エイドリアン・チンとアンドレ・ヴァン・ザンダート

脊髄くも膜下麻酔の歴史

ウィーンの眼科医であるCarlKollerは、1884年に、眼の鎮痛のための局所コカインの使用について最初に説明しました。 ニューヨーク市のルーズベルト病院の外科医であるウィリアム・ハルステッドとリチャード・ホールは、コカインを人間の組織と神経に注入して手術用の麻酔を作成することにより、局所麻酔のアイデアをさらに一歩進めました。 ニューヨーク市の神経内科医であるジェームズ・レオナルド・コーニングは、1885年に脊髄くも膜下麻酔のためのコカインの使用について説明しました。 コーニングはルーズベルト病院で頻繁に観察していたため、コカインを使用するというアイデアは くも膜下 スペースは、HalstedとHallがコカイン注射を行っているのを観察したことから来た可能性があります。 コーニングは最初に犬の髄腔内にコカインを注射し、数分以内に犬は後肢に著しい衰弱を示しました。 次に、コーニングは、T11〜T12の隙間にいる男性に、くも膜下腔と思われる場所にコカインを注入しました。 コーニングは8分後に効果に気づかなかったので、彼は注射を繰り返しました。
XNUMX回目の注射からXNUMX分後、患者は足の眠気を訴えたが、立ったり歩いたりすることができた。 コーニングは脳脊髄液（CSF）の流出について言及していなかったため、おそらく彼は患者に脊髄注射ではなく硬膜外注射を誤って行った可能性があります。

脊髄幹麻酔の存在は、AD 200のGalenによって最初に指摘され、CSFは後にAntonioValsalvaによって1500年代に研究されました。 硬膜穿刺は、1891年にEssex Wynterによって説明され、6か月後にHeinrichQuinckeがすぐに説明されました。
ドイツの外科医であるAugustusKarlGustav Bierは、1898年に下肢手術のためにXNUMX人の患者に髄腔内にコカインを使用しました。 真の科学的方法で、ビールは自分自身で実験することを決心し、 硬膜穿刺後の頭痛 （PDPH）彼の努力に対して。 彼の助手であるオットーヒルデブラント博士は、PDPHのためにビールが続行できなくなった後、手術を行うことを志願しました。 ヒルデブラントに脊椎コカインを注射した後、ビールはヒルデブラントの下半身で実験を行いました。 ビールは、脚への針刺しと葉巻の火傷、太ももの切り傷、陰毛の剥離、すねへの鉄のハンマーによる強い打撃、および睾丸のねじれについて説明しました。 ヒルデブラントは、実験中の痛みは最小限またはまったくないと報告しました。 しかし、その後、彼は吐き気、嘔吐、PDPH、そして足のあざと痛みに苦しみました。 Bierは、PDPHがCSFの喪失に起因すると考え、小さなゲージの針の使用が頭痛の予防に役立つと感じました。

DudleyTaitとGuidoCaglieriは、1899年にサンフランシスコで米国で最初の脊髄くも膜下麻酔を行いました。彼らの研究には、特に梅毒の治療における腰椎穿刺の利点を判断するために、死体、動物、および生きている患者が含まれていました。 TaitとCaglieriはCSFに塩化水銀塩とヨウ化物を注射しましたが、三次梅毒の1900人の患者の状態を悪化させました。 ニューオーリンズの血管外科医であるRudolphMatasは、患者への脊髄コカインの使用について説明し、おそらくくも膜下腔でモルヒネを使用した最初の人でした。 マタスはまた、腰椎穿刺後の死の合併症についても説明しました。 パリのフランス人外科医であるセオドア・タフィエは、脊髄くも膜下麻酔を研究し、XNUMX年に報告しました。タフィエは、CSFが認識されるまでコカインを注射すべきではないと感じました。

タフィエは同時にパリ大学で、テイトはそこで医学生であり、おそらくテイトのメンターの一人であると教えました。 パリでのタフィエのデモンストレーションは、ヨーロッパで脊髄くも膜下麻酔を普及させるのに役立ちました。
ロンドン大学の外科教授であるArthurBarkerは、高圧脊椎局所麻酔薬の使用、無菌性の強調、傍正中硬膜穿刺に対する正中線の容易さなど、1907年の脊椎技術の進歩について報告しました。 無菌性の向上と注射後の血圧低下の調査は、脊髄くも膜下麻酔をより安全で人気のあるものにするのに役立ちました。 ガストン・ラバトは、米国における脊髄くも膜下麻酔の強力な支持者であり、脊髄くも膜下麻酔後の血圧に対するトレンデレンブルグ体位の影響について初期の研究を行いました。 ジョージ・ピトキンは、プロカインをアルコールと混合することにより、低圧局所麻酔薬を使用して脊髄神経ブロックのレベルを制御しようとしました。 ボストンのレーヘイクリニックの麻酔科医であるリンカーンサイスは、プロカインとテトラカインの両方を使用した高圧脊髄くも膜下麻酔のバーカーの技術を使用しました。

脊髄くも膜下麻酔は、1946年にアドリアーニとローマン・ベガによる鞍神経ブロック麻酔が導入されるなど、新たな進展が見られるにつれて、より一般的になりました。 しかし、1947年にWoolley and Roe（英国）のよく知られた症例により、1954人の患者が10,000日で対麻痺になりました。 大西洋を越えて、米国での対麻痺の報告は、同様に麻酔科医に脊髄くも膜下麻酔の使用を中止させました。 新規の静脈麻酔薬と神経筋遮断薬の開発は、脊髄くも膜下麻酔の使用の減少と一致しました。 XNUMX年、ドリップスとヴァンダムはXNUMX人以上の患者の脊髄くも膜下麻酔の安全性について説明し、脊髄くも膜下麻酔が復活しました。

の分野で 産科、 500,000年代半ばまでに、1950万を超える脊椎がアメリカ人女性に施されました。 脊髄くも膜下麻酔は1950年代に膣分娩と帝王切開に最も頻繁に使用された技術でしたが、その後の硬膜外技術の改善により、1960年代後半に産科脊髄くも膜下麻酔が減少しました。 第3回国家監査プロジェクト（NAP133,525）は、2006年に英国でXNUMX件の産科脊椎が実施されたと推定しています。

脊髄針の初期の発達は、脊髄くも膜下麻酔の初期の発達と平行していた。 コーニングは、短い斜角、柔軟なカニューレ、および針を硬膜貫通の深さに固定する固定ネジを備えた金の針を選択しました。 コーニングはまた、直角三角形の針にイントロデューサーを使用しました。 Quinckeは、鋭く中空の斜角針を使用しました。 ビールは、紹介者を必要としない独自の鋭い針を開発しました。 針はより大きなボア（15または17ゲージ）で、長い切断ベベルが付いていました。 Bierの針の主な問題は、挿入時の痛みと、硬膜穿刺後の硬膜の大きな穴による局所麻酔薬の喪失でした。 バーカーの針には内側のカニューレがなく、ニッケル製で、スタイレットが一致する鋭い中程度の長さの斜角がありました。 Labatは、一致するスタイレットを備えた鋭く短い長さの斜角を持つ壊れないニッケル針を開発しました。 Labatは、短い斜角が背中に挿入されたときの組織への損傷を最小限に抑えると信じていました。

ハーバート・グリーンは、CSFの喪失が脊髄くも膜下麻酔の主要な問題であることに気づき、先端が滑らかでゲージの小さい針を開発し、PDPHの発生率を低下させました。 Barnett Greeneは、26ゲージの脊椎針の使用について説明しました。 産科 PDPHの発生率が低下します。 Greene針は、Whitacre針が導入されるまで人気がありました。 HartとWhitacre29は、鉛筆の先の針を使用して、PDPHを5％〜10％から2％に減らしました。 SprotteはWhitacre針を修正し、1987年に34,000を超える脊髄くも膜下麻酔薬の試験を発表しました。 Sprotte針の改造は、現在使用されている針を製造するために1990年代に行われました。

脊髄くも膜下麻酔は1885年以来大きく進歩しました。改良された機器や薬剤から生理学や解剖学の理解を深めるまで、あらゆる面で脊髄くも膜下麻酔はますます安全になっています。 臨床知識の変化により、脊髄くも膜下麻酔の禁忌と見なされるものに変化が見られ、超音波の使用などの新しい技術の進化により、かつては不可能と考えられていた状況での脊髄くも膜下麻酔が可能になりました。 それにもかかわらず、リスクのない技術はなく、予防するためにあらゆる努力を払う必要があります 合併症。 脊髄くも膜下麻酔を行う方法を学ぶことは、すべての麻酔科医が彼らの兵器庫で持つべき非常に貴重なスキルです。

脊髄くも膜下麻酔のリスクと利点

患者の脊髄くも膜下麻酔を提供する前に、麻酔科医は脊髄くも膜下麻酔の適応と禁忌を認識しているだけでなく、手順を実行することのリスクと利点を比較検討できなければなりません。 これには、利用可能なエビデンス、特にリスクとベネフィットの比率が他の方法と比較する方法を完全に理解し、特定の臨床シナリオにエビデンスを適用する能力が必要です。 したがって、情報に基づいた麻酔科医は、患者が情報に基づいた決定を下すのを容易にすることができます。

脊髄くも膜下麻酔の禁忌とリスク

脊髄くも膜下麻酔の禁忌

脊髄くも膜下麻酔には絶対的および相対的な禁忌があります（参照 テーブル1）。 絶対禁忌には、患者の拒否が含まれます。 注射部位での感染; 重度の矯正されていない循環血液量減少; いずれかの薬に対する真のアレルギー; 偽腫瘍大脳症（特発性頭蓋内圧亢進症）の場合を除いて、頭蓋内圧の上昇。 頭蓋内圧が高いと、CSFが針から失われたときに海馬鉤ヘルニアのリスクが高まります。 脊髄くも膜下麻酔は、手術が神経ブロックの持続時間より長くかかると予想される場合、または重度の循環血液量減少を発症する可能性があるような失血をもたらす場合にも禁忌です。

凝固障害以前は絶対禁忌と見なされていたが、混乱のレベルに応じて考慮される場合があります。 脊髄くも膜下麻酔の別の相対的な禁忌は、穿刺の解剖学的部位とは異なる敗血症です（例えば、絨毛羊膜炎または下肢感染症）。 患者が抗生物質を服用していて、バイタルサインが安定している場合は、脊髄くも膜下麻酔を検討することができます。 脊髄くも膜下麻酔は、心拍出量（CO）状態が固定されている心臓病では比較的禁忌です。 大動脈弁狭窄症は、かつて脊髄くも膜下麻酔の絶対禁忌であると考えられていましたが、注意深く行われた脊髄くも膜下麻酔を常に排除するわけではありません。

不確定 神経疾患 相対的な禁忌です。 多発性硬化症やその他の脱髄性疾患は困難です。 インビトロ実験は、脱髄神経が局所麻酔薬毒性に対してより感受性が高いことを示唆している。 しかし、脊髄くも膜下麻酔がそのような神経疾患を悪化させることを説得力を持って実証した臨床研究はありません。 確かに、痛み、ストレス、発熱、および倦怠感がこれらの疾患を悪化させるという知識があるので、ストレスのない中枢神経ブロック（CNB）が手術に好まれる可能性があります。

免疫不全患者の脊髄くも膜下麻酔も麻酔科医にとって課題であり、コンセンサスステートメントの対象です。 このコンセンサスステートメントは、すべての状況に対して規範的なアドバイスを提供するわけではありませんが、利用可能な証拠を要約しています。 以前の脊椎手術はかつて禁忌であると考えられていました。 硬膜穿刺は困難な場合があり、局所麻酔薬の拡散は瘢痕組織によって制限される場合があります。 ただし、特に超音波の助けを借りて、この設定で脊髄くも膜下麻酔が成功したという症例報告があります。 タトゥーインクを通して中空体の針を挿入することには理論上のリスクがあります。 ただし、入れ墨を通して脊髄または硬膜外針を挿入することによる合併症は報告されていません。 スタイレットは、組織のコアがくも膜下腔に伝わる可能性を減らす可能性があり、懸念される場合は、針を挿入する前に小さな皮膚切開を行うことができます。 イントロデューサーは、表皮の小片によるCSFの汚染を防ぐのに役立ちます。これは、類皮脊髄腫瘍の形成につながる可能性があります。

脊髄くも膜下麻酔のリスク：合併症

脊髄くも膜下麻酔の合併症は、多くの場合、大きな合併症と小さな合併症に分けられます。 心強いことに、ほとんどの主要な合併症はまれです。 ただし、軽微な合併症は一般的であるため、却下すべきではありません。 軽度の合併症には、吐き気、嘔吐、軽度の低血圧、震え、かゆみ、難聴、尿閉などがあります。 PDPH 脊髄くも膜下麻酔の合併症は、脊髄くも膜下麻酔の重大な合併症であり、珍しいことではありません。 したがって、私たちはそれらを中等度の合併症と見なします（参照 テーブル2）。 脊髄くも膜下麻酔の失敗は1％から17％の間であると言われており、この章でさらに議論されています。

脊髄くも膜下麻酔の軽微な合併症

吐き気と嘔吐 脊髄くも膜下麻酔後に現れる吐き気と嘔吐は、患者にとって苦痛であり、外科医を妨げる可能性があります。 非産科手術における術中の悪心および嘔吐（IONV）の発生率は、最大42％である可能性があり、分娩者では80％に達する可能性があります。

原因は複雑で多因子です。 脊髄とは関係のない原因には、患者の要因（例えば、不安、下部食道括約筋緊張の低下、胃圧の上昇、迷走神経の活動亢進、ホルモンの変化）が含まれる場合があります。 外科的要因（子宮の外面化、腹膜牽引）; およびその他の要因（例、全身性オピオイド、子宮収縮剤、抗生物質、運動）。 脊髄くも膜下麻酔自体は、低血圧、髄腔内添加物、不十分な神経ブロック、または高神経ブロックを含むさまざまなメカニズムを介して、IONVまたは術後の悪心嘔吐（PONV）を引き起こす可能性があります。 脊髄下のIONVのリスク要因には、T6を超えるピーク神経ブロックの高さ、60拍/分以上のベースライン心拍数（HR）、乗り物酔いの病歴、および脊髄神経ブロック後の以前の低血圧が含まれます。

患者が吐き気を訴えるとき、特に脊髄くも膜下麻酔の開始直後に、低血圧を最初に考慮する必要があります。 これは長い間知られています。 エバンスは、1929年の脊髄くも膜下麻酔に関する教科書で、「血圧の急激な低下の後に吐き気が続く」と述べています。 低血圧のメカニズムと管理については、他の場所で詳しく説明されています（脊髄くも膜下麻酔の心血管系への影響に関するセクションを参照）。

さまざまな髄腔内添加剤がIONVまたはPONVを増加させることが示されています。 髄腔内モルヒネ、ジアモルヒネ、クロニジン、およびネオスチグミンはすべて、吐き気と嘔吐を増加させます。 しかし、髄腔内フェンタニルは、おそらく神経ブロックの質を改善するか、補足オピオイドを減らすか、または低血圧を減らすことによって、IONVを減らします。

低脊髄神経ブロックは外科的刺激による悪心を引き起こす可能性がありますが、高交感神経ブロック（比較的副交感神経過活動を伴う）も悪心を引き起こす可能性があります。 グリコピロニウムは、帝王切開中の悪心の軽減においてプラセボよりも優れていることが示されましたが、悪心の割合は依然として高かった（42％）。 ただし、予防的グリコピロレートは、脊髄くも膜下麻酔後の低血圧を増加させる可能性があります。

最近のメタアナリシスでは、メトクロプラミド（10 mg）が、脊髄幹麻酔下での帝王切開分娩の状況で、IONVおよびPONVの予防に効果的かつ安全であることが示唆されました。

別のメタ分析では、髄腔内モルヒネを腹腔内投与した場合、セロトニン5-HT3受容体拮抗薬が悪心および嘔吐の発生率を低下させ、術後のレスキュー制吐薬の必要性が低下したことが示されました。
中国の鍼灸に基づくP6（心膜6内関穴）刺激の利点を示すいくつかの研究にもかかわらず、2008年の系統的レビューでは、IONVとPONVの予防に一貫性のない結果が見られました。

低血圧 低血圧のメカニズムと管理については、他の場所で説明しています（脊髄くも膜下麻酔の心血管系への影響に関するセクションを参照）。

震え Crowley et alは、震えと脊髄幹麻酔をレビューしました。 脊髄くも膜下麻酔、そして実際に全身麻酔は震えを誘発する可能性があります。 脊髄幹麻酔に続発する震えの発生率は、研究の不均一性を考えると評価が困難ですが、約55％です。 神経ブロック後の最初の30分間で、脊髄くも膜下麻酔は硬膜外麻酔よりも速く中核体温を低下させます。 30分後、両方の手法で温度が同じ速度で低下します。 それにもかかわらず、脊髄くも膜下麻酔後の震えは硬膜外麻酔後よりも大きくはありません。 確かに、震えの強さは硬膜外麻酔の方が高いようです。 このための想定されるメカニズムには、脊髄くも膜下麻酔によるより顕著な運動ブロックによる震えの不能、および脊髄くも膜下麻酔中にブロックされるより多くの皮膚炎（したがって体温調節求心性神経）による震えの閾値の低下が含まれます。 脊髄幹麻酔を軽減するためのいくつかの戦略が提案されています（参照 テーブル3).

