Sindrome da distress respiratorio acuto - NYSORA

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Sindrome da distress respiratorio acuto

Sindrome da distress respiratorio acuto

Obiettivi di apprendimento 

  • Riconoscere ARDS
  • Trattamento dell'ARDS
  • Gestione anestesiologica dell'ARDS

Definizione e meccanismo

  • La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è un'insorgenza acuta di insufficienza respiratoria pericolosa per la vita 
  • Caratterizzato da ipossiemia, rigidità polmonare, edema alveolare, danno delle cellule endoteliali e infiltrazione di neutrofili
  • Molteplici fattori di rischio innescano l'insorgenza acuta
  • Definizione ARDS Berlino:
SincronizzazioneEntro 1 settimana da un insulto clinico noto o sintomi respiratori nuovi o in peggioramento
Imaging del toraceOpacità bilaterali - non completamente spiegate da versamenti, collasso lobare/polmonare o noduli
Origine dell'edemaInsufficienza respiratoria non completamente spiegata da insufficienza cardiaca o sovraccarico di fluidi
Necessita di una valutazione obiettiva (ad es. ecocardiografia) per escludere l'edema idrostatico se non è presente alcun fattore di rischio
Ossigenazione
Mite
Moderato
Grave

200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cmH2O
100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH2O
PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH2O

Segni e sintomi

  • Grave mancanza di respiro
  • Respirazione affannosa e insolitamente rapida
  • Bassa pressione sanguigna
  • Confusione ed estrema stanchezza

Fattori di rischio

Directindiretto
Polmonite
Aspirazione del contenuto gastrico
Lesioni da inalazione
Contusione polmonare
Vasculite polmonare
Annegamento
Non polmonare Sepsi
Maggiore Trauma
Pancreatite
Grave Burns
Shock non cardiogeno
Overdose di droga
Trasfusioni multiple o Danno polmonare acuto correlato a trasfusione (TRALI)

Complicazioni

  • Trombosi venosa profonda
  • Sanguinamento gastrointestinale
  • barotrauma
  • Pneumotorace
  • Infezione nosocomiale
  • Delirio
  • Fibrosi polmonare
  • Insufficienza respiratoria refrattaria che richiede una prolungata dipendenza dalla ventilazione meccanica
  • permanenza prolungata in terapia intensiva
  • Bisogno di tracheotomia
  • Debolezza muscolare
  • Sepsi
  • Disfunzione ambulatoriale

Trattamento

  • Fornitura supplementare di ossigeno
  • Ottimizzazione PEEP: pressione esofagea, curve PV, ecografia polmonare
  • Ventilazione meccanica protettiva
  • Terapie non convenzionali: posizione prona, ventilazione oscillatoria ad alta frequenza e ossigenazione extracorporea a membrana
  • Prendere in considerazione:
    • Tecniche di supporto polmonare extracorporeo (ECLS) inclusa l'ECMO come possibile terapia di salvataggio in pazienti con grave insufficienza respiratoria ipossiemica e ipercapnica
    • Steroidi: metilprednisolone
    • Agente bloccante neuromuscolare cisatracurium o NO inalato in quanto potrebbero migliorare l'ossigenazione

Gestione anestesiologica

ARDS, sindrome da distress respiratorio acuto, PEEP, FiO2, PaO2, isoflurano, sevoflurano, desflurance, gestione restrittiva dei fluidi, VCV, PRVS, PCV, volume corrente, pressione di plateau, PPC, oppioidi

Controllo del volume regolato dal volume (VCV), controllo del volume regolato dalla pressione (PRVC) o modalità controllata dalla pressione (PCV).

Gestione emodinamica nell'ARDS

  • L'instabilità emodinamica è spesso presente nell'ARDS
  • Migliori ventrile destro (RV) è più direttamente influenzato dalla ventilazione meccanica a pressione positiva e dall'ARDS
  • Le strategie terapeutiche dovrebbero essere dirette alla prevenzione e al trattamento della disfunzione del ventricolo destro
    • Ottimizza il precarico RV
    • Ottimizza la funzione sistolica RV
    • Ridurre il postcarico RV
    • Mantenere un'adeguata pressione arteriosa sistemica e perfusione coronarica
    • Tratta la malattia di base
  • Spettro della disfunzione vascolare polmonare nella sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) e principali strategie terapeutiche:

MOD, disfunzione multiorgano; PAH, ipertensione arteriosa polmonare; NE, noradrenalina; PPV, variazione della pressione del polso; PPMV, ventilazione meccanica a pressione positiva; RVEDA, area telediastolica ventricolare destra, LVEDA, area telediastolica ventricolare sinistra; DPAW, pressione di guida delle vie aeree; DPTP, pressione motrice transpolmonare; PPLAT, pressione di plateau; PEEP, pressione positiva di fine espirazione; EIT, tomografia ad impedenza elettrica; ECMO, ossigenazione extracorporea a membrana.

Lettura suggerita

  • Battaglini D, Robba C, Rocco PRM, De Abreu MG, Pelosi P, Ball L. Gestione anestetica perioperatoria di pazienti con o a rischio di sindrome respiratoria da distress acuto sottoposti a chirurgia d'urgenza. BMC Anestesio. 2019;19(1):153.
  • DiSilvio B, Young M, Gordon A, Malik K, Singh A, Cheema T. Complicazioni ed esiti della sindrome da distress respiratorio acuto. Crit Care Nurs Q. 2019;42(4):349-361.
  • Robert Wise, David Bishop, Gavin Joynt & Reitze Rodseth (2018) ARDS perioperatorio e danno polmonare: per l'anestesia e oltre, Southern African Journal of Anesthesia and Analgesia, 24:2, 32-39.
  • Cortes-Puentes GA, Oeckler RA, Marini JJ. Gestione guidata dalla fisiologia dell'emodinamica nella sindrome da distress respiratorio acuto. Ann Transl Med. 2018; 6 (18): 353.
  • Fanelli V, Vlachou A, Ghannadian S, Simonetti U, Slutsky AS, Zhang H. Sindrome da distress respiratorio acuto: nuova definizione, opzioni terapeutiche attuali e future. J Toracica Dis. 2013;5(3):326-334.

Aggiornamenti clinici

Jabaudon et al. (JAMA, 2025) riportano nello studio multicentrico randomizzato SESAR che la sedazione con sevoflurano per via inalatoria per la ARDS da moderata a grave in fase iniziale ha comportato un minor numero di giorni senza ventilazione meccanica e una minore sopravvivenza a 90 giorni rispetto al propofol per via endovenosa. Il sevoflurano è stato anche associato a una maggiore mortalità precoce, un minor numero di giorni senza ricovero in terapia intensiva, un maggiore fabbisogno di vasopressori e un danno renale acuto più grave, mettendo in discussione il presunto beneficio clinico della sedazione con agenti volatili nella ARDS. 

Wang et al. (Rivista di Anestesia Clinica, 2024Uno studio retrospettivo di coorte MIMIC-IV su 769 pazienti con ARDS ha riportato che il rapporto lattato/albumina (LAR) al momento del ricovero in terapia intensiva predice in modo indipendente la mortalità a 28 giorni, con un LAR mediano più elevato nei pazienti non sopravvissuti. L'analisi ROC ha mostrato che la capacità discriminatoria del LAR superava quella del lattato o dell'albumina presi singolarmente e non era inferiore al punteggio SAPS II. Un valore di cutoff di 0.9055 ha stratificato i pazienti in curve di sopravvivenza a 28 giorni e intraospedaliera marcatamente diverse, supportando il LAR come semplice strumento prognostico al letto del paziente, paragonabile ai sistemi di punteggio multiparametrici. 

Grasselli et al. (Medicina intensiva, 2023) forniscono linee guida ESICM aggiornate sulla definizione, la fenotipizzazione e il supporto respiratorio non farmacologico dell'ARDS, emettendo 21 raccomandazioni che sostengono fortemente la ventilazione a basso volume corrente (4-8 mL/kg PBW) e il posizionamento prono nell'ARDS moderata-grave, e raccomandano l'HFNO rispetto alla terapia con ossigeno convenzionale per ridurre l'intubazione nell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta. Il panel non ha riscontrato alcun beneficio in termini di mortalità per le strategie di routine con PEEP/FiO₂ più alte rispetto a quelle più basse o per la titolazione della PEEP guidata dalla meccanica, ha sconsigliato manovre di reclutamento ad alta pressione prolungate dato il potenziale danno e ha evidenziato i sottotipi emergenti di ARDS (ad esempio, iper- vs. ipoinfiammatorio) che possono influenzare la risposta a PEEP, fluidi e statine ma non sono ancora pronti per la stratificazione clinica di routine.

Grotberg et al. (Terapia intensiva, 2023Forniscono un'introduzione basata sull'evidenza alla gestione della sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) grave, sottolineando che la riduzione della mortalità è supportata dalla ventilazione a basso volume corrente, dal posizionamento prono prolungato e da una gestione conservativa dei fluidi, mentre la titolazione individualizzata della PEEP, guidata dalla compliance, dall'indice di stress, dall'EIT o dalla manometria esofagea, mira a minimizzare la pressione di guida e la potenza meccanica. Notano che coadiuvanti come il blocco neuromuscolare, i vasodilatatori polmonari inalatori, le manovre di reclutamento, l'APRV e l'HFOV possono migliorare transitoriamente l'ossigenazione senza un beneficio costante in termini di sopravvivenza, mentre l'ECMO veno-venoso offre un modesto vantaggio in termini di sopravvivenza nei casi refrattari, facilitando la ventilazione ultra-protettiva polmonare e il "riposo polmonare", con un attento monitoraggio delle complicanze, tra cui il cuore polmonare acuto e la compromissione funzionale a lungo termine. 

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