脊髄髄膜および関連構造の超微細構造の解剖学-NYSORA| NYSORA

脊髄髄膜および関連構造の超微細構造の解剖学

ミゲル・A・レイナ、カルロ・D・フランコ、アルベルト・プラット・ガリーノ、ファビオラ・マチェス、アンドレ・ロペス、ホセ・ア・デ・アンドレ

はじめに

ヒト脊髄硬膜嚢の超微細構造とその内容に関する最近の研究により、硬膜、くも膜層、小柱くも膜、軟膜、および神経根カフの微細構造の理解が深まりました。 この章では、これらの構造に関する新しい従来の概念を確認し、それらの考えられる臨床的影響について説明します。 硬膜外脂肪の分布と、脊髄幹麻酔の性質と動態におけるその可能な役割についても説明します。

硬膜SAC

硬膜嚢は脊柱内の脊髄を囲んでいます。 硬膜外腔をくも膜下腔から分離し、1番目の仙椎で終わります。 理想的な形状では、硬膜嚢は円筒形であり、その厚さは頸部で約XNUMX mmから変化し、下降するにつれて徐々に薄くなります(図1 及び 2)。 腰部では、硬膜嚢の厚さが0.3 mmに達しますが、前後または横からの測定値は、同じ椎骨レベルでも多少異なる場合があります。 硬膜は硬膜の最も外側の層であり、その総厚の90%を占めています。 この繊維状の構造は、透過性ではありますが、脊髄とその神経要素を機械的に保護します。 硬膜嚢の内部10%は、くも膜層によって形成されています。くも膜は、機械的抵抗をほとんど加えない細胞層です。

図1 人間の硬膜嚢。 (Reina MA、LópezGarcíaA、deAndrésJA他の許可を得て複製:硬膜嚢の厚さの変化。RevEspAnestesiolReanim。1999年46月;8(344):349-XNUMX。)

図2 人間の硬膜嚢と脊髄の端。 (Reina MA、Pulido P、LópezA. El saco dural humano:Rev ArgAnestesiol。2007;65:167-184の許可を得て複製。)

硬膜

硬膜は約80の同心円状の薄層で構成されています(図3)。 各硬膜は約5μmの厚さで、主にコラーゲン繊維を含む薄い薄層で構成されています(図4 及び 5)。 コラーゲン繊維は異なる方向に配向していますが、常に硬膜の同心平面内にあります。 したがって、それらは薄層の間を交差しません。 各コラーゲン繊維は滑らかな表面を持ち、約0.1μm(図6)。 弾性繊維は直径2μmと少なく、コラーゲン繊維よりも表面が粗い(図7).

図3 硬膜嚢の厚さ。 電子顕微鏡で観る。 倍率×300。 (Reina MA、Dittmann M、LópezAらの許可を得て複製:背腰部のヒト硬膜の微視的構造における新しい視点。RegAnesth。1997 Mar-Apr; 22(2):161-166。 )。

図4 硬膜嚢の部分的な厚さ。 硬膜板の詳細。 電子顕微鏡で観る。 倍率×4,000。 (Reina MA、LópezA、Dittmann Mらの許可を得て複製:走査型電子顕微鏡によるヒト硬膜の厚さの構造。RevEspAnestesiolReanim。1996年43月;4(135):137-XNUMX。)

図5 硬膜嚢の部分的な厚さ。 硬膜板の詳細。 透過電子顕微鏡法。 倍率×20,000。 (Raj P:地域麻酔の教科書の許可を得て複製。フィラデルフィア:Churchill Livingstone; 2002年。)

図6 硬膜嚢の厚さのコラーゲン繊維。 透過電子顕微鏡法。 倍率×50,000。 (Raj P:地域麻酔の教科書の許可を得て複製。フィラデルフィア:Churchill Livingstone; 2002年。)

脊柱の長軸に平行に縦方向に配置された硬膜内の繊維の古典的な説明とは対照的に、繊維は実際には同心の硬膜内のそれぞれの内部にランダムに多方向に分布しています(図8 〜へ 10)。 肥満細胞とマクロファージも硬膜内に存在します(図11 及び 12).

図7 硬膜嚢の弾性繊維。 電子顕微鏡で観る。 倍率×7000。 (Reina MA、LópezA、Dittmann Mらの許可を得て複製:走査型電子顕微鏡によるヒト硬膜の外面および内面。RevEspAnestesiolReanim。1996年43月;4(130):4-XNUMX。)

図8 硬膜嚢の硬膜外表面の詳細。 電子顕微鏡で観る。 倍率×6500。 (Dittmann M、Reina MA、LópezAの許可を得て複製:Neue ergebnisse bei der darstellung der dura mater spinalismittlesrasterelektronenmikroskopie。Anaesthesist。1998May;47(5):409-413。)

図9 硬膜嚢の硬膜外表面の詳細。 電子顕微鏡で観る。 倍率×1000。 (Reina MA、LópezA、Dittmann Mらの許可を得て複製:走査型電子顕微鏡によるヒト硬膜の外面および内面。RevEspAnestesiolReanim。1996年43月;4(130):4-XNUMX。)

図10 硬膜嚢の厚さのコラーゲンと弾性繊維。 透過電子顕微鏡法。 倍率×7,000。 (Raj P:地域麻酔の教科書の許可を得て複製。フィラデルフィア:Churchill Livingstone; 2002年。)

図11 硬膜の厚さの肥満細胞。 透過電子顕微鏡法。 倍率×15,000。 (Reina MA、Pulido P、LópezA. El saco dural humano:Rev ArgAnestesiol。2007;65:167-184の許可を得て複製。)

図12 硬膜の厚さのマクロファージ。 透過電子顕微鏡法。 倍率×7000。 (Raj P:地域麻酔の教科書の許可を得て複製。フィラデルフィア:Churchill Livingstone; 2002年。)

