はじめに

局所麻酔後の神経学的損傷はまれですが、恐ろしい合併症であり、患者と麻酔科医に高レベルの不安を引き起こします。 ほとんどの赤字は感覚的に優勢であり、期間と重症度が制限されており、安心と適切なフォローアップで対処できます。

緊急のイメージング、神経学的または神経外科的診察、または治療を必要とするまれな合併症からこれらの症例を識別することが重要です。 このセクションでは、術後の神経学的合併症の認識、それらの認識と評価に対する障壁の認識、および麻酔後の神経学的合併症に対する効率的で構造化された臨床的アプローチに焦点を当てています。

術後神経損傷の認識に対する障壁

術後の設定における神経学的欠損は、周術期の麻酔手順、外科的要因またはiatrogenic傷害、手術室または術後の回復中に発生する神経圧迫、または既存の、しかし以前は認識されていなかった神経学的疾患の認識に起因する可能性があります。 術後すぐに神経学的合併症を認識することは、周術期合併症（外科的、麻酔的、またはポジショニング）を強く示唆しますが、周術期神経学的合併症の早期認識には多くの障壁があります。 術後の鎮静または鎮痛は合併症を隠す可能性があります。

局所麻酔後の術後に予想される神経学的症状を考えると、患者と介護者は、患者の症状がブロックに関連していると推測する可能性があります。 したがって、患者はブロックに関連しない可能性のある症状を訴えることができず、介護者は、実際には予想される神経学的欠損とは分布が異なる可能性があるにもかかわらず、ブロックに関連すると推定するため、報告された症状を追求できない可能性があります。

患者はまた、術後に何を期待するかを知らず、術後の症状は正常であると推測する可能性があります。 外科的包帯、ドレーン、鋳造、および術後活動制限は、術後の患者の活動レベルを制限し、より正常な活動レベルが再開できるまで、術後の神経学的欠損が認識されない可能性がある。

最後に、患者は、症状の発症を正確に認識することが術後の神経合併症の原因に関する鑑別診断を微調整するのに役立つであろう個々の日ではなく、術後期間を単一の時間エポック（周術期のぼけ）と見なすことがよくあります。 術後の肺神経障害の前向き研究では、フォローアップ中の一部の患者は、手術後「すぐに」症状が認められたと報告しましたが、前向き評価では、手術後48時間以上経過した後、兆候と症状の発症が明確に記録されていたため、外科および麻酔の手術チームと術後の回復期の合併症を意味します。

これらの障壁を考えると、人工股関節全置換術後の感覚運動の77％〜90％と感覚神経損傷の合併症の20％のみが、手続き型入院中に記録されました。 初期の神経損傷（術後48時間未満）のみを含む研究は、リスクを過小評価している可能性があります。

逆に、遅く認識された傷害は、感染、術後の炎症、および回復期間中の固定または圧迫の結果を含む、非麻酔的/手術関連の原因をしばしば持っています（またはおそらく持っている可能性が高いです）。 たとえば、術後2日を超える外科コホートにおける尺骨神経障害の頻度は、同じ期間入院した医療患者の頻度と同様です。 これらの非麻酔/手術合併症は、手術部位または麻酔部位とは異なる分布で発生するため、しばしば明白ですが、そうでない場合は、臨床像をさらに混乱させます。

術後の神経学的合併症の神経学的評価に対する障壁

識別された術後神経学的合併症の神経学的評価は、認識を妨げる同じ要因の多くによって制限されます。 ドレッシング、キャスティング、ドレーン、および活動制限は、包括的な神経学的検査を実行する能力を制限し、したがって神経損傷を特定する能力を制限します。 電気生理学的検査には、局所化を区別できる筋肉や神経に適切にアクセスできるという同じ制限があります。 手術室、特にさまざまな問題に対する局所麻酔および外科的アプローチは、ほとんどの神経科医にとって一般的に異質であり、そのため、どの構造が最も危険にさらされているか、または特定の外科的または麻酔的技術からどの損傷メカニズムが最も可能性が高いかを認識していない可能性があります。 多くの施設では、麻酔記録は、コンサルティング神経内科医が利用できない場合や、麻酔科医以外の人が使用可能な情報を抽出するのが難しい方法でフォーマットされている場合は利用できない場合があります。 有用な神経学的診察は、麻酔、外科、および神経学的サービスの間の直接かつ率直な話し合いによって促進されます。