かゆみ 掻痒はアヘン剤のよく知られた副作用であり、硬膜外（46％）および全身経路と比較して脊髄経路（8.5％）を介した投与でより一般的です。 掻痒の重症度は、髄腔内モルヒネ投与量に比例しますが、硬膜外モルヒネ投与量には比例しません。 脊髄幹麻酔に関連するそう痒症は、しばしば鼻や顔の周りに分布します。 症状はオピオイド受容体を介して媒介されないかもしれませんが、そう痒症はオピオイド受容体拮抗薬ナロキソンで治療することができます。

オンダンセトロンがオピオイド誘発性掻痒に使用されているという報告があり、モルヒネ誘発性掻痒におけるセロトニン受容体の役割を示唆しています。 髄腔内モルヒネを投与された産科患者の2009年のメタアナリシスは、5-HT3受容体拮抗薬が掻痒の発生率を低下させなかったが、かゆみの重症度と掻痒を治療する必要性を低下させたことを示しました。 5-HT3受容体拮抗薬は、確立されたかゆみの治療に有用でした（[NNT] = 3の治療に必要な数）。

聴力 脊髄くも膜下麻酔後、特に低周波数域での難聴が報告されています。 引用された発生率は大きく異なります（3％–92％）。 外有毛細胞の機能を反映する聴覚の客観的測定である耳音響放射は、難聴が疑われるよりも一般的であるが一過性であり、15日で完全に回復することを示しました。 他の著者も同様に、難聴は一般的に自然に消えると結論付けています。 全身麻酔と脊髄くも膜下麻酔後の難聴の比較では、技術に関係なく難聴が発生すると結論付けられました。 難聴は、関連している場合と関連していない場合があります PDPH 硬膜外血液パッチで改善する可能性があります。 脊髄神経ブロック後の難聴は、針ゲージに関連している可能性があり、産科集団ではあまり一般的ではない可能性があります。 Finegoldは、24ゲージのSprotte針または25ゲージのQuincke針を使用した場合、選択的帝王切開の女性では難聴が発生しないことを示しました。 脊髄くも膜下麻酔の同意には、難聴の可能性があるという法医学的な理由からの話し合いを含めるべきであることが示唆されています。

術後尿閉 排尿は、生理学の複雑な相互作用の産物です。 したがって、術後尿閉（POUR）は、多くの場合、起源が多因子です。 POURの患者の危険因子には、男性の性別と以前の泌尿器機能障害が含まれます。 外科的危険因子には、骨盤または長期の手術が含まれます。 麻酔薬には、抗コリン薬、オピオイド、および水分投与（> 1000mL）が含まれます。 POURは、脊髄幹麻酔と全身麻酔の両方で発生する可能性があります。
脊髄幹神経ブロック後のPOURの発生は、排尿反射の神経遮断と膀胱の過膨張が原因です。 脊髄幹麻酔薬は、脊髄と橋の排尿中枢に影響を及ぼします。 脊髄くも膜下麻酔によって誘発される副交感神経遮断は、排尿が起こる前に終了しなければなりません。 これは通常、S2〜S4セグメントの復帰に対応します。 局所麻酔薬の種類と投与量、および脊髄幹麻酔薬の使用は、自発的な排尿の回復に影響を与えます。 排尿までの時間は、2-クロロプロカインで最も速く、ブピバカインで最も遅くなります。
最近の系統的レビューでは、脊髄幹麻酔の効果を他の技術と比較したXNUMXつの研究が見つかりました。 XNUMXつの研究では、局所浸潤と髄腔内麻酔を比較しました。 これらのうちのXNUMXつは、局所浸潤を伴う尿閉の発生率が低いことを発見しました。 他のXNUMXつの研究では、髄腔内麻酔を最初の例で全身麻酔と比較し、XNUMX番目の例で全身麻酔と末梢神経ブロックを比較した場合、排尿までの時間に差は見られませんでした。

硬膜穿刺後の頭痛 硬膜穿刺後の頭痛は、しばしば軽度（または少なくとも重度ではない）合併症として分類され、重度で衰弱させる可能性があり、脊髄くも膜下麻酔の神経学的合併症と見なされてきました。 これは、法医学的主張の一般的な原因です。 PDPHの発生率は患者の人口統計に影響され、 高齢患者。 産科患者などのリスクの高いグループでは、Whitacre 27ゲージ針による腰椎穿刺後のリスクは約1.7％です。 針のサイズと種類はPDPH率に影響します。 その他の危険因子には、肥満度指数（BMI）の低下、女性の性別、再発性頭痛の病歴、および以前のPDPHが含まれます。
硬膜穿刺後の頭痛は、一般的な「軽度の」合併症でもまれな「重大な」合併症でもないが、珍しい「中程度の」合併症ではないと考えるべきである。
読者は参照されます 硬膜穿刺後の頭痛 詳細については。

脊髄くも膜下麻酔の主な合併症 脊髄くも膜下麻酔の主な合併症には、直接針外傷、感染症（髄膜炎または膿瘍形成）、椎管血腫、脊髄虚血、馬尾症候群（CES）、くも膜炎、末梢神経損傷などがあります。 これらの合併症の最終結果は、永続的な神経障害である可能性があります。 その他の主な合併症には、脊髄くも膜下麻酔（TSA）、心血管虚脱、および死亡が含まれます。

直接針外傷 神経学的損傷 脊髄または神経への針の導入後に発生する可能性があります。 脊髄くも膜下麻酔中の知覚異常の誘発は、持続性の神経学的損傷の危険因子として関係しているが、知覚異常後の介入が 神経学的合併症。 遡及的分析により、298人中4767人（6.3％）の患者が脊髄針挿入中に知覚異常を経験したことがわかりました。 298人のうち、24人の患者は術後持続性の知覚異常を持っていました。 術後の知覚異常を有するさらに２人の患者は、針の挿入中に知覚異常がなかった。 XNUMX人の患者全員がXNUMXヶ月までに症状が解消しました。 知覚異常が発生すると、脊髄針が神経組織に隣接しているか、神経組織を貫通している可能性があります。 後者の場合、脊髄神経への局所麻酔薬の注射は、永続的な神経学的損傷を引き起こす可能性があります。 同様の論争が末梢神経ブロックに存在します。 知覚異常技術と神経外および神経内注射の意味合いは、多くの議論の対象となっています。

髄膜炎 細菌性または無菌性の髄膜炎は、脊髄くも膜下麻酔が行われた後に発生する可能性があります。 感染源には、汚染された脊椎トレイと薬、麻酔科医の口腔細菌叢、および患者が含まれます 感染。 20世紀前半の脊髄くも膜下麻酔後の髄膜炎のほとんどの症例は無菌であり、化学汚染と洗剤に起因する可能性があります。
マリナックは、薬物および化学物質によって誘発される髄膜炎の原因には、非ステロイド性抗炎症薬、特定の抗生物質、X線撮影薬、およびムロモナブCD3が含まれることを示しました。 また、過敏症タイプの反応の発生と、基礎となるコラーゲン、血管、またはリウマチ性疾患との間に関連があるようです。 カープとベイリーは、細菌血症のラットで腰椎穿刺を行い、腰椎穿刺時に循環大腸菌数が50 CFU/mLを超えるものだけが髄膜炎を発症しました。 腰椎穿刺後の髄膜炎も細菌性の子供で報告されていますが、診断的腰椎穿刺後の髄膜炎の発生率は、髄膜炎の自然発生率と比較して、細菌性患者で有意差はありません。 脊髄くも膜下麻酔が行われているとき、口腔細菌叢はCSFを汚染する可能性があり、マスクを着用することの重要性の根底にあります。 Streptococcus salivarius、Streptococcus viridans、Staphylococcus aureus、Pseudomonas aeruginosa、Acinetobacter、およびMycobacterium tuberculosisはすべて、脊椎麻酔または腰椎穿刺後の細菌性髄膜炎の症例で分離されています。

脊柱管血腫 脊柱管 あざ 形成はまれですが、脊髄くも膜下麻酔後の壊滅的な合併症です。 ほとんどの脊髄血腫は、顕著な硬膜外静脈叢のために硬膜外腔で発生しますが、神経学的欠損の原因としてくも膜下出血について言及している報告もいくつかあります。 出血の原因は、損傷した動脈または損傷した静脈のいずれかからである可能性があります。 脊髄血腫および脊髄虚血は、感染性合併症よりも予後が不良です。 新規または進行性の神経症状が発生した場合は、直ちに脳神経外科の診察を受け、脊椎の磁気共鳴画像法（MRI）をできるだけ早く実施する必要があります。

脊髄虚血 脊髄の表在性動脈系は、XNUMX本の縦動脈（前脊髄動脈とXNUMX本の後脊髄動脈）と脊髄神経叢で構成されています。
後索は、豊富な吻合によって虚血から比較的保護されています。 前脊髄の中央領域は前脊髄動脈に依存しているため、虚血を起こしやすくなります。 脊髄ブロックに続発する脊髄虚血の提案されたメカニズムには、長期の低血圧、局所麻酔薬への血管収縮薬の追加、および脊柱管血腫による動脈供給の圧迫が含まれます。

カウダエキナ症候群 馬尾症候群（CES）は、連続脊椎マイクロカテーテルの使用で報告されています。 脊髄くも膜下麻酔に高圧5％リドカインを使用すると、CESの発生率が高くなりますが、他の局所麻酔薬が関係しているとされています。
CESの他のリスク要因には、砕石位、連続脊椎カテーテルによる局所麻酔薬の反復投与、および場合によっては複数回の単回注射脊椎麻酔薬が含まれます。
脊髄くも膜下麻酔によるCESの予防に関する提案には、局所麻酔薬注射の前後のCSFの吸引が含まれます。 半分の用量を注射した後にCSFを吸引できない場合、全用量を投与しないことを示唆する人もいます。
くも膜下腔に投与される局所麻酔薬の量を制限すると、CESの予防に役立つ場合があります。

くも膜炎 くも膜炎は、局所麻酔薬の脊髄注射後に発生する可能性がありますが、髄腔内ステロイド注射後にも発生することが知られています。 くも膜炎の原因には感染症が含まれます。 油性染料からの脊髄造影; くも膜下腔内の血液; 神経刺激性、神経毒性、または神経溶解性物質; 脊椎への外科的介入; くも膜下腔内コルチコステロイド; とトラウマ。 硬膜穿刺後、および局所麻酔薬、洗剤、消毒薬、またはその他の物質の意図しない髄腔内注射後に、くも膜炎が報告されています。

末梢神経損傷 脊髄くも膜下麻酔は、間接的に末梢神経損傷を引き起こす可能性があります。 脊髄くも膜下麻酔によって誘発された感覚神経ブロックは、通常の保護反射を一時的に無効にします。 したがって、適切な配置、きつい石膏のキャストの回避、および遠位循環の観察に注意を払う必要があります。 したがって、脊髄くも膜下麻酔によって無感覚になった手足の適切な看護が不可欠です。

脊髄くも膜下麻酔 完全脊髄くも膜下麻酔（TSA）は、呼吸抑制、心血管障害、および意識喪失を引き起こします。 これは、上肢のしびれ、知覚異常、または脱力が先行する場合としない場合があります。 呼吸困難; 吐き気; または不安。 TSAのメカニズムは不明です。
心肺サポートと抗不安療法を提供することの重要性は、意図的な TSA の管理によって例証されます。全脊椎麻酔は難治性疾患の治療に使用されています 痛み。 L20 ～ L1.5 レベルで 3 mL の 4% リドカインを注射した後、患者は頭を下に傾けました。不快な感覚を防ぐためにチペンタールが投与されました。意識喪失、麻痺（筋弛緩剤なし）、および瞳孔拡張の後、ラリンジアルマスクエアウェイ（LMA）が挿入され、陽圧換気が適用されました。必要に応じて、心血管サポートのためにエフェドリンとアトロピンが使用されました。機械的換気が約 XNUMX 時間必要となり、その後 LMA が除去されました。

心血管虚脱 心血管虚脱は、まれなイベントですが、脊髄くも膜下麻酔後に発生する可能性があります。 Auroyらは、9回の脊髄くも膜下麻酔で35,439回の心停止を報告した。 脊髄くも膜下麻酔の心血管系への影響に関するセクションを参照してください。

脊髄くも膜下麻酔の主な合併症のリスクを推定する

軽微なリスクはしばしば副作用と考えられていますが、主要な合併症は臨床医と患者にとってより懸念されています。 リスクの認識は、WoolleyやRoeなどのセンセーショナルな症例報告の影響を受ける可能性があります。 リスクを評価するための初期の取り組みは、適切な分子（合併症の数）と分母（脊髄神経ブロックの数）のデータが不足しているために妨げられていました。 VandamとDrippsは、20世紀半ばの麻酔科医の「根拠のない臨床的印象」を是正するために、10,000を超える脊髄くも膜下麻酔薬の記録を調べました。 彼らは、脊髄くも膜下麻酔への異議は当然ではないと結論付けました。 1987年から1993年の期間のフィンランドからの遡及的証拠は、脊髄くも膜下麻酔後の主要な合併症のリスクを1人に22,000人と推定しました。 障害のない補償スキームは、データの信憑性を高めると考えられていました。 1990〜1999年のスウェーデンのデータ（Moen）では、同様のリスクが1〜20,000分の30,000であることがわかりました。 当時は良い証拠でしたが、スカンジナビアの証拠は、過少​​報告のリスクがある遡及的デザインのために批判されました。 さらに、管理データベースから供給された分子データは、因果関係または最終結果のいずれかを示さない場合があります。

オーロイは、電話ホットラインを設置し、因果関係を同時に評価できるようにすることで、以前の研究の弱点に対処しようとしました。 1998年から1999年までのこの前向き研究では、あらゆる種類の局所麻酔による合併症を調査しました。 Auroyの結果は、フランスの麻酔科医による自発的な貢献（<6％の参加率）に依存しており、参加する意思のある人の合併症率の違いによって歪められた可能性があります。 2007年のレビューでは、Moenの研究（3.7あたり11.8）と比較して、Auroyの研究（10,000あたり0.4〜10,000）で脊髄くも膜下麻酔後の神経学的合併症の発生率がはるかに高いことがわかりました。 オーロイは、モーエンとは異なり、分子データに末梢神経障害と神経根症を含めました。
脊髄くも膜下麻酔のリスクを正確に定量化するための前向き研究を設計することは、主要な合併症の発生率が低いために困難でした。 Royal College of AnesthetistsのNAP3は、CNB後の主要な合併症に関するこれまでの最高のエビデンスです。 NAP3は、さまざまな理由で注目に値します。これは、これまでのCNBの最大の将来の監査です。 100％の返品率を達成しました。 さまざまなソースから分子と分母のデータを収集しました。 また、因果関係と結果についても調査しました。
NAP3の分子データは、12か月間（2006年から2007年）の主要な合併症に関連していました。 地元の病院の記者や臨床医からの報告がありました。 訴訟当局、医療防衛機関、ジャーナル、さらにはメディアレポートのGoogle検索でさえ、見逃された合併症を特定するためにレビューされました。 合併症は、感染症、血腫、神経損傷、心血管虚脱、および間違った経路のエラーとして分類されました。 特に、PDPHは主要な合併症として含まれていませんでした。 合併症はパネルによって調査され、原因としてのCNBの可能性が確立されました。 分母のデータは2週間の国勢調査から取得され、多くの組織やデータベースに連絡して検証されました。
恒久的な危害の発見は楽観的または悲観的に提示されました（参照 テーブル4）。 楽観的な数字は、回復の可能性が高い、または因果関係が希薄な合併症を除外しました。

あらゆるタイプのCNBの後の永続的な危害は、悲観的には1：23,500、楽観的には1：50,500でした。 あらゆるタイプのCNB後の死亡または対麻痺のリスクは、悲観的には1：54,500、楽観的には1：141,500でした。 脊髄と尾側の合併症の発生率は、硬膜外麻酔の少なくとも半分であり、 脊髄硬膜外 （CSE）神経ブロック。 約700,000のCNBのうち、46％が脊髄でした。 著者らはサブグループ分析に注意を払ったが、産科の設定では合併症の発生率が低く、成人の周術期の設定では合併症の発生率が最も高かった。 完全またはほぼ完全な神経学的回復は、症例の61％で発生しました。

