尿崩症 - NYSORA

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目次

協力者

尿崩症

尿崩症

学習目標

  • 尿崩症について説明します
  • 尿崩症の症状と徴候を認識する
  • 尿崩症患者の麻酔管理

定義とメカニズム

  • 尿崩症(DI)は、抗利尿ホルモン(ADH)またはバソプレシンの一時的または慢性的な欠乏または不感受性によって引き起こされる尿濃縮の障害です
  • この状態により、腎臓は水分バランスを効果的に自動調節できなくなり、多尿、多飲、および 電解質異常 (例えば、 高ナトリウム血症, 低カリウム血症)

欠陥種類の識別

  • 中枢性DIまたはADH欠損症: 下垂体または視床下部または遺伝学の損傷によるADP分泌の減少
  • 腎性DIまたはADH耐性: ADP 分泌は正常であるが、遺伝性疾患または遺伝性疾患のために腎臓が ADH に適切に反応できない 慢性腎臓病
  • 妊娠DI: 発生する非常にまれな状態 妊娠 胎盤によって作られる酵素がADHを破壊するとき
  • 原発性多飲症 (ディプソジェニック DI): 視床下部の喉の渇きの中枢への損傷は、多尿につながる過剰な水分摂取を引き起こします

兆候と症状

大人子供達乳幼児
多尿
多飲症
夜間頻尿
氷水への渇望
食欲不振
成長障害
夜尿症
睡眠障害
疲労
いらいら
慢性脱水症
成長遅延
神経障害
温熱療法

臨床所見

  • 喉の渇きのメカニズムが損なわれていない場合: 尿量過多による水腎症と膀胱の膨張
  • 自由な水へのアクセスがない場合、または視床下部の喉の渇きの中枢に損傷がある場合: 高ナトリウム血症、脱水症、高張性脳症、失神、昏睡、 発作, くも膜下出血、および脳内出血

合併症

D脱水、次の原因となる可能性があります。

  • 口の乾燥
  • 肌の弾力の変化
  • 渇き
  • 疲労

電解質の不均衡、 その結果:

  • 弱点
  • 吐き気
  • 嘔吐
  • 食欲不振
  • 筋肉のけいれん
  • 混乱

病態生理学

尿崩症、抗利尿ホルモン、バソプレシン、ADH、浸透圧、多尿、尿、水腎症、高ナトリウム血症、多飲、頻脈、血液量減少性ショック、発作

治療

治療法はありません → 治療は、のどの渇きを和らげ、尿量を減らし、脱水を防ぐことを目的としています

  • 中枢性および妊娠性 DI: デスモプレシン (DDAVP) 
  • 腎性DI: 根本的な原因を治療するか、サイアザイド、アスピリン、またはイブプロフェンを使用する
  • 原発性多飲症: 水分摂取量を減らす

マネジメント

  • 高ナトリウム血症: ↑ MAC 要件
  • 扱う 高ナトリウム血症 水分不足を推定し、それを自由水で置き換えることにより: 
    • 水分不足=全身水分量×(血清Na[ ]/140-1)
  • ボリュームの枯渇: 最初は生理食塩水で蘇生する
  • 中央DI: DDAVP 1~2 mcg iv BID
  • 腎性DI: ヒドロクロロチアジド/アミロリド

尿崩症、DDAVP、デスモプレシン、抗利尿ホルモン、ADH、バソプレシン

覚えておく

  • 慢性的な場合は急激な過矯正を避ける 高ナトリウム血症 (目標 = <10 mEq/日)
  • 脳浮腫、水中毒、過剰摂取に注意

推奨される読書

  • Mutter CM、Smith T、Menze O、Zakharia M、Nguyen H. 尿崩症:病因、診断、および臨床管理。 キュレウス。 2021;13(2):e13523. 
  • Dharshan AC、Kohli-Seth R. 第 117 章。尿崩症。 In: Atchabahian A, Gupta R. eds. 麻酔ガイド。 マグロウヒル; 2013. 17 年 2023 月 XNUMX 日アクセス。
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