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Anestesia regionale nel paziente con malattia neurologica preesistente

Adam K. Jacob, Sandra L. Kopp e James R. Hebl

INTRODUZIONE

Le malattie neurologiche preesistenti del sistema nervoso periferico, del sistema nervoso centrale e del canale spinale rappresentano una sfida unica sia per i pazienti che per gli anestesisti che desiderano utilizzare tecniche di anestesia regionale. Poiché ciascuna di queste condizioni cliniche coinvolge la compromissione delle strutture neurali, la preoccupazione è che un ulteriore insulto sia chirurgico (p. es., allungamento o compressione intraoperatoria, ischemia del laccio emostatico, emorragia) o anestetico (p. es., trauma meccanico, ischemia indotta da vasocostrittori, tossicità da anestetico locale) le cause possono causare deficit neurologici postoperatori nuovi o in peggioramento.

Indipendentemente dall'eziologia sottostante, la presenza di compromissione neurale cronica secondaria a meccanica (p. es., stenosi spinale o radicolopatia da compressione), ischemica (p. es., vasculopatia periferica), tossica (p. es., chemioterapia con vincristina o cisplatino), metabolica (p. es., diabete mellito ), o disturbi autoimmuni (p. es., sclerosi multipla) possono esporre i pazienti a un rischio maggiore di ulteriori danni neurologici. Upton e McComas sono stati i primi a descrivere il "fenomeno del doppio schiacciamento", che suggerisce che i pazienti con compromissione neurale preesistente possono essere più suscettibili a lesioni in un altro sito se esposti a un insulto secondario (Figura 1). Gli insulti secondari possono includere una varietà di fattori di rischio chirurgici o anestetici acuti, compresi quelli delle tecniche di anestesia regionale. Osterman ha sottolineato che non solo due insulti di basso grado lungo un tronco nervoso periferico sono peggiori di uno solo in un singolo sito, ma che il danno della doppia lesione supera di gran lunga il danno additivo previsto causato da ciascun insulto isolato. Si può inoltre ipotizzare che il secondo insulto non debba necessariamente essere lungo il tronco nervoso periferico stesso, ma piuttosto in qualsiasi punto lungo la via di trasmissione neurale. Pertanto, l'esecuzione di tecniche regionali periferiche o neuroassiali in pazienti con disturbi neurologici preesistenti può metterli a rischio aumentato del fenomeno del doppio schiacciamento.

FIGURA 1. Lesioni neurali con conseguente denervazione. Il flusso assoplasmatico è indicato dal grado di ombreggiatura. La completa perdita del flusso assoplasmatico provoca denervazione (C, D, E). R: Neurone normale. B: Una lieve lesione neuronale in un singolo sito (x) non è sufficiente a causare la denervazione distale rispetto alla beffa. C: Una lieve lesione neuronale in due siti separati (x1 e x2) può causare denervazione distale (cioè, "doppio schiacciamento"). D: Anche una grave lesione neuronale in un singolo sito (X) può causare denervazione distale. E: L'assone con un processo patologico sottostante diffuso e preesistente (tossico, metabolico, ischemico) può avere un flusso assonale alterato in tutto il neurone, che può essere o meno sintomatico ma predispone l'assone alla denervazione distale a seguito di un singolo insulto neurale minore a x ( cioè, "doppio schiacciamento"). (Riprodotto con il permesso della Mayo Foundation for Medical Education and Research.)

Sfortunatamente, i dati disponibili riguardo a qualsiasi associazione tra malattie neurologiche preesistenti e disfunzioni dell'anestesia post-regionale spesso contrastano in termini di risultati e conclusioni. Di conseguenza, raramente è possibile formulare raccomandazioni definitive dalla letteratura scientifica esistente. Tuttavia, la discussione seguente fornisce una revisione completa della letteratura disponibile sull'argomento in modo che i pazienti e i medici possano prendere una decisione informata in merito al potenziale rischio neurologico dell'esecuzione dell'anestesia regionale in presenza di disturbi neurologici preesistenti.

DISTURBI DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO

Il sistema nervoso periferico è composto da numerosi tipi cellulari che servono diverse funzioni sensoriali, motorie e autonome. Segni e sintomi di compromissione della funzione dipendono dalla distribuzione e dalla gravità della lesione, oltre all'elemento specifico del nervo che è interessato. Sono state identificate più di 100 neuropatie periferiche, ciascuna con la propria fisiopatologia, sintomi e prognosi.

