Obiettivi di apprendimento
- Patogenesi dell'insufficienza cardiaca destra (RHF)
- Trattamento di RHF
- Gestione anestetica di RHF
Definizione e meccanismi
- L'insufficienza cardiaca destra (RHF) è definita come disfunzione delle strutture cardiache destre, prevalentemente del ventricolo destro (RV), ma anche della valvola tricuspide e dell'atrio destro
- Anche il flusso alterato della vena cava, con conseguente ridotta capacità del cuore destro di perfondere i polmoni alle normali pressioni venose centrali, può causare RHF
- L'interdipendenza ventricolare, il fenomeno per cui la funzione, il volume o la pressione in un ventricolo può influenzare direttamente quella dell'altro, contribuisce all'insufficienza cardiaca destra in caso di disfunzione ventricolare sinistra
- Viceversa, quando si verifica un sovraccarico di pressione o di volume del ventricolo destro, il ventricolo destro può influenzare le prestazioni del ventricolo sinistro e determinare una diminuzione del precarico e della contrattilità del ventricolo sinistro.
- Pressioni di riempimento elevate sul lato destro del cuore portano a insufficienza all'indietro e congestione venosa sistemica
- Fallimento all'indietro:
- Influisce negativamente sulla funzione epatica
- Cause danno renale acuto e aggrava ulteriormente ritenzione di liquidi e peggioramento della RHF
- I principi fondamentali della gestione comportano l'ottimizzazione della frequenza, del ritmo, della perfusione e del precarico, pur mantenendo la contrattilità e riducendo al minimo il postcarico
Segni e sintomi
- affanno
- Fastidio al petto
- Palpitazioni
- Gonfiore
- Pressione venosa giugulare elevata/distensione venosa giugulare
- Reflusso epatogiugulare
- edema periferico
- Gonfiore/sazietà precoce/fastidio addominale
- Epatosplenomegalia/pulsazione epatica
- Ascite
- Versamento pleurico
- Prominente S2 (P2) (PH)
- Galoppo S3 lato destro
- TR mormorio
- Sollevamento camper
- Polso paradossale
Cause
| Diminuzione della contrattilità del ventricolo destro | Sovraccarico di volume RV | Sovraccarico di pressione RV | |
|---|---|---|---|
| acuto | Sepsi | Acidosi | |
| Supporto LVAD | L'ipossia | ||
| Miocardite | Sindrome da distress respiratorio acuto | ||
| Lesione/ischemia perioperatoria (postcardiotomia) | Ventilazione a pressione positiva | ||
| Polmonite | |||
| Ventilazione meccanica | |||
| cronico | Ventricolare destro cardiomiopatia | Malattia del cuore sinistro | |
| Ventricolo destro aritmogeno cardiomiopatia | Ventricolo singolo | ||
| Anomalia di Ebstein | Malattia pericardica | ||
| Rigurgito polmonare | Ipertensione polmonare (PH) | ||
| Trasposizione delle grandi arterie | Tromboembolico cronico Ipertensione polmonare (PH) | ||
| Rigurgito tricuspidale (TR) | Stenosi polmonare | ||
| Cardiopatie congenite con shunt (ASD o ritorno venoso polmonare anomalo) | Cardiopatia valvolare del lato sinistro | ||
| Cardiomiopatia restrittiva | |||
| Broncopneumopatia cronica ostruttiva | |||
| Ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro | |||
Un altro importante meccanismo che porta alla RHF è la malattia miocardica intrinseca del RV:
- Ischemia o infarto del ventricolo destro
- Malattie infiltrative come amiloidosi or sarcoidosi
- Displasia aritmogena del ventricolo destro (ARVD)
- cardiomiopatia
- Malattia microvascolare
La RHF può essere causata da un riempimento compromesso che si osserva nelle seguenti condizioni:
- Pericardite costrittiva
- Stenosi tricuspidale
- Shock vasodilatatore sistemico
- Tamponamento cardiaco
- Sindrome della vena cava superiore
- ipovolemia
Diagnosi
