Avaliação de Complicações Neurológicas da Anestesia Regional

James C. Watson

INTRODUÇÃO

A lesão neurológica após anestesia regional é uma complicação incomum, mas temida, que cria altos níveis de ansiedade no paciente e no anestesiologista. A maioria dos déficits será sensorial predominante e limitada em duração e gravidade e pode ser tratada com segurança e acompanhamento adequado.

Distinguir esses casos das raras complicações que requerem exames de imagem, consultas neurológicas ou neurocirúrgicas ou tratamento é vital. Esta seção enfoca o reconhecimento de complicações neurológicas pós-operatórias, o reconhecimento de barreiras ao seu reconhecimento e avaliações e uma abordagem clínica eficiente e estruturada para complicações neurológicas pós-anestésicas.

BARREIRAS AO RECONHECIMENTO DE LESÃO NEUROLÓGICA PÓS-OPERATÓRIA

Déficits neurológicos no pós-operatório podem resultar de procedimentos anestésicos perioperatórios, fatores cirúrgicos ou lesão iatrogênica, compressão do nervo que ocorre no centro cirúrgico ou durante a recuperação pós-operatória, ou reconhecimento de doença neurológica preexistente, mas anteriormente não apreciada. Embora o reconhecimento de uma complicação neurológica no pós-operatório imediato implique fortemente uma complicação perioperatória (cirúrgica, anestésica ou de posicionamento), existem muitas barreiras para o reconhecimento precoce de complicações neurológicas perioperatórias. A sedação ou analgesia pós-operatória pode mascarar a complicação.

Dados os sintomas neurológicos esperados no pós-operatório após a anestesia regional, os pacientes e cuidadores podem presumir que os sintomas do paciente estão relacionados ao bloqueio. Os pacientes, portanto, não se queixam de sintomas que podem não estar relacionados ao bloqueio, e os cuidadores podem deixar de buscar os sintomas relatados porque presumem que estão relacionados ao bloqueio, quando, na verdade, podem ser distintos em distribuição do déficit neurológico esperado.

Os pacientes também não sabem o que esperar no pós-operatório e podem presumir que os sintomas pós-operatórios são normais. Curativos cirúrgicos, drenos, gessos e restrições de atividade pós-operatória limitam o nível de atividade do paciente no pós-operatório, de modo que um déficit neurológico pós-operatório pode não ser reconhecido até que níveis de atividade mais normais possam ser retomados.

Finalmente, os pacientes geralmente veem o período pós-operatório como uma única época (o borrão perioperatório) em vez de dias individuais onde o reconhecimento preciso do início dos sintomas teria sido útil para ajustar o diagnóstico diferencial em relação à causa de uma complicação neurológica pós-operatória. Em um estudo prospectivo de neuropatia ulnar pós-operatória, alguns pacientes em acompanhamento relataram que seus sintomas foram notados “imediatamente” após a cirurgia, enquanto as avaliações prospectivas documentaram claramente o início dos sinais e sintomas mais de 48 horas após a cirurgia, exonerando assim a equipes cirúrgicas e de anestesia e implicando uma complicação de convalescença pós-operatória.

Dadas essas barreiras, apenas 77% a 90% das complicações sensório-motoras e 20% das lesões nervosas sensoriais após artroplastias totais de quadril e joelho foram registradas durante a internação do procedimento. Estudos que incluem apenas lesão neurológica precoce (menos de 48 horas de pós-operatório) provavelmente subestimam o risco.

Por outro lado, lesões reconhecidas tardiamente geralmente têm (ou talvez mais provavelmente tenham) causas não anestésicas/relacionadas à cirurgia, incluindo infecção, inflamação pós-operatória e consequências de imobilização ou compressão no período de recuperação. A frequência de neuropatia ulnar em coortes cirúrgicas com mais de 2 dias de pós-operatório, por exemplo, é semelhante à frequência em pacientes médicos hospitalizados pelo mesmo período. Essas complicações não anestésicas/operatórias são muitas vezes óbvias, pois ocorrem em uma distribuição distinta do local cirúrgico ou anestésico, mas quando não ocorrem, confundem ainda mais o quadro clínico.

BARREIRAS À AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA DE UMA COMPLICAÇÃO NEUROLÓGICA PÓS-OPERATÓRIA

A avaliação neurológica de uma complicação neurológica pós-operatória identificada é limitada por muitos dos mesmos fatores que interferem no reconhecimento. Curativos, gesso, drenos e restrições de atividade limitam a capacidade de realizar um exame neurológico abrangente e, portanto, a capacidade de localizar uma lesão nervosa. O teste eletrofisiológico tem as mesmas limitações em poder acessar adequadamente músculos e nervos que podem ser discriminatórios para localização. A sala de cirurgia e, especificamente, as abordagens anestésicas e cirúrgicas regionais para vários problemas são geralmente estranhas para a maioria dos neurologistas e, como tal, eles podem desconhecer quais estruturas estavam em maior risco ou qual mecanismo de lesão pode ser mais provável de uma determinada técnica cirúrgica ou anestésica. . Em muitas instituições, o registro anestésico pode não estar disponível para o neurologista consultor ou, quando disponível, formatado de uma forma que torna a extração de informações úteis um desafio para o não anestesiologista. A consulta neurológica útil é facilitada pela discussão direta e franca entre os serviços de anestesia, cirúrgico e neurológico.

Mecanismos de Lesão

Os mecanismos potenciais de lesão neurológica relacionada à anestesia foram previamente articulados; no entanto, o mecanismo da lesão é pertinente à investigação e ao prognóstico. A documentação e o reconhecimento de doenças neurológicas preexistentes são importantes, pois podem explicar a localização falsa de sinais neurológicos evidentes durante a avaliação de uma aparente lesão nervosa pós-operatória. Por exemplo, hiperreflexia e sinal de Babinski de estenose espinhal cervical preexistente podem sugerir falsamente uma etiologia do sistema nervoso central em um paciente com lesão de nervo periférico (PNI). A doença neurológica preexistente, embora às vezes insuficiente por si só para causar sintomas clínicos, limita a reserva neurológica de um nervo, o que significa que é mais suscetível a desenvolver déficits clínicos de uma segunda lesão. Isso tem se mostrado particularmente relevante em lesões nervosas pós-anestésicas, que são mais comuns em nervos em risco (fenômeno do duplo esmagamento).

