Danno renale acuto (AKI) - NYSORA

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Danno renale acuto (AKI)

Danno renale acuto (AKI)

Obiettivi di apprendimento 

  • Definizione di danno renale acuto (AKI)
  • Pre e pgestione erioperatoria dell'AKI

Definizione e meccanismi

  • L'AKI è un declino acuto (da ore a giorni) della funzione renale che porta alla ritenzione di urea plasmatica e creatinina
  • AKI porta alla disregolazione dello stato del volume, acidosi metabolicae elettroliti
  • AKI perioperatorio:
    • Si verifica in circa l'1% dei pazienti sottoposti a chirurgia generale
    • È associato ad un aumentato rischio di sepsi, anemia, coagulopatiae ventilazione meccanica

Segni e sintomi

  • ↑ Concentrazione di creatinina sierica
  • ↑ Concentrazione di azoto ureico nel sangue
  • I pazienti non sono necessariamente oligurici

Classificazione e cause di AKI

  • Pre-renale – perfusione inadeguata – 40%–70%
  • Renale – malattia renale intrinseca – 10%–50%
  • Post-renale – Uropatia ostruttiva – 10%
Emodinamico 'pre-renale'Malattia renale intrinsecaPost-renale
Ipovolemia:
emorragia
Disidratazione
Stravaso

Lesione tubulare acuta:
Infiammazione sistemica
Sepsi
Chirurgia maggiore
Ischemia prolungata o totale
Ostruzione:
Ipertrofia prostatica
nefrolitiasi
Fibrosi retroperitoneale
Masse pelviche
Tumori vescicali
Ipotensione vasodilatatoria:
Sepsi
Nefrotossine esogene:
aminoglicosidi
Contrasto radiologico
Stati di bassa gittata cardiacaNefropatia da pigmento;
rabdomiolisi
Emolisi incluso bypass cardiopolmonare
Scompenso cardiaco acuto e cronicosindromi metaboliche:
ipercalcemia
Iperuricemia
Circolazione renale compromessa localmente:
Farmaci (ACEI, A2RB, NAIDS)
Malattia nefrovascolare
CKD
Malattia epatica cronica
sindrome del compartimento addominale
Autoimmune/infiammatorio:
glomerulonefrite
vasculite
Microangiopatie trombotiche
Nefrite interstiziale

Management

AKI, anemia, pressione venosa centrale, urea, creatinina, peso specifico, CKD, succinilcolina, FANS, colorante di contrasto, antibiotici aminoglicosidici, diuretici

Tieni a mente

  • Pazienti nei quali la terapia diuretica cronica ha causato ipo- o iperkaliemia potrebbe avere:
    • Potenziamento degli effetti del miorilassante
    • Una predisposizione alle aritmie cardiache e al danno renale acuto

Lettura suggerita

  • Gumbert SD, Kork F, Jackson ML, et al. Lesione renale acuta perioperatoria. Anestesiologia. 2020;132(1):180-204.
  • Pollard BJ, Kitchen, G. Manuale di anestesia clinica. Quarta edizione. C.R.C. Press. 2018. 978-1-4987-6289-2.
  • Goren O, Matot I. Lesione renale acuta perioperatoria. Fr J Anaesth. 2015;115 Suppl 2:ii3-ii14.
  • Lordo JL, Prowle JR. Lesione renale acuta perioperatoria, BJA Education, Volume 15, Issue 4, 2015, Pages 213–218.

Aggiornamenti clinici

Trocheris-Fumery et al. (Anesthesiology, 2025) hanno dimostrato che l'infusione continua precoce di norepinefrina durante l'induzione dell'anestesia in pazienti ad alto rischio sottoposti a chirurgia addominale maggiore ha ridotto significativamente le complicanze postoperatorie rispetto all'efedrina reattiva (44% vs 58%) e ha diminuito notevolmente gli episodi ipotensivi (15% vs 74%). Dato il forte legame tra ipotensione intraoperatoria e danno renale acuto (AKI), una migliore stabilità emodinamica e livelli di lattato più bassi suggeriscono che una strategia proattiva con norepinefrina potrebbe contribuire a ridurre il danno renale correlato all'ipotensione. 

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Cheruku et al. (Anesthesiology, 2025) hanno scoperto che livelli più elevati di FGF23 C-terminale nel sangue appena 6 ore dopo un intervento di cardiochirurgia erano fortemente correlati allo sviluppo di danno renale acuto (AKI) durante il ricovero. In 173 pazienti sottoposti a bypass aortocoronarico (CABG) e/o chirurgia valvolare, quelli con un raddoppio di questo biomarcatore presentavano un rischio di AKI superiore di circa il 60%, e il test ha previsto il danno renale prima della creatinina sierica. Questi risultati suggeriscono che la misurazione del FGF23 C-terminale subito dopo l'intervento chirurgico potrebbe aiutare i medici a identificare precocemente i pazienti ad alto rischio e ad avviare tempestivamente strategie di protezione renale.

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Calabrese et al. (Anesthesiology, 2026) esaminano come la modulazione del sistema renina-angiotensina (RAS) possa personalizzare il trattamento dei pazienti in condizioni critiche, in particolare quelli con shock vasodilatatorio, ARDS e danno renale acuto (AKI). Sottolineano che l'infusione di angiotensina II è più efficace nei pazienti con alti livelli di renina, in terapia con ACE-inibitori o con AKI grave che richiede terapia sostitutiva renale, dove migliora la pressione sanguigna e può aumentare la sopravvivenza in sottogruppi selezionati. Gli autori sottolineano inoltre l'importanza di riprendere la somministrazione di ACE-inibitori o sartani dopo l'AKI per ridurre il danno renale a lungo termine ed esplorano le terapie emergenti che attivano la via protettiva "alternativa" del RAS.

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