怪我のメカニズム

麻酔関連の神経学的損傷の潜在的なメカニズムは以前に明確にされてきました。 ただし、傷害のメカニズムは、精密検査と予後に関連しています。 明らかな術後神経損傷の評価中に明らかな神経学的兆候を誤って特定することを説明する可能性があるため、既存の神経学的疾患の文書化と認識は重要です。 たとえば、既存の頸部脊柱管狭窄症による反射亢進とバビンスキー徴候は、末梢神経損傷（PNI）患者の中枢神経系の病因を誤って示唆している可能性があります。 既存の神経疾患は、臨床症状を引き起こすには単独では不十分な場合もありますが、神経の神経予備力を制限します。つまり、XNUMX回目の損傷による臨床的欠陥の発生の影響を受けやすくなります。 これは、リスクのある神経（ダブルクラッシュ現象）でより一般的である麻酔後の神経損傷に特に関連することが示されています。

同様に、糖尿病などの末梢神経障害に頻繁に関連する代謝障害は、以前は臨床症状を引き起こすには不十分であったが、神経学的予備力を低下させ、末梢神経をXNUMX回目の打撃のリスクにさらすのに十分な認識されないPNIを引き起こした可能性があります。 これは、糖尿病が局所麻酔後の神経学的合併症の危険因子として頻繁に関連していることを説明している可能性があります。 神経原性障害に関連する既存の全身性疾患（たとえば、神経障害を伴う糖尿病）も、PNI後の回復の可能性を損なう可能性があります。

血管損傷は、麻酔後の合併症の中で最も壊滅的なものです。 虚血性血管損傷は、塞栓現象、直接的な外傷、または前脊髄動脈症候群（ASAS）を引き起こすアダムキュービッツ動脈の血管収縮、または低血圧または血管収縮に関連する流域虚血に関連している可能性があります。 特に、脊髄血流は自動調節されており、低血圧は極端である必要があります（平均動脈圧<50 mmHg）か、流域脊髄虚血イベントを引き起こすために自己調節障害の設定で発生します。 血腫の形成は治療可能であるため、認識することが重要です。 認識されない場合、それは壊滅的です。 抗凝固療法または出血素因は血腫リスクの素因となり、局所麻酔の設定での抗血小板および抗凝固療法の使用に関するコンセンサスの推奨事項が存在します。

感染過程は、びまん性病変（髄膜炎または多発根神経炎）または膿瘍の形成と圧迫（硬膜外膿瘍）による神経障害を引き起こす可能性があります。 感染プロセスは明らかに治療可能ですが、認識されない場合は壊滅的な可能性があります。

針またはカテーテルの外傷、局所麻酔薬の毒性、または外科的外傷による直接的な神経性損傷（脊髄または末梢神経）は、その重症度と予後にばらつきがあります。 残念ながら、一度発生すると、その自然史と回復の可能性に介入したり、改善したりするためにできることはほとんどありません。

一部の末梢神経損傷は、麻酔科医または外科医が誤って非難されることが多いものの、麻酔または外科的介入とは無関係です。 たとえば、下垂足で目が覚めた硬膜外カテーテルを使用している患者の脊髄幹麻酔には適切な懸念がありますが、注意深く評価すると、硬膜外カテーテルとは関係のない線維頭の単純な末梢圧神経障害が示される場合があります。 さらに、圧迫性ニューロパシーは手術室で発生する可能性がありますが、一般的には術後の入院中および回復期に発生します。 同様に、いくつかの術後神経障害が末梢神経系に向けられた不適切な炎症反応に関連しているという認識が高まっています。 これらは特定の麻酔薬や外科的介入とは無関係であり、治療可能である可能性があるため、認識することが重要です。

脊髄幹麻酔

麻酔技術による脊髄幹麻酔には、硬膜外血腫（​​EH）、脊髄硬膜外膿瘍（SEA）、ASAS、および直接的な臍帯外傷が含まれます。 幸いなことに、これらは非常にまれです（EH、2〜100,000の脊髄幹麻酔で1〜140,000に220,000、SEA、1〜40,000の脊髄幹麻酔薬に1）、認識されない場合は神経学的に壊滅的です。 すべての脊髄幹麻酔では、診断と治療に時間がかかるほど、予後は悪化します。 したがって、神経学的欠損が圧迫を受けやすい末梢神経（尺骨神経または腓骨神経）の分布に明確に限定されていない限り、脊髄幹麻酔後に発生する術後の神経学的合併症の状況では、患者は緊急の高度な脊椎神経イメージングを必要とします。

磁気共鳴画像法（MRI）は、カテーテルの位置を特定し（硬膜外カテーテル介入の場合）、軟組織構造を区別し、隣接する構造（コードまたは根）の神経性衝突を定義し、既存のものを特定する能力を考慮して、最適な画像診断法です。 、しかし適切な併存疾患（脊柱管狭窄症など）。 脊椎のコンピューター断層撮影（CT）は、緊急の脳神経外科的介入を必要とするEHや膿瘍などの空間占有病変を特定するのに十分ですが、MRIの軟部組織識別感度を欠いています。 そのため、CTは、ASASや直接的な針の外傷などの内因性脊髄損傷を特定することはできません。 脊髄幹麻酔後の麻酔後合併症の認識でMRIがすぐに利用できない場合は、脊椎のCTを行う必要があります。 脳神経外科の緊急事態（SEAまたはEH）は除外されますが、神経学的欠損を解決せずにCTが陰性の場合は、より即時のリソースを備えた施設への転送が必要な場合でも、MRIをできるだけ早く調整して内因性臍帯プロセスを評価する必要があります。

脊髄幹麻酔の設定での硬膜外血腫は、一般に、EHが抗凝固または未知の原因に関連している場合よりも劇症的に現れます（75％が24時間で最大化する欠損を示します）。 ただし、25％は症状の進行が遅いため、劇症の症状がないことで麻酔チームを安心させることはできません。 脊髄幹麻酔後の原因不明の神経学的欠損については、緊急イメージングを追求する必要があります。

通常、EHは、出血の開始時に局所的な脊椎の痛みによって予告されます。 しかし、麻酔や鎮痛薬はしばしばこれを覆い隠します。 患者は、血腫の部位の下の漠然とした感覚症状から、寒さ（アルコール綿棒）またはピン刺しで識別できるこのレベル（感覚レベル）より下の高密度の感覚喪失に進行します。 弛緩性下肢麻痺は、感覚障害がより重篤になるにつれて同時に発症し、患者のXNUMX分のXNUMXは、後期合併症として神経性腸および膀胱を発症します。

危険因子には、抗凝固療法（最も一般的）、抗血小板薬の使用、出血素因、緊急手術、技術的に困難な硬膜外麻酔または脊髄くも膜下麻酔、および高齢が含まれます。 脊髄硬膜外膿瘍の危険因子には、糖尿病、免疫抑制、全身性癌、既存の感染症、静脈内薬物乱用、アルコール依存症、外傷、および硬膜外カテーテルの長期間の維持が含まれます。 EHと同様に、限局性の脊椎痛がSEAの最初の兆候であることがよくありますが、これは術後鎮痛によって隠されることがよくあります。

発熱と血清学的炎症マーカーの上昇が続きますが、免疫抑制されている患者では、これらの兆候が現れない場合があります。 最初の神経学的兆候は通常、明確な神経根痛パターンの根の炎症です。 感覚レベル、対麻痺、神経性腸および膀胱などの神経学的欠損は、時間の経過とともにSEAのレベルを下回りますが、診断前にEHよりも率直な麻痺に進行する割合は少なくなります。