クモ膜層

従来、くも膜層は、硬膜の内面に密着しているが付着していない微細な膜として説明されています。 しかし、最近の研究では、硬膜とくも膜層の間にスペースがないことが判明しました(硬膜下腔を参照)。 クモ膜層は半透性であり、硬膜嚢を通る物質の通過を制限するバリアとして機能します(図13 及び 14)。 その厚さは約50-60μm(図15 及び 16)。 その内部では、クモ膜細胞は約10〜15μmの厚さの特定の膜接合部によって強く結合しています。 クモ膜層の中央にあるコラーゲン繊維は、薄層に強度を与え、その機械的抵抗を改善します。 平らで細長い神経上皮細胞が層の外側部分を占めています。 クモ膜層を引き剥がすと、硬膜下腔が露出します。 神経上皮細胞は、硬膜の内面またはくも膜層の外面のいずれかに付着していることがわかります(図17).

図13 人間の硬膜嚢の解剖。 (Reina MA、Pulido P、LópezA. El saco duralhumanoの許可を得て複製。RevArgAnestesiol。2007;65:167-184。)

図14 人間の硬膜嚢の解剖。 硬膜は開いています。 クモ膜層が閉じています。 (Reina MA、Pulido P、LópezA. El saco duralhumanoの許可を得て複製。RevArgAnestesiol。2007;65:167-184。)

脊髄幹麻酔と硬膜病変

くも膜下ブロック中に硬膜嚢を突き刺すと、硬膜とくも膜層の両方が機械的に破壊されます。 25ゲージの針によって生成される穿刺部位の断面積は、針に鉛筆の先があるか切断端があるかに関係なく同じです。 ただし、病変の形態は針先のデザインによって異なります。 鉛筆の先の針は硬膜線維に大きくて粗く見える損傷を引き起こしますが、切断針はブリキ缶の開いた蓋に似たU字型の病変または皮弁を生成します(図8 〜へ 31).

切断(長い斜角)針を使用する場合、斜角の向き(たとえば、コードの主軸に平行または垂直)は、硬膜およびくも膜の病変のサイズまたは形態に大きな影響を与えません(を参照)。 図24)。 針が硬膜嚢に生じる病変には、硬膜とくも膜のXNUMXつの要素があります。 くも膜成分は、くも膜下腔から硬膜外腔への脳脊髄液漏出を制限するのに不可欠であると考えられています。 したがって、くも膜病変のサイズと形態は、硬膜裂傷のサイズと形態よりも、層状のシーリングと脳脊髄液の漏出にとってより重要であるように思われます。

硬膜穿刺後頭痛(PDPH)の発生率は、使用する針の種類(鉛筆の先と斜角)および斜角の影響を受けると考えられています。 針を切るとより大きな硬膜病変(涙)が生じるという伝統的な信念は1940年代に確立され、その時代の針の設計の不完全さの結果であった可能性があります。 しかし、現代の針は、ブリキ缶の開いた蓋に似た、きれいなU字型の病変または皮弁を生成します(を参照)。 図24).

針を抜いた後、脳脊髄液圧と硬膜の弾性特性により、U字型フラップは元の位置に戻る傾向があります。 硬膜開口部は約15分後にほぼ完全に閉塞します。 一方、鉛筆の先の針によって生成された病変は、繊維の引き裂き、切断、および分離を伴うより複雑な病変を伴う。 針によって引き起こされる硬膜病変の程度は、針の外径、硬膜およびくも膜の密封メカニズム、針先の設計、および針の製造品質など、いくつかの要因によって異なります。 先端のデザインは同じで製造方法が異なる針は、表面品質が同じではなく、微小骨折や欠陥が含まれている可能性があり、その結果、硬膜線維の断裂や病変が多かれ少なかれ広範囲に及ぶ可能性があります。

図15 クモ膜層の厚さのクモ膜細胞。 透過電子顕微鏡法。 倍率×40,000。

図16 クモ膜層の厚さのクモ膜細胞。 透過電子顕微鏡法。 倍率×4400。 (Raj P:地域麻酔の教科書の許可を得て複製。フィラデルフィア:Churchill Livingstone; 2002年。)

図17 硬膜の内面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×1100。 (Reina MA、Dittmann M、LópezAらの許可を得て複製:背腰部のヒト硬膜の微視的構造における新しい視点。RegAnesth。1997 Mar-Apr; 22(2):161-166。 )。

図18 25Gクインケ針で生じた硬膜くも膜病変。 硬膜外表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×150。 (Reina MA、Castedo J、LópezAらの許可を得て複製:Cefalea pospuncion dural:Ultraestructuradelas病変耐久消費財およびアブジャの紡錘体の使用法enlaspunciones材木。RevArgAnesthesiol。2008Jan-Mar66(1):6- 26)

図19 25Gクインケ針で生じた硬膜くも膜病変。 クモ膜の表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、Castedo J、LópezA.Cefaleapospunciónduralの許可を得て複製:Ultraestructuradelas病変duralesyagujas espinales usadas enlaspunciones腰椎。RevArgAnestesiol。2008Jan-Mar66(1):6-26。)

図20 25-GWhitacre針で生じた硬膜くも膜病変。 硬膜外表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、López-GarcíaA、deAndrés-IbáñezJAらの許可を得て複製:Quincke斜角およびWhitacre針によってヒト硬膜に生じた病変の電子顕微鏡検査。RevEspAnestesiolReanim。1997年44月;2( 56):61-XNUMX。)

図21 25-GWhitacre針で生じた硬膜くも膜病変。 クモ膜の表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、López-GarcíaA、deAndrés-IbáñezJAらの許可を得て複製:Quincke斜角およびWhitacre針によってヒト硬膜に生じた病変の電子顕微鏡検査。RevEspAnestesiolReanim。1997年44月;2( 56):61-XNUMX。)