重要なことに、NAP3は、永続的な害を与えることなく、軽度の合併症または重度の合併症を検査しませんでした。 たとえば、患者は集中治療を必要とする心血管虚脱や髄膜炎を患っていた可能性がありますが、完全に回復したため、悲観的な計算からも除外されました。 これらは、患者が重篤と見なす合併症です。 著者らは、彼らの数字が合併症の発生率を最小限に抑えていることを認めました。 ただし、他の人は、リスクを過大評価している可能性があると推測しています。 対照群がなかったため、CNBが全身麻酔などの他の技術より安全であるかどうかNAP3は答えることができません。
NAP3の研究は、脊髄くも膜下麻酔の結果としての永続的な危害はまれであることを私たちに安心させました。 NAP3の広い範囲と優れた方法論は、同様の監査がすぐに繰り返される可能性が低いことを意味します。 患者を悩ます可能性が高い「軽度」および「中等度」の合併症を改善するための努力がなされるべきである。 特に、PDPHは特別な注意を払う必要があります。
それにもかかわらず、重大な合併症が発生し、それらを防ぐためにあらゆる努力を払う必要があります。 深刻な合併症のリスクが低いことを認識しても、自己満足を引き起こすことはありません。
確かに、所与の合併症は非常にまれになる可能性があるため、XNUMX人の麻酔科医が一生の診療でそれに遭遇する可能性は低いです。 しかし、そのような合併症の壊滅的な性質を考えると、継続的な警戒が最も重要です。

脊髄くも膜下麻酔の適応と利点

適応症

脊髄くも膜下麻酔は、臍の下の手術に優れた手術条件を提供します。 したがって、それは泌尿器科、婦人科、産科、および下腹部および会陰の一般外科の分野で使用されてきました。 同様に、それは下肢の血管および整形外科手術で使用されてきました。 最近では、臍の上の手術で脊椎麻酔が使用されています（腹腔鏡手術のセクションを参照）。

脊髄くも膜下麻酔の利点

脊髄くも膜下麻酔は一般的に使用される技術ですが、英国だけでも毎年推定324,950の脊髄くも膜下麻酔がありますが、死亡率と罹患率の利点を証明または反証することは困難です。 ストレス反応の有益な調節のために、局所麻酔は全身麻酔よりも安全であるという仮説が立てられました。 しかし、臨床試験は矛盾しており、一方の技術が他方よりも優れているかどうかについては議論が続いています。 脊髄ブロックの利点の評価は、研究の不均一性と、分析に治療の意図を含めるべきかどうかについての議論に悩まされています。 さらに、脊髄幹麻酔の利点に関するエビデンスの多くは硬膜外麻酔に関連しており、一部のレビューでは脊髄くも膜下麻酔と硬膜外麻酔を区別していません。 たとえば、CNBは失血と血栓塞栓性イベントを減らすことが示されています。 しかし、これらの研究の著者は、脊髄と 硬膜外 サブグループのサンプルサイズが不十分だったため、個別に麻酔をかけます。 各手法の相対的な利点を解明するには、さらなる研究が必要です。

脊髄くも膜下麻酔の明らかな利点は、全身麻酔の多くのリスクを回避できることです。 ただし、全身麻酔に移行する可能性は常にあり、緊急の全身麻酔は計画された全身麻酔よりもリスクが高い可能性があることを覚えておく必要があります。
脊髄くも膜下麻酔は、特定の臨床環境で有利です。 現在、帝王切開を受けている女性が脊髄幹麻酔を行うのは当たり前のことです。 脊髄くも膜下麻酔は、全身麻酔に関連する問題を回避します 妊娠した 患者、特に気道確保困難、意識、誤嚥のリスク。 参照する 産科局所麻酔.

母体の失血は、全身麻酔と比較して脊椎の方が少ないことがわかっています。 妊産婦死亡率の低下は、局所麻酔の実施の増加に起因しています。 さらに、局所麻酔により、母親は出産のために目を覚まし、必要に応じてパートナーが立ち​​会うことができます。 しかし、コクランのレビューでは、母体または新生児の主要な転帰に関して、全身麻酔よりも局所麻酔が優れているという証拠は見つかりませんでした。同様に、2005年のメタ分析では、胎児の健康の指標である臍帯pHが脊椎と比較して低いことが示されました。硬膜外麻酔および全身麻酔を伴うが、これは分析された研究でのエフェドリンの使用が原因であった可能性がある。
それにもかかわらず、脊髄くも膜下麻酔は、安全性、信頼性、および患者の期待のために、多くの産科麻酔科医が選択する技術であり続けています。

股関節骨折の「ベストプラクティス」に関する2005年のレビューでは、脊椎麻酔には一貫した利点があることがわかり、「可能な限り」局所麻酔の使用が推奨されました。 引用された利点には、死亡率の低下、深部静脈血栓症（DVT）、輸血の必要性、および肺合併症が含まれていました。 ただし、これらの推奨事項は、1つのレビューに基づいており、利用可能なエビデンスの欠点を示しています。 最初のレビューでは、母集団が不均一で、サブグループ分析の能力が限られていました。 したがって、股関節骨折手術のための脊椎麻酔に所見を外挿することは疑わしい。 3番目のレビューでは、XNUMXか月での死亡率の境界線の違いのみが見つかり、XNUMXか月での違いは見つかりませんでした。 さらに、含まれているすべての研究には方法論的な欠陥がありました。

心臓手術に対するストレス反応は、髄腔内ブピバカインと全身麻酔を組み合わせることで軽減され122、髄腔内モルヒネによって部分的に減弱します。 低用量の髄腔内モルヒネ（259±53μg）は、心臓手術後の早期抜管を容易にすることが示されています。 心臓手術における髄腔内モルヒネのメタアナリシスは、モルヒネの使用と痛みのスコアのわずかな減少を示しましたが、初期の抜管は、500μg未満の髄腔内モルヒネを投与された患者のサブセットでのみ見られました。

現代の麻酔と周術期ケアがより安全になるにつれて、ある技術が別の技術よりも優れていることを証明することはますます困難になります。 理想的な技術は、実際には、全身麻酔、脊髄幹神経ブロック、末梢神経ブロック、または局所浸潤鎮痛の順列である可能性があります。

脊髄くも膜下麻酔：最終的なリスクと利益の分析

脊髄くも膜下麻酔のリスクと利点に関するエビデンスを準備したら、麻酔科医はそのエビデンスが個々の患者と臨床状況に当てはまるかどうかを判断する必要があります。 合併症は壊滅的なものになる可能性がありますが、NAP3は、脊髄くも膜下麻酔による主要な合併症はまれであることを私たちに安心させました。 説得力のある利点を証明するのは難しいですが、特定の臨床状況には利点があります。 さらに、リスクベネフィット比は、利用可能な代替案のリスクベネフィット比と比較する必要があります。 脊髄くも膜下麻酔の安全性の歴史的な上昇は、硬膜外麻酔、末梢神経ブロック、局所浸潤鎮痛、そしてもちろん全身麻酔を含む代替技術の安全性の上昇と並行してきました。 代替技術間のこの競争は続く可能性があります。 さらに、さまざまなモダリティを組み合わせて使用​​できるため、最終的な決定が複雑になります。 現代の麻酔科医は、この章の範囲を超えているリスクと利益の比率のこのマトリックスを考慮する必要があります。

脊髄くも膜下麻酔の機能解剖学

のレビューで 機能解剖学 脊柱ブロックについては、脊柱、脊髄、および脊髄神経に関する深い知識が必要です。 この章では、脊髄の解剖学的構造、表面の解剖学的構造、および音波の解剖学的構造について簡単に説明します。
脊柱は33の椎骨で構成されています：7つの頸椎、12の胸椎、5つの腰椎、5つの仙骨、および4つの尾骨セグメント。 脊柱には通常XNUMXつの曲線が含まれています。 頸椎と腰椎の曲線は前方に凸状であり、胸椎の曲線は後方に凸状です。 脊柱の曲線は、重力、局所麻酔薬の圧迫感、および患者の位置とともに、くも膜下腔における局所麻酔薬の広がりに影響を与えます。 図1 脊柱、椎骨、椎間板および椎間板を示しています。

図1 脊柱、椎骨、椎間板および椎間板。

XNUMXつの靭帯が脊柱を一緒に保持します（図2）。 棘上靭帯は、7番目の頸椎（C7）から仙骨までの棘突起の頂点を接続します。 棘上靭帯は、CXNUMXより上の領域の項靭帯として知られています。 棘突起間靭帯は、棘突起をつなぎ合わせます。 黄色靭帯、または黄色靭帯は、上下の薄層を一緒に接続します。 最後に、後縦靭帯と前縦靭帯が椎体を結合します。

図2 脊柱管と隣接する靭帯の断面。 （Leffert LR、Schwamm LHの許可を得て複製：頭蓋内病変のある分娩者における脊髄幹麻酔：リスクの包括的なレビューと再評価。麻酔学。2013年119月; 3（703）：718-XNUMX。）

3 膜 脊髄を保護するのは、硬膜、くも膜、軟膜です。 硬膜、またはタフな母親は、最外層です。 硬膜嚢は、2番目の仙椎（S2）まで伸びています。 くも膜は中間層であり、硬膜下腔は硬膜とくも膜の間にあります。 クモ膜の母、またはクモの巣の母も、硬膜のようにSXNUMXで終わります。 軟膜、または柔らかい母は、脊髄の表面にしがみついて、終末線維で終わります。これは、脊髄を仙骨に保持するのに役立ちます。 くも膜と軟膜の間の空間はくも膜下腔として知られており、CSFと同様に脊髄神経がこの空間を走っています。 図3 脊髄、後根神経節および腹側細根、脊髄神経、交感神経幹、交通枝、軟膜、くも膜、硬膜を示しています。

図3 髄膜層、後根神経節、および交感神経幹を伴う脊髄。

正中線アプローチを使用して脊椎麻酔を行う場合、（後方から前方に）横断する解剖学的構造の層は、皮膚、皮下脂肪、棘上靭帯、棘間靭帯、黄色靭帯、硬膜下腔、くも膜下腔、そして最後にくも膜下腔。 傍正中技術が適用される場合、脊髄針は、皮膚、皮下脂肪、傍棘筋、黄色靭帯、硬膜、硬膜下腔、およびくも膜下腔を横断し、次にくも膜下腔に入る必要があります。

硬膜下腔の解剖学的構造には特別な注意が必要です。 硬膜下腔は、硬膜とくも膜の間にある髄膜面であり、頭蓋腔から第XNUMX仙椎まで伸びています。 超微細構造の検査は、これが空間内の神経上皮細胞を引き裂いた後にのみ現実になる後天的な空間であることを示しました。 硬膜下腔は、後根と神経節の周りに横方向に広がっています。 前根に隣接する硬膜下腔の潜在的な容量は少なくなります。 これは、硬膜下神経ブロック（SDB）中の前部運動および交感神経線維の温存を説明している可能性があります（図4).

図4 硬膜下腔の硬膜外カテーテル。 走査型電子顕微鏡下で死体から得られた硬膜下腔内の硬膜外カテーテルの拡大図。 倍率×20。 （Reina MA、Collier CB、Prats-Galino Aらの許可を得て複製：硬膜外麻酔の試み中の硬膜外カテーテルの意図しない硬膜下留置：脊椎硬膜下コンパートメントの解剖学的研究。RegAnesthPainMed。2011Nov-Dec; 36（ 6）：537-541。）

脊髄の長さは年齢によって異なります。 最初の学期では、脊柱は脊髄の端まで伸びますが、胎児が老化するにつれて、脊柱は脊髄よりも長くなります。 出生時、脊髄は約L3で終わります。 成人では、脊髄円錐として知られる索の末端は約L1にあります。 ただし、MRIおよび死体の研究では、円錐髄質がL1未満で19％〜58％、L2未満で0％〜5％であると報告されています。 脊髄円錐は、T12とL3の間のどこにでもある可能性があります。

図5 腰椎と脊髄の断面を示しています。 髄円錐、馬尾症候群、硬膜嚢の終末、および終末線維の典型的な位置が示されています。 成人の仙骨脊髄が報告されていますが、これは非常にまれです。 脊髄への注射は大きな損傷を引き起こし、麻痺を引き起こす可能性があるため、脊髄幹麻酔を行う場合は、脊髄の長さを常に念頭に置く必要があります。

図5 腰椎の断面。

1つの頸髄神経と7つの頸椎があります。 頸髄神経XNUMXからXNUMXは、下の椎体に応じて番号が付けられています。 XNUMX番目の頸神経はXNUMX番目の頸椎体の下から出ます。 この下では、脊髄神経は上の椎体に応じて番号が付けられています。 脊髄神経根と脊髄は、脊髄くも膜下麻酔の標的部位として機能します。

表面の解剖学

脊髄くも膜下麻酔ブロックの準備をするときは、患者の目印を正確に特定することが重要です。

正中線は、棘突起を触診することによって識別されます。 腸骨稜は通常、3番目の腰椎棘突起または4番目と4番目の腰椎の間の隙間と同じ垂直方向の高さにあります。 腸骨稜の間に水晶体間線を引いて、この隙間を見つけるのに役立てることができます。 棘突起間の柔らかい領域を感じて、隙間を見つけるように注意する必要があります。 手術に必要な麻酔のレベルと隙間を感じる能力に応じて、L5–L1隙間またはL2–LXNUMX隙間を使用して脊髄針を導入することができます。 脊髄は通常LXNUMXからLXNUMXレベルで終了するため、このレベル以上で脊髄くも膜下麻酔を試みないのが一般的です。 最近では、分節性胸椎麻酔が報告されています。

表面について議論するのは不完全でしょう 解剖学 脊髄くも膜下麻酔に重要な皮膚炎については言及しません。 ダーマトームは、単一の脊髄神経からの感覚線維によって神経支配される皮膚の領域です。 10番目の胸部（T6）ダーマトームは臍に対応し、4番目の胸部（TXNUMX）ダーマトームは剣状突起に対応し、XNUMX番目の胸部（TXNUMX）ダーマトームは乳頭に対応します。 図6 人体の皮膚炎を示しています。 所与の手順で外科的麻酔を達成するには、脊椎麻酔の範囲が特定の皮膚レベルに到達する必要があります。 一般的な外科的処置のための脊椎麻酔の皮膚レベルは、 テーブル5.

図6 人体の皮膚炎。

ソノアナトミー

「表面」の解剖学的構造とは、触知できるほど外皮に近い構造を指します。 ただし、体の習慣により、これが不可能な場合があります。 脊髄幹超音波 これらの構造およびより深い構造の音響解剖学的視覚化を可能にします。 ただし、超音波ビームは骨の椎骨を透過できないため、神経軸を視覚化するために特殊な超音波ウィンドウが必要です。 脊髄幹超音波の技術は他の場所で議論されています（脊髄くも膜下麻酔の最近の進展に関するセクションを参照）。

薬理学

局所麻酔薬の選択は、薬剤の効力、麻酔の開始と持続時間、および薬剤の副作用に基づいています。 脊髄くも膜下麻酔では、芳香族部分と中間鎖をつなぐ結合を特徴とするエステルとアミドのXNUMXつの異なる局所麻酔薬グループが使用されます。

エステルは、芳香族部分と中間鎖との間にエステル結合を含み、例には、プロカイン、クロロプロカイン、およびテトラカインが含まれる。 アミドは、芳香族部分と中間鎖との間にアミド結合を含み、例には、ブピバカイン、ロピバカイン、エチドカイン、リドカイン、メピバカイン、およびプリロカインが含まれる。 代謝は局所麻酔薬の活性を決定するために重要ですが、脂質溶解度、タンパク質結合、およびpKaも活性に影響を与えます。

脂質の溶解度は、局所麻酔薬の効力に関連しています。 脂溶性が低いということは、神経ブロックを得るために局所麻酔をより高濃度で行う必要があることを示しています。 逆に、脂質の溶解度が高いと、低濃度で麻酔がかかります。 タンパク質結合は、局所麻酔薬の作用期間に影響を与えます。 タンパク質結合が高いほど、作用の持続時間が長くなります。 局所麻酔薬のpKaは、イオン化型と非イオン化型が溶液中に等しく存在するpHです。これは、非イオン化型が局所麻酔薬を親油性神経鞘全体に拡散させ、神経膜のナトリウムチャネルに到達させるために重要です。 作用の開始は、基本形態で利用可能な局所麻酔薬の量に関連しています。 ほとんどの局所麻酔薬は、pKaが低いほど作用の開始が速く、逆もまた同様であるという規則に従います。 参照してください 局所麻酔薬の臨床薬理学.