SEAはまた、軟髄膜に種をまき、明白な髄膜炎を引き起こし、そのような患者は鎮静、錯乱、頭痛、項部硬直、光過敏症、そしておそらく発作の兆候を示します。

前脊髄動脈症候群は、脊髄の前部XNUMX分のXNUMXに虚血を引き起こす前脊髄動脈が関与する合併症に起因します。 これは、脊髄幹麻酔の介入、特に経椎間孔硬膜外ステロイド注射で最も一般的に報告されていますが、針が層間空間に横方向に配置される傍脊椎手術または脊髄幹麻酔手術で発生する可能性があります。 メカニズムには、塞栓形成（粒子状ステロイド、椎骨形成術セメント、またはアテローム性動脈硬化症の破片）、解剖、血管痙攣、または胸腰椎のアダムキュービッツ動脈または頸椎の脊椎動脈、上行動脈、または頸椎深部への直接外傷が含まれます。 患者は劇症を呈し、急速に傍麻痺または四肢麻痺に進行し、感覚レベルは痛みと体温モダリティ（脊髄視床路機能不全）に限定され、後柱は比較的温存されます（固有受容感覚）。 反射亢進と痙縮はやがて発症しますが、超急性期では、脊髄ショックが反射亢進と弛緩性の緊張を引き起こします。

脊髄幹麻酔による脊髄への直接的な針の外傷は、脊髄幹麻酔の中で最も認識しにくい合併症である可能性があります。 注射せずにコードに針を挿入しても、痛みを引き起こさない場合があります。 コードへの注射による髄内圧の上昇により痛みが予想されますが、これは鎮静状態の患者では明らかではない場合があります。 さらに、適切に実施された硬膜外麻酔薬では知覚異常が珍しくないため、それらの存在だけでは脊髄外傷を示すものではありません。 ASAのクローズドクレームデータは、これらが頸椎手術（痛みの介入を含む）で最も一般的であり、一般的に主要な罹患率または死亡率に関連していることを示しています。 コードへの直接的な針の外傷の臨床症状と予後は、損傷部位と注射が行われたかどうかによって異なります。

神経軸麻酔後の神経学的合併症を評価するための診断アルゴリズムは、 図1.

図1。 脊髄幹麻酔後の神経学的欠損の診断アルゴリズム。 BP=血圧; MRI=磁気共鳴画像法; OT=作業療法; PT=理学療法; ID =感染症、PMR=リウマチ性多発筋痛。

脊髄幹麻酔の神経学的合併症の治療と予後

脊髄幹麻酔の神経学的合併症後の予後は悲惨なものになる可能性があります。EH患者の5.5％、SEA患者の15％が死亡します。 EHとSEAの場合、早期の認識と介入により神経学的機能の結果が改善されます。 EHの場合、8〜12時間以内に避難した患者のうち、40％〜66％が完全に回復しますが、退院後12時間以上経過すると、患者の半数以上が改善せず、または重度の神経学的欠損が残ります。 SEAの場合、機能回復は、麻痺前に明確に治療された患者、または麻痺が36時間未満の患者で大幅に改善されます。 避難時に48時間を超える麻痺のある患者は回復する可能性が低い。 SEAの全患者のうち、ほぼXNUMX分のXNUMXが麻痺したままです。避難時の神経学的欠損の重症度は転帰を予測し、避難時のより重度の欠損は良好な回復の可能性が低くなります。 そのため、EHまたはSEAの場合、診断後できるだけ早く外科的避難を目標とし、脳神経外科サービスへのより迅速なアクセスが可能な施設への移動が必要な場合でも、脳神経外科の診察を直ちに受ける必要があります。

早期介入が神経学的転帰を改善できるEHおよびSEAとは異なり、ASASまたは直接的な臍帯外傷に対する実証済みの治療法はありません。 ASASのほぼXNUMX分のXNUMXは改善しないか、最小限に改善するか、または死にます。 生き残った人は、運動や感覚の障害のために歩行補助具や車椅子を必要とすることが多く、神経性の腸や膀胱の機能障害が残ります。