図22 25-GWhitacre針で生じた硬膜くも膜病変。 クモ膜の表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、De Leon Casasola OAらの許可を得て複製:走査型電子顕微鏡によって生成された硬膜病変のinvitro研究。RegAnesthPainMed。2000Jul-Aug; 25(4):393-402。)

図23 22Gクインケ針で生じた硬膜くも膜病変。 硬膜外表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×80。 (Reina MA、Castedo J、LópezA.Cefaleapospunciónduralの許可を得て複製:Ultraestructuradelas病変duralesyagujas espinales usadas enlaspunciones腰椎。RevArgAnestesiol。2008Jan-Mar66(1):6-26。)

図24 22-Gクインケ針で生じた硬膜くも膜病変。 クモ膜の表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×100。 (Raj P:地域麻酔の教科書の許可を得て複製。フィラデルフィア:Churchill Livingstone; 2002年。)

図25 27-GWhitacre針で生じた硬膜くも膜病変。 硬膜外表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、Castedo J、LópezA.Cefaleapospunciónduralの許可を得て複製:Ultraestructuradelas病変duralesyagujas espinales usadas enlaspunciones腰椎。RevArgAnestesiol。2008Jan-Mar66(1):6-26。)

図26 27-GWhitacre針で生じた硬膜くも膜病変。 硬膜外表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、Castedo J、LópezA.Cefaleapospunciónduralの許可を得て複製:Ultraestructuradelas病変duralesyagujas espinales usadas enlaspunciones腰椎。RevArgAnestesiol。2008Jan-Mar66(1):6-26。)

図27 27-GWhitacre針で生じた硬膜くも膜病変。 クモ膜の表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、Castedo J、LópezA.Cefaleapospunciónduralの許可を得て複製:Ultraestructuradelas病変duralesyagujas espinales usadas enlaspunciones腰椎。RevArgAnestesiol。2008Jan-Mar66(1):6-26。)

図28 27-GWhitacre針で生じた硬膜くも膜病変。 クモ膜の表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、Castedo J、LópezA.Cefaleapospunciónduralの許可を得て複製:Ultraestructuradelas病変duralesyagujas espinales usadas enlaspunciones腰椎。RevArgAnestesiol。2008Jan-Mar66(1):6-26。)

図29 29Gクインケ針で生じた硬膜くも膜病変。 硬膜外表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、Castedo J、LópezA.Cefaleapospunciónduralの許可を得て複製:Ultraestructuradelas病変duralesyagujas espinales usadas enlaspunciones腰椎。RevArgAnestesiol。2008Jan-Mar66(1):6-26。)

図30 29-Gクインケ針で生じた硬膜くも膜病変。 クモ膜の表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×200。 (Reina MA、Castedo J、LópezA.Cefaleapospunciónduralの許可を得て複製:Ultraestructuradelas病変duralesyagujas espinales usadas enlaspunciones腰椎。RevArgAnestesiol。2008Jan-Mar66(1):6-26。

図31 17-GTuohy針で生じた硬膜くも膜病変。 クモ膜の表面。 電子顕微鏡で観る。 倍率×50。 (Reina MA、Castedo J、LópezA.Cefaleapospunciónduralの許可を得て複製:Ultraestructuradelas病変duralesyagujas espinales usadas enlaspunciones腰椎。RevArgAnestesiol。2008Jan-Mar66(1):6-26。)

 

脊髄幹麻酔中に脊椎骨または他の耐性構造との接触によって引き起こされる脊椎針の変形も、硬膜病変のサイズを増大させる可能性があります。 くも膜下腔への皮膚断片の医原性導入も発生する可能性があります。

硬膜穿刺後の頭痛と針の種類

PDPHの病因は多因子です。 PDPHの特定の章では、病態生理学、予防、および治療に焦点を当てていますが、このセクションでは、PDPHの発生と重症度に影響を与える可能性のある解剖学的および機器関連の要因に焦点を当てています。 当初、ペンシルポイント針は硬膜嚢の外傷性の少ない穿孔をもたらすと考えられていました。 硬膜病変の形態がよりよく知られるようになるにつれて、他の説明が提案されてきた。 脊髄針によって生じた病変の顕微鏡研究は、鉛筆の先の針が広範囲の繊維損傷を伴う「バースト」タイプの病変を生じさせることを示した。 ただし、ペンシルポイント針によって生成される繊維の引き裂きの増加は、病変の端でより大きな炎症反応を促進する可能性があり、逆説的に、早期の閉塞とPDPHの発生率の低下をもたらします。 一方、針を切ると、硬膜の「よりきれいな」裂け目が生じ、炎症反応が少なくなり、穿刺の封鎖が遅れ、脊髄の頭痛の発生率が高くなる可能性があります。

骨に衝突した後に鈍くなった針先は、繊維にさらに損傷を与える可能性があります。 先端の変形は、衝突角度と加えられる力に依存します。 切断針は、鉛筆先の針とは異なり、骨に衝突した後の針先の変形に特に敏感です。 ただし、PDPHの研究には一般に多くの麻酔医とさまざまな技術が関係しているため、PDPHに対する針の変形の決定的な影響を研究することは困難であり、現時点では架空のものにすぎません。

前述のように、脊髄針によって生じる硬膜病変には、硬膜病変とくも膜層病変のXNUMXつの要素があります。 嚢の外部または硬膜コンポーネントは機械的抵抗を提供しますが、脳脊髄液漏出を防ぐのに十分な弾力性はありません。 対照的に、内部病変またはくも膜病変は、くも膜下腔への針の導入によって生じた欠損を閉じ、脳脊髄液の漏出を防ぐために収縮する可能性があります。 くも膜成分はおそらく硬膜自体よりもPDPHの病態生理学において重要であるため、これらの病変は「硬膜くも膜」病変と呼ばれるべきです。

小柱クモ膜

クモ膜は、小柱クモ膜とクモ膜のXNUMXつの層で構成されています。 小柱くも膜は軟膜の細胞面と融合し、血管や神経根を含むくも膜下腔を横切るすべての構造に突起を放出します。 神経根を覆う突起はくも膜鞘と呼ばれます(図32 〜へ 40).