くも膜下腔における局所麻酔薬の薬物動態

局所麻酔薬の薬物動態には、薬物の摂取と排泄が含まれます。 クモ膜下腔から神経組織への局所麻酔薬の取り込みには、1つの要因が関与します：（2）CSF中の局所麻酔薬の濃度、（3）CSFに曝露された神経組織の表面積、（4）神経組織の脂質含有量、 （XNUMX）神経組織への血流。

局所麻酔薬の取り込みは、CSFの最高濃度の部位で最大であり、この部位の上下で減少します。 前に説明したように、脊髄くも膜下注射後の局所麻酔薬の摂取と拡散は、局所麻酔薬の投与量、量、およびバリシティや患者の位置など、複数の要因によって決定されます。 くも膜下腔への注射後、神経根と脊髄の両方が局所麻酔薬を摂取します。 露出する神経根の表面積が大きいほど、局所麻酔薬の取り込みが多くなります。 脊髄には、局所麻酔薬を取り込むためのXNUMXつのメカニズムがあります。 最初のメカニズムは、CSFから軟膜、そして脊髄への拡散によるもので、これは遅いプロセスです。 脊髄の最も表面的な部分だけが局所麻酔薬の拡散の影響を受けます。 局所麻酔薬の取り込みのXNUMX番目の方法は、中枢神経系を貫通する血管を取り囲む軟膜の領域であるVirchow-Robinの空間への拡張によるものです。 Virchow-Robinの空間は、脊髄の神経細胞体を取り囲む神経周囲の裂け目とつながっており、脊髄のより深い領域に浸透しています。 図7 は、脊髄周囲の動脈周囲のVirchow-Robin空間を表しています。

図7 Virchow-Robinスペース。

脂質含有量は、局所麻酔薬の摂取を決定します。 くも膜下腔の重度の有髄組織には、注射後に高濃度の局所麻酔薬が含まれています。 ミエリンには脂質含有量が高いため、髄鞘形成の程度が高いほど、局所麻酔薬の濃度が高くなります。 神経根の領域にミエリンが含まれていない場合、その領域で神経損傷のリスクが高まります。

血流は、脊髄組織からの局所麻酔薬の除去率を決定します。 脊髄内の血液の流れが速いほど、麻酔薬はより速く洗い流されます。 これは、Virchow-Robinスペースが前脊髄にアクセスしやすいにもかかわらず、前脊髄よりも後脊髄の方が局所麻酔薬の濃度が高い理由を部分的に説明している可能性があります。 脊髄くも膜下麻酔薬が投与された後、投与された特定の局所麻酔薬に応じて、脊髄への血流が増加または減少する可能性があります。 たとえば、テトラカインは臍帯の流れを増加させますが、リドカインとブピバカインはそれを減少させ、局所麻酔薬の除去に影響を与えます。

くも膜下腔からの局所麻酔薬の除去は、硬膜外腔およびくも膜下腔での血管吸収によるものです。 局所麻酔薬は硬膜を両方向に移動します。 硬膜外腔では、くも膜下腔と同様に血管吸収が起こります。 脊髄への血管供給は、脊髄と軟膜にある血管で構成されています。 脊髄への血管灌流が変化するため、局所麻酔薬の除去率も変化します。

販売

局所麻酔薬の濃度の分布と減少は、注射部位に依存しない可能性のある最高濃度の領域に基づいています。 多くの要因がくも膜下腔の局所麻酔薬の分布に影響を与えます。 テーブル6 これらの要因のいくつかをリストします。

バリシティは、脊髄腔における局所麻酔薬の広がりを決定する上で重要な役割を果たし、37°C​​でのCSFの密度で割った局所麻酔薬の密度に等しくなります。 局所麻酔薬は、CSFと比較した場合、高圧、低圧、または等圧である可能性があり、CSFに注入されたときに局所麻酔薬がどのように分布するかを決定する主な要因は、圧圧です。 テーブル7 さまざまな物質と局所麻酔薬の密度、比重、およびバリシティを比較します。

低圧溶液はCSFよりも密度が低く、重力に逆らって上昇する傾向があります。 等圧溶液はCSFと同じくらい密度が高く、注入されたレベルに留まる傾向があります。 高圧溶液はCSFよりも密度が高く、注射後に重力に従う傾向があります。

低圧溶液は、CSFと比較して1.0未満の気圧性を持ち、通常、局所麻酔薬に蒸留滅菌水を加えることによって作られます。 テトラカイン、ジブカイン、およびブピバカインはすべて、脊髄くも膜下麻酔の低圧溶液として使用されてきました。 麻酔の広がりを決定するのは最初の数分であるため、低圧脊髄くも膜下麻酔の注射後、患者のポジショニングは重要です。 注射後に患者がトレンデレンブルグ体位にある場合、麻酔薬は尾側方向に広がり、患者が逆トレンデレンブルグ体位にある場合、麻酔薬は注射後に頭側に広がります。
等圧解のバリシティは1.0に等しくなります。 テトラカインとブピバカインはどちらも等圧脊髄くも膜下麻酔に成功して使用されています。 重力は、低圧または高圧の局所麻酔薬とは異なり、等圧溶液の拡散には影響しません。 したがって、患者のポジショニングは等圧ソリューションの普及に影響を与えません。 注射はどの位置でも行うことができ、その後、患者は手術に必要な位置に配置することができます。

高圧ソリューションの気圧は1.0より大きくなります。 局所麻酔薬は、ブドウ糖またはブドウ糖を加えることによって高圧にすることができます。 ブピバカイン、リドカイン、およびテトラカインはすべて、脊髄くも膜下麻酔の高圧溶液として使用されてきました。 患者のポジショニングは麻酔薬の広がりに影響を与えます。 トレンデレンブルグ体位の患者は、麻酔薬が頭側に移動し、その逆も同様です。

用量と量の両方が、脊椎注射後の局所麻酔薬の分布に影響を及ぼします。 詳細については、局所麻酔薬の量、濃度、および投与量のセクションを参照してください。

神経ブロックの高さに対する腰椎槽の容積の影響

脳脊髄液は0.35mL/ minで脳内に生成され、くも膜下腔を満たします。 この透明で無色の液体の成人の容量は約150mLで、その半分は頭蓋骨にあり、半分は脊柱管にあります。 ただし、CSFの量はかなり変動し、CSFの量の減少は、肥満、妊娠、または腹圧の上昇のその他の原因によって生じる可能性があります。 これは部分的に椎間孔の圧迫によるもので、CSFを置換します。

複数の要因が脊髄ブロック後の局所麻酔の分布に影響を及ぼします。XNUMXつはCSF量です。 カーペンターは、腰仙CSFの量が、感覚神経ブロックのピークの高さと外科的麻酔の持続時間と相関していることを示しました。 CSFの密度は、ピーク感覚神経ブロックレベルに関連しており、腰仙部CSF量は、ピーク感覚神経ブロックレベルと運動神経ブロックの発症および持続時間に相関しています。 ただし、CSFの量には大きなばらつきがあるため、BMIを計算して使用したとしても、局所麻酔薬の注射後の脊髄ブロックのレベルを予測する能力は低くなります。

局所麻酔薬

コカインは最初に使用された脊髄くも膜下麻酔薬であり、プロカインとテトラカインがすぐに続きました。 リドカイン、2-クロロプロカイン、ブピバカイン、メピバカイン、およびロピバカインも髄腔内で使用されています。 さらに、副作用を抑えながら麻酔と鎮痛をもたらす薬への関心が高まっています。 血管収縮薬、オピオイド、α2-アドレナリン作動薬、アセチルコリンエステラーゼ阻害薬などのさまざまな薬が、局所麻酔薬によって生成される運動ブロックを減らしながら鎮痛を強化するために脊髄薬に追加されています。

リドカインは1945年に脊髄くも膜下麻酔薬として最初に使用され、それ以来最も広く使用されている脊髄くも膜下麻酔薬の3つです。 麻酔の開始は5〜1分で起こり、麻酔の持続時間は1.5〜14時間続きます。 リドカイン脊髄くも膜下麻酔は、短〜中程度の長さの手術室の症例に使用されてきました。 リドカインの主な欠点は、脊椎麻酔からの回復後、腰痛および下肢麻酔として臀部、大腿部、および下肢への放射線を伴う一過性神経症状（TNS）との関連です。 TNSは、リドカイン脊髄くも膜下麻酔を受けている患者の約XNUMX％で発生します。 砕石位は、TNSの発生率が高いことに関連しています。 TNSのリスクがあるため、リドカインは主に他の局所麻酔薬に置き換えられています。

2-クロロプロカインの髄腔内使用は1952年に記述されました。1980年代に、2-クロロプロカインの使用による神経毒性に関する懸念が提起されました。 研究によると、2-クロロプロカインと組み合わせて使用​​される抗酸化剤である亜硫酸水素ナトリウムが原因であることが示唆されています。 亜硫酸水素ナトリウムを腰部くも膜下腔に注射した場合、慢性的な神経学的欠損がウサギで報告されていますが、防腐剤を含まない2-クロロプロカインを注射した場合、永続的な神経学的後遺症は認められませんでした。 臨床試験の結果は、防腐剤を含まない2-クロロプロカインが安全で短時間作用型であり、外来手術に受け入れられることを示しています。 ただし、インフルエンザのような症状や腰痛との関連があるため、エピネフリンの追加はお勧めしません。 髄腔内2-クロロプロカインは現在、食品医薬品局（FDA）によって承認されていませんが、パッケージのラベルには硬膜外麻酔に使用できると記載されています。 開始時間は速く、持続時間は約100〜120分です。 投与量は20〜60 mgの範囲で、通常の投与量は40mgです。

プロカインは短時間作用型のエステル局所麻酔薬です。 プロカインの発症時間は3〜5分、持続時間は50〜60分です。 会陰および下肢の手術には、50〜100mgの用量が提案されています。 ただし、プロカイン14％に関連する神経ブロック障害の発生率は10％です。 プロカインの神経毒性に関する懸念により、その使用は制限されています。 これらすべての理由から、現在、プロカインが脊髄くも膜下麻酔に使用されることはめったにありません。

ブピバカインは、脊髄くも膜下麻酔に最も広く使用されている局所麻酔薬の5つであり、中期から長期の手術室の症例に適切な麻酔と鎮痛を提供します。 ブピバカインはTNSの発生率が低いです。 麻酔の開始は8〜90分で発生し、麻酔の持続時間は150〜0.75分です。 外来の脊髄くも膜下麻酔では、神経ブロックの持続による退院時間の延長を避けるために、少量のブピバカインが推奨されます。 ブピバカインは多くの場合、8.25％デキストロースに0.5％としてパッケージされています。 脊髄ブピバカインの他の形態には、デキストロースを含むまたは含まない0.75％およびデキストロースを含まないXNUMX％が含まれる。

テトラカインは、3〜5分以内に麻酔を開始し、70〜180分の持続時間を持ち、ブピバカインと同様に、中程度からより長い持続時間の場合に使用されます。 1％の溶液を10％のブドウ糖と等量混合して、会陰および腹部の手術に使用される高圧脊髄くも膜下麻酔薬を形成することができます。 テトラカインを使用すると、TNSはリドカイン脊髄くも膜下麻酔よりも発生率が低くなります。 フェニレフリンの添加は、TNSの発症に役割を果たす可能性があります。

メピバカインはリドカインに似ており、1960年代から脊髄くも膜下麻酔に使用されてきました。 メピバカイン脊髄くも膜下麻酔後に報告されたTNSの発生率は、0％から30％の割合で大きく異なります。
ロピバカインは1990年代に導入されました。 脊髄くも膜下麻酔の用途では、ロピバカインはブピバカインよりも効力が低いことがわかっています。 用量範囲調査では、下肢手術（95 mg）、妊娠中の患者（11.4 mg）、および新生児（26.8 mg / kg）における脊椎ロピバカインのED1.08が実証されています。 ロピバカインの髄腔内使用は普及しておらず、大規模な安全性データが待たれています。 初期の研究では、髄腔内高圧ロピバカインを注射された5人のボランティアのうち18人に腰痛が確認されました。 発生率はリドカインで見られるほど一般的ではありませんが、TNSは脊椎ロピバカインで報告されています。 他の小規模な研究では、主要な副作用は示されていません。
テーブル8 は、脊椎麻酔に使用される局所麻酔薬の一部と、さまざまなレベルの脊椎ブロックの投与期間と濃度を示しています。

局所麻酔への添加物

血管収縮薬が局所麻酔薬に追加され、エピネフリンとフェニレフリンの両方が研究されています。 エピネフリンまたはフェニレフリンを追加すると、局所麻酔薬の投与量を減らして麻酔を強化および延長します。 組織の血管収縮が生じ、局所麻酔薬の全身再吸収を制限し、局所麻酔薬を神経線維と接触させ続けることによって作用の持続時間を延長します。 ただし、虚血性合併症は、脊髄くも膜下麻酔で血管収縮剤を使用した後に発生する可能性があります。 いくつかの研究では、エピネフリンは前脊髄動脈虚血のためにCESの原因として関係していました。 とにかく、多くの研究は、脊髄くも膜下麻酔のための血管収縮剤の使用とCESの発生率との関連を実証していません。 フェニレフリンはTNSのリスクを高め、神経ブロックの高さを低下させる可能性があることが示されています。

エピネフリンは、局所麻酔薬の摂取を減らし、いくつかの局所麻酔薬の脊髄ブロックを延長することによって機能すると考えられています。 しかし、血管収縮剤は虚血を引き起こす可能性があり、エピネフリンが脊髄くも膜下麻酔薬に追加されると、脊髄虚血の理論的懸念があります。 動物モデルでは、エピネフリンの追加に関連するいくつかの神経学的合併症が存在する場合でも、脊髄ブロックにエピネフリンを投与した場合、脊髄血流の減少または脊髄虚血の増加は示されていません。

局所麻酔薬によるエピネフリンの希釈は、薬物エラーの潜在的な原因であり、間違いは10倍または100倍正しくない可能性があります。1mLに1 mgとしてパッケージされたエピネフリンを使用する場合（1：1000の溶液）、簡単なルールは次のようになります。続いて。 0.1mLのエピネフリンを10mLの局所麻酔薬に加えると、1：100,000の濃度のエピネフリンが得られます。 0.1mLのエピネフリンを20mLの局所麻酔薬に加えると1：200,000の濃度になり、以下同様に続きます（0.1mLに30mL = 1：300,000）。

エピネフリンは脊髄くも膜下麻酔の持続時間を延長します。 過去には、神経ブロックをテストするためにXNUMXセグメント回帰を使用して、エピネフリンは高圧脊髄ブピバカインに影響を及ぼさないと考えられていました。 しかし、別の研究では、ピン刺し、外科的刺激と同等の経皮的電気神経刺激（TENS）、および空気圧大腿止血帯の耐性を使用して神経ブロックを決定した場合、エピネフリンが高圧脊髄ブピバカインの持続時間を延長することが示されました。 エピネフリンを追加した場合の脊髄ブピバカイン神経ブロックの延長に関しては論争があります。 エピネフリンによる脊椎リドカインの延長についても同じ論争があります。
XNUMX種類のオピオイド受容体はすべて、脊髄の後角に見られ、髄腔内オピオイド注射の標的として機能します。 受容体は、脊髄ニューロンと後根神経節に由来する求心性神経の末端に位置しています。
フェンタニル、スフェンタニル、メペリジン、およびモルヒネはすべて髄腔内で使用されています。 見られる可能性のある副作用には、そう痒、吐き気と嘔吐、呼吸抑制などがあります。

α2-アドレナリン作動薬を局所麻酔薬の脊髄注射に追加して、痛みの緩和を強化し、感覚および運動神経ブロックを延長することができます。 強化された術後鎮痛は、帝王切開分娩、大腿骨骨折の固定、およびクロニジンが局所麻酔薬溶液に添加された場合の膝関節鏡検査で実証されています。 クロニジンは、脊髄注射後の局所麻酔薬の感覚および運動ブロックを延長します。

感覚ブロックは、シナプス前とシナプス後の両方のメカニズムによって媒介されると考えられています。 クロニジンは、脊髄の前角で過分極を誘発し、局所麻酔薬の作用を促進するため、添加剤として使用すると運動ブロックが延長されます。 ただし、髄腔内注射で単独で使用した場合、クロニジンは運動神経ブロックや衰弱を引き起こしません。 副作用は、脊髄クロニジンの使用で発生する可能性があり、低血圧、徐脈、鎮静などがあります。 神経軸クロニジンは、難治性疼痛の治療に使用されてきました。

アセチルコリンエステラーゼ阻害剤は、髄腔内に注射するとアセチルコリンの分解を防ぎ、鎮痛作用をもたらします。 抗侵害受容作用は、アセチルコリンの増加と一酸化窒素の生成によるものです。 ラットモデルでは、髄腔内ネオスチグミン注射後に糖尿病性ニューロパチーを軽減できることが示されています222。髄腔内ネオスチグミンの副作用には、吐き気と嘔吐、アトロピンを必要とする徐脈、不安、興奮、落ち着きのなさ、下肢脱力などがあります。 脊髄ネオスチグミンは拡張された痛みのコントロールを提供しますが、発生する副作用はその広範な使用を許可しません。

脊髄くも膜下麻酔の薬力学

局所麻酔の脊髄注射の薬力学は広範囲です。 次に、脊髄くも膜下麻酔の心臓血管、呼吸器、胃腸、肝臓、および腎臓への影響について説明します。

脊髄くも膜下麻酔の心血管系への影響

脊髄くも膜下麻酔が低血圧を引き起こすことはよく知られています。 実際、ある程度の低血圧は、神経ブロックが実際に脊髄であることを麻酔科医に安心させることがよくあります。 しかし、低血圧は吐き気や嘔吐、重要な臓器の虚血、心血管虚脱を引き起こす可能性があり、妊娠中の母親の場合は胎児を危険にさらす可能性があります。 歴史的に、低血圧の定義、提案されたメカニズム、および管理に変化がありました。
低血圧の定義は面倒です。 ある研究では、15の出版物で63の異なる低血圧の定義が見つかりました。 一部の定義では単一の基準（ベースラインから80％の低下）を使用しましたが、他の定義では組み合わせ（ベースラインから80％の低下または収縮期血圧が100 mmHg未満）を使用しました。 患者の単一コホートにおける低血圧の発生率は、使用された定義に応じて7.4％から74.1％まで変化しました。