コルチコステロイドは、急性の外傷性脊髄損傷の状況で頻繁に使用されます。 治療は、損傷から30時間以内に15分間にわたって8 mg / kgの用量でメチルプレドニゾロンを使用し、その後、メタアナリシスとコクランレビューで示されているように、5.4 mg / kg/hをさらに23時間維持注入します。損傷後1年で運動転帰を改善する。 他の人々は、この慣行の有効性または良性の副作用プロファイルを持っているという主張に疑問を呈し、したがって、急性脊髄損傷を治療するための標準的なガイドラインとしてコルチコステロイドを推奨するには証拠が不十分であると結論付けました。 ステロイドは、一般的に、神経学的損傷が推定される状況で、手術中にさまざまな投与量で経験的に投与されます。 局所麻酔の脊髄幹麻酔の設定におけるコルチコステロイドの役割は不明です。 この設定でのそれらの証明されていない使用に関する考慮事項には、術後の神経学的合併症の認識が遅れている可能性があるのに対し、外傷性脊髄損傷の裏付けとなるデータは損傷直後の超急性期にあることが含まれます。 さらに、コルチコステロイドは、術後感染または創傷治癒障害のリスクを高める可能性があります。

末梢神経損傷

局所麻酔の設定では、PNIには複数の危険因子があります（テーブル1）。 これらには、局所麻酔手順をより困難にする（ボディマス指数）、または神経原性予備能の制限につながる患者の特徴、XNUMX回目の周術期発作（ダブルクラッシュ症候群）によ​​る神経のリスク、および周術期の要因が含まれます。

麻酔後または手術による末梢神経損傷（PNI）を評価するには、1つのステップがあります。 （2）治療可能な神経障害を引き起こす活発なプロセス（血腫またはコンパートメント症候群）はありますか？ （3）PNIは外科的に関連していますか？ （XNUMX）神経学的欠損を局所化する。

脊髄幹麻酔と同様に、出血性合併症（神経周囲または後腹膜血腫）は、抗凝固薬または抗血小板薬を服用している間、血小板減少症または出血素因の設定で周術期介入が実施または維持された患者、または手順が近接して実施された場合に考慮する必要があります血管構造への近接性（特に局所麻酔が超音波ガイダンスなしで行われた場合）。 考慮される場合、緊急の画像診断（CTまたは超音波）を追求する必要があります。 識別された場合、凝固パラメーターを修正する必要があり、重症の場合は外科的避難を検討する必要があります。

考慮すべき1614番目の問題は、赤字が医原性であるが外科的に関連しているかどうかです。 89の腋窩ブロックの研究では、外科的変数が特定されたPNIの17％の原因であると考えられており、最も一般的には直接的な外傷またはストレッチに関連しています。 末梢神経の探索を必要とするほど深刻で持続性のあるPNIのうち、94％は医原性に誘発された神経障害であり、そのうちXNUMX％は元々術中に負傷した。 外科チームは、手術中に配置された疑わしい縫合糸、クリップ、または器具、患者の症状に関連する神経が直接の外傷または切断によって術中に直接危険にさらされているかどうか、過度の牽引が必要かどうか、または手術中に懸念が生じているかどうかを認識します。血管構造、血行動態、または術中モニタリング。 重度の神経学的欠損があり、潜在的な外科的合併症が懸念される場合は、緊急の外科的調査が必要になる場合があります。 患者のケアは、麻酔チームと外科チームの間の直接の非差別的な話し合いによって促進されます。

評価の最後のステップは、PNIのローカリゼーションと特性評価です。 これは、どの患者が安心して簡単にフォローできるか、そしてどの患者が早期の神経学的診察とさらなる精密検査に値するかを層別化するのに役立ちます。 PNIは、末梢局所麻酔が行われた場所とは異なる分布にあることが多いため、ローカリゼーションは重要です。

これは麻酔科医を免責するかもしれませんが、それでも適切なフォローアップのためにさらなる評価と準備が必要です。 臨床症状が本質的に感覚的であり（PNIのXNUMX分のXNUMX）、ブロックまたは注入が行われた分布に限定されている場合、予後は良好であり、患者はこれらの症状が数日から数週間で解決するはずであると安心できます。 症状を確実に解決するために、適切なフォローアップを手配する必要があります。 症状発現後数週間のフォローアップで症状が持続するまれなケースでは、さらなる神経学的および電気生理学的評価を検討する必要があります。

症状がブロックの分布とは異なる領域にある場合、臨床所見が手術室での圧迫に対して脆弱な神経（最も一般的には、肘の尺骨神経と腓骨神経）に限定されているかどうかを判断する必要があります。腓骨頭）。 症状がこの分布に限定されている場合、推定される損傷のメカニズムは一過性神経伝導障害であり、これにより、通常は圧迫による局所的なミエリン鞘機能障害が起こります。 衰弱に関連している場合でも、これらは通常、数日から数週間の期間にわたって改善し、症状または欠陥が続く場合は、安心とスケジュールされたフォローアップで管理して、さらなる評価を指示することができます。 神経伝導検査（NCS）は、急性術後期間の一般的な圧迫部位での一過性神経伝導障害を示す伝導ブロックを特定でき、術後直後の期間に臨床的不確実性がある場合に圧迫性単神経障害を確認するのに役立ちます。

これを超えて、電気生理学は、手術直後の期間では限られた有用性しかありません（電気生理学の役割に関するセクションを参照してください）。

臨床的徴候および症状が単一の神経分布（単神経障害）に限定されているが、重度（機能的制限を引き起こす神経学的欠損として定義される）、運動優勢、または進行している場合は、早期（院内）の神経学的評価が適切です。活動的な治療可能な原因（血腫、コンパートメント症候群、炎症性神経障害）または外科的合併症。 PNIを個々の神経領域に局在化させることができず、びまん性または多発性である（または単に局在化するのが難しい）場合、特に機能障害または進行性の徴候および症状に関連する場合は、早期の神経学的評価が適切です（テーブル2).

図2 局所麻酔後の末梢神経損傷へのアルゴリズム的アプローチの概要を説明します。

図2 局所麻酔後の末梢神経損傷の診断アルゴリズム。 EMG=筋電図; NCS=神経伝導検査; OT=作業療法; PN=末梢神経; PT=理学療法。

術後炎症性ニューロパチー

末梢神経系の神経を不適切に標的とする手術または麻酔のストレッサーによって引き起こされる炎症性免疫応答から生じる術後末梢神経障害に関する進化する文献があります。 術後の炎症性神経障害は、ほとんどの場合、四肢内で多発性またはびまん性ですが、単神経障害も報告されています。 最も一般的には、それらは手術または局所麻酔薬とは異なる分布で認識されますが、同じ分布内で発生する可能性があるため、直接的な外科手術または局所麻酔薬の合併症との識別が困難になります。 神経学的症状の一時的な発症は、術後の炎症性ニューロパチーを他のPNIの原因と区別するのに役立ちます。

古典的に、パーソナージターナー症候群（特発性上腕神経叢障害）、糖尿病性または非糖尿病性腰仙部神経叢ニューロパチー、または術後炎症性ニューロパチーなどの炎症性ニューロパチーは、発症時に激しい痛みがあり、ストレス要因（手術、麻酔、ワクチン接種、病気）の数時間から数週間後に発症します。 痛みは通常、局所化が不十分ですが、遠位肢よりも近位肢に影響を与えることがよくあります。 神経根症と混同される可能性がありますが、背中や首の痛みはないか限定的であり、術後合併症の状況では、機械的に起こりそうにありません。 その後、衰弱が進行しますが、痛みが改善し始めるまで認められない場合もあります。 脱力感は分布が変動しますが、通常は四肢内で多発性です。 感覚障害は運動の衰弱を伴いますが、臨床的には痛みと衰弱が臨床像を支配し、両方に関連する顕著な機能的制限があります。

術後の入院中に発生した症例では、周術期鎮痛および局所麻酔（特に注入カテーテル）により、炎症性ニューロパチーの痛みを伴う発症の認識が困難になります。 手術直後のPNIの炎症性原因の文脈上の手がかりは、通常予想されるものとは異なる説明のつかない難治性の重度の術後疼痛、またはその後の重度の原因不明の四肢痛の出現が続く良好な疼痛管理の期間である。 同様に、神経学的欠損に進行する手術または局所麻酔薬とは異なる領域の激しい痛みは、ベースラインの神経学的機能への文書化された復帰の期間の後に、痛みを伴う肢に現れる神経学的症状と同様に、炎症性術後神経障害の可能性を示唆します術後。 臨床的特徴が炎症性術後神経障害の可能性を高める場合、早期の神経学的診察が適切です（テーブル2).

術後炎症性ニューロパチーの原因は不明ですが、術後の症例における影響を受けた神経の生検は、微小血管炎と一致する血管周囲リンパ球性炎症を示しました。 この形態のPNIでは軸索の著しい喪失があり、そのため回復が長引く。 このプロセスは通常単相性であり、機能的予後は良好であると報告されています（90％が神経痛性筋萎縮症で3年以内に良好な機能回復を示します）。

ただし、赤字のピークが深刻であるか、遠位に位置する患者は、回復が不完全な場合があります。 病理学的に証明された炎症性病因を考えると、コルチコステロイドは潜在的な治療法として機構的に理論的根拠です（そして実際にしばしば使用されます）が、ランダム化比較試験では評価されていません。

術後神経損傷の評価における電気生理学の役割

電気生理学的研究は、NCSと筋電図検査（EMG）で構成されています。 NCSは、末梢運動神経、感覚神経、または混合感覚運動神経が刺激され、運動または感覚反応が記録される電気生理学的検査です。 正常値は、応答振幅（軸索喪失に対応）および神経に沿った伝達速度（脱髄に対応する伝導速度および遠位潜時）の異常を定義するための標準的な技術を使用して確立されています。 EMGは、小さな（通常26ゲージ）同心円状の記録針を、さまざまな脊髄神経、神経叢を通る経路、および末梢神経によって神経支配される筋肉に配置して、神経原性、ミオパチー、または神経筋伝達障害の特徴的な電気的変化を識別する電気生理学的検査です。 PNIに関連して、さまざまな末梢神経によって神経支配されるさまざまな筋肉を評価することにより、EMGは神経損傷の部位を特定し、損傷の重症度と回復が起こっているかどうかを評価するのに役立ちます。 EMGとNCSは互いに補完的であり、ほとんどの場合一緒に実行され、一般的には単にEMGと総称されます。

（あらゆる原因からの）神経損傷は分類することができ、これらの分類は予後的に重要です（テーブル3）。 ほとんどの周術期PNIは、神経軸索に根本的な損傷を与えることなく、神経の限局性領域におけるミエリンの圧迫または一過性機能障害（一過性神経伝導障害）に関連しています。 一過性神経伝導障害は、損傷および症状の発症のほぼ直後に、伝導ブロックとしてNCSで明らかです。損傷部位の遠位に正常な神経伝導があり、損傷部位の近位および貫通に異常な伝導があります。 そのため、NCSは急性周術期に使用して、総腓骨圧迫部位の伝導ブロックを特定することにより、総腓骨神経障害（通常は尺骨または腓骨神経）の患者を特定できます。 神経の感覚束は運動束よりも損傷を受けやすいため、ほとんどの周術期圧迫神経障害は感覚が優勢です。 NCSで主に感覚症状または一過性神経伝導障害（伝導ブロック）の証拠がある患者は、優れた予後を示し、数日から数か月で完全に回復すると予想されます。

PNIがより重度またはより長い持続時間の圧迫、神経への直接的な外傷（針、メス、縫合、ステープル、または焼灼）、または虚血に起因する場合、損傷はミエリン鞘だけでなく神経内の軸索にも影響を及ぼします。 軸索が損傷すると、軸索原形質の流れが乱され、軸索を維持できなくなり、変性する（ワーラー変性）。 ワーラー変性は軸索神経損傷後数週間にわたって発生するため、電気生理学的検査への影響は急性周術期には明らかではなく、軸索損傷の程度（重症度）は電気診断検査では鋭敏に判断できません。 そのため、純粋に感覚的ではない、または単一の神経領域に局在していない機能的に重要なPNIの場合、急性周術期における電気生理学的検査の役割は限られています。 これは、既存の神経性損傷を特定するために使用できますが、PNIによる急性軸索損傷の電気生理学的影響は、損傷後約2〜3週間まで明確に特定できません。 したがって、PNIの決定的な電気生理学的位置特定と損傷重症度の決定は、周術期の直後に電気生理学的に決定することはできず、損傷後2〜3週間でしか行うことができません。 重要なことに、電気生理学的検査は病変の位置を特定し、その重症度を定義し、予後情報を提供しますが、損傷の原因を解明するものではありません。

一過性神経伝導障害の証拠しかない場合と比較して、重大な軸索損傷および変性がある場合、予後ははるかに良好ではありません。 軸索損傷は、損傷が軸索のみにあるのか（軸索断裂）、または軸索周囲の結合組織層（神経管）が切断などで損傷しているのか（神経断裂）に応じて分類できます。 末梢神経軸索は、神経管が無傷である場合（軸索断裂）、神経管を介して元の神経支配の標的に再生しますが、神経断裂では再生されません。 単一のEMG（ここではNCSとEMGを指すためにまとめて使用されます）研究では、軸索損傷のこれらの分類を区別できません（他の臨床または画像検査でも区別できません）。 ただし、軸索断裂では、2〜3か月ごとに実施される一連の研究により、軸索の再生と、最初は損傷領域に隣接する筋肉への再神経支配が示され、時間とともに遠位に進行します。 再神経支配と回復の電気診断の証拠は、臨床的回復の前に明らかになります。 より重度の軸索損傷（神経断裂）の場合、連続研究では回復は見られません。 これが発生した場合、患者は外科的選択肢について末梢神経神経外科医に紹介されるべきです。 損傷後6〜9か月前に外科的介入が行われると、機能の改善が改善されます。

結論

麻酔または外科的要因による周術期の中枢または末梢神経系の損傷は幸いにもまれであり、ほとんどが感覚的に優勢で一過性です。 脊髄幹麻酔の設定における神経学的合併症は、EH、硬膜外膿瘍、または脊髄損傷の診断の遅れが長期的な罹患率に寄与するため、緊急の評価を必要とします。 末梢神経損傷の状況では、欠損が重度、進行性、または特定が困難な場合は、早期の神経学的評価を検討する必要があります。

残念ながら、周術期の神経損傷の原因としてアクティブなプロセスが除外されると、神経学的転帰を改善するためにできることは何もありません。 ただし、周術期の神経損傷に対する患者の認識は、適切な患者教育、疼痛管理、理学療法および作業療法による機能的支援、および必要に応じて神経学的および電気生理学的診察による定期的なフォローアップを提供することによって管理できます。 重大な周術期神経損傷のある患者の解雇前に、これらすべてを実施する必要があります。 感覚症状のみの患者の場合、症状の解決を確実にするための臨床的フォローアップを手配する必要があります。

臨床アップデート

Bais et al. (現在の痛みと頭痛のレポート、2024局所麻酔後の術後神経損傷について検討し、ほとんどの損傷は多因子性であり、ブロック自体よりも手術因子、体位、基礎疾患である神経障害に起因することが多いことを強調している。最も重要な修正可能な麻酔因子として神経束内注射の回避を強調し、短斜角針、神経内挿入のリスクを減らすための神経刺激閾値 >0.5 mA、局所麻酔薬の濃度/容量の制限、微小血管疾患のある患者におけるエピネフリンの慎重な使用（または回避）を推奨している。発生率は3か月で1～2%、1年で0～0.2%に低下し、ほとんどの損傷は神経麻痺性で一過性であると報告されている。

ラドコウスキーら（医学科学モニター、2023年）神経軸麻酔および末梢局所麻酔の神経学的合併症に関する最新の臨床ガイドラインを提供し、まれではあるが壊滅的なリスクである硬膜外血腫（​​硬膜外麻酔150,000万～220,000万件に約1件、血栓予防なしの脊髄麻酔220,000万件に1件）および膿瘍について詳述し、新たな運動障害に対する迅速な画像診断を強調している。末梢神経損傷の修正可能なリスク因子（例：糖尿病、喫煙、高BMI）を特定し、ASRAによるLAST管理の概要を示し、早期脂質乳剤療法を含め、小児LASTの発生率は10,000万ブロックあたり0.76件と報告されている。このレビューでは、硬膜穿刺後頭痛を軽減するための非外傷性小径脊髄針の使用と、産科および小児集団における個別化された予防措置の使用も強調している。