運動中、これらの鞘は安定し、硬膜嚢内の神経根の過度の動きを防ぎます。 ただし、シースは外傷に対する機械的保護をほとんど与えません。 馬尾症候群のくも膜鞘の特徴はさまざまです。 緩いものもあれば、同じコンポーネントの重ねられた平面によって形成され、よりコンパクトな外観のものもあります。 クモ膜鞘の厚さは10から60μmの範囲です。 場合によっては、XNUMXつまたは複数の神経根が単一のクモ膜鞘に包まれている場合もあれば、神経根に鞘がまったくない場合もあります。

図32 小柱くも膜層。 神経根を覆う小柱くも膜の突起は、くも膜鞘と呼ばれます。 CSF=脳脊髄液。 電子顕微鏡で観る。 倍率×100。 (Reina MA、LópezA、DeAndrésJAの許可を得て複製:馬尾症候群および脊髄くも膜下麻酔後の一過性神経根刺激の解剖学的基礎に関する仮説。RevEspAnestesiolReanim。1999Mar; 46(3):99-105。 )。

神経根のくも膜鞘および神経病変におけるそれらの潜在的役割

馬尾症候群および一過性神経症候群のいくつかの症例は、硬膜嚢内の神経根を取り囲むくも膜鞘の存在、および針または(マイクロ)カテーテルをそれらに挿入できるという事実によって説明することができます。 脊髄神経のくも膜鞘に誤って注入された麻酔液は、周囲の脳脊髄液によって希釈されない可能性があるため、神経根が予想よりも高い麻酔濃度にさらされます。 その結果、局所麻酔薬の濃度は、残りの硬膜嚢の麻酔薬の濃度と比較して、はるかに高くなる可能性があります(たとえば、20〜25倍)。

くも膜鞘内のそのような高い局所麻酔薬濃度は、硬膜嚢内であるがくも膜鞘の外側への同じ麻酔液の典型的な注射とは対照的に、神経根に有害な影響を与える可能性があります。 鞘の内側と外側の平衡を確立するのに時間がかかるため、直接的な針の外傷なしに神経損傷が発生する可能性があります。マイクロカテーテルを介してこれらのくも膜鞘に局所麻酔薬を注射すると、単回注射よりも壊滅的である可能性があります。 これは、単一の大量の注射が最終的に鞘の外への漏出によって希釈されるのに対し、少量の反復投与は、高濃度の局所麻酔薬への継続的または反復的な曝露により神経毒性を引き起こす可能性が高いためです。 一過性の根刺激症候群と馬尾症候群は、局所麻酔薬の集中と曝露期間に関連するさまざまな程度の神経損傷を反映している可能性があります。 脊髄または脊髄円錐に近い領域のくも膜鞘内に局所麻酔薬を注射すると、いくつかの神経根に影響を与える可能性がありますが、より遠位の領域に注射すると、単一の神経根に影響を与える可能性があります。

図33 小柱くも膜層。 クモ膜鞘の詳細。 CSF=脳脊髄液。 電子顕微鏡で観る。 倍率x500。 (Raj P:地域麻酔の教科書の許可を得て複製。フィラデルフィア:Churchill Livingstone; 2002年。)

図34 神経根とくも膜鞘。 電子顕微鏡で観る。 倍率×60。 (Torres LMの許可を得て複製:麻酔と疼痛管理の教科書。AranEd; 2001.)

図35 神経根とくも膜鞘。 電子顕微鏡で観る。 倍率×80。 (Reina MA、Villanueva MC、LópezA:Aracnoides trabecular、piamadre espinal humana y anestesia subaracnoidea、Rev Arg Anestesiol 2008; 66:111–133の許可を得て複製。)

図36 100神経根とそのくも膜鞘。 電子顕微鏡で観る。 倍率×1999。 (Reina MA、LópezA、DeAndrésJAの許可を得て複製:馬尾症候群および脊髄くも膜下麻酔後の一過性神経根刺激の解剖学的基礎に関する仮説。RevEspAnestesiolReanim。46Mar; 3(99):105-XNUMX。 )。

図37 人間の脊髄と小柱のくも膜層。 CSF=脳脊髄液。 電子顕微鏡で観る。 倍率×40。 (Reina MA、MachésF、LópezAらの許可を得て複製:ヒトの脊髄くも膜の超構造と、脊髄くも膜下麻酔、馬尾症候群、および一過性神経症候群への影響。TechReg AnesthPainManagement。2008年12月; 3(153):160-XNUMX。)

図38 くも膜下血管および小柱くも膜層。 電子顕微鏡で観る。 倍率×120。 (Raj P:地域麻酔の教科書の許可を得て複製。フィラデルフィア:Churchill Livingstone; 2002年。)

図39 神経根とくも膜鞘。 電子顕微鏡で観る。 倍率×100。 (Torres LMの許可を得て複製:麻酔と疼痛管理の教科書。AranEd; 2001.)

図40 小柱くも膜層の詳細。 透過電子顕微鏡法。 倍率×5000。 (Reina MA、Villanueva MC、LópezAの許可を得て複製:Aracnoides trabecular、piamadre espinal humana y anestesiasubaracnoidea。RevArgAnestesiol。2008;66:111–133。)

軟膜

軟膜の構造には、細胞層と軟膜下コンパートメントが含まれます(図41 及び 42)。 細胞層は、滑らかで明るい外観の平らで重なり合った毛細血管細胞で構成されています(図43)。 その厚さは、髄質レベルで3〜5個の軟膜細胞(10〜15μm)です(図44 〜へ 46)および神経根レベルで2〜3個の細胞(3〜4μm)。 アモルファスの基本的な物質は、毛様体の細胞の周りに見られ、細胞は平均0.5〜1μmの大きさです。

副鼻腔区画には、大量のコラーゲン線維、無定形の基本物質、線維芽細胞、および少数のマクロファージと血管があります。 軟膜下コンパートメントは、軟膜細胞層と神経膠細胞と接触している基底膜との間に囲まれています。

低胸椎の胸骨下コンパートメントの厚さは130〜200μmです。 ここでは、測定値の変動は軟膜細胞層よりも重要です(参照 図41 及び 42)。 髄質錐体のレベルでは、軟膜の厚さは80〜100μmに減少します。 その厚さは、馬尾症候群の起源ではわずか50〜60μmまで減少し続けています。 神経根レベルでは、下垂体区画の厚さは10〜12μmです。

図41 人間の軟膜と脊髄。 電子顕微鏡で観る。 倍率×70。 (Reina MA、De Leon Casasola Oらの許可を得て複製:くも膜下麻酔に関連したヒト脊髄軟膜の超微細構造所見。AnesthAnalg。2004 May; 98(5):1479-1485。)

髄質錐体のレベルでは、軟膜の細胞層の表面全体に穿孔または円形、卵形、または楕円形の開窓があります(図47 〜へ 49)。 これらの開窓のサイズはさまざまですが、ほとんどの場合、長さは12〜15μm、幅は4〜8μmです。 神経根レベルでは、軟膜は同様の開窓を示しますが、サイズは小さくなります(1〜4μm)(図50)多数のマクロファージが毛様体細胞を取り囲んでいます。 マクロファージは、特に細胞質の周辺領域に、膜に結合した封入体とさまざまな数の液胞を含む、長い細胞質プロセスを欠いているという点で、真核細胞とは異なります。 軟膜内に見られるマクロファージおよび他の炎症細胞は、脊髄下およびくも膜下血管に由来するか、または未知の刺激の結果として未成熟な軟膜細胞に由来する可能性があります。 軟膜に見られる開窓は、炎症反応の一部として、いくつかの未成熟な軟膜細胞の移動に関連しているように見えます。

図42 人間の軟膜と副鼻腔コンパートメント。 電子顕微鏡で観る。 倍率×100。 (Raj P:地域麻酔の教科書の許可を得て複製。フィラデルフィア:Churchill Livingstone; 2002年。)

図43 軟膜の詳細。 電子顕微鏡で観る。 倍率×500。 (Reina MA、Wikinski J、DeAndrésJAの許可を得て複製:Unararacomplicacióndela anestesia epidural ysubaracnoidea。Tumorespidermoideosespinalesiatrogénicos.RevArgAnestesiol。2008;66:319-336。)

図44 人間の軟膜。 軟膜細胞の詳細。 透過電子顕微鏡法。 倍率×12,000。 (Reina MA、Wikinski J、DeAndrésJAの許可を得て複製:Unararacomplicacióndela anestesia epidural ysubaracnoidea。Tumorespidermoideosespinalesiatrogénicos.RevArgAnestesiol。2008;66:319-336。)

図45 軟膜細胞の詳細。 透過電子顕微鏡法。 倍率×12,000。 (Reina MA、Wikinski J、DeAndrésJAの許可を得て複製:Unararacomplicacióndela anestesia epidural ysubaracnoidea。Tumorespidermoideosespinalesiatrogénicos.RevArgAnestesiol。2008;66:319-336。)

図46 脊髄軟膜のマクロファージ性細胞の詳細。 透過電子顕微鏡法。 倍率×12,000。 (Reina MA、Wikinski J、DeAndrésJAの許可を得て複製:Unararacomplicacióndela anestesia epidural ysubaracnoidea。Tumorespidermoideosespinalesiatrogénicos.RevArgAnestesiol。2008;66:319-336。)

硬膜靭帯

硬膜外腔には、硬膜嚢を横切って脊柱管に固定する線維性の形成物が含まれています。 これらの結合組織の形成は、前部、側部、および後部の髄膜-脊椎靭帯と呼ばれます(図51 及び 52)。 硬膜嚢と脊椎の後縦靭帯を接続する前縦靭帯は、よりコンパクトです。 一部の患者では、硬膜嚢を後縦靭帯に固定する線維性フラップが、前硬膜外腔を不完全に分割する場合があります。 前靭帯はC7からL5まで頭尾方向に伸び、胸部レベルT8–9で横方向になります。 これらの靭帯の長さは約0.5から29mmまで変化します。 仙骨管では、靭帯が厚くなり、穴の開いた内側中隔、「トロラードの前仙骨靭帯」を形成します。 外側髄膜-椎骨靭帯および後部(「ジョルダ-レンゴ」)髄膜-椎骨靭帯はより薄く、硬膜外腔に注入された液体の循環に影響を与えません。 「plicamedianadorsalis」は、硬膜外腔後部に沿った正中矢状領域、特に腰部に見られる縦方向の不連続な線維構造です。

図47 髄円錐のヒト軟膜における開窓。 電子顕微鏡で観る。 倍率×1000。 (Reina MA、LópezGarcíaA、deAndrésJAの許可を得て複製:人間の腰部軟膜に存在する自然の穿孔の解剖学的説明。RevEspAnestesiolReanim。1998;45:4-7。)

図48 髄円錐のヒト軟膜における開窓。 電子顕微鏡で観る。 倍率×2000。 (Reina MA、LópezGarcíaA、deAndrésJAの許可を得て複製:人間の腰部軟膜に存在する自然の穿孔の解剖学的説明。RevEspAnestesiolReanim。1998;45:4-7。)

図49 ヒト軟膜の開窓の詳細。 電子顕微鏡で観る。 倍率×1500。 (Reina MA、LópezGarcíaA、deAndrésJAの許可を得て複製:人間の腰部軟膜に存在する自然の穿孔の解剖学的説明。RevEspAnestesiolReanim。1998;45:4-7。)

図50 神経根のヒト軟膜における開窓。 電子顕微鏡で観る。 倍率×6000。 (Reina MA、Villanueva MC、LópezA:Aracnoides trabecular、piamadre espinal humana y anestesiasubaracnoidea。RevArgAnestesiol。2008;66:111–133の許可を得て複製。)

 

硬膜外脂肪

硬膜外脂肪は、関節面と黄色靭帯が出会う部位に向かって横方向に伸びます。 椎弓と椎間孔の間に位置する脂肪は、硬膜スリーブ内の神経根を包み込みますが、それらに付着することはありません。 これにより、屈曲/伸展時に脊柱管内の硬膜を変位させることができます。 硬膜外脂肪は、黄色靭帯の左右の部分が出会う点で、血管茎によって後方の正中線に付着します。 後部硬膜外脂肪の量は尾側にL1–2からL4–5に増加し、16–25mmに達する可能性があります。 その幅は、頭尾方向にもL6–1隙間の2 mmからL13–4隙間の5mmに増加します。 後部硬膜外脂肪の茎は、地形的に背側正中膜に対応します。

硬膜外脂肪沈着物は、硬膜嚢の後面および脊椎椎弓板と接触しているが、血管茎にのみ付着している。 後部に関しては、硬膜外脂肪は均質であり、線維性中隔によって分離されていません。 横方向に、硬膜外脂肪は分割されているように見えます。 時々、中隔面は、脊椎椎弓板の神経根出口と後縦靭帯の間に伸びます。 前方を見ると、硬膜は椎間板の高さで脊柱管につながっています。 前静脈血管が見られるのは、この前硬膜外領域です。

図51 硬膜外腔。 硬膜外腔を横切る繊維状の形成。 電子顕微鏡で観る。 倍率×30。 (Reina MA、Pulido P、LópezA. El saco duralhumanoの許可を得て複製。RevArgAnestesiol。2007;65:167-184。)

図51 硬膜外腔。 硬膜外腔を横切る繊維状の形成。 電子顕微鏡で観る。 倍率×30。 (Reina MA、Pulido P、LópezA. El saco duralhumanoの許可を得て複製。RevArgAnestesiol。2007;65:167-184。)

 

頸部、胸部、腰部、および仙骨部の硬膜外脂肪の特徴

硬膜外脂肪の分布は脊柱管に沿って変化しますが、異なる脊椎レベルでより一貫している傾向があります。 たとえば、頸部レベルでは、脂肪組織は存在しないか、ほとんど存在せず、磁気共鳴画像の軸断面(C7からT1)で見られる小さな後部沈着物を形成し、T1強調シーケンスで信号強度が増加することがあります。 硬膜外脂肪は、一般的に前部と外側の領域には見られません。 胸部レベルでは、硬膜外脂肪は「くぼみ」のある広い後部バンドを形成します。 このバンドは、椎間腔と椎間板の周りで厚く、椎体のレベルで薄くなり、各椎骨の脊椎突起の基部に近くなります。 中上部胸部(T1–7)では、硬膜外脂肪はより明白なくぼみのある連続パターンに従いますが、下部胸部(T8–12)では硬膜外脂肪は不連続になります。

腰部レベルでは、前部と後部の硬膜外腔の硬膜外脂肪は分離したままです。 後部硬膜外脂肪は、L3–4およびL4–5の椎間板の周囲でより顕著です。 一部の患者では、後部硬膜外脂肪は円錐形であり、頂点は後部にあります。 下部腰部の硬膜外脂肪の厚さは、脊柱管の断面直径の約32%を占めます。L4–5より下では、硬膜嚢が終わり、仙骨管が始まります。 ここでは、神経根が硬膜スリーブに包まれており、硬膜外脂肪がスリーブ内の主成分です。

硬膜外脂肪の形態と分布は、病的状態で変化する可能性があります。 たとえば、硬膜外脂肪腫症は、硬膜外脂肪量の増加を特徴としています。 硬膜嚢の周りの過剰な脂肪沈着は、脊髄または神経根の圧迫を引き起こし、神経学的症状を引き起こす可能性があります。 後側弯症では、硬膜外脂肪が非対称に分布し、脂肪組織が湾曲の凹面部分で優勢になり、脊髄は椎弓に対して変位します。 脊柱管狭窄症の患者では、硬膜外脂肪が特徴的に存在しないか、狭窄領域の周囲で著しく減少しています。

硬膜外注射剤の硬膜外脂肪と薬物動態

腰椎脊柱管の硬膜外脂肪の分布は不均一であり、腹側および外側の領域よりも背側の領域でより豊富です。 硬膜外腔および神経根カフ内の脂肪の総量、分布、および形態は、これらの区画を横切る物質の拡散に影響を与えます。

病理学的過程での硬膜外脂肪の量の変化は、硬膜外ブロック中の薬物の吸収を変える可能性があります。 ただし、病理学的プロセスがない場合でも、腰椎脊柱管内の脂肪量の局所的な変動により、薬物動態が変化する可能性があります。 脂肪と隣接する神経組織との間の距離の変動が、注射された薬物の性質および親油性薬物の動態に影響を与える可能性があります。 ただし、現在のところ、硬膜外注射中の薬物動態に対する硬膜外および神経根カフの超微細構造の影響は不明なままです。