局所麻酔薬の直接循環効果、相対的な副腎不全、骨格筋麻痺、上行性髄質血管運動神経ブロック、および同時呼吸不全を含む、脊髄くも膜下麻酔によって誘発される低血圧の多くの提案されたメカニズムがあります。 ただし、主な発作は、脊髄くも膜下麻酔によって生じる節前交感神経ブロックです。 したがって、神経ブロックの高さが交感神経ブロックの範囲を決定するため、これが次に心臓血管パラメーターの変化量を決定します。 ただし、この関係は予測できません。 交感神経ブロックは、感覚レベルより上ではXNUMX〜XNUMXの皮膚炎の間で変動し、このレベルより下では不完全である可能性があります。 脊髄くも膜下麻酔を伴う突然の交感神経ブロックは、心臓血管の補償のための時間をほとんど与えません。これは、硬膜外麻酔を伴う同様の交感神経ブロックを説明する可能性がありますが、低血圧は少なくなります。

交感神経ブロックは、前負荷、後負荷、収縮性、およびHRへの影響（つまり、心拍出量（CO）の決定要因）を介して、および全身血管抵抗（SVR）を低下させることにより、低血圧を引き起こします。 前負荷は、交感神経ブロックを介した静脈拡張によって減少し、その結果、末梢に血液が溜まり、静脈還流が減少します。 交感神経ブロックの間、静脈系は最大限に血管拡張され、したがって、血液を心臓に戻すために重力に依存します。 したがって、患者のポジショニング、および妊娠中の子宮の場合の大動静脈圧迫は、脊髄くも膜下麻酔中の静脈還流に著しく影響します。

動脈血管運動緊張は、交感神経ブロック、SVRの低下、および後負荷によっても低下する可能性があります。 動脈の血管拡張は、静脈拡張とは異なり、脊髄ブロック後は最大ではなく、血管平滑筋は交感神経の除神経後も自律神経緊張を維持し続けます。 この残留血管緊張は、低酸素症およびアシドーシスの存在下で失われる可能性があり、これは、心肺サポートなしの高脊髄麻酔後の心血管虚脱の原因となる可能性があります。 脊髄ブロックのレベルより下では血管拡張がありますが、頸動脈および大動脈弓圧受容器によって媒介される、上では代償性の血管収縮があります。 これはXNUMXつの理由で重要です。 第一に、より高い皮膚レベルでのブロックは、より少ない補償をもたらす可能性があります。 第二に、グリセリルトリニトレート（GTN）、ニトロプルシドナトリウム、または揮発性麻酔薬などの血管拡張薬の使用は、この代償メカニズムを廃止し、低血圧を悪化させ、さらには心停止を引き起こす可能性があります。

後負荷の減少に関連して、COが最初に増加する可能性があります。 または、前負荷の減少によりCOが低下する場合があります。 いくつかの研究は、脊髄くも膜下麻酔の開始時にCOが変化しないか、わずかに減少することを示しています。 他の患者では、COの二相性の変化を示し、最初の7分間で最初に増加し、その後に低下します（図8）。 これは、前負荷の低下に先立つ後負荷の低下に起因する可能性があります。

図8 脊髄くも膜下麻酔後の平均動脈圧（MAP）と二相性心拍出量（CO）の低下を示すMeyhoffらの研究からの図。 高齢患者の脊髄くも膜下麻酔開始時の平均COおよびMAP変化プラスまたはマイナス標準偏差。 くも膜下注射は時間=0分に行われます。 データ収集の終了後も、最後のCOおよびMAPの記録は、グラフの残りの部分全体の平均で表されます。 したがって、各行は、データ終了後も平均32人の患者で構成されているため、架空のものです。 これは、説明のみを目的として行われます。 （Meyhoff CS、Hesselbjerg L、Koscielniak-Nielsen Zらの許可を得て複製：高齢患者の脊髄くも膜下麻酔開始時の二相性心拍出量の変化。EurJAnaesthesiol。2007Sep; 24（9）：770-775。）

収縮性は、上部胸部交感神経の遮断によって影響を受ける可能性があります。 興味深いことに、帝王切開を受けている健康な女性のST低下の一般的な現象を調査した研究（25〜60％）は、ST低下が運動亢進性収縮状態と関連していることを発見しました。

HRに対する脊髄くも膜下麻酔の効果は複雑です。 HRは、増加（圧反射を介した低血圧に続発）または減少（T1〜T4脊髄セグメントに由来する心臓加速器線維の交感神経ブロックまたは逆ベインブリッジ反射を介して）する可能性があります。 逆ベインブリッジ反射は、右心房のストレッチ受容体によって検出される、静脈還流の減少によるHRの減少であり、圧受容器反射よりも弱いです。 Bezold-Jarisch反射（BJR）は、HRを低下させるもうXNUMXつの反射です。 BJRは、中枢性脊髄幹麻酔、特に脊髄くも膜下麻酔後の徐脈、低血圧、および心血管虚脱の原因として関係しています。

BJRは心臓抑制反射であり、通常は優性反射ではありません。 脊髄くも膜下麻酔との関連はおそらく弱いです。 BJRは、脊髄くも膜下麻酔後、特に出血後の徐脈のせいにされています。 満たされていない心臓の激しい収縮は、BJRを開始する可能性があります。 これは、フェニレフリンではなくエフェドリンを使用した場合に発生する可能性が高くなります。
若くて健康な（アメリカ麻酔科学会クラス1）患者は、徐脈のリスクが高くなります。 ベータ遮断薬の使用は、徐脈のリスクも高めます。 妊娠していない集団における徐脈の発生率は約13％です。 徐脈は通常忍容性が良好ですが、心静止とXNUMX度およびXNUMX度の心臓神経ブロックが発生する可能性があるため、脊髄くも膜下麻酔後の患者を監視し、迅速に治療する場合は注意が必要です。

低血圧に関連するリスク要因には、血液量減少、術前高血圧、高感覚神経ブロックの高さ、40歳以上、肥満、全身麻酔と脊髄くも膜下麻酔の併用、慢性的なアルコール摂取、BMIの上昇、および非産科手術の緊急性が含まれます。 選択的帝王切開を受けている女性と比較して、分娩中の女性では低血圧の可能性が低くなります。 参照する 局所麻酔と心血管疾患.

脊髄くも膜下麻酔後の低血圧の管理

信念の変化 脊髄誘発性低血圧の理論的根拠に対する信念の変化は、管理の変更によって反映されています。 たとえば、前負荷の減少が最も重要であると考えられる場合は、ポジショニングと輸液療法が選択される治療法であり、同様に血管拡張が原因である場合は、血管収縮剤が第一線である必要があります。 これは活発な議論につながっています。 1970年代には、「低血圧と戦う他のすべての方法」が利用されるまで昇圧剤を投与しないことが提案され、前負荷の重要性が強調されました。 これを裏付ける証拠は、全身麻酔を受けている妊娠中の雌羊に関する欠陥のある研究から推定されたものであり、昇圧剤が子宮胎盤循環に悪影響を及ぼしていることを示唆しています。 選択したタイトルの昇圧剤も同様に多くの論争を引き起こしました。 エフェドリンは、子宮の血流を維持するため、伝統的に指名されていました（前述の動物実験で）。 Ngan Keeの研究は、とりわけ、フェニレフリンが、少なくとも選択的な産科の設定では、選択の昇圧剤である可能性があることを示唆しています。

管理脊髄くも膜下麻酔後の低血圧の管理には、心電図（ECG）、酸素飽和度、および妊娠中の患者の場合の胎児の監視に加えて、血圧の頻繁な（最初は毎分）監視を含める必要があります。 患者に重大な心臓合併症がある場合は、侵襲的な血圧モニタリングを考慮する必要があります。 脱水状態の患者では、脊髄くも膜下麻酔を開始する前に輸液療法を使用して、ボリュームを回復する必要があります。
低血圧を治療するための非薬理学的方法には、位置決め、下肢圧迫、および子宮変位が含まれます。 トレンデレンブルグ体位は、心臓への静脈還流を増加させる可能性があります。

極端なトレンデレンブルグは頸静脈圧の上昇により脳灌流と血流の低下につながる可能性があるため、この位置は20°を超えてはなりません。 脊髄くも膜下麻酔のレベルが固定されていない場合、トレンデレンブルグ体位は脊髄くも膜下麻酔のレベルを変更し、高圧局所麻酔薬を投与されている患者に高レベルの脊髄くも膜下麻酔を引き起こす可能性があります。

これは、下半身を心臓より高く保ちながら、肩の下に枕を置いて上半身を持ち上げることで最小限に抑えることができます。 妊娠中の女性を対象としたコクランのレビューでは、効果はさまざまですが、下肢の圧迫にはある程度の効果があることがわかりました。 妊娠した子宮からの大動静脈圧迫は避けるべきです。 完全な横方向の位置決めは、左側の横方向の傾きよりも低血圧をもたらしますが、これは実用的ではない場合があります。 右腰の下のくさび、または傾斜テーブルを使用して、左側の傾斜を実現できます。 ただし、最適な傾斜の程度は不明であり、患者によってかなりのばらつきがある可能性があります。

脊髄くも膜下麻酔中の適切な輸液管理については相反する意見があります。 初期の研究では、脊髄ブロックの前に晶質液の「プレロード」が効果的であることが示唆されていました。 最近の研究では、プリロードの影響は最小限でした。 コロイドのプレロードは効果的であるように見えますが、これはアレルギー反応のリスクとコストの増加とのバランスを取る必要があります。 晶質液との「同時負荷」（脊髄くも膜下麻酔直後の液体の迅速な投与）は、低血圧の予防において事前負荷よりも優れています。

低血圧は、脊髄くも膜下麻酔薬の投与量を減らすことで制限できます。 あるレビューでは、帝王切開には5〜7mgのブピバカインで十分であることがわかりました。 ただし、完全な運動神経ブロックはまれであり、持続時間は限られており、早期の補充投与のための硬膜外カテーテルが不可欠でした。 2011年のメタアナリシスでは、ブピバカインの投与量が少ないほど、麻酔効果は低くなりますが、低血圧や吐き気は少なくなることがわかりました。
脊髄誘発性低血圧に最適な昇圧剤に関しては、相反する意見があります。 エフェドリンとフェニレフリンがXNUMXつの主要な候補でした。 ただし、他のものが使用されています。 エフェドリンは、直接的および間接的なα受容体およびβ受容体アゴニストです。 初期の動物実験では、フェニレフリンが子宮胎盤循環の血管収縮を制限したため、フェニレフリンよりも安全であると感じられました。 ただし、エフェドリンは作用の開始が遅く、タキフィラキシーの影響を受けやすく、低血圧の治療効果は限られています。 さらに懸念されるのは、胎児のアシドーシスのリスクの増加です。 これがより悪い臨床転帰につながるかどうかは定かではありません。
フェニレフリンは直接的なα1受容体アゴニストです。 1960年代にニューヨークで脊髄くも膜下麻酔に使用されましたが、組織の灌流が不十分であることが懸念されたため、支持されなくなりました。 特に、子宮胎盤の血管収縮は、（やや欠陥のある）妊娠中の動物モデルで認められた。 最近の研究では、通常の用量を使用した場合、胎児のアシドーシスは発生しないことが示されています。 さらに、フェニレフリンは、低血圧と吐き気を軽減する点でエフェドリンよりも優れているようです。 フェニレフリンは、ボーラスまたは注入として使用されており、予防的および反応的に低血圧を治療するために使用されています（テーブル9).

最適な投薬計画はまだ確立されていません。 Ngan Keeは、晶質液負荷とフェニレフリンの予防的注入を組み合わせて使用​​することにより、選択的産科患者の低血圧を効果的に予防しました。

フェニレフリンは、少なくとも選択的産科環境において、脊髄低血圧に現在選択されている昇圧剤です。 ただし、欠点があります。 まず、フェニレフリンはCOの減少をもたらしますが、これの重要性は定かではありません。 第二に、静脈内フェニレフリンは、妊娠中および非妊娠中の患者の脊髄神経ブロックの高さを減少させることが示されています。 第三に、クーパーは、フェニレフリンとアトロピンが関与する高血圧クリーゼの10つの症例報告に言及し、重大な病的状態をもたらしました。 昇圧剤によって誘発される高血圧は、HRの反射低下によって制限されることが示唆されています。 したがって、この設定では、アトロピンは高血圧の危機を引き起こす可能性があります。 最後に、フェニレフリンの通常の提示は高濃度（100 mg / mL）であり、生理食塩水の100 mLバッグ（100μg/ mL）で希釈する必要があります。 エフェドリンに精通している麻酔科医は、これが面倒であると感じるかもしれませんし、さらに悪いことに、薬物濃度エラーを犯すかもしれません。 さらに、通常の場合、必要なフェニレフリンのバッグは9 mLよりはるかに少ないため、バッグを再利用すると相互汚染のリスクがあります。 心血管虚脱は、まれなイベントですが、脊髄くも膜下麻酔後に発生する可能性があります。 Auroyらは、35,439回の脊髄くも膜下麻酔でXNUMX回の心停止を報告した。 徐脈は通常、心停止に先行し、徐脈の早期の積極的な治療が必要です。 徐脈の治療には、静脈内アトロピン、エフェドリン、およびエピネフリンが含まれます。 脊髄くも膜下麻酔後の心停止の場合は、早期にエピネフリンを使用し、二次心肺蘇生法（ACLS）プロトコルを開始する必要があります。 脊椎誘発性低血圧に関するさらなる研究が必要です。
治療は通常収縮期血圧を対象としていますが、平均血圧がより良い目標となる場合があります。

さまざまな受容体も標的にされる可能性があります。 たとえば、予防的静脈内オンダンセトロンは、おそらくBJRを調節することにより、低血圧を軽減することが示されています。 患者の亜集団が異なれば、必要な治療法も異なります。 ほとんどのエビデンスは、選択的で健康的な産科の設定に関係しており、これが他のグループにどの程度外挿できるかはまだわかっていません。 最後に、選択的帝王切開でのエフェドリンに対するフェニレフリンの利点の公表された証拠にもかかわらず、慣行を変えることには消極的です。 変化に対する心理的および制度的障壁に対処する必要があります。

脊髄くも膜下麻酔の呼吸器への影響

肺の生理機能が正常な患者では、脊髄くも膜下麻酔は肺機能にほとんど影響を与えません。 肺気量、安静時換気量、死腔、動脈血ガス張力、およびシャント分画は、脊髄くも膜下麻酔後の変化が最小限であることを示しています。 脊髄くも膜下麻酔の主な呼吸効果は、腹部および肋間筋の麻痺により活発な呼気が影響を受ける高脊椎ブロック中に発生します。 高い脊髄ブロックの間、呼気予備量、最大呼気流量、および最大分時換気量が減少します。 適切な換気のために副筋の使用に依存している閉塞性肺疾患の患者は、脊椎ブロック後に注意深く監視する必要があります。 呼吸機能が正常で脊髄神経ブロックが高い患者は呼吸困難を訴えることがありますが、正常な声ではっきりと話すことができる場合は、通常、換気が適切です。 呼吸困難は通常、呼吸中に胸壁が動くのを感じることができないことが原因であり、単純な保証は通常、患者の苦痛を和らげるのに効果的です。

自発的に室内の空気を呼吸している患者の高脊髄くも膜下麻酔中、動脈血ガス測定値は変化しません。 高脊髄くも膜下麻酔の主な効果は、呼気の筋肉が損なわれるため、呼気にあります。 高い脊髄は通常頸部に影響を与えないため、横隔神経の温存と正常な横隔膜機能が発生し、吸気への影響は最小限に抑えられます。 Steinbrookらは、脊髄くも膜下麻酔が肺活量、最大吸気圧、または安静時の呼気終末PCO2の有意な変化と関連していないことを発見しましたが、ブピバカイン脊髄くも膜下麻酔によるCO2に対する換気反応の増加が見られました。 参照する 局所麻酔と全身性疾患. 

脊髄くも膜下麻酔の胃腸への影響

腹部器官への交感神経支配はT6からL2まで起こります。 脊髄くも膜下麻酔後の交感神経遮断と反対されない副交感神経活動により、分泌物が増加し、括約筋が弛緩し、腸が収縮します。
交感神経遮断後の迷走神経活動の増加は、胃腸管の蠕動運動の増加を引き起こし、吐き気を引き起こす可能性があります。 吐き気はまた、セロトニンおよび他の催吐性物質を生成する低血圧誘発性腸虚血から生じる可能性があります。 非産科手術におけるIONVの発生率は最大42％であり、分娩者では80％にもなる可能性があります。

脊髄くも膜下麻酔の肝臓および腎臓への影響

肝血流は動脈血流と相関しています。 肝血流の自動調節はありません。 したがって、脊髄くも膜下麻酔後に動脈血流が減少すると、肝血流も減少します。 脊髄くも膜下麻酔薬を配置した後の平均動脈圧（MAP）が維持されると、肝血流も維持されます。 肝疾患のある患者は注意深く監視する必要があり、麻酔中は肝灌流を維持するために血圧を制御する必要があります。 肝疾患の患者における局所または全身麻酔の優位性を決定的に示した研究はありません。 肝疾患の患者では、MAPがベースラインに近い状態に保たれている限り、局所麻酔または全身麻酔のいずれかを行うことができます。

腎血流量は自動調節されます。 MAPが50mmHgを超えると、腎臓は灌流されたままになります。 MAPが50mmHg未満の場合、腎血流量が一時的に低下することがありますが、MAPが長期間低下した後でも、血圧が正常に戻ると腎機能は正常に戻ります。
繰り返しますが、脊髄くも膜下麻酔薬を配置した後は血圧に注意することが重要であり、MAPは可能な限りベースラインに近づける必要があります。 脊髄くも膜下麻酔は腎血流の自動調節に影響を与えません。 ヒツジでは、脊髄くも膜下麻酔後、腎灌流がほとんど変化しないことが示されています。

脊髄くも膜下ブロックのレベルに影響を与える要因

脊髄ブロックレベルの可能な決定要因として多くの要因が示唆されています。 要因の1つの主要なカテゴリは、（2）局所麻酔薬の特性、（3）患者の特性、（4）脊髄ブロックの技術、および（XNUMX）拡散です。 局所麻酔薬の特徴には、圧迫感、投与量、濃度、注射量などがあります。 患者の特徴には、年齢、体重、身長、性別、腹腔内圧、脊柱の解剖学的構造、髄液の特徴、および患者の位置が含まれます。 脊椎ブロックの技術には、注射部位、注射の速度、針の斜角の方向、注射の力、および血管収縮剤の追加が含まれます。 これらすべての要因は麻酔薬の脊髄への広がりに影響を与えると仮定されていますが、ブロックに影響を与える他のすべての要因が一定に保たれている場合、ブロックの分布を変えることが示されているものは多くありません。

注射部位

脊髄くも膜下麻酔のための局所麻酔薬の注射部位は、ブロックのレベルを決定することができます。 いくつかの研究では、等圧脊髄0.5％ブピバカインは、L2–L3、L3–L4、およびL4–L5隙間での注射を比較すると、隙間ごとにXNUMXつの皮膚炎によって減少する感覚ブロックを生成します。 ただし、高圧ブピバカインまたはジブカインを脊髄くも膜下麻酔薬として異なる空間に注入した場合、神経ブロックの高さに違いはありません。

年数

いくつかの研究は、若い患者と比較した高齢患者の脊髄くも膜下麻酔後の神経ブロックの高さの変化を報告していますが、他の研究は神経ブロックの高さの違いを報告していません。 これらの研究は、等圧および高圧の両方の0.5％ブピバカインを使用して実施されました。

等圧ブピバカインは神経ブロックの高さを増加させるようであり、高圧ブピバカインは加齢とともに神経ブロックの高さを変化させるようには見えません。 加齢と脊髄くも膜下麻酔の高さとの間に相関関係がある場合、それ自体では、臨床現場で信頼できる予測因子となるほど強力ではありません。 注射部位と同様に、高齢者の脊髄くも膜下麻酔後の神経ブロックの高さを決定する上で、バリシティが主要な役割を果たしているようであり、年齢は独立した要因ではありません。

役職

患者のポジショニングは、高圧および低圧脊髄麻酔後のブロックのレベルを決定するために重要ですが、等圧ソリューションでは重要ではありません。 座っている、トレンデレンブルグ体位、および傾向のあるジャックナイフの位置は、重力の影響により、局所麻酔薬の広がりを大きく変える可能性があります。

局所麻酔薬のバリシティと患者のポジショニングの組み合わせにより、脊髄神経ブロックの高さが決まります。 高圧溶液と組み合わせた座位は、会陰に鎮痛をもたらす可能性があります。 トレンデレンブルグ体位は、重力の影響により、高圧および低圧の局所麻酔薬の拡散にも影響を及ぼします。 傾向のあるジャックナイフポジショニングは、低圧局所麻酔薬を使用した直腸、会陰、および腰部の手術に使用されます。 これにより、注射後の脊髄ブロックの吻側への広がりが防止されます。
仰臥位の患者の股関節と膝の屈曲は、腰椎過前弯症を平坦化し、局所麻酔薬の仙骨貯留を減少させます。
トレンデレンブルグ体位と組み合わせると、これは頭側の広がりを助ける可能性があります。 この位置は、脊椎挿入後に尿道カテーテルを留置すると、誤って到達する可能性があります。

インジェクションの速度

注射の速度は脊髄神経ブロックの高さに影響を与えることが報告されていますが、文献で入手可能なデータは矛盾しています。 等圧ブピバカインを使用した研究では、注射の速度が異なっても脊髄神経ブロックの高さに違いはありません。 脊髄神経ブロックの高さは注射の速度によって変化しませんが、脊髄くも膜下麻酔を行う場合は、スムーズでゆっくりとした注射を使用する必要があります。 強力な注射が行われ、注射器が脊髄針にしっかりと接続されていない場合、局所麻酔薬が失われ、注射器が注射器から外れる可能性があります。

局所麻酔薬の量、濃度、および投与量

他の変数を変更せずに、局所麻酔薬の量、濃度、または投与量を一定に維持することは困難です。 したがって、これらの変数を単独で調査する高品質の研究を作成することは困難です。 Axelssonとその仲間は、同等の用量を使用した場合、局所麻酔薬の量が脊髄神経ブロックの高さと持続時間に影響を与える可能性があることを示しました。
Pengらは、効果的な麻酔を決定する際に、局所麻酔薬の濃度が用量に直接関係していることを示しました。 ただし、用量が一定に保たれている場合、等圧ブピバカインまたはテトラカインの量も濃度も脊髄神経ブロック持続時間を変化させないため、局所麻酔薬の用量は脊髄神経ブロック持続時間を決定する上で最大の役割を果たします。 研究では、局所麻酔薬を高用量で投与すると、脊髄神経ブロックの持続時間が長くなることが繰り返し示されています。 脊髄くも膜下麻酔を行うときは、局所麻酔薬の投与量だけでなく、量と濃度も認識して、患者が過剰投与または過少投与されないようにしてください。

高圧溶液の使用は、10 mg以下の高圧ブピバカインの用量が使用される場合を除いて、用量と量の重要性を最小限に抑えます。 そのような場合、頭側の広がりが少なくなり、作用時間が短くなります。 10〜20 mgの高圧ブピバカインの投与量は、同様の神経ブロックの高さをもたらします。 高圧溶液を使用する場合、低用量の高圧ブピバカインを使用する場合を除いて、患者のポジショニングと気圧が神経ブロックの高さに最も影響を与える要因であることに注意することが重要です。

脊髄くも膜下麻酔用機器

無菌状態の維持

無菌を保証する単一の介入はありません。 したがって、多面的なアプローチをお勧めします。
過去には、ほとんどの施設が脊髄くも膜下麻酔用の再利用可能なトレーを持っていました。 これらのトレイは、細菌や化学物質による汚染が発生しないように、麻酔科医または麻酔担当者による準備が必要でした。 現在、市販の使い捨て脊椎トレイが利用可能であり、ほとんどの施設で使用されています。 これらのトレイは持ち運び可能で、無菌で、使いやすいです。 フィギュア 9 は、標準的な市販の脊髄くも膜下麻酔トレイの内容を示しています。

図9 標準的な市販の脊髄くも膜下麻酔トレイの内容。

理想的な皮膚の準備ソリューションは、殺菌性であり、発症が早く、持続時間が長い必要があります。 クロルヘキシジンは、これらすべての点でポビドンヨードよりも優れています。 さらに、理想的な薬剤は神経毒性であってはなりません。 残念ながら、殺菌剤は神経毒性があります。 したがって、最低有効濃度を使用し、製剤を乾燥させることが賢明です。 議論の余地はありますが、現在、一部のグループでは、アルコール中の0.5％クロルヘキシジン70％が推奨されています。 皮膚の準備による機器の汚染は、理論的には神経組織への神経毒物質の導入につながる可能性があります。 さらに懸念されるのは、おそらく消毒液と局所麻酔薬が隣接するポットに配置されていることによる、消毒液の偶発的な脊髄幹麻酔です。 したがって、皮膚の準備後、手順を開始する前に未使用の消毒剤を廃棄する必要があります（髄腔内薬剤は滅菌アンプルから直接採取する必要があります）。 着色された消毒液は、薬剤の間違いの可能性を減らし、塗布中に見落とされた皮膚を簡単に特定できるようにする可能性があります。
感染性合併症はまれであるため、個々の感染管理対策のメリットを証明することは困難です。 過去の証拠は矛盾しています。 たとえば、マスクの「揺れ」による皮膚の鱗屑の脱落が起こり、細菌汚染が増加する可能性があることが示唆されています。 しかし、1995年には、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）フィンガープリントを使用して、ストレプトコッカスサリバリウス髄膜炎の症例が腰椎穿刺を行った医師の喉に起因することが明確に証明された後、定期的なフェイスマスクの使用が求められました。

脊髄くも膜下麻酔を行う際には、フェイスマスクの着用が義務付けられるべきであるというのが私たちの強い信念です。 2006年の米国地域麻酔疼痛医学協会（ASRA）は、すべての地域麻酔技術について、宝石の取り外し、徹底的な手洗い、および滅菌手術用手袋に加えて、マスクの着用を推奨しています。
無菌操作の主要なコンポーネントには、手術用帽子と滅菌ドレープも含まれていました。 他の国際的な専門機関にも同様のガイドラインがあります。
脊髄くも膜下麻酔には予防的抗生物質は不要です。 たまたま、手術部位感染の予防に抗生物質の予防が必要な場合は、脊椎針を挿入する前に抗生物質を投与するのが賢明かもしれません。
読者は参照されます 局所麻酔における感染管理 。

蘇生とモニタリング

脊髄くも膜下麻酔が行われるときはいつでも、蘇生装置が利用可能でなければなりません。 これには、気道を確保し、換気を提供し、心臓機能をサポートするために必要な機器と薬が含まれます。 脊髄くも膜下麻酔を受けるすべての患者は、静脈ラインを持っている必要があります。
患者は 監視対象 パルスオキシメータ、血圧カフ、およびECGを使用した脊髄くも膜下麻酔の配置中。 妊娠中の患者の場合は、胎児のモニタリングを使用する必要があります。 低血圧は突然起こる可能性があるため、非侵襲的血圧は最初は1分間隔で測定する必要があります。
震えと体の習慣は、非侵襲的な血圧測定を困難にする可能性があります。 患者が重大な心血管疾患を患っている場合は、侵襲的な血圧モニタリングを考慮する必要があります。

ニードルズ

脊髄くも膜下麻酔用に、さまざまな直径と形状の針が開発されています。 現在使用されているものは、ぴったりとフィットする取り外し可能なスタイレットを備えており、皮膚や脂肪組織が針を詰まらせ、くも膜下腔に入るのを防ぎます。 図10 は、使用されるさまざまなタイプの針と、針の端のポイントのタイプを示しています。
鉛筆の先の針（SprotteとWhitacre）は、先端がしっかりしている丸みを帯びた非切断の斜角を持っています。 開口部は、針の先端から2〜4mm近位の針の側面にあります。 斜角が切断された針には、Quincke針とPitkin針が含まれます。 クインケ針は中程度の長さの切断針で鋭い先端を持ち、ピトキンは鋭い先端と刃先のある短い斜角を持っています。 最後に、Greene脊椎針には、丸みを帯びた先端と丸みを帯びた非切断ベベルがあります。 連続脊椎カテーテルを留置する場合は、カテーテルを留置する前に、硬膜外カニューレを使用してくも膜下腔を見つけることができます。
ペンシルポイント針は、遭遇した靭帯の層のより良い触覚を提供しますが、斜角針よりも挿入するためにより多くの力を必要とします。 PDPHの発生率を減らすために、針の斜角を縦方向に向ける必要があります。

図10 さまざまな種類の針。

小さなゲージの針や丸みを帯びた切れ目のないベベルのある針もPDPHの発生率を低下させますが、大きなゲージの針よりもたわみやすくなります。 読者は参照されます 脊髄髄膜および関連構造の超微細構造の解剖学 と 硬膜穿刺後の頭痛.

イントロデューサーは、小口径の針を組織に通すことが難しいため、くも膜下腔への脊髄針の配置を支援するように設計されています。 イントロデューサーはまた、表皮の小片によるCSFの汚染を防ぐのに役立ちます。これは、類皮脊髄腫瘍の形成につながる可能性があります。 イントロデューサは、脊髄針の意図された方向で棘突起間靭帯に配置され、次に脊髄針がイントロデューサを通して配置されます。

患者の位置

脊髄くも膜下麻酔のために患者を適切に配置することは、神経ブロックを迅速に成功させるために不可欠です。 これは、脊髄幹神経ブロックの最初の試みを成功させるための独立した予測因子であることが示されています316。患者のポジショニングには多くの要因が関係しています。 手順を開始する前に、患者と麻酔科医の両方が快適でなければなりません。 これには、手術室のテーブルの高さの配置、患者に適切な毛布またはカバーを提供すること、快適な室温を確保すること、および必要に応じて患者に鎮静を提供することが含まれます。 患者のポジショニングの訓練を受けた人員は非常に貴重であり、市販のポジショニングデバイスが役立つ場合があります。

局所麻酔大要から：肥満度指数が大きい患者の脊髄くも膜下麻酔の位置付け。

鎮静を提供するときは、過度の鎮静を避けることが重要です。 患者は、脊髄くも膜下麻酔薬の投与前、投与中、投与後に協力できる必要があります。 脊髄くも膜下麻酔薬を投与するためのXNUMXつの主要な位置があります：外側臥位、座位、および腹臥位。

横臥位

脊髄くも膜下麻酔薬を配置するために一般的に使用される位置は、横臥位です。 理想的なポジショニングは、患者の背中を麻酔科医に最も近いベッドの端に平行にし、患者の膝を腹部に曲げ、首を曲げることで構成されます。 図11 横臥位の患者を示しています。
患者を保持し、この位置にとどまるように促すのを助けるアシスタントがいることは有益です。 手術部位と手術位置に応じて、局所麻酔薬の低圧、等圧、または高圧溶液を注射することができます。

図11 横臥位の患者。

座位と「サドル神経ブロック」

厳密に言えば、座位は、腰椎または仙骨の低麻酔や、患者が肥満で正中線を見つけるのが難しい場合に最適です。 ただし、実際には、多くの麻酔科医は、このように配置できるすべての患者に座位を好みます。 座位は、横臥位で発生する可能性のある脊椎の潜在的な回転を回避します。 フットレストにスツールを使用し、患者が保持するために枕を使用することは、この位置で価値があります。 患者は首を曲げ、腰椎間腔を開くために腰を押し出す必要があります。 図12 は座位の患者を表しており、L4〜L5の隙間がマークされています。
「サドル神経ブロック」を行う場合、脊髄くも膜下麻酔薬をその領域に定着させるために、高圧脊髄くも膜下麻酔薬を配置した後、患者は少なくとも5分間座位を維持する必要があります。 より高いレベルのブロックが必要な場合は、脊椎を配置した直後に患者を仰向けに配置し、それに応じてテーブルを調整する必要があります。

図12。L4〜L5の隙間がマークされた座位の患者

腹臥位

腹臥位は、患者が直腸、会陰、または腰椎の手術などの手術のためにこの位置にいる必要がある場合に、脊椎麻酔の導入に利用できます。 局所麻酔薬の低圧または等圧の解決策は、これらの手順のための傾向のあるジャックナイフの位置で好ましい。 これにより、局所麻酔薬の吻側への広がりが回避され、高脊髄くも膜下麻酔のリスクが減少します。

もう15つのあまりエレガントでない解決策は、患者を座位にした状態で局所麻酔薬の高圧溶液を注射し、脊髄くも膜下麻酔が「開始」するまで待ちます。これは通常、注射後20〜XNUMX分です。 次に、患者は、患者との頻繁な口頭でのコミュニケーションを含む、注意深い監視により腹臥位に置かれます。

腰椎穿刺のテクニック

脊髄くも膜下麻酔を行うときは、適切なモニターを配置し、気道と蘇生装置をすぐに利用できるようにする必要があります。 脊椎ブロックのすべての機器は使用できる状態になっている必要があり、脊椎麻酔のために患者を配置する前に、必要なすべての薬剤を作成する必要があります。 脊髄の適切な準備は、神経ブロックを実行するために必要な時間を短縮し、患者を快適にするのに役立ちます。

適切なポジショニングは、脊髄くも膜下麻酔を迅速かつ成功させるための鍵です。 患者が正しく配置されたら、正中線を触診する必要があります。 腸骨稜を触診し、それらの間に線を引いて、L4の本体またはL4–L5の隙間を見つけます。 針を挿入する場所に応じて、他の隙間を特定できます。

皮膚は0.5％クロルヘキシジンなどの皮膚調製液で洗浄し、その部分を無菌的に覆う必要があります。 皮膚調製液は乾燥させ、未使用の皮膚調製液は麻酔科医の作業スペースから取り除く必要があります。 局所麻酔薬の小さな膨疹が、挿入予定部位の皮膚に注射されます。
次に、棘上靭帯の推定深さまで、脊椎針挿入の意図された経路に沿って、より局所麻酔薬が投与されます。 これはXNUMXつの目的を果たします：脊髄針挿入のための追加の麻酔と脊髄針配置のための正しい経路の識別。 この段階では、硬膜穿刺や不注意による脊髄くも膜下麻酔を避けるために、痩せた患者には注意を払う必要があります。

正中線アプローチ

正中線アプローチを使用する場合は、目的の空間を触診し、皮膚と皮下組織に局所麻酔薬を注入します。 イントロデューサーニードルは、10°から15°のわずかな頭角で配置されます。 次に、脊髄針をイントロデューサーに通します。 針は、皮下組織、棘上靭帯、棘間靭帯、黄色靭帯、硬膜外腔、硬膜、くも膜下腔を通過してくも膜下腔に到達します。

局所麻酔大要から：正中線アプローチを使用した脊髄くも膜下麻酔注射。

くも膜下腔に向かう途中で脊髄針が各レベルを通過すると、抵抗が変化します。 皮下組織は、靭帯よりも脊髄針に対する抵抗が少ないです。 脊髄針が硬膜を通過するとき、「ポップ」がしばしば評価されます。 このポップが感じられたら、CSFの流れをチェックするためにスタイレットを針から外す必要があります。 より高いゲージ（26〜29ゲージ）の脊椎針の場合、これには通常5〜10秒かかりますが、一部の患者では90分以上かかる場合があります。 流れがない場合は、ニードルの開口部が塞がれている可能性があるため、ニードルをXNUMX°回転させることをお勧めします。 破片は脊髄針の開口部を塞ぐ可能性があります。 必要に応じて、脊髄くも膜下麻酔を再試行する前に、針を抜いて開口部をクリアします。 CSFの流れが得られない一般的な原因は、脊髄針が正中線から外れていることです。 正中線を再評価し、針の位置を変更する必要があります。

脊髄針が骨に接触する場合は、針の深さに注意し、針をより頭側に配置する必要があります。 骨が再び接触した場合、針の深さを最後の骨の接触の深さと比較して、どの構造が接触しているかを判断する必要があります。 たとえば、骨の接触が最初の挿入よりも深い場合は、下棘突起を避けるために、針をより頭側に向け直す必要があります。 骨の接触が元の挿入とほぼ同じ深さである場合は、接触している椎弓板である可能性があり、正中線を再評価する必要があります。 骨の接触が元の挿入よりも浅い場合は、優れた棘突起を避けるために、針を尾側に向け直す必要があります。

脊髄針を再挿入する必要がある場合は、方向を変える前に針を皮膚レベルに戻すことが重要です。 脊髄針を再挿入するときは、方向の角度を少しだけ変更してください。表面の小さな変化は、針がより深いところに達すると方向の大きな変化につながるためです。 皮膚またはイントロデューサーを通して挿入するときの脊髄針の曲がりおよび湾曲はまた、くも膜下腔に接触しようとするときに針をコースから外すことができる。
脊椎針を通過するときに知覚異常が誘発されることがあります。 スタイレットを脊髄針から外す必要があります。CSFが見られ、知覚異常がなくなった場合は、局所麻酔薬を注射しても安全です。 馬尾神経根に遭遇した可能性があります。 CSFの流れがない場合は、硬膜外腔を通過する脊髄神経根に脊髄針が接触している可能性があります。 針を外し、知覚異常の反対側に向け直す必要があります。

CSFの自由な流れが確立された後、0.5 mL/s未満の速度で局所麻酔薬をゆっくりと注入します。 注射の中間点と終了時にCSFをさらに吸引して、くも膜下投与の継続を確認することもできますが、小さな針を使用した場合は常に可能とは限りません。 局所麻酔薬の注射が完了すると、イントロデューサーと脊椎針が患者の背中からXNUMXつのユニットとして取り外されます。 次に、患者は、与えられた局所麻酔薬の外科的処置とバリシティに従って配置されるべきです。 感覚レベルをテストした後、神経ブロックの高さを調整するために、必要に応じてテーブルをトレンデレンブルグ体位または逆トレンデレンブルグ体位のいずれかに傾けることができます。 麻酔科医は、バイタルサインを注意深く監視およびサポートする必要があります。

局所麻酔大要から：髄腔内に局所麻酔薬が広がっていることを示す脊髄くも膜下麻酔注射。

パラメディアン（ラテラル）アプローチ

患者が石灰化した棘間靭帯を持っているか、脊椎を曲げることが困難な場合は、脊椎麻酔を達成するための傍正中アプローチを利用することができます。 患者は、このアプローチの任意の位置にいることができます：座っている、横向き、またはうつ伏せのジャックナイフですら。 所望の空間の上部および下部腰椎棘突起を触診した後、局所麻酔薬を下部棘突起の上面の1cm外側に浸潤させます。 針は少し内側に向ける必要があります。 針の10°と15°の内側角形成は、それぞれ約5.7cm（tan80°）と3.7cm（tan75°）の深さで正中線に到達します。 これは、角度の小さな変化が針先の配置に顕著な影響を与える可能性があることを示しています。 わずかな頭側の角形成も必要ですが、一般的なエラーは最初のアプローチでは急すぎます。 椎弓板が接触した場合、針は頭側に角度を付け、くも膜下腔に椎弓板を「歩き去る」必要があります。

他の方法が説明されている。 すべての技術は、穿刺部位（正中線から1〜1.5cm）に対して同様の垂直軸を含みます。 それらは水平軸が異なります（例えば、棘突起の横方向に1cm、空間の横方向に1cm、横方向に1cm、空間より下に1cm、横方向に1cm、上棘突起の下側面に下に1cm）プロセス）および必要な頭側の角形成の程度。
フィギュア 図13 脊髄くも膜下麻酔への傍正中アプローチに使用されるランドマークを示しています。 図14 傍正中脊髄くも膜下麻酔の成功したパフォーマンスを示しています。

図13 脊髄くも膜下麻酔への傍正中アプローチで使用されるランドマーク。

図14。 傍正中アプローチ：針の配置。

テイラーアプローチ

脊髄くも膜下麻酔へのテイラー、または腰仙のアプローチは、L5–S1空間に向けられた傍正中アプローチです。 これは最大の空間であるため、テイラーアプローチは、他のアプローチが成功しない場合や実行できない場合に使用できます。 傍正中アプローチと同様に、患者はこのアプローチの任意の位置にいることができます：座っている、横向き、またはうつ伏せ。
針は、上後腸骨棘の内側1 cmの位置に挿入し、頭側を45°〜55°内側に傾ける必要があります。 この角度は、L5–S1隙間の正中線に到達するのに十分な内側にある必要があります。 針挿入後、
最初に感じら​​れる重要な抵抗は黄色靭帯であり、次に硬膜に穴を開けて、くも膜下腔に入るときにCSFが自由に流れるようにします。 図15 脊髄くも膜下麻酔へのテイラーのアプローチを示しています。 テイラーアプローチによるリアルタイムの超音波ガイド下傾向のある脊椎麻酔が説明されており、手技中の患者の快適さとコンプライアンスを改善する可能性があります。

図15 脊髄くも膜下麻酔へのテイラーアプローチ。

連続カテーテル技術

留置カテーテルは、継続的な脊髄くも膜下麻酔のために配置することができます。 局所麻酔薬はカテーテルを通して繰り返し投与することができ、麻酔のレベルと期間は外科的処置に必要に応じて調整されます。 連続脊椎カテーテルの留置は、通常の脊髄くも膜下麻酔と同様の方法で行われますが、Tuohyなどのより大きなゲージの針を使用してカテーテルを通過させることができます。 硬膜外カニューレを挿入した後、くも膜下腔が見つかり、脊髄カテーテルをくも膜下腔に2〜3cm通します。 カテーテルの通過が困難な場合は、Tuohy針を180°回転させてみてください。 カテーテルを剪断してくも膜下腔に留置するリスクがあるため、カテーテルを針軸に戻さないでください。 カテーテルを引き抜く必要がある場合は、カテーテルと針を一緒に引き抜いて、別の隙間で連続脊椎を試みます。 脊髄くも膜下カテーテルがより一般的な硬膜外カテーテルと間違われるのを防ぐために、コミュニケーションは重要です。 これには、ラベル付け、文書化、引き継ぎ、および警戒が含まれます。

2008年に、ランダム化臨床試験（FDA治験装置免除）が、産科患者における継続的な脊椎「マイクロカテーテル」の安全性について報告しました。 28ゲージのカテーテルが329人の患者に配置されました。 永続的な神経学的転帰は報告されていません。 この試験では、継続的な脊髄くも膜下鎮痛と硬膜外鎮痛を比較し、脊椎群の初期疼痛スコアが低く、患者の満足度が高く、運動神経ブロックが少なく、新生児または産科の転帰に差がないことがわかりました。 しかし、脊髄群は掻痒スコアが高く、PDPHが高くなる傾向がありました（硬膜外群の9％と比較して4％）。 くも膜下腔内カテーテルは、硬膜外カテーテルよりも除去が困難でした。 XNUMX人の患者は、訓練を受けていない個人によるものの、除去時に髄腔内カテーテルが破損し、患者の背中に断片が残っていました。

脊髄くも膜下麻酔の実践で遭遇した臨床状況

難しいと 失敗した脊髄

脊髄くも膜下麻酔は、失敗率が1％未満で、信頼できる神経ブロックと長い間考えられてきました。 産科患者の前向きコホート研究では、全身麻酔への変換は0.5％と低かった。 ただし、17％もの故障率が報告されています。 脊髄くも膜下麻酔の失敗は、神経ブロックの完全な欠如、部分的な神経ブロック、または神経ブロックの不十分な持続期間として現れる可能性があります。
専門知識は脊髄の障害の可能性を減らすかもしれませんが、経験豊富な臨床医でさえ脊髄神経ブロックの障害に直面するでしょう。 CSFの出現によって安心した後、その後の神経ブロックの障害または斑状は、麻酔科医を苛立たせ、当惑させる可能性があります。 失敗した脊髄ブロックを管理するときは、系統だったアプローチが必要です。
優れた総説で、Fettesらは、脊椎麻酔の失敗をXNUMXつのグループに分類しました。腰椎穿刺の失敗、溶液注射の失敗、CSFでの溶液の拡散、神経根と索への薬物作用、および患者管理です。 次に、彼らのレビューを要約します。

腰椎穿刺の失敗

脊髄くも膜下麻酔薬の配置に問題がある場合は常に、麻酔科医は患者の位置を再評価する必要があります。 患者のポジショニングを支援するための訓練を受けた手術室職員のメンバーを使用する必要があります。 あるいは、患者のポジショニングは、市販のポジショニングデバイスを使用して強化することができます。 これらのデバイスは、脊椎の屈曲を維持し、患者を安定してサポートするのに役立ちます。これは、ポジショニングを支援する訓練を受けた手術室の担当者がいない場合に役立ちます。

提案された空間が見つからない場合は、脊椎注射の元の部位の上または下の空間を試すことができます。 座位が使用できない場合、または失敗した場合は、横臥位を使用できます。 正中線または外側傍正中技術のいずれかを試みることができます。 最大の層間スペースはL5にあり、これは、この章で前述したテイラーのアプローチを介して求めることができます。

脊髄幹神経ブロックを実行する際の成功のXNUMXつの独立した予測因子が特定されています：適切なポジショニング、麻酔科医の経験、および解剖学的ランドマークを触診する能力。 不適切なポジショニングは、麻酔科医が屈曲を促進できなかったためではなく、患者が脊椎を屈曲できなかったことが原因である可能性があります。 予想通り難しいバックは、経験の浅い研修生を教えるために使用されるべきではありません。 解剖学的ランドマークが知覚できない場合は、脊椎超音波検査を使用して腰椎穿刺を支援することができます（脊髄幹超音波のセクションを参照）。

溶液注入の失敗

脊髄くも膜下麻酔で使用される注射液の量が少ないため、溶液の量をわずかに減らすと、神経ブロックが不十分になる可能性があります。 注入される溶液の減少は、脊髄注射器が針ハブに取り付けられたときの注入物の喪失、または針の開口部の移動またはいくつかの潜在的な空間にまたがる開口部（例えば、くも膜下腔）によるくも膜下腔に隣接する組織への喪失の結果である可能性がありますおよび硬膜下または硬膜外腔）。 通常は副作用を減らすために意図的に用量を減らすと、有効性が低下する可能性もあります。

CSF内での溶液拡散の失敗

CSF内での溶液の拡散の失敗は、脊柱後弯症または脊柱側弯症、以前の手術、横方向または縦方向の脊柱管狭窄症、脊柱管狭窄症、または硬膜外嚢胞などの脊椎変形が原因である可能性があります。 ターロブ嚢胞は、MRIスキャンで偶発的に見られる硬膜外嚢胞の一種であり、発生率は9％にも達します。
通常は無症候性ですが、CSFを含み、CSFの積極的な吸引を説明する可能性がありますが、完全な神経ブロックの失敗を説明します。 腰髄液量は、広がりの重要な決定要因です。

薬物作用の失敗

薬物作用の失敗は、誤った薬物が投与されたことが原因である可能性があります。 正しい薬は、物理化学的不安定性の結果として不活性である可能性があり（最新の薬剤では起こりにくい）、またはXNUMXつ以上の薬剤が使用されると化学的非互換性のために損なわれる可能性があります。 局所麻酔薬耐性の現象は、文献で疑問視されています。

患者管理の失敗

デカルトの古典的な17世紀の痛みの写真は、少年の燃える足と背中の真ん中を介した脳とのつながりを示しています。「弦の一方の端を引っ張ると、もう一方の端にぶら下がっているベルが鳴ります」 —脊髄くも膜下麻酔がすべての痛みを治すことができると信じさせることができます。 ただし、痛みの知覚ははるかに複雑であり、完全な脊髄ブロックにもかかわらず、患者は不快感や痛みを経験する可能性があります。 患者は、引っ張る、押す、伸ばすなどの予想される「正常な」感覚について術前にカウンセリングを受ける必要があります。 患者と麻酔科医の両方を安心させるための脊髄ブロックの術前検査は、早すぎると逆説的に患者を苦しめる可能性があります。 術中、患者は補足的な不安緩解と鎮痛または全身麻酔を必要とする場合があります。

失敗した脊髄神経ブロックの管理は、それが術前または術中に発生するかどうか、および失敗の性質に依存します。 脊髄くも膜下麻酔を最適化するためのオプションには、患者の体位を変えて広がりを改善し、脊椎ブロックを繰り返すことが含まれます。 脊髄神経ブロックを繰り返すときは、XNUMXつの重要な原則を覚えておく必要があります。 まず、XNUMX回目の試行は最初の試行と同じであってはなりません。 これは、繰り返しの失敗を回避するだけでなく、神経学的損傷につながる可能性のある、制限された空間に局所麻酔薬のXNUMX回目の投与が蓄積するのを防ぐためでもあります。 第二に、反復投与は局所麻酔薬の過度の広がりをもたらす可能性があります。 硬膜外麻酔、末梢神経ブロック、局所浸潤、全身鎮痛、全身麻酔などの代替法は、症例のメリットに基づいて検討する必要があり、この章の範囲を超えています。

不注意による硬膜下神経ブロック

くも膜下神経ブロックの失敗は、不注意による硬膜下注射の結果である可能性があり、特別な注意が必要です。 硬膜下腔は、医原性の針の挿入と液体の注入の結果として、空間内の神経上皮細胞が引き裂かれた後にのみ現実になる可能性のある空間です（を参照）。 図4）。 SDBの特徴は、運動と交感神経を温存する高い感覚レベルです。 これは、空間の限られた腹側容量の結果である可能性があり、その結果、前部運動および交感神経線維が温存されます。 ただし、SDBは、神経ブロックの障害、片側神経ブロック、ホルネル症候群、三叉神経麻痺、呼吸不全、脳幹の関与による無意識など、さまざまな形で現れることもあります。 神経ブロックの発症はくも膜下神経ブロックより遅いが硬膜外神経ブロックより速く、通常2時間後に解消します。
造影剤脊髄造影後の硬膜下注射の発生率は1％から13％の範囲です。 脊髄くも膜下麻酔を試みた後のSDBの発生率は不明です。 脊髄くも膜下麻酔の試み中に硬膜が意図的に破られるため、SDBの発生率は硬膜外神経ブロックと比較して高くなる可能性があります（0.024％から0.82％の間とさまざまに引用されています）。 取得した硬膜下腔のサイズは、おそらく注入された液体の量に比例します。 したがって、脊髄くも膜下麻酔で使用される一般的な量は、硬膜外麻酔で使用される量ほど重要ではない可能性があります。

外来脊髄くも膜下麻酔

毎年、手術の回数が増え、外来で行われる手術も増えています。 麻酔科医として、私たちは常に、安全で、痛みを抑え、麻酔後ケアユニットのプロトコルに従って患者をタイムリーに退院させ、簡単に実行および再現できる効率的な麻酔ケアを提供する新しい方法を探しています。 脊髄くも膜下麻酔が外来手術モデルに組み込まれる可能性があることが以前に示唆されていました。