Da mesma forma, distúrbios metabólicos que são frequentemente associados à neuropatia periférica, como diabetes mellitus, podem ter causado PNI não reconhecida anteriormente insuficiente para causar sintomas clínicos, mas suficiente para diminuir a reserva neurológica e colocar um nervo periférico em risco de um segundo golpe. Isso provavelmente explica a associação frequente de diabetes como fator de risco para complicações neurológicas pós-anestesia regional. Doenças sistêmicas preexistentes associadas a comprometimento neurogênico (diabetes com neuropatia, por exemplo) provavelmente também prejudicam o potencial de recuperação após um PNI.

As lesões vasculares são as mais catastróficas das possíveis complicações pós-anestésicas. As lesões vasculares isquêmicas podem estar relacionadas a um fenômeno embólico, trauma direto ou vasoconstrição da artéria de Adamkiewicz causando uma síndrome da artéria espinhal anterior (ASAS) ou de isquemia em divisor de águas relacionada à hipotensão ou vasoconstrição. Notavelmente, o fluxo sanguíneo da medula espinhal é autorregulado e a hipotensão precisaria ser extrema (pressão arterial média < 50 mmHg) ou ocorrer no cenário de autorregulação prejudicada para causar um evento isquêmico divisor de águas na medula espinhal. A formação de hematoma é fundamental para reconhecer, pois é tratável; é devastador se não for reconhecido. Anticoagulação ou diátese hemorrágica predispõem ao risco de hematoma, e existem recomendações de consenso para uso de antiplaquetários e anticoagulação no contexto de anestesia regional.

Processos infecciosos podem causar comprometimento neurológico por envolvimento difuso (meningite ou polirradiculopatia) ou por formação e compressão de abscesso (abscesso epidural). Os processos infecciosos são obviamente tratáveis, mas potencialmente devastadores quando não reconhecidos.

A lesão neurogênica direta (medula espinhal ou nervo periférico) por trauma com agulha ou cateter, toxicidade anestésica local ou trauma cirúrgico é variável em sua gravidade e prognóstico. Infelizmente, uma vez ocorrido, pouco pode ser feito para intervir ou melhorar sua história natural e probabilidade de recuperação.

Algumas lesões de nervos periféricos não estão relacionadas com a intervenção anestésica ou cirúrgica, embora o anestesiologista ou o cirurgião sejam muitas vezes erroneamente responsabilizados. Por exemplo, haveria uma preocupação apropriada com uma complicação neuroaxial em um paciente com um cateter peridural que acordou com o pé caído, mas uma avaliação cuidadosa pode mostrar uma neuropatia compressiva fibular simples na cabeça da fíbula não relacionada ao cateter epidural. Além disso, embora as neuropatias compressivas possam ocorrer no centro cirúrgico, elas geralmente ocorrem durante a hospitalização pós-operatória e o período de convalescença. Da mesma forma, tem havido um crescente reconhecimento de que algumas neuropatias pós-cirúrgicas estão relacionadas a uma resposta inflamatória inadequada direcionada ao sistema nervoso periférico. É importante reconhecê-los, pois não estão relacionados a uma intervenção anestésica ou cirúrgica específica e são potencialmente tratáveis.

Complicações neuroaxiais

As complicações neuroaxiais das técnicas anestésicas incluem hematoma epidural (HE), abscesso epidural espinhal (SEA), ASAS e trauma direto do cordão. Felizmente, estes são muito raros (EH, 2 por 100,000 a 1 por 140,000–220,000 técnicas neuroaxiais; SEA, 1 em 40,000 a 1 em 100,000 anestésicos neuroaxiais), mas podem ser neurologicamente devastadores se não forem reconhecidos. Com todas as complicações neuroaxiais, quanto mais tempo leva para diagnosticar e tratar, pior é o prognóstico. Como tal, a menos que o déficit neurológico seja distintamente limitado à distribuição de um nervo periférico suscetível à compressão (nervo ulnar ou fibular), no cenário de uma complicação neurológica pós-operatória que ocorre após a anestesia neuraxial, o paciente precisa de neuroimagem avançada emergente da coluna.

A ressonância magnética (RM) é a modalidade de imagem de escolha devido à sua capacidade de localizar o cateter (se for uma intervenção de cateter peridural), diferenciar estruturas de tecidos moles, definir impacto neurogênico de estruturas adjacentes (cordão ou raiz) e identificar preexistentes , mas pertinentes, comorbidades (como estenose espinhal). A tomografia computadorizada (TC) da coluna vertebral é suficiente para identificar lesões que ocupam espaço, como HEs ou abscessos que requerem intervenção neurocirúrgica emergente, mas não possuem a sensibilidade discriminatória dos tecidos moles da RM. Como tal, a TC não seria capaz de identificar uma lesão intrínseca da medula espinhal, como ASAS ou trauma direto com agulha. Se a RM não estiver disponível imediatamente após o reconhecimento de uma complicação pós-anestésica após a intervenção neuroaxial, deve-se realizar uma TC da coluna vertebral. Isso excluirá uma emergência neurocirúrgica (SEA ou EH), mas se a TC for negativa sem resolver os déficits neurológicos, a RM deve ser providenciada o mais rápido possível para avaliar um processo intrínseco do cordão, mesmo que exija transferência para uma instalação com recursos mais imediatos .

O hematoma epidural no cenário de anestesia neuraxial geralmente se apresenta de forma mais fulminante (75% apresentam déficits maximizando em 24 horas) do que quando o HE está relacionado à anticoagulação ou causas desconhecidas. No entanto, 25% apresentam evolução mais lenta dos sintomas e, como tal, a ausência de apresentação fulminante não deve tranquilizar a equipe anestésica. A imagem emergente deve ser buscada para qualquer déficit neurológico inexplicável após intervenção neuraxial.