硬膜下腔

硬膜とくも膜背側の間の「硬膜下腔」の古典的な説明とは対照的に、研究では、特殊な神経上皮細胞で構成される固体であるが繊細な組織の存在が示されています(図53)。 神経上皮細胞は硬膜境界細胞とも呼ばれます。 分岐した伸長を有するこれらの細長い紡錘形の細胞は、壊れやすく、互いにわずかに凝集している(図54 及び 55)。 神経上皮細胞間の細胞間接合部は最も裂けやすく、細胞の断片が破れた神経上皮細胞の隣に見られることがあります(図56 及び 57)。 硬膜下コンパートメントに沿って裂傷が発生すると、小さな裂け目が大きな裂け目に融合します。 神経上皮細胞間の弱い凝集力とコラーゲン線維の欠如は、亀裂の拡大を促進し、硬膜下腔の印象を生み出します。 したがって、古典的な硬膜下腔は医原性のアーティファクトであるように見えます。

硬膜下コンパートメントの構造を研究することで、脳脊髄液の低血圧に関連する頭蓋および脊髄の硬膜下血腫の起源に光を当てることができます。

硬膜とくも膜の間に部分的または完全に局所麻酔薬を不注意に注射することによって引き起こされる硬膜下麻酔ブロックは、予期しない高レベルのブロックによる非常に予測不可能な脊椎または硬膜外麻酔および合併症を引き起こします。 神経上皮細胞間の弱い細胞間接合部の解剖は、注入された液体が硬膜下腔に蓄積することを可能にするかもしれません。 硬膜下ブロックの範囲は、注入される局所麻酔薬の量と解剖の性質(頭または円周)に依存するため、予測できません。 解剖が主に頭側である場合、数ミリリットルの麻酔薬だけが心臓呼吸器症状をブロックすることができます。

 

図53 硬膜下コンパートメントの神経上皮細胞。 透過電子顕微鏡法。 倍率×5000。 (Reina MA、DeLeónCasasolaOAらの許可を得て複製:脊髄硬膜下腔の起源。超微細構造の発見。AnesthAnalg。2002年94月; 4(991):995-XNUMX。)

図54 硬膜下コンパートメントの神経上皮細胞。 電子顕微鏡で観る。 倍率×3000。 (Reina MA、DeLeónCasasolaOAらの許可を得て複製:脊髄硬膜下腔の起源。超微細構造の発見。AnesthAnalg。2002年94月; 4(991):995-XNUMX。)

図54 硬膜下コンパートメントの神経上皮細胞。 電子顕微鏡で観る。 倍率×3000。 (Reina MA、DeLeónCasasolaOAらの許可を得て複製:脊髄硬膜下腔の起源。超微細構造の発見。AnesthAnalg。2002年94月; 4(991):995-XNUMX。)

神経根カフス

神経根への硬膜嚢(物質)の両側突起は、神経根カフまたは硬膜スリーブを形成します(図58)。 硬膜とくも膜層の横方向の延長は、脊柱管を出るときに神経根を取り囲んでいます。 硬膜嚢には、神経根の周りに一定量の脳脊髄液が含まれている場合があります。 神経根の袖口(袖)には、内部の細胞成分と外部の線維成分があります(図59)。 クモ膜または軟膜細胞と性質が類似している軟膜細胞は、根カフの細胞成分を形成します。 これらの細胞は細長く、核の周りで広く、層状になっており、神経根軸に対して縦方向に配向しています(図60).

節前レベル、ルートカフの細胞成分は5.8〜13μmの厚さです。 これらの細胞は、隣接する細胞に侵入する細胞質の延長を持ち、細胞外空間をほとんど残しません。 細胞膜間の結合はデスモソーム型であり、密着結合を持っています(図61)。 細胞は、細胞質と粗面小胞体にミトコンドリアを含んでいます。 各セルの厚さは、両端で約0.15〜0.8μm、核で2.2〜4.9μmです。 細胞成分は、コラーゲン繊維によって隔てられたXNUMXつの同心層に配置されています。

図56 腰髄膜の人間の硬膜下腔。 電子顕微鏡で観る。 倍率×180。 (Reina MA、LópezA、DeAndrésJA、Villanueva MC、CortésLの許可を得て複製:硬膜下腔は存在しますか?Rev EspAnestesiolReanim。1998Nov;45(9):367-376。)

 

図57 硬膜下腔の起源の図。

 

図58 人間の神経根カフ。 (Reina MA、Villanueva MC、LópezAらの許可を得て複製:人間の腰神経根の硬膜鞘内の脂肪。RevEspAnestesiolReanim。2007年54月;5(297):301-XNUMX。)

神経節後のレベルでは、細胞成分は9〜14個の単一細胞同心層を持ち、18〜50μmの大きさです。 彼らの組合はデスモソームタイプです。 神経節レベルでの細胞成分の形態は、神経節後レベルで示される特徴の多くを保持しながら、過渡的な変化を示します。 細胞成分は、25〜30個の同心の単一細胞薄層で構成され、55〜60μmの厚さを持っています。 前、後、および神経節レベルでの細胞成分の超微細構造の側面は類似しています。 細胞は粗い小胞体が広く分布しており、細胞質空間のほぼ半分を占める大きな液胞(0.1μm)を含むものもあります。 細胞質に見られる膜状の構造は、飲作用に必要な小胞(0.05〜0.07μm)の生成に関与している可能性があります。 コラーゲン線維は、有髄および無髄の軸索とともに細胞面の内側に見られ、神経内膜線維構造の一部です。 前、後、および神経節レベルでの細胞間の特殊な膜結合は、硬膜外腔から神経軸索への物質の通過を制限するバリア効果を保証します。

繊維状成分は、ルートカフの外側部分にあり、厚さは100〜150μmです(図62)。 それは主に、弾性繊維がほとんどない同心円状の薄層に配置されたコラーゲン繊維で構成されています。 多数の脂肪細胞が、XNUMX〜XNUMX個の同心層のグループで硬膜層を分離します(図63)。 走査型電子顕微鏡は脂肪細胞を示しています(図63)硬膜嚢から後根神経節まで伸びています。 脂肪細胞は、線維性成分によって構築された壁の内側から、ルートカフの硬膜外表面から突き出ているのを見つけることができます(図64 及び 65硬膜嚢の原線維部分には、コラーゲン繊維が異なる方向に配向し、弾性繊維がほとんどない約80の硬膜薄層が含まれています。 その厚さは腰部レベルで270から350μmの間で変化します。 脂肪細胞は硬膜嚢の厚さの中には見ら​​れません。

図59 人間の神経根カフ。 電子顕微鏡で観る。 倍率×12。 (Reina MA、Villanueva MC、MachésFらの許可を得て複製:腰椎のヒト脊髄神経根カフの超微細構造。AnesthAnalg。2008 Jan; 106(1):339-344。)

図60 人間の神経根カフ。 遷移セルラーバリアの詳細。 透過電子顕微鏡法。 倍率×20,000。 (Reina MA、Villanueva MC、MachésFらの許可を得て複製:腰椎のヒト脊髄神経根カフの超微細構造。AnesthAnalg。2008 Jan; 106(1):339-344。)

図61 人間の神経根カフ。 遷移セルラーバリアの詳細。 透過電子顕微鏡法。 倍率×3000。 (Reina MA、MachésF、Pulido P、LópezA、DeAndrésJAの許可を得て複製。人間の脊髄髄膜の超微細構造。In:Aldrete A. Arachnoiditis、Mexico:Alfil Ed; 2010. pp。29-46。)

 

硬膜嚢に沿った硬膜の厚さの変化および外部原線維成分に関連する差異は、細胞成分の排他的責任であるバリア効果を変化させない。

走査型電子顕微鏡は、脂肪細胞が50〜70μmの大きさであり、坐骨神経の末梢神経サンプルに見られるものと類似していることを示しています。 脂肪細胞が小さく見え、球形を欠いているという事実は、サンプル調製中に液胞から脂肪が失われたことが原因である可能性が最も高いです。 脂肪細胞が軸索を個別に囲んでいるのは見られないが、根の袖口の脂肪は根の軸索のグループを覆っている。 この脂肪は、部分的または全体的に、ルートカフの繊維状成分の厚さを占めます。

図62 人間の神経根カフ。 神経根カフの厚さの脂肪組織の詳細。 電子顕微鏡で観る。 倍率×50。 (Reina MA、Villanueva MC、LópezAらの許可を得て複製:人間の腰神経根の硬膜鞘内の脂肪。RevEspAnestesiolReanim。2007年54月;5(297):301-XNUMX。)

図63 人間の神経根カフ。 神経根カフの厚さの硬膜板の詳細。 電子顕微鏡で観る。 倍率×150。 (Reina MA、Villanueva MC、MachésFらの許可を得て複製:腰椎のヒト脊髄神経根カフの超微細構造。AnesthAnalg。2008 Jan; 106(1):339-344。)

図64 人間の神経根カフ。 神経根カフの脂肪細胞。 電子顕微鏡で観る。 倍率×400。 (Reina MA、Villanueva MC、MachésFらの許可を得て複製:腰椎のヒト脊髄神経根カフの超微細構造。AnesthAnalg。2008 Jan; 106(1):339-344。)

図65 神経根カフの硬膜外表面の脂肪細胞。 電子顕微鏡で観る。 倍率×300。 (Reina MA、Villanueva MC、LópezAらの許可を得て複製:人間の腰神経根の硬膜鞘内の脂肪。RevEspAnestesiolReanim。2007年54月;5(297):301-XNUMX。)

 

ルートカフと薬物動態における脂肪組織

脂肪組織は硬膜外腔と神経根カフの内側に見られます。 神経カフの脂肪は神経根の軸索と直接接触しており、神経根の近くに注入された親油性物質の動態に役割を果たす可能性があります。 ルートカフ内の小さなスペースとカフへの注射の場合に利用可能な大量の薬物は、神経要素を高濃度の局所麻酔薬にさらすだけでなく、くも膜下腔に向かって逆行性に広がる可能性があります。

概要

この章では、脊髄幹髄膜の解剖学的特徴と関連する構造の概​​要を説明し、それらの潜在的な臨床的意義について説明しました。

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NYSORAのヒント

  • 硬膜嚢の形状は円筒形であり、その厚さは可変です。
  • 硬膜は透過性であり、硬膜嚢の厚さの90%を占めます。
  • クモ膜層は半透性であり、物質の通過を支配します。
  • 硬膜くも膜病変は、脊髄針の種類によって異なります。
  • 鉛筆の先の針はより破壊的な病変を生成し、切断針はU字型の病変を生成しますが、両方のサイズは類似しています。
  • 小柱くも膜は神経根を覆い、くも膜鞘を形成します。
  • 軟膜には、髄質錐体のレベルに開窓があります。
  • 硬膜外脂肪の分布は脊柱管に沿って変化しますが、さまざまな脊椎レベルで一貫しています。
  • 硬膜外脂肪量は、硬膜外脂肪腫症で増加し、後側弯症では非対称に分布し、狭窄では見られません。
  • 「硬膜下腔」は、実際には、特殊な神経上皮細胞で構成される繊細な組織によって占められています。 硬膜下コンパートメントの裂傷は、硬膜下腔として知られているものに起源を与えます。
  • ルートカフには、物質の拡散を支配する細胞成分があります。 ルートカフには、その厚さに多数の脂肪細胞も含まれています。