Neuropatia periferica ereditaria

Le neuropatie ereditarie rappresentano un gruppo eterogeneo di malattie che spesso condividono le caratteristiche dell'esordio insidioso e del decorso indolente da anni a decenni. Un'ampia gamma di genotipi si traduce in fenotipi che vanno da sintomi lievi e malattie subcliniche a condizioni gravi e debilitanti. Le neuropatie ereditarie più comuni sono un gruppo di disturbi indicati collettivamente come malattia di Charcot-Marie-Tooth (CMT). La CMT colpisce circa 1 persona su 2500, spesso a partire dall'infanzia o dall'adolescenza. Le neuropatie CMT sono causate da mutazioni in più di 30 geni responsabili della produzione di neuroni o della guaina mielinica. Segni e sintomi tipici includono estrema debolezza motoria e atrofia muscolare all'interno degli arti inferiori e dei piedi distali, anomalie dell'andatura, perdita dei riflessi tendinei e intorpidimento degli arti inferiori. L'uso riportato di tecniche anestetiche periferiche o regionali centrali nei pazienti con CMT è stato limitato a piccole serie di casi e casi clinici aneddotici. Tutti i pazienti hanno ottenuto recuperi senza incidenti senza peggioramento delle loro condizioni neurologiche. Da notare, due casi che hanno coinvolto tecniche regionali a iniezione singola (anestesia epidurale con 18 ml di ropivacaina allo 0.75% e analgesia sopraclavicolare con 30 ml di bupivacaina allo 0.5%) hanno riportato un effetto prolungato (rispettivamente 12 ore e 30 ore) della tecnica regionale rispetto alla durata prevista. In entrambi i casi, l'uso di concentrazioni più elevate di anestetico locale può aver contribuito al ritardo del recupero.

La neuropatia ereditaria con predisposizione alla paralisi da pressione (HNPP) è un'altra rara neuropatia periferica demielinizzante ereditaria in cui gli individui soffrono di neuropatie motorie e sensoriali ripetute a seguito di una breve compressione nervosa o di un lieve trauma (cioè, paralisi da pressione). Descritto per la prima volta all'inizio degli anni '1990, l'HNPP è stato collegato a una mutazione del gene PMP-22 con conseguente riduzione della produzione di mielina. La prova dell'uso di una tecnica regionale nell'ambito dell'HNPP è stata limitata a un singolo caso clinico. Lepski e Alderson hanno riportato l'uso riuscito di un'epidurale per l'analgesia del travaglio in una partoriente di 24 anni con HNPP. La paziente ha avuto una guarigione senza incidenti senza un peggioramento delle sue condizioni neurologiche.

Sulla base della mancanza di prove cliniche, non è possibile formulare raccomandazioni definitive sulla sicurezza e sull'uso dell'anestesia regionale nei pazienti con neuropatie periferiche ereditarie preesistenti. Tuttavia, casi isolati suggeriscono che le tecniche periferiche e regionali centrali possono essere utilizzate senza peggiorare le condizioni neurologiche stabili del paziente. Tuttavia, occorre usare cautela per ridurre al minimo altri fattori di rischio chirurgici (p. es., uso di laccio emostatico) e anestetici (p. es., ridotta concentrazione o dose di anestetico locale) per lesione nervosa perioperatoria quando si considera l'uso dell'anestesia regionale all'interno di questa popolazione di pazienti.

Neuropatia periferica acquisita Polineuropatia diabetica

La crescente prevalenza del diabete mellito (DM) e delle sue comorbilità associate si tradurrà probabilmente in un numero maggiore di pazienti diabetici che si presenteranno per un intervento chirurgico. Nonostante i benefici clinici e l'uso diffuso dell'anestesia regionale (blocco periferico e neuroassiale), permane preoccupazione riguardo al suo utilizzo nei pazienti con DM. È stato suggerito che i pazienti con una storia di compromissione neurale cronica secondaria a condizioni metaboliche come il diabete possono essere maggiormente a rischio di peggioramento del danno neurologico a seguito di blocco neuroassiale o periferico.

Il diabete mellito è attualmente la causa più comune di polineuropatia sistemica. Esistono diversi tipi di neuropatia associati al DM, ma la polineuropatia sensomotoria simmetrica distale è la forma più comune ed è generalmente sinonimo del termine polineuropatia diabetica (DPN). La frequenza della DPN varia dal 4%-8% al momento della diagnosi a oltre il 50% nei pazienti con diabete di lunga data. Nonostante il fatto che i pazienti possano essere asintomatici, quasi tutti avranno evidenza di conduzione nervosa anormale. Inoltre, è relativamente comune che i pazienti si presentino per un intervento chirurgico con diabete mellito non diagnosticato o diabete noto con iperglicemia non controllata.

La fisiopatologia della DPN è poco conosciuta e probabilmente multifattoriale. I primi sintomi, come intorpidimento, dolore e disfunzione autonomica, sono causati da un danno alle piccole fibre nervose, che si verifica prima che il danno alle fibre grandi diventi evidente. Esistono prove fisiopatologiche di anomalie nei vasi sanguigni neurali sia grandi che piccoli, che in definitiva contribuiscono alla perdita di fibre multifocali. La degenerazione assonale è la caratteristica più importante della DPN e si verifica secondariamente al ridotto apporto di nutrienti essenziali e altri componenti (ossigeno, sangue, adenosina trifosfato, glucosio) all'assone. I meccanismi proposti includono (1) la deposizione di sorbitolo nel nervo a causa dell'accumulo di glucosio; (2) ischemia tissutale locale nelle fibre sensoriali e autonome secondarie all'ipossia endoneurale; (3) meccanismi di riparazione tissutale anormali causati dall'eccesso di glucosio; e (4) disfunzione mitocondriale all'interno dei gangli della radice dorsale.