Tipicamente, a HE é anunciada por dor espinhal localizada no momento do início do sangramento; entretanto, anestesia ou analgésicos frequentemente mascaram isso. Os pacientes progridem de sintomas sensoriais vagos abaixo do local do hematoma para uma perda sensorial densa abaixo desse nível (um nível sensorial) que pode ser identificado com frio (cotonete com álcool) ou picada de alfinete. Uma paralisia flácida dos membros inferiores se desenvolve concomitantemente à medida que os déficits sensoriais se tornam mais graves, e dois terços dos pacientes desenvolvem intestino e bexiga neurogênicos como uma complicação tardia.

Os fatores de risco incluem anticoagulação (mais comum), uso de antiplaquetários, diátese hemorrágica, operação de emergência, anestesia peridural ou espinhal tecnicamente desafiadora e idade avançada. Os fatores de risco do abscesso epidural espinhal incluem diabetes, imunossupressão, câncer sistêmico, infecção preexistente, abuso de drogas intravenosas, alcoolismo, trauma e duração prolongada da manutenção do cateter epidural. Assim como a HE, a dor espinhal localizada é frequentemente o primeiro sinal de SEA, mas muitas vezes é mascarada pela analgesia pós-operatória.

Febres e marcadores inflamatórios sorológicos elevados se seguem, mas em pacientes imunossuprimidos, esses sinais podem não se desenvolver. O primeiro sinal neurológico é geralmente irritação radicular em um padrão distinto de dor radicular. Déficits neurológicos, incluindo nível sensorial, paraparesia e intestino e bexiga neurogênicos, desenvolvem-se abaixo do nível da SEA com o tempo, embora uma porcentagem menor do que com a EH progrida para paralisia franca antes do diagnóstico.

A SEA também pode semear as leptomeninges, causando meningite franca, com esses pacientes apresentando sinais de sedação, confusão, cefaleia, rigidez da nuca, sensibilidade à luz e possivelmente convulsão.

A síndrome da artéria espinhal anterior resulta de uma complicação envolvendo a artéria espinhal anterior causando isquemia nos dois terços anteriores da medula espinhal. Isso foi relatado mais comumente com intervenções de dor neuroaxial, particularmente injeções de esteróides peridural transforaminal, mas pode ocorrer com procedimentos paravertebrais ou procedimentos anestésicos neuroaxiais durante os quais a agulha é colocada lateralmente no espaço interlaminar. Os mecanismos incluem embolização (esteróide particulado, cimento de vertebroplastia ou detritos ateroscleróticos), dissecção, vasoespasmo ou trauma direto na artéria de Adamkiewicz na coluna toracolombar ou nas artérias vertebrais, ascendentes ou cervicais profundas na coluna cervical. Os pacientes apresentam-se de forma fulminante e evoluem rapidamente para para ou tetraplegia, com nível sensorial limitado às modalidades de dor e temperatura (disfunção do trato espinotalâmico) com relativa preservação das colunas posteriores (propriocepção). A hiperreflexia e a espasticidade eventualmente se desenvolverão, mas na fase hiperaguda, o choque espinhal causa arreflexia e tônus ​​flácido.

O trauma direto com agulha na medula espinhal com anestesia neuroaxial pode ser a complicação neuroaxial mais difícil de reconhecer. A inserção da agulha no cordão sem injeção pode não causar dor. Embora a dor seja esperada com o aumento da pressão intramedular com injeção na medula, isso pode não ser evidente em um paciente sedado. Além disso, parestesias não são incomuns com anestésicos peridurais adequadamente realizados, portanto, sua presença por si só não indica trauma medular. Os dados de reivindicação fechada da ASA indicam que estes são mais comuns em procedimentos da coluna cervical (incluindo intervenções de dor) e são comumente associados a maior morbidade ou mortalidade. As manifestações clínicas e o prognóstico do trauma direto com agulha no cordão são variáveis, dependendo do local da lesão e se uma injeção foi realizada.

Um algoritmo de diagnóstico para a avaliação de complicações neurológicas pós-anestesia neuroaxial é apresentado em Figura 1.

FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico para déficit neurológico após anestesia neuroaxial. PA = pressão arterial; RM = ressonância magnética; TO = terapia ocupacional; PT = fisioterapia; ID = doença infecciosa, PMR = polimialgia reumática.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DE COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS DE PROCEDIMENTOS NEURAXIAIS

O prognóstico após uma complicação neurológica da anestesia neuraxial pode ser terrível: 5.5% dos pacientes com EH e 15% com SEA morrem. Para EH e SEA, o reconhecimento precoce e a intervenção melhoram o resultado funcional neurológico. Para HE, daqueles evacuados dentro de 8 a 12 horas, 40% a 66% apresentam uma recuperação completa, enquanto que quando a evacuação ocorre mais de 12 horas após a apresentação, mais da metade dos pacientes fica sem melhora ou com déficits neurológicos residuais graves. Para SEA, a recuperação funcional é significativamente melhorada naqueles tratados definitivamente antes da paralisia ou naqueles com paralisia por menos de 36 horas. Pacientes com paralisia por mais de 48 horas no momento da evacuação provavelmente não se recuperarão. De todos os pacientes com SEA, quase um terço permanece paralisado. A gravidade do déficit neurológico no momento da evacuação prediz o resultado, com déficits mais graves na evacuação tendo menor probabilidade de uma boa recuperação. Assim, para HE ou SEA, o objetivo deve ser a evacuação cirúrgica o mais rápido possível após o diagnóstico, e a consulta neurocirúrgica deve ser obtida imediatamente, mesmo que exija transferência para uma instalação com acesso mais imediato a serviços neurocirúrgicos.

Ao contrário de EH e SEA, para os quais a intervenção precoce pode melhorar o resultado neurológico, não há tratamento comprovado para ASAS ou para trauma direto do cordão. Quase dois terços com ASAS não melhoram, não melhoram minimamente ou morrem. Aqueles que sobrevivem geralmente precisam de auxiliares de marcha ou cadeira de rodas para déficits motores e sensoriais e ficam com déficits funcionais neurogênicos do intestino e da bexiga.

Os corticosteróides são frequentemente usados ​​no cenário de lesão medular traumática aguda. O tratamento é com metilprednisolona na dose de 30 mg/kg por 15 minutos dentro de 8 horas da lesão, seguido de uma infusão de manutenção de 5.4 mg/kg/h por mais 23 horas, tendo sido demonstrado em metanálise e revisão Cochrane para melhorar os resultados motores em 1 ano pós-lesão. Outros questionaram a validade dessa prática ou a afirmação de que ela tem um perfil de efeitos colaterais benignos e, portanto, concluíram que as evidências são insuficientes para recomendar corticosteróides como diretriz padrão para tratar lesão medular aguda. Os esteróides são comumente administrados empiricamente no intraoperatório com dosagem variável no cenário de lesão neurológica presumida. O papel dos corticosteroides no cenário de complicações neuroaxiais da anestesia regional é desconhecido. Considerações para seu uso não comprovado neste cenário incluem que a complicação neurológica pós-operatória pode ter sido retardada no reconhecimento, enquanto os dados de suporte para lesão medular traumática estão na fase hiperaguda imediatamente após a lesão. Além disso, os corticosteróides podem aumentar o risco de infecção pós-operatória ou cicatrização prejudicada de feridas.

Lesão de nervo periférico

Existem vários fatores de risco para PNI no cenário de anestesia regional (tabela 1). Isso inclui características do paciente que tornam os procedimentos anestésicos regionais mais desafiadores (índice de massa corporal) ou levam a uma reserva neurogênica limitada, colocando os nervos em risco de um segundo insulto perioperatório (síndrome do duplo esmagamento), bem como fatores perioperatórios.

Existem três etapas para avaliar uma lesão de nervo periférico (PNI) pós-anestésica ou operatória. (1) Existe algum processo ativo (hematoma ou síndrome compartimental) causando comprometimento neurológico que possa ser tratado? (2) O PNI está relacionado cirurgicamente? (3) Localize o déficit neurológico.

Semelhante às complicações neuroaxiais, uma complicação hemorrágica (hematoma perineural ou retroperitoneal) deve ser considerada em pacientes cujas intervenções perioperatórias foram realizadas ou mantidas em uso de anticoagulantes ou antiplaquetários, na presença de trombocitopenia ou diátese hemorrágica, ou se o procedimento foi realizado em estreita proximidade de estruturas vasculares (principalmente se a anestesia regional foi realizada sem orientação ultrassonográfica). Quando considerado, exames de imagem urgentes (TC ou ultrassonografia) devem ser realizados. Se identificados, os parâmetros de coagulação devem ser corrigidos e, se grave, a evacuação cirúrgica deve ser considerada.

A segunda questão a ser considerada é se o déficit é iatrogênico, mas relacionado cirurgicamente. Em um estudo de 1614 bloqueios axilares, as variáveis ​​cirúrgicas foram consideradas responsáveis ​​por 89% dos PNIs identificados, mais comumente relacionados a trauma direto ou estiramento. Dos PNIs graves e duradouros o suficiente para exigir exploração de nervos periféricos, 17% foram para neuropatias induzidas iatrogenicamente, das quais 94% foram originalmente lesionadas no intraoperatório. A equipe cirúrgica estaria ciente de suturas, clipes ou instrumentação suspeitos colocados no intraoperatório, se algum nervo relevante para os sintomas do paciente estava diretamente em risco no intraoperatório por trauma direto ou transecção, se era necessária tração excessiva ou se havia preocupações intraoperatórias levantadas sobre estruturas vasculares, hemodinâmica ou monitoramento intraoperatório. Casos com déficits neurológicos graves e preocupação com uma possível complicação cirúrgica podem exigir exploração cirúrgica urgente. O atendimento ao paciente é facilitado pela discussão direta e não incriminatória entre as equipes de anestesia e cirúrgica.

A etapa final da avaliação é a localização e caracterização do PNI. Isso ajudará a estratificar quais pacientes podem ser tranquilizados e seguidos de forma simples e quais pacientes merecem consulta neurológica precoce e investigação adicional. A localização é importante, pois o PNI geralmente está em uma distribuição distinta de onde o anestésico regional periférico foi realizado.

Embora isso possa exonerar o anestesiologista, ainda requer avaliação adicional e providências para acompanhamento adequado. Se os sintomas clínicos forem de natureza sensorial (dois terços dos PNIs) e limitados à distribuição em que o bloqueio ou infusão foi realizado, o prognóstico é excelente, e os pacientes podem ter certeza de que esses sintomas devem se resolver em dias ou semanas. O acompanhamento adequado deve ser providenciado para garantir a resolução dos sintomas. No caso raro em que os sintomas persistem no acompanhamento várias semanas após o início dos sintomas, deve ser considerada uma avaliação neurológica e eletrofisiológica adicional.

Se os sintomas estiverem em um território distinto da distribuição do bloqueio, deve-se determinar se os achados clínicos estão limitados a um nervo vulnerável à compressão no centro cirúrgico (mais comumente, nervo ulnar no cotovelo e nervo fibular na cabeça da fíbula). Se os sintomas estão limitados a esta distribuição, então o mecanismo presumido de lesão é a neuropraxia, pela qual há disfunção localizada da bainha de mielina, geralmente por compressão. Mesmo se associados à fraqueza, estes geralmente melhoram ao longo de um período de dias a semanas e podem ser tratados com tranquilidade e acompanhamento agendado para direcionar uma avaliação adicional se os sintomas ou déficits persistirem. Estudos de condução nervosa (NCSs) podem identificar bloqueio de condução indicando neuropraxia em um local comum de compressão no pós-operatório agudo e podem ser úteis para confirmar mononeuropatia compressiva se houver incerteza clínica no pós-operatório imediato.

Além disso, a eletrofisiologia tem utilidade limitada no pós-operatório imediato (veja a seção sobre o papel da eletrofisiologia).

Se os sinais e sintomas clínicos estiverem limitados a uma única distribuição nervosa (mononeuropatia), mas graves (definidos como um déficit neurológico causando limitações funcionais), predominantes motoras ou progredindo, a avaliação neurológica precoce (no hospital) é apropriada, assim como a consideração de causas tratáveis ​​ativas (hematoma, síndrome compartimental, neuropatia inflamatória) ou de uma complicação cirúrgica. Se o PNI não puder ser localizado em um território nervoso individual e for difuso ou multifocal (ou simplesmente difícil de localizar), a avaliação neurológica precoce é apropriada, especialmente se associada a comprometimento funcional ou sinais e sintomas progressivos.tabela 2).

Figura 2 descreve uma abordagem algorítmica para lesões de nervos periféricos após anestesia regional.

FIGURA 2. Algoritmo diagnóstico para lesão de nervo periférico após anestesia regional. EMG = eletromiografia; NCS = estudos de condução nervosa; TO = terapia ocupacional; NP = nervo periférico; PT = fisioterapia.

Neuropatias Inflamatórias Pós-cirúrgicas

Há uma literatura em evolução sobre déficits de nervos periféricos pós-operatórios decorrentes de uma resposta inflamatória-imune desencadeada pelo estressor da cirurgia ou anestesia que atinge inadequadamente os nervos do sistema nervoso periférico. As neuropatias inflamatórias pós-cirúrgicas são mais frequentemente multifocais ou difusas dentro de um membro, mas também foram relatadas mononeuropatias. Mais comumente, eles são reconhecidos em uma distribuição distinta da cirurgia ou do anestésico regional, mas podem ocorrer dentro da mesma distribuição, o que torna difícil diferenciá-los de uma complicação cirúrgica direta ou do anestésico regional. O início temporal dos sintomas neurológicos pode ser útil para distinguir uma neuropatia inflamatória pós-cirúrgica de outras causas de PNI.

Classicamente, neuropatias inflamatórias como a síndrome de Parsonage-Turner (plexopatia braquial idiopática), neuropatia diabética ou não diabética do radiculoplexo lombossacral ou neuropatia inflamatória pós-cirúrgica têm dor intensa no início, desenvolvendo-se horas a semanas após um estressor (cirurgia, anestesia, vacinação, doença) . A dor geralmente é mal localizada, mas geralmente afeta mais o membro proximal do que o distal. Embora possa ser confundida com uma radiculopatia, a dor nas costas ou no pescoço está ausente ou limitada e, no contexto de uma complicação pós-operatória, mecanicamente improvável. A fraqueza se desenvolverá posteriormente, embora às vezes não seja apreciada até que a dor comece a melhorar. A fraqueza é variável em distribuição, mas geralmente multifocal dentro do membro. Déficits sensoriais acompanham a fraqueza motora, mas clinicamente a dor e a fraqueza predominam no quadro clínico, havendo notáveis ​​limitações funcionais relacionadas a ambas.

Nos casos ocorridos durante a hospitalização pós-operatória, a analgesia perioperatória e a anestesia regional (principalmente cateteres de infusão) tornam desafiador o reconhecimento do início doloroso de uma neuropatia inflamatória. Uma sugestão contextual de uma causa inflamatória de PNI no período perioperatório imediato seria dor pós-operatória severa inexplicável e refratária distinta daquela tipicamente esperada ou um período de bom controle da dor seguido pelo surgimento de dor intensa e inexplicável nos membros. Da mesma forma, dor intensa em uma região distinta da cirurgia ou anestesia regional que progride para déficits neurológicos sugeriria a possibilidade de uma neuropatia inflamatória pós-cirúrgica, assim como sintomas neurológicos emergentes, em um membro doloroso, após um período de retorno documentado à função neurológica basal pós-operatório. Quando as características clínicas levantam a possibilidade de uma neuropatia inflamatória pós-cirúrgica, a consulta neurológica precoce é apropriada.tabela 2).

A causa das neuropatias inflamatórias pós-cirúrgicas é desconhecida, mas a biópsia dos nervos afetados em casos pós-operatórios demonstrou inflamação linfocítica perivascular compatível com microvasculite. Há perda axonal significativa com esta forma de PNI e, como tal, a recuperação é prolongada. O processo geralmente é monofásico e o prognóstico funcional tem sido relatado como bom (90% têm boa recuperação funcional em 3 anos na síndrome de Parsonage-Turner).

No entanto, pacientes cujos déficits de pico são graves ou localizados distalmente podem ter recuperação incompleta. Dada a etiologia inflamatória patologicamente comprovada, os corticosteróides são mecanicamente uma justificativa como um tratamento potencial (e frequentemente usados ​​na prática), mas não foram avaliados em ensaios clínicos randomizados.

O Papel da Eletrofisiologia na Avaliação de Lesões Nervosas Pós-Operatórias

Os estudos eletrofisiológicos consistem em NCSs e eletromiografia (EMG). NCSs são testes eletrofisiológicos pelos quais um nervo motor periférico, sensorial ou sensório-motor misto é estimulado e um registro da resposta motora ou sensorial é feito. Valores normais foram estabelecidos usando técnicas padrão para definir anormalidades da amplitude de resposta (correspondente à perda axonal) e velocidade de transmissão ao longo de um nervo (velocidade de condução e latência distal, correspondente à desmielinização). A EMG é um teste eletrofisiológico pelo qual uma pequena agulha de registro concêntrico (geralmente calibre 26) é colocada em músculos inervados por diferentes raízes espinhais, caminhos através do plexo e nervos periféricos para identificar alterações elétricas características de distúrbios neurogênicos, miopáticos ou de transmissão neuromuscular. Pertinente ao PNI, avaliando diferentes músculos inervados por diferentes nervos periféricos, a EMG pode ajudar a localizar o local de uma lesão nervosa, bem como avaliar a gravidade da lesão e se a recuperação está ocorrendo. EMG e NCS são complementares entre si e quase sempre são realizados juntos e na prática comum são referidos coletivamente simplesmente como EMG.

A lesão do nervo (de qualquer origem) pode ser categorizada, e essas categorias são importantes prognósticamente.tabela 3). A maioria dos PNIs perioperatórios está relacionada à compressão ou disfunção transitória da mielina em uma área focal do nervo (neurapraxia) sem qualquer dano subjacente ao axônio do nervo. A neuropraxia é evidente no SNC, quase imediatamente após a lesão e o início dos sintomas, como bloqueio de condução: há condução nervosa normal distal ao local da lesão e condução anormal proximal e através do local da lesão. Como tal, o NCS pode ser usado no período perioperatório agudo para identificar pacientes com uma neuropatia de compressão comum (geralmente ulnar ou fibular), identificando o bloqueio de condução em um local comum de compressão. Como os fascículos sensoriais dos nervos são mais suscetíveis à lesão do que os fascículos motores, a maioria das neuropatias compressivas perioperatórias são predominantemente sensoriais. Pacientes com sintomas predominantemente sensoriais ou evidência de neurapraxia (bloqueio de condução) no NCS têm um excelente prognóstico, com recuperação completa esperada ao longo de dias a alguns meses.

Quando o PNI resulta de compressão mais severa ou de maior duração, de trauma direto ao nervo (agulha, bisturi, sutura, grampo ou cauterização) ou de isquemia, a lesão afeta não apenas a bainha de mielina, mas também os axônios dentro do nervo . Quando o axônio é lesado, o fluxo axonoplasmático é interrompido de tal forma que o axônio não pode ser mantido e irá degenerar (degeneração Walleriana). Como a degeneração Walleriana ocorre algumas semanas após a lesão do nervo axonal, seus efeitos nos testes eletrofisiológicos não são evidentes no período perioperatório agudo, e a extensão (gravidade) da lesão axonal não pode ser determinada agudamente com testes eletrodiagnósticos. Como tal, em casos de PNIs funcionalmente significativos que não são puramente sensoriais ou localizados em um único território nervoso, o papel dos testes eletrofisiológicos no período perioperatório agudo é limitado. Pode ser usado para identificar lesão neurogênica preexistente, mas os efeitos eletrofisiológicos da lesão axonal aguda do PNI não serão definitivamente identificáveis ​​até aproximadamente 2 a 3 semanas após a lesão. Portanto, a localização eletrofisiológica definitiva de um PNI e a determinação da gravidade da lesão não podem ser determinadas eletrofisiologicamente no período perioperatório imediato e podem ser feitas apenas 2 a 3 semanas após a lesão. É importante ressaltar que, embora o teste eletrofisiológico localize uma lesão, defina sua gravidade e forneça informações prognósticas, ele não elucida a causa da lesão.

O prognóstico é muito menos favorável quando há lesão e degeneração axonal significativa em comparação com quando há apenas evidência de neuropraxia. A lesão axonal pode ser classificada dependendo se a lesão é apenas no axônio (axonotmese) ou se os estratos do tecido conjuntivo ao redor do axônio (o tubo neural) também foram danificados (neurotmese), como na transecção. Os axônios dos nervos periféricos se regenerarão de volta através do tubo neural para seus alvos originais de inervação se o tubo neural estiver intacto (axonotmese), mas não na neurotmese. Um único estudo EMG (aqui usado coletivamente para se referir a NCS e EMG) não pode diferenciar essas categorizações de lesão axonal (qualquer outro teste clínico ou de imagem também não pode). No entanto, na axonotmese, estudos seriados realizados a cada 2-3 meses mostrarão regeneração axonal e reinervação nos músculos adjacentes à área da lesão inicialmente e prosseguindo distalmente com o tempo. Evidências eletrodiagnósticas de reinervação e recuperação serão evidentes antes da recuperação clínica. Em casos de lesão axonal mais grave (neurotmese), nenhuma recuperação será observada em estudos seriados. Quando isso ocorre, os pacientes devem ser encaminhados a um neurocirurgião de nervos periféricos para opções cirúrgicas. A melhora funcional é melhorada se a intervenção cirúrgica ocorrer antes de 6 a 9 meses após o momento da lesão.

CONCLUSÃO

Lesões perioperatórias do sistema nervoso central ou periférico por fatores anestésicos ou cirúrgicos são felizmente raras, e a maioria é predominante sensorial e transitória. As complicações neurológicas no contexto da anestesia neuroaxial requerem avaliação urgente, pois o atraso no diagnóstico de HE, abscesso epidural ou lesão da medula espinhal contribui para a morbidade a longo prazo. No contexto de lesões de nervos periféricos, a avaliação neurológica precoce deve ser considerada quando os déficits são graves, progressivos ou difíceis de localizar.

Infelizmente, uma vez que um processo ativo foi excluído como causa de uma lesão neurológica perioperatória, não há nada que possa ser feito para melhorar o resultado neurológico. No entanto, as percepções do paciente de uma lesão neurológica perioperatória podem ser gerenciadas fornecendo educação adequada ao paciente, controle da dor, assistência funcional por meio de fisioterapia e terapia ocupacional e acompanhamento programado com consulta neurológica e eletrofisiológica, se apropriado. Todos estes devem estar em vigor antes da alta para um paciente com lesão nervosa perioperatória significativa. Para pacientes com apenas sintomas sensoriais, o acompanhamento clínico para garantir a resolução dos sintomas deve ser providenciado.

REFERÊNCIAS

• Horlocker TT, Wedel DJ, Rowlingson JC, et al: Anestesia regional no paciente recebendo terapia antitrombótica ou trombolítica: American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Evidence-Based Guidelines (terceira edição). Reg Anesth Pain Med 2010;35(1):64–101.
• Brull R, McCartney CJ, Chan VW, El-Beheiry H: Complicações neurológicas após anestesia regional: estimativas contemporâneas de risco. Anesth Analg 2007;104(4):965–974.
• Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Complicações neurológicas graves após bloqueios neuroaxiais centrais na Suécia 1990-1999. Anestesiologia 2004;101(4):950–959.
• Warner MA, Warner DO, Matsumoto JY, Harper CM, Schroeder DR, Maxson PM: Neuropatia ulnar em pacientes cirúrgicos. Anestesiologia 1999;90(1):54–59.
• Jacob AK, Mantilla CB, Sviggum HP, Schroeder DR, Pagnano MW, Hebl JR: Lesão nervosa perioperatória após artroplastia total do quadril: risco de anestesia regional durante um estudo de coorte de 20 anos. Anestesiologia 2011;115(6):1172–1178.
• Jacob AK, Mantilla CB, Sviggum HP, Schroeder DR, Pagnano MW, Hebl JR: Lesão nervosa perioperatória após artroplastia total do joelho: risco de anestesia regional durante um estudo de coorte de 20 anos. Anestesiologia
  2011;114(2):311–317.
• Welch MB, Brummett CM, Welch TD, et al: Lesões perioperatórias de nervos periféricos: um estudo retrospectivo de 380,680 casos durante um período de 10 anos em uma única instituição. Anestesiologia 2009;111(3):490–497.
• Warner MA, Warner DO, Harper CM, Schroeder DR, Maxson PM: neuropatia ulnar em pacientes médicos. Anestesiologia 2000;92(2): 613–615.
• Fredrickson MJ, Kilfoyle DH: Análise de complicações neurológicas de 1000 bloqueios de nervos periféricos guiados por ultrassom para cirurgia ortopédica eletiva: um estudo prospectivo. Anestesia 2009;64(8):836–844.
• Neal JM: Anatomia e fisiopatologia da lesão medular associada à anestesia regional e medicina da dor. Reg Anesth Pain Med 2008;33(5):423–434.
• Hebl JR, Horlocker TT, Sorenson EJ, Schroeder DR: A anestesia regional não aumenta o risco de neuropatia pós-operatória em pacientes submetidos à transposição do nervo ulnar. Anesth Analg 2001;93(6):
  1606-1611, índice.
• Neal JM, Bernards CM, Hadzic A, et al: ASRA prática consultiva sobre complicações neurológicas em anestesia regional e medicina da dor. Reg Anesth Pain Med 2008;33(5):404–415.
• Staff NP, Engelstad J, Klein CJ, et al: Neuropatia inflamatória pós-cirúrgica. Cérebro 2010;133(10):2866–2880.
• Li SL, Wang DX, Ma D: Hematoma epidural após bloqueio neuraxial: um relato retrospectivo da China. Anesth Analg 2010;111(5):1322–1324.
• Ruppen W, Derry S, McQuay H, Moore RA: Incidência de hematoma epidural, infecção e lesão neurológica em pacientes obstétricas com analgesia/anestesia epidural. Anestesiologia 2006;105(2):394–399.
• Renck H: Complicações neurológicas de bloqueios nervosos centrais. Acta Anesthesiol Scand 1995;39(7):859–868.
• Aromaa U, Lahdensuu M, Cozanitis DA: Complicações graves associadas a anestesias epidural e espinhal na Finlândia 1987-1993. Um estudo baseado em pedidos de seguro de pacientes [ver comentário]. Acta Anestesiol
  Scand 1997;41(4):445–452.
• Cook TM, Counsell D, Wildsmith JA: Principais complicações do bloqueio neuroaxial central: relatório sobre o Terceiro Projeto de Auditoria Nacional do Royal College of Anesthetists. Br J Anaesth 2009;102(2):179–190.
• Hebl JR, Niesen AD: Complicações infecciosas da anestesia regional. Curr Opin Anesthesiol 2011;24(5):573–580.
• Boukobza M, Haddar D, Boissonet M, Merland JJ: Hematoma subdural espinhal: um estudo de três casos. Clin Radiol 2001;56(6):475–480.
• Boukobza M, Guichard JP, Boissonet M, et al: Hematoma epidural espinhal: relato de 11 casos e revisão da literatura. Neurorradiologia 1994;36(6):456–459.
• Braun P, Kazmi K, Nogues-Melendez P, Mas-Estelles F, Aparici-Robles F: Achados de ressonância magnética em hematomas espinhais subdurais e epidurais. Eur J Radiol 2007;64(1):119–125.
• Ackland HM, Cameron PA, Varma DK, et al: Ressonância magnética da coluna cervical em pacientes traumatizados neurologicamente intactos e alertas com sensibilidade persistente na linha média e resultados de tomografia computadorizada negativos.
  Ann Emerg Med 2011;58(6):521–530.
• Boye S, Schumacher J: Diagnóstico de hematoma do canal vertebral por mielografia e tomografia computadorizada espiral em paciente com cardioversor-desfibrilador implantável contraindicando ressonância magnética. Br J Anaesth 2009;103(1):137–138.
• Kreppel D, Antoniadis G, Seeling W: hematoma espinhal: um levantamento da literatura com meta-análise de 613 pacientes. Neurosurg Rev 2003;26(1):1–49.
• Vandermeulen EP, Van Aken H, Vermylen J: Anticoagulantes e anestesia raqui-peridural. Anesth Analg 1994;79(6):1165–1177.
• Aconselhamento prático para a prevenção, diagnóstico e tratamento de complicações infecciosas associadas a técnicas neuroaxiais: um relatório da American Society of Anesthesiologists Task Force on Infectious
  Complicações Associadas às Técnicas Neuroaxiais. Anestesiologia 2010;112(3):530–545.
• Rigamonti D, Liem L, Wolf AL, et al: Abscesso epidural na coluna cervical. Monte Sinai J Med 1994;61(4):357–362.
• Reihsaus E, Waldbaur H, Seeling W: Abscesso epidural espinhal: uma meta-análise de 915 pacientes. Neurosurg Rev 2000;23(4):175–204; discussão 205.
• Silver JR, Buxton PH: acidente vascular cerebral. Cérebro 1974;97(3):539–550.
• Mutch JA, Johansson JE: Oclusão da artéria de Adamkiewicz após artroplastia de quadril e joelho. J Artroplastia 2011;26(3):e505–e508.
• Charles YP, Barbe B, Beaujeux R, Boujan F, Steib JP: Relevância da localização anatômica da artéria Adamkiewicz na cirurgia da coluna. Surg Radiol Anat 2011;33(1):3–9.
• Singh U, Silver JR, Welly NC: Infarto hipotensivo da medula espinhal. Paraplegia 1994;32(5):314–322.
• Tsai YD, Liliang PC, Chen HJ, Lu K, Liang CL, Wang KW: Síndrome da artéria espinhal anterior após vertebroplastia: relato de caso. Spine (Phila Pa 1976) 2010;35(4):E134–E136.
• Huntoon MA: Anatomia dos forames intervertebrais cervicais: artérias vulneráveis ​​e lesões neurológicas isquêmicas após injeções peridurais transforaminal. Dor 2005;117(1–2):104–111.
• Horlocker TT, McGregor DG, Matsushige DK, Schroeder DR, Besse JA: Uma revisão retrospectiva de 4767 anestésicos espinhais consecutivos: complicações do sistema nervoso central. Grupo de Resultados Perioperatórios. Aneste
  Analg 1997;84(3):578–584.
• Rathmell JP, Michna E, Fitzgibbon DR, Stephens LS, Posner KL, Domino KB: Lesão e responsabilidade associada a procedimentos cervicais para dor crônica. Anestesiologia 2011;114(4):918–926.
• Lawton MT, Porter RW, Heiserman JE, Jacobowitz R, Sonntag VK, Dickman CA: Tratamento cirúrgico do hematoma epidural espinhal: relação entre o tempo cirúrgico e o resultado neurológico. J Neurosurg 1995;83(1):1–7.
• Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF Jr: Infarto da medula espinhal: etiologia e resultado. Neurology 1996;47(2):321–330.
• Salvador de la Barrera S, Barca-Buyo A, Montoto-Marques A, Ferreiro- Velasco ME, Cidoncha-Dans M, Rodriguez-Sotillo A: Infarto da medula espinhal: prognóstico e recuperação em uma série de 36 pacientes. Medula espinhal
  2001;39(10):520–525.
• Kumral E, Polat F, Gulluoglu H, Uzunkopru C, Tuncel R, Alpaydin S: AVC isquêmico espinhal: achados clínicos e radiológicos e resultados a curto prazo. Eur J Neurol 2011;18(2):232–239.
• Bracken MB: Esteróides para lesão medular aguda. Sistema de banco de dados Cochrane Rev 2012;1:CD001046.
• Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al: Um estudo randomizado e controlado de metilprednisolona ou naloxona no tratamento de lesão medular aguda. Resultados do Segundo Estudo Nacional de Lesão da Medula Espinhal Aguda. N Engl J Med 1990;322(20):1405–1411.
• Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al: Administração de metilprednisolona por 24 ou 48 horas ou mesilato de tirilazad por 48 horas no tratamento de lesão medular aguda. Resultados do Terceiro Nacional
  Ensaio controlado randomizado de lesão medular aguda. Estudo Nacional de Lesão da Medula Espinhal Aguda. JAMA 1997;277(20):1597–1604.
• Markandaya M, Stein DM, Menaker J: Opções de tratamento agudo para lesão medular. Curr Treat Options Neurol 2012 3 de fevereiro. [Epub antes da impressão]
• Terapia farmacológica após lesão medular cervical aguda. Neurocirurgia 2002;50(3 Supl):S63–S72.
• Sayer FT, Kronvall E, Nilsson OG: Tratamento com metilprednisolona na lesão medular aguda: o mito desafiado por meio de uma análise estruturada da literatura publicada. Spine J 2006;6(3):335–343.
• Short DJ, El Masry WS, Jones PW: Alta dose de metilprednisolona no manejo da lesão medular aguda - uma revisão sistemática de uma perspectiva clínica. Medula Espinhal 2000;38(5):273–286.
• Selander D, Brattsand R, Lundborg G, Nordborg C, Olsson Y: Anestésicos locais: importância do modo de aplicação, concentração e adrenalina para o aparecimento de lesões nervosas. Um estudo experimental de
  degeneração axonal e dano da barreira após injeção intrafascicular ou aplicação tópica de bupivacaína (Marcain). Acta Anesthesiol Scand 1979;23(2):127–136.
• Lundborg G, Dahlin LB: Anatomia, função e fisiopatologia dos nervos periféricos e compressão nervosa. Hand Clin 1996;12(2): 185–193.
• Kalichman MW, Calcutt NA: Bloqueio de condução induzido por anestésico local e lesão de fibras nervosas em ratos diabéticos com estreptozotocina. Anestesiologia 1992;77(5):941–947.
• Winfree CJ, Kline DG: Lesões nervosas de posicionamento intraoperatório. Surg Neurol 2005;63(1):5–18; discussão 18.
• Horlocker TT, Kufner RP, Bishop AT, Maxson PM, Schroeder DR: O risco de parestesia persistente não aumenta com o bloqueio axilar repetido. Anesth Analg 1999;88(2):382–387.
• Kretschmer T, Heinen CW, Antoniadis G, Richter HP, Konig RW: Lesões nervosas iatrogênicas. Neurosurg Clin N Am 2009;20(1):73–90, vii.
• Borgeat A, Ekatodramis G, Kalberer F, Benz C: complicações agudas e não agudas associadas ao bloqueio interescalênico e cirurgia do ombro: um estudo prospectivo. Anestesiologia 2001;95(4):875–880.
• Urban MK, Urquhart B: Avaliação da anestesia do plexo braquial para cirurgia do membro superior. Reg Anesth 1994;19(3):175–182.
• Ben-David B: Complicações do bloqueio periférico. Anesthesiol Clin North America 2002;20(3):695–707.
• Ahn KS, Kopp SL, Watson JC, Scott KP, Trousdale RT, Hebl JR: Neuropatia inflamatória pós-cirúrgica. Reg Anesth Pain Med 2011;36(4): 403–405.
• Laughlin RS, Dyck PJ, Watson JC, et al: Neuropatia inflamatória ipsilateral após cirurgia de quadril. Mayo Clin Proc 2014;89:454–461.
• van Alfen N, van Engelen BG: O espectro clínico da amiotrofia nevrálgica em 246 casos. Cérebro 2006;129(Pt 2):438–450.
• Dyck PJ, Windebank AJ: Neuropatias diabéticas e não diabéticas do radiculoplexo lombossacral: novos insights sobre fisiopatologia e tratamento. Nervo Muscular 2002;25(4):477–491.
• Sunderland S: A anatomia e fisiologia da lesão do nervo. Nervo Muscular 1990;13(9):771–784.
• Robinson LR: Lesão traumática de nervos periféricos. Nervo Muscular 2000;23(6):863–873.
• Aminoff MJ: Teste eletrofisiológico para o diagnóstico de lesões nervosas periféricas. Anestesiologia 2004;100(5):1298–1303.
• Gilchrist JM, Sachs GM: Estudos eletrodiagnósticos no manejo e prognóstico de distúrbios neuromusculares. Nervo Muscular 2004;29(2): 165–190.
• Kandenwein JA, Kretschmer T, Engelhardt M, Richter HP, Antoniadis G: Intervenções cirúrgicas para lesões traumáticas do plexo braquial: um estudo retrospectivo de 134 casos. J Neurosurg 2005;103(4): 614-621.