片側脊髄神経ブロック

高齢患者と外来手術のための片側脊髄神経ブロックの使用が復活しました。 片側脊髄くも膜下麻酔は、1950年にルーベンとカムスラーによって説明されました。 彼らの報告は、片側脊椎ブロック下で行われた股関節骨折の外科的整復のための116人の患者に関するものでした。 死亡は報告されておらず、手術の危険性の増加は見られませんでした。 最近、高齢患者における片側脊髄くも膜下麻酔の使用326および外来手術への注目が戻ってきました。

片側脊髄くも膜下麻酔を使用すると、収縮期圧、平均圧、拡張期圧の変化が減少するか、高齢の外傷患者（股関節骨折など）の酸素飽和度が低下します。 これらの症例では、手術側を上に保ち、低圧脊髄液を低用量で使用すると、仰臥位に戻す前に患者を横向きに5〜10分間保持すると、優れた麻酔と顕著なヘモスタビリティが得られます。 高圧溶液を使用する場合、手術側は依存する必要があります。
高圧0.5％ブピバカインを使用した外来手術は、片側脊髄くも膜下麻酔の注射時から外科的麻酔の開発に約16分、従来の両側脊髄くも膜下麻酔の場合は13分かかります。 片側脊髄くも膜下麻酔群では血行力学的変化が少なく、神経ブロックの退行が速く、退院までの時間が等しくなっています。

他の外来手術と比較して、膝関節鏡検査に必要な運動神経ブロックは少なくなります。 片側ポジショニングと組み合わせると、4〜5mgという低気圧ブピバカインの投与量が効果的です。 より高い用量は回復を遅らせます。 くも膜下腔内オピオイドの追加は鎮痛を改善しますが、オピオイド関連の副作用を増加させます。 ロピバカインは回復時間を改善しません。
片側脊髄くも膜下麻酔を行う際には、手術側にオリフィスを向けたペンシルポイントの25ゲージまたは27ゲージの針を使用することをお勧めします。 低用量のブピバカインを使用する必要があります。外来手術では高圧ブピバカイン（手術側を下）、高齢の外傷患者では低圧ブピバカイン（手術側を上）を使用します。 片側ブロックの生成を支援する層流を生成するには、遅い射出速度を使用する必要があります。 患者を横向きに15分以上維持することが役立つという証拠はほとんどありません。

産科患者

1901年、クライスは膣分娩用の最初の脊髄くも膜下麻酔薬について説明しました。 翌年、ホプキンスは前置胎盤の女性の帝王切開で最初に成功した脊髄くも膜下麻酔を行いました。 それ以来、陣痛と分娩のための脊髄くも膜下麻酔は大きく進歩しました。 誤嚥のリスクが高く、挿管が困難なため、妊婦の全身麻酔に対して多くの議論がなされていますが、麻酔科医は、脊椎麻酔の失敗または完全な麻酔に直面して全身麻酔を誘発する準備をしなければなりません。
産科局所麻酔はそれ自体がトピックであり、そのため、 産科局所麻酔。 産科集団における脊髄くも膜下麻酔の違いの例を以下に示します。 テーブル10.

抗凝固療法を受けた患者

人口が高齢化するにつれて、抗血小板療法、抗凝固療法、または血栓溶解療法の術前、術中、または術後の要件を伴う手術を受ける患者が増えています。 新規薬剤の開発が続けられており、脊髄くも膜下麻酔を受けている患者に懸念が生じています。 これらの懸念は、抗血栓療法または血栓溶解療法を受けている患者の局所麻酔に関するASRAエビデンスに基づくガイドラインの進化につながりました。
読者は参照されます 抗凝固薬を服用している患者の脊髄幹麻酔と末梢神経ブロック 抗凝固療法を受けた患者における脊髄幹麻酔の使用に関する詳細な議論。

その他の臨床状況

小児患者および既存の神経学を有する患者の脊髄くも膜下麻酔は、 小児硬膜外および脊髄くも膜下麻酔および鎮痛 と 神経疾患の既往のある患者の局所麻酔それぞれ。

脊髄くも膜下麻酔における最近の進展

脊髄幹超音波

表面の解剖学的構造の従来の触診は信頼できないことが示されています。 脊髄幹超音波は、超音波解剖学で表面解剖学の不正確さを克服することを目的としています。 超音波支援腰椎穿刺の最初の記述は1971年でした。最近では、脊髄幹麻酔が前処置スキャンおよびリアルタイムの針配置に使用されています。 脊髄幹超音波に関するエビデンスの多くは、特に産科麻酔の設定において、硬膜外挿入前の術前スキャンに関連しており、限られた数の専門センターによって作成されています。 この証拠は、スキャンによって針の試行が減少し、硬膜外腔までの深さが正確に予測され、ジュニア研修生の成功率が向上する可能性があることを示しています。
単発脊髄くも膜下麻酔の設定での脊髄超音波検査はあまりよく研究されていません。 超音波検査により、腰椎の隙間を特定する際の精度が向上します。 腰椎の触診は予想よりも高い隙間を生成する可能性があり、脊髄円錐は従来の方法で教えられているL1レベルよりも低い場合があるため、これは重要です。 これらの62つの事実は、理論上のリスクをもたらすだけでなく、持続的な神経学的損傷をもたらしました。 整形外科患者を対象とした観察研究では、脊椎挿入前の硬膜までの深さの正確な超音波予測が実証されました。 前処置超音波検査は、肥満、後側弯症、およびハリントンロッドを含む以前の脊椎手術などの臨床的に困難な状況で脊椎麻酔を達成するために使用されてきました。 リアルタイムの超音波ガイド下脊椎麻酔は、技術的に困難な患者で、テイラーのアプローチによって腹臥位で説明されています。 表面の解剖学的ランドマークが困難な患者の脊椎麻酔の術前スキャンと標準的な触診を比較したランダム化試験では、最初の試みの成功に32倍の違いが見られました（超音波XNUMX％対対照XNUMX％）。

神経軸の超音波スキャンは、調整されたワークショップとシミュレーションで最もよく学習されます。 くも膜下腔への脊髄針のリアルタイム超音波前進は専門家のスキルであり、開業医はかなりのプローブと針のスキルを持っている必要があります。 処置前のスキャンと患者の背中のマーキングは、手と目の協調が少なくて済みますが、習得が難しい場合もあります。 22〜36人の患者をスキャンした後、指定された棘突起を特定する能力が達成されました。 ここでは、腰椎のXNUMXつの音響解剖学的ビューと、脊髄幹麻酔の前処置スキャンを実行するための簡略化された方法の概要を説明し、一般的な初心者の落とし穴の概要を説明します。

ソノアナトミー

さまざまな研究者が、多くの場合、架空のモニカに関連付けられている、さまざまな数の必要な超音波検査ビューについて説明しています。 Karmakarは「馬の頭」、「ラクダのこぶ」、「トライデント」の記号（縦方向の傍正中図）を指し、Carvalhoは「のこぎり」（縦方向の図）と「空飛ぶコウモリ」（横断面）を指します。 初心者は、パターン認識の単なるツールであるため、さまざまな命名法に戸惑うことはありません。
神経軸を包む骨の構造のため、神経軸を視覚化するには特殊な超音波窓が必要です。 XNUMXつの基本的なビューが表示されます テーブル11.
前部および後部の複合体は、構造を識別するための有用な用語です。 前部複合体は、前部硬膜、後部縦靭帯、および後部椎体を表します。 後部複合体は、黄色靭帯、硬膜外腔、および後部硬膜を表します。

脊髄くも膜下麻酔の「標的」は後部複合体ですが、前部複合体の視覚化は、層間空間を通る明確な超音波検査ウィンドウを示します。
脊髄幹超音波前処置スキャン

1. 従来の方法で患者を配置した後、 低周波数（2〜5 MHz）の湾曲したアレイプローブを適用します 横向きで患者の腰の真ん中に。
2. 画像を最適化する 深さ、周波数、および時間ゲインの補正。
3. 正中線をマークします。 これは、超音波の外観が対称になるように横方向に向けられたプローブを単純に位置合わせすることによって行われます（画面の左側が右側のミラーになります）。 これは、横棘突起または横層間ビューのいずれかに対応します。 横方向に適用されたプローブを頭方向にスライドさせ、マーキングペンを間隔を置いて使用して、プローブの長辺の中央に隣接する皮膚にマーキングします。実際には、超音波のない皮膚の低い位置から始めて、プローブの上にマーキングするのに役立ちます。ゲル。 この手法は、患者の解剖学的構造に実際の対称性があることを前提としています（脊柱側弯症、回転、または金属加工はありません）。
4. 腰仙接合部を特定します。 プローブは、傍正中矢状層流ビューを取得するように方向付けられています。 椎弓板を識別した後、連続的な高エコー線（仙骨）が見られるまで、プローブを尾側にスライドさせます。 仙骨と第XNUMX腰椎椎弓板の間に前方複合体が見られるはずです（参照 フィギュア 16 ).
5. 薄層に印を付ける L1〜L5の。 次に、傍正中方向を維持しているプローブは、再びプローブの長辺の中点で、マーキングペンとして頭側に動かすことができ、薄層または層間空間をマーキングするために使用されます。
6. 目的のレベルで横方向の層間ビューを取得します。 プローブは、目的のレベル（L3〜L4など）で横方向に回転します。 後部および前部の複合体の外観を最適化するには、わずかな頭尾方向の傾斜とスライドが必要です。
7. 硬膜を特定する （後部複合体）そしてキャリパーで深さをマークします。
8. プローブの傾きに注意してください （通常はわずかに頭側）。 これは、最適な挿入ポイントに挿入された後の針の必要な角度を示します。
9. 最適な針の挿入点をマークします。 ペンは、プローブの長辺と短辺のXNUMXつの中点をマークするために使用されます。 プローブを下ろし、横線と縦線を作成します。 それらが交差する場所が最適な針挿入点です。 垂直線は、前にマークした正中線に対応している必要があります。
10. プローブを再適用して、最適な挿入ポイントを確認します 前方の複合体の良好な視界を確保します。
    

    図16 腰仙接合部の超音波画像。 連続した高エコーライン（仙骨）が見られます。 仙骨と第XNUMX腰椎椎弓板の間に前方複合体（AC）が見られるはずです。

     

脊椎の追加のビューは、プローブを傍正中矢状方向に配置し、傍正中層流、関節突起、および横突起のビューを横方向にスライドさせることによって取得できます。 傍正中斜位像は、層間空間を通して後部および前部の複合体を強調することを目的として、プローブを内側に傾けることによって得られます。 このビューは、リアルタイムの超音波ガイド下脊椎麻酔に使用できます。

落とし穴

最も重大な落とし穴は、最初のトレーニングの後、神経軸超音波を試みる前に困難な患者を待つことです。 超音波スキャンにはパターン認識が必要であり、「簡単な」背中をスキャンすることでスキルを習得する必要があります。 不正確な皮膚のマーキングは失敗の理由として仮定されています。 マーキングペンを使用するときは、湾曲したアレイプローブが皮膚に対して垂直になるように注意する必要があります。 前部複合体を後部複合体と混同すると、（後部）硬膜までの深さが大幅に過大評価されるリスクがあります。 硬膜の深さを測定するとき、プローブは皮膚をへこませ、それによって深さを過小評価する可能性があります。 人口の12％に存在する腰仙接合部の誤認または接合部の異常の認識の失敗は、層間スペースの誤ったラベル付けにつながります。 最後に、脊髄幹麻酔を行う前に、超音波ジェルを皮膚から洗浄する必要があります。

腰椎脊髄くも膜下麻酔を伴う腹腔鏡下手術

腰椎麻酔は、腹腔鏡下腹腔外および腹腔内鼠径ヘルニア修復、外来婦人科腹腔鏡検査、腹腔鏡下胆嚢摘出術、および腹腔鏡下腹側ヘルニア修復の設定で使用されてきました。 覚醒している患者を対象とした腹腔鏡手術には、特別な配慮が必要です。 まず、患者の選択と教育が最も重要です。 臨床試験で全身麻酔変換率を解釈する場合は注意が必要です。試験に同意した患者は、覚醒手順に耐える可能性が高いためです。 不安緩解を提供する必要があり、患者は予想される感覚についてカウンセリングを受ける必要があります。 気腹は腹部の重さとして知覚することができます。 多くの場合、肩の先端の痛みが原因である全身麻酔への転換の可能性について話し合う必要があります。

手術手技とトロカール部位を修正する必要があるかもしれません。 亜酸化窒素ガス注入を伴う気腹は、従来の二酸化炭素ガス注入に関連すると考えられている腹膜の刺激および痛みを回避するために使用されてきた。
しかし、その後、二酸化炭素ガス注入が使用されました。 横隔膜刺激に関連する頭を上に向けた左側傾斜の回避が示唆されている。 一部の研究では、ガス注入を11 mmHg未満に制限し、経鼻胃管を使用して胃を減圧し、誤嚥のリスクを軽減しています。 他の人は、低流量のガス注入を除いて外科技術を変更しませんでした（経鼻胃管は避けられ、15mmHgで二酸化炭素のガス注入を維持しました）。
くも膜下腔内フェンタニルまたはクロニジンの追加は、肩の先端の痛みを軽減する可能性があります。
腹腔鏡下胆嚢摘出術の脊髄くも膜下麻酔の主な10つの欠点は、肩の先端の痛みであり、患者の不満または全身麻酔への転換と高率のPDPH（最大XNUMX％）をもたらすようでした。 以前の研究では数が少なく、技術が不均一であったため、理想的な技術を確立することは困難でした。

Tzovarasらは、2008年に、ランダム化試験の中間分析を発表しました。 10人の患者が腹腔鏡下胆嚢摘出術のために全身麻酔または脊髄くも膜下麻酔のいずれかにランダム化されました。 研究の両腕には、経鼻胃管と最大3mmHgまでの二酸化炭素ガス注入がありました。 脊椎グループには、0.5 mLの250％高圧ブピバカイン、20μgのモルヒネ、および2μgのフェンタニルが右側臥位で3ゲージのペンシルポイント針を介してL25〜L3レベルで注射されました。 次に、患者をトレンデレンブルグ体位に43分間置いた。 脊椎グループのXNUMX％の患者の術中の肩の先端の不快感または痛みにもかかわらず、これらの患者の半分だけがフェンタニルを必要とし、全身麻酔への転換を必要とした患者はいませんでした。

脊髄麻酔群と全身麻酔群の患者のうち、それぞれ96％と94％が、その手順に非常にまたはかなり満足していました。 さらに、術後の痛みは、全身麻酔群と比較して脊髄群で少なかった。 最初の100人の患者で主要評価項目（痛み）に達したため、試験は中止されました。 脊髄グループの患者は、古典的なPDPHを持っていませんでした（G. Tzovaras、個人的なコミュニケーション、2012年）。

胸椎麻酔

胸椎麻酔は、1900年代初頭にトーマス・ヨネスコ教授によって説明されましたが、彼はビール教授を含む同時代の人々から批判されました。 彼は自分の技術を「一般的な脊髄くも膜下麻酔」と呼び、必要な手術に応じて、T1–T2とT12–L1の1909つの穿刺部位について説明しました。 彼の記事の中で、彼は高胸部鎮痛下で頭頸部手術（喉頭全摘術を含む）を実行できるという驚くべき主張をし、XNUMX年に彼の技術は「短期間で広く受け入れられる」と誤って予測しました。
2006年に、腹腔鏡下胆嚢摘出術を必要とする患者の胸椎麻酔が報告されました。 腹腔鏡下胆嚢摘出術のための分節性胸椎麻酔は、少数の健康な患者に有効であることが示されましたが、著者らは、この技術はまだ初期段階であり、日常診療では使用すべきではないと警告しました。

脊髄くも膜下麻酔は、脊髄への損傷を避けるために、伝統的に脊髄円錐のレベルより下の腰部で行われます。 ただし、MRI画像では、仰臥位ではありますが、硬膜とコードの間にCSFで満たされたスペースがあるように、コードの中胸部から下部胸部が前方にあることが示されています（を参照）。 図17).

図17 脊柱の正中線MRI。 胸部では、脊髄は前方に配置され、硬膜後部と脊髄の間にかなりのスペース（*）を残します。 腰椎レベルでは、スペースはほぼ完全に消えます。 （van Zundert AA、Stultiens G、Jakimowicz JJらの許可を得て複製：重度の肺疾患の患者における胆嚢摘出術のための部分的脊髄麻酔。BrJAnaesth。2006年96月; 4（464）：466-XNUMX。）

概要

脊髄くも膜下麻酔は、信頼性が高く、安全で、効果的な麻酔法です。 19世紀後半の初めから多くの変化がありました。 脊髄くも膜下麻酔の習得には、生理学、薬理学、および解剖学の実践、勤勉さ、および知識が伴います。
脊髄くも膜下麻酔の実施を検討する際には、患者の安全を常に最前線に置く必要があります。 脊髄くも膜下麻酔は、現代の麻酔の実践に欠かせない技術です。 脊髄くも膜下麻酔に関連する補足ビデオは、次の場所にあります。 NYSORA学生教育ビデオ：脊髄くも膜下麻酔。

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