- Radiografia del torace
- ECG
- ecocardiogramma
- Analisi del sangue (peptidi natriuretici)
- RM/TAC
- Cateterismo cardiaco
Trattamento
RF acuto
- Gestione dei volumi
- diuretici
- Diuretici dell'ansa + diuretico tiazidico
- Antagonisti dell'aldosterone
- Inibitori dell'anidrasi carbonica
- Terapie sostitutive renali
- Emofiltrazione veno-venosa
- Ultrafiltrazione
- diuretici
- Terapie vasoattive
- Riduzione del postcarico
- Vasodilatatori non selettivi inclusi nitroglicerina per via endovenosa e nitroprussiato di sodio
- Inibitori della fosfodiesterasi-5
- fAumentare la contrattilità
- milrinone
- dobutamina
- Mantenere la perfusione
- Dopamina
- norepinefrina
- epinefrina
- Arginina vasopressina
- fenilefrina
- Riduzione del postcarico
RHF cronico
- Diuretici e restrizione di sodio
- Terapia di associazione: diuretici dell'ansa con tiazidici
- Inibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone, beta-bloccanti e idralazina
- Digossina
- Vasodilatatori polmonari
- Analoghi della prostaciclina
- epoprostenolo
- Treprostinil
- iloprost
- Inibitori della fosfodiesterasi-5
- Antagonisti del recettore dell'endotelina
- Analoghi della prostaciclina
- Supporto circolatorio meccanico
- ECMO
- RVAD
- LVAD
- Trapianto
| Classificazione | Dose (iv se non indicato) | effetti | Vantaggi | Svantaggi | |
|---|---|---|---|---|---|
| noradrenalina | Vasopressore | 0.02-0.2 µg/kg/min | Vasocostrizione, ↑SVR, ↑erogazione miocardica di O2, ↑PVR | Economico, facile da titolare, familiarità | Aritmie, ↑PVR a dosi più elevate |
| Vasopressina | Vasopressore | 1-4 unità/min | Vasocostrizione, ↑SVR, vasodilatazione polmonare a basse dosi attraverso la via endoteliale dell'ossido nitrico, ↑erogazione miocardica di O2 | Risparmio di catecolamine, meno ↑PVR rispetto alla noradrenalina, facile da titolare | Caro, bradicardia, ischemia splancnica |
| dobutamina | Inodilatatore | 2.5-10 µg/kg/min | Inotropia, ↑contrattilità, ↓SVR, PVR | Facile da titolare, economico | ↑Richiesta di O2, tachiaritmie, ipotensione sistemica |
| milrinone | Inodilatatore | 0.75-0.75 µg/kg/min | Inotropia, ↑contrattilità, ↓SVR, PVR | Vasodilatazione polmonare | Sistemico ipotensione |
| Il levosimendan | Inodilatatore | Dose di carico: 6-12 µg/kg/min in 10 min seguita da infusione di 0.1 µg/kg/min | ↑Contrattilità | Nessun effetto sulla richiesta miocardica di ossigeno | Caro, tachicardia, ipotensione, mal di testa |
| Sildenafil | Vasodilatatore polmonare | 10 mg td Orale: 20-100 mg tds | ↓PVR, ↑Contrattilità | Somministrazione orale per pazienti con malattie croniche | Emivita terminale lunga (4e18 h), ↓SVR |
| epoprostenolo | Vasodilatatore polmonare | 1-2 ng/kg/min Nebulizzato: 0.2-0.3 ml/min di una soluzione 10-20 µg/mil | ↓PVR, ↑V/Qdiscordanza | Efficiente come l'ossido nitrico | Sistemico ipotensione con somministrazione iv, vampate di calore, mal di testa |
Gestione anestesiologica
Lettura suggerita
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- Murphy, E., Shelley, B., 2019. Presentazione clinica e gestione della disfunzione ventricolare destra. BJA Education 19, 183–190.
- Cops J, Mullens W, Verbrugge FH, et al. La congestione venosa addominale selettiva induce alterazioni morfologiche e funzionali renali ed epatiche avverse nonostante una funzione cardiaca preservata. Sci Rep. 2018;8(1):17757.
- Cops J, Mullens W, Verbrugge FH, et al. Congestione venosa addominale selettiva per studiare le interazioni cardiorenali in un modello di ratto. PLoS One. 2018;13(5):e0197687. Pubblicato il 2018 maggio 29.
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