Attualmente, c'è un'abbondanza di dati sugli animali che suggeriscono che i nervi diabetici possono avere un rischio maggiore di danno neurologico dopo l'anestesia regionale rispetto ai nervi non diabetici. Kalichman e Calcutt sono stati i primi a ipotizzare che le fibre nervose diabetiche possano essere più suscettibili alla neurotossicità dell'anestetico locale per due motivi: (1) il nervo è già stressato a causa dell'ipossia ischemica cronica; e (2) i nervi sono esposti a concentrazioni maggiori di anestetici locali a causa della diminuzione del flusso sanguigno perineurale. Più recentemente, questi risultati sono stati supportati sia da dati animali che clinici. Lirk e colleghi hanno utilizzato ratti grassi diabetici Zucker esposti all'iperglicemia per dimostrare che, sebbene la differenza di sopravvivenza neuronale complessiva fosse bassa, la neurotossicità anestetica locale in vitro era più pronunciata nei neuroni di animali diabetici. Gli autori hanno anche riferito che la neuropatia subclinica preesistente ha portato a un sostanziale prolungamento della durata del blocco in vivo. Kroin e colleghi hanno anche riferito che la durata del blocco del nervo sciatico con lidocaina 1% o ropivacaina 0.5% era più lunga nei ratti diabetici indotti da streptozotocina rispetto ai ratti non diabetici e che la durata del blocco era correlata alla degenerazione delle fibre nervose. In uno studio successivo, gli stessi autori hanno anche concluso che, con il controllo glicemico continuo, i ratti diabetici avevano una durata del blocco simile a quella dei ratti non diabetici e 40 minuti più breve rispetto ai ratti diabetici senza controllo glicemico. È interessante notare che il controllo glicemico acuto non ha ridotto la durata del blocco nervoso, suggerendo che la neuropatia diabetica non è rapidamente invertita all'interno di questo modello animale. Attualmente, non è chiaro se i risultati degli studi sugli animali che utilizzano l'iperglicemia indotta sperimentalmente possano essere utilizzati per formulare raccomandazioni per i pazienti con diabete mellito di lunga data.

Sebbene gli studi sugli animali abbiano costantemente scoperto che i nervi diabetici sono più sensibili agli anestetici locali e potenzialmente più suscettibili al danno neurale, non è chiaro se i pazienti diabetici sperimentino una maggiore incidenza di danno neurologico dopo l'anestesia regionale. Ci sono dati clinici limitati che suggeriscono che il successo del blocco nervoso periferico (plesso brachiale sopraclavicolare) può essere maggiore nei pazienti diabetici indipendentemente da altri predittori di successo (p. es., indice di massa corporea) rispetto ai pazienti non diabetici. Gebhard e colleghi hanno proposto diverse teorie per questa scoperta, tra cui (1) una maggiore sensibilità delle fibre nervose diabetiche agli anestetici locali; (2) possibile penetrazione intraneurale sconosciuta prima dell'iniezione; e (3) DPN preesistente con conseguente diminuzione della sensazione. È stato a lungo segnalato che una patologia preesistente gioca un ruolo nello sviluppo della disfunzione neurologica postoperatoria. Un recente case report ha descritto una neuropatia femorale postoperatoria persistente dopo l'interruzione di un catetere del nervo femorale in un paziente con una neuropatia diabetica subclinica preesistente che non era stata diagnosticata prima dell'intervento.

Nei pazienti con diabete mellito, una ridotta sensibilità alla stimolazione elettrica combinata con una ridotta funzione sensoriale e una maggiore sensibilità alla tossicità dell'anestetico locale possono aumentare il rischio di iniezione intraneurale durante il blocco del nervo periferico utilizzando uno stimolatore del nervo periferico. Attualmente, mancano prove cliniche che suggeriscano che l'uso della guida ecografica sia più sicuro della stimolazione dei nervi periferici nella popolazione generale. Tuttavia, questa mancanza di benefici clinici accertati è meno chiara per i pazienti diabetici. Ad esempio, esiste un numero limitato di studi su animali e clinici che suggeriscono che la guida ecografica potrebbe essere un metodo più desiderabile di localizzazione neurale nei pazienti diabetici. Studi sugli animali hanno dimostrato che la stimolazione elettrica a bassa soglia potrebbe non offrire protezione dall'iniezione intraneurale in presenza di iperglicemia. Rigaud e colleghi hanno dimostrato che tutti gli inserimenti di aghi all'interno di un modello di cane iperglicemico hanno portato a un'iniezione intraneurale (6/6), mentre solo un'iniezione intraneurale (1/18) si è verificata nei cani di controllo. Siti e colleghi hanno anche concluso che la guida ecografica può essere un metodo preferito di localizzazione neurale nei pazienti diabetici dopo non aver suscitato una risposta motoria o parestesia in due pazienti sottoposti a blocco del nervo sciatico utilizzando la stimolