintropina intravenosa no tratamento da cefaleia pós-punção dural. Anestesiologia 2000;92:272–274.
  • Russell IF: Um estudo prospectivo controlado de raquianestesia contínua
    versus repetição de analgesia epidural após punção dural acidental no trabalho de parto. Int J Obstet Anesth 2012;21:7–16.
  • Ayad S, Bemian Y, Narouze S, et al: Colocação de cateter subaracnóideo após torneira úmida para analgesia no trabalho de parto: Influência sobre o risco de dor de cabeça em pacientes obstétricas. Reg Anesth Pain Med 2003;28:512–515.
  • Heesen M, Klohr S, Rossaint R, et al: Inserção de um cateter intratecal
    após punção dural acidental: uma meta-análise. Int J Obstet Anesth 2013;22:26–30.
  • Newman M, Cyna A: manejo imediato da punção dural inadvertida durante a inserção de uma epidural de parto: uma pesquisa de anestesistas obstétricos australianos. Anaesth Intensive Care 2008;36:96–101.
  • Stride PC, Cooper GM: Torneiras durais revisitadas: uma pesquisa de 20 anos do Birmingham Maternity Hospital. Anestesia 1993;48:247–255.
  • Trivedi NS, Eddi D, Shevde K: Prevenção de cefaleia após punção dural acidental em pacientes obstétricas. J Clin Anesth 1993;5: 42–45.
  • Scavone BM, Wong CA, Sullivan JT, et al: Eficácia de um tampão sanguíneo epidural profilático na prevenção de cefaleia pós-punção dural em parturientes após punção dural inadvertida. Anestesiologia 2004;101:1422–1427.
  • Bradbury CL, Singh SI, Badder SR, et al: Prevenção de dor de cabeça pós-punção dural em parturientes: Uma revisão sistemática e meta-análise. Acta Anesthesiol Scand 2013;57:417–430.
  • Agerson AN, Scavone BM: Remendo de sangue peridural profilático após punção dural não intencional para a prevenção de cefaleia pós-punção dural em parturientes. Anesth Analg 2012;115:133–136.
  • Boonmak P, Boonmak S: Remendo de sangue epidural para prevenir e tratar a cefaleia pós-punção da dura-máter. Cochrane Database Syst Rev 2010;(1):CD001791.
  • Baysinger CL, Pope JE, Lockhart EM, et al: O manejo da punção dural acidental e dor de cabeça pós-punção dural: uma pesquisa norte-americana. J Clin Anesth 2011;23:349–360.
  • Leivers D: raquianestesia total após remendo de sangue peridural profilático precoce. Anestesiologia 1990;73:1287–1289.
  • Tobias MD, Pilla MA, Rogers C, et al: A lidocaína inibe a coagulação do sangue: implicações para o tampão sanguíneo epidural. Anesth Analg 1996;82:766–769.
  • Gutsche BB: Analgesia peridural lombar em obstetrícia: Torneiras e remendos. In: Reynolds F (ed): Bloqueio Epidural e Espinhal em Obstetrícia. Balliere Tindall, 1990, pp 75-106.
  • Naulty JS, Hertwig L, Hunt CO, et al: Influência da solução anestésica local na cefaleia pós-punção da dura-máter. Anestesiologia 1990;72:450–454.
  • Santanen U, Rautoma P, Luurila H, et al: Comparação de agulhas espinhais Whitacre e Quincke de calibre 27 (0.41 mm) em relação à cefaleia pós-punção dural e cefaleia não dural. Acta Anesthesiol Scand 2004;48:474–479.
  • Stella CL, Jodicke CD, How HY, et al: Cefaleia pós-parto: sua avaliação está completa? Am J Obstet Gynecol 2007;196:318.e1–318.e7.
  • Somri M, Teszler CB, Vaida SJ, et al: Cefaleia pós-punção dural: Um protocolo de tratamento guiado por imagem. Anesth Analg 2003;96:1809–1812.
  • Sharma R, Panda A: cefaleia induzida por ondansetron em uma parturiente simulando cefaleia pós-punção dural. Can J Anesth 2010;57:187–188.
  • Hurlburt L, Lay C, Fehlings MG, et al: Avaliação pós-parto de cefaleia pós-punção dural leva ao diagnóstico e tratamento cirúrgico de pseudomeningocele torácica: relato de caso. Can J Anesth 2013;60:294–298.
  • Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame. Ficha informativa sobre meningite e encefalite. http://www.ninds.nih.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningitis.htm. Acesso em 28 de junho de 2013.
  • Machurot PY, Vergnion M, Fraipont V, et al: Hematoma subdural intracraniano após raquianestesia: relato de caso e revisão da literatura. Acta Anaesth Belg 2010;61:63–66.
  • Bleeker CP, Hendriks IM, Booij LHDJ: Cefaleia pós-parto pós-punção dural: Seu diagnóstico diferencial está completo? Br J Anaesth 2004; 93:461-464.
  • Matthys LA, Coppage KH, Lambers DS, et al: Pré-eclâmpsia pós-parto tardia: uma experiência de 151 casos. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1464–1466.
  • Lockhart EM, Baysinger CL: Trombose venosa intracraniana na parturiente. Anestesiologia 2007;107:652–658.
  • Wittmann M, Dewald D, Urbach H, et al: Trombose venosa sinusal: Um diagnóstico diferencial de cefaleia pós-parto. Arch Gynecol Obstet 2012;285:93–97.
  • Vanden Eede H, Hoffmann VLH, Vercauteren MP: Cefaleia postural pós-parto: Nem sempre uma cefaleia clássica pós-punção dural. Acta Anesthesiol Scand 2007;51:763–765.
  • van Kooten F, Oedit R, Bakker SLM, et al: Patch de sangue epidural na dor de cabeça pós-punção dural: um ensaio clínico randomizado, cego para observadores e controlado. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79:553–558.
  • Sharma A, Cheam E: Acupuntura no manejo da cefaleia pós-parto após analgesia neuroaxial. Int J Obstet Anesth 2009;18:417–419.
  • Takmaz SA, Kantekin CU, Kaymak C, et al: Tratamento da cefaleia pós-punção da dura-máter com bloqueio bilateral do nervo occipital maior. Cefaleia 2010;50:869–872.
  • Cohen S, Ramos D, Grubb W, et al. Reg Anesth Pain Med 2014;39:563.
  • Basurto Ona X, Martinez Garcia L, Sola I, et al: Terapia medicamentosa para tratamento de cefaleia pós-punção dural. Cochrane Database Syst Rev 2011;(8):CD007887.
  • Choi A, Laurito CE, Cummingham FE: Tratamento farmacológico da cefaleia pós-punção dural. Ann Pharmacother 1996;30:831-839.
  • Camann WR, Murray RS, Mushlin PS, et al: Efeitos da cafeína oral na dor de cabeça pós-punção dural. Um estudo duplo-cego, controlado por placebo. Anesth Analg 1990;70:181–184.
  • Halker RB, Demaerschalk BM, Wellik KE, et al: Cafeína para a prevenção e tratamento da cefaleia pós-punção dural: desmascarando o mito. Neurologista 2007;13:323–327.
  • Connelly NR, Parker RK, Rahimi A, et al: Sumatriptano em pacientes com cefaleia pós-punção dural. Cefaleia 2000;40:316–319.
  • Hakim S, Khan RM, Maroof M, et al: Maleato de metilergonovina (methergina) alivia a dor de cabeça pós-punção dural em pacientes obstétricas. Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84:100.
  • Rucklidge MWM, Yentis SM, Paech MJ, et al: Synacthen Depot para o tratamento da cefaleia pós-punção dural. Anestesia 2004;59: 138–141.
  • Noyan Ashraf MA, Sadeghi A, Azarbakht Z, et al: Hidrocortisona na cefaleia pós-punção da dura-máter. Oriente Médio J Anesthesiol 2007;19:415–422.
  • Rabiul A, Aminur R, Reza E: Papel da hidrocortisona intravenosa de muito curto prazo na redução da cefaleia pós-punção da dura-máter. J Anesthesiol Clin Pharmacol 2012;28:190–193.
  • Wagner Y, Storr F, Cope S: Gabapentina no tratamento da cefaleia pós-punção dural: uma série de casos. Anaesth Intensive Care 2012;40:714–718.
  • Huseyinoglu U, Huseyinoglu N, Hamurtekin E, et al: Efeito da pregabalina na cefaleia pós-punção da dura-máter após raquianestesia e punção lombar. J Clin Neurosci 2011;18:1365–1368.
  • Kroin JS, Nagalla SKS, Buvanendran, et al: Os mecanismos de modulação da pressão intracraniana por sangue epidural e outros injetados em um modelo de rato pós-punção dural. Anesth Analg 2002;95:423–429.
  • Bart AJ, Wheeler AS: Comparação da colocação de solução salina epidural e colocação de sangue epidural no tratamento da dor de cabeça pós-punção lombar. Anestesiologia 1978;48:221–223.
  • Liu SK, Chen KB, Wu RSC, et al: Manejo da cefaleia pós-punção dural por solução salina peridural fornecida com uma bomba controlada pelo paciente – um relato de caso. Acta Anesthesiol Taiwan 2006;44:227–230.
  • Kara I, Ciftci I, Apiliogullari S, et al: Manejo de cefaleia pós-punção dural com tampão salino peridural em uma criança de 10 anos após correção de hérnia inguinal: relato de caso. J Pediatr Surg 2012;47:E55–E57.
  • Vakharia SB, Thomas PS, Rosenbaum AE, et al: Ressonância magnética de vazamento de líquido cefalorraquidiano e efeito de tamponamento de remendo de sangue na dor de cabeça pós-punção dural. Anesth Analg 1997;84:585–590.
  • Serpell MG, Haldane GJ, Jamieson DR, et al: Prevenção de dor de cabeça após punção lombar: Questionário de pesquisa de neurologistas e neurocirurgiões no Reino Unido. Br Med J 1998;316:1709–1710.
  • Darvish B, Gupta A, Alahuhta S, et al: Gestão de punção dural acidental e cefaleia pós-punção dural após o parto: uma pesquisa nórdica. Acta Anesthesiol Scand 2011;55:46–53.
  • Banks S, Paech M, Gurrin L: Uma auditoria de remendo de sangue peridural após punção dural acidental com agulha de Tuohy em pacientes obstétricas. Int J Obstet Anesth 2001;10:172–176.
  • Safa-Tisseront V, Thormann F, Malassine P, et al: Eficácia do tampão sanguíneo epidural no manejo da cefaleia pós-punção da dura-máter. Anestesiologia 2001;95:334–339.
  • Sandesc D, Lupei MI, Sirbu C, et al: Tratamento convencional ou remendo de sangue peridural para o tratamento de diferentes etiologias de cefaleia pós-punção dural. Acta Anaesth Belg 2005;56:265–269.
  • Vilming ST, Kloster R, Sandvik L: Quando um tampão sanguíneo epidural deve ser realizado na cefaleia pós-punção lombar? Uma abordagem teórica baseada em uma coorte de 79 pacientes. Cefalalgia 2005;25:523–527.
  • Chen LK, Huang CH, Jean WH, et al: Volumes de remendo de sangue peridural eficazes para dor de cabeça pós-punção dural em mulheres de Taiwan. J Formos Med Assoc 2007;106:134–140.
  • Paech MJ, Doherty DA, Christmas T, et al: O volume de sangue para remendo de sangue peridural em obstetrícia: um ensaio clínico randomizado e cego. Anesth Analg 2011;113:126–133.
  • Schievink WI: vazamento espontâneo de líquido cefalorraquidiano e hipotensão intracraniana. JAMA 2006;295:2286–2296.
  • Riley CA, Spiegel JE: Complicações após remendos de sangue peridural de grande volume para dores de cabeça pós-punção durais. Hematoma subdural lombar e aracnoidite: causa inicial ou efeito final? J Clin Anesth 2009;21:355–359.
  • Desai MJ, Dave AP, Martin MB: Dor radicular tardia após dois remendos de sangue peridural de grande volume para cefaleia pós-punção lombar: Relato de caso. Médico da Dor 2010;13:257–262.
  • Martin R, Jourdain S, Clairoux M, et al: Duração da posição de decúbito após remendo de sangue epidural. Can J Anaesth 1994;41:23–25.
  • Jagannathan N, Tetzlaff JE: Remendo de sangue epidural em um paciente Testemunha de Jeová com cefalia pós-punção dural. Can J Anaesth 2005;52:113.
  • Janssens E, Aerssens P, Alliet P, et al: Cefaleias pós-punção dural em crianças: Uma revisão da literatura. Eur J Pediatr 2003;162:117–121.
  • Kokki M, Sjovall S, Kokki H: Os adesivos de sangue epidurais são eficazes para a dor de cabeça pós-punção dural em pediatria - uma experiência de 10 anos. Pediatra Anesth 2012;22:1205–1210.
  • Waldman SD, Feldstein GS, Allen ML: Remendo de sangue peridural cervical: um tratamento seguro e eficaz para cefaleia cervical pós-punção dural. Anesth Rev 1987;14:23–24.
  • Bucklin BA, Tinker JH, Smith CV: Dilema clínico: Um paciente com cefaleia pós-punção dural e leucemia aguda. Anesth Analg 1999;88:166–167.
  • Koeva V, Bar-Or A, Gendron D, et al: Remendo de sangue epidural em um paciente com esclerose múltipla: é seguro? Can J Anaesth 2013;60:479–483.
  • Tom DJ, Gulevich SJ, Shapiro HM, et al: Remendo de sangue epidural no paciente HIV-positivo. Anestesiologia 1992;76:943-947.
  • Martin DP, Bergman BD, Berger IH: placa de sangue epidural e varicela aguda. Anesth Analg 2004;99:1760–1762.
  • Abouleish E, de la Vega S, Blendinger I, et al: Acompanhamento a longo prazo do tampão sanguíneo epidural. Anesth Analg 1975;54:459–463.
  • Andrews PJD, Ackerman WE, Juneja M, et al: Bradicardia transitória associada a remendo de sangue extradural após punção dural inadvertida em parturientes. Br J Anaesth 1992;69:401–403.
  • Hebl JR, Horlocker TT, Chantigian RC, et al: A anestesia e analgesia epidural não são prejudicadas após a punção dural com ou sem tampão sanguíneo epidural. Anesth Analg 1999;89:390–394.
  • Collier CB: Manchas de sangue podem causar cicatrizes no espaço epidural: Relatos de dois casos. Int J Obstet Anesth 2011;20:347–351.
  • Vassal O, Baud MC, Bolandard F, et al: Injeção epidural de hidroxietilamido no manejo da cefaleia pós-punção dural. Int J Obstet Anesth 2013;22:153–155.
  • Williams EJ, Beaulieu P, Fawcett WJ, et al: Eficácia do tampão sanguíneo epidural na população obstétrica. Int J Obstet Anesth 1999;8: 105–109.
  • Sadashivaiah J: A agulha Tuohy 18-G pode reduzir a incidência de cefaleia grave pós-punção dural. Anestesia 2009;64:1379–1380.
  • Ho KY, Gan TJ: Manejo da cefaleia persistente pós-punção da dura-máter após remendo de sangue peridural repetido. Acta Anesthesiol Scand 2007;51:633–636.
  • Sullivan FM, Swan IRC, Donnan PT, et al: Tratamento precoce com prednisona ou aciclovir na paralisia de Bell. N Engl J Med 2007;357: 1598–1607.
  • Choi PTL, Galinski SE, Lucas S, et al: Examinando as evidências na literatura de anestesia: uma pesquisa e avaliação de relatos de cefaleia obstétrica pós-punção dural. Can J Anaesth 2002;49:49–56.

Próximos eventos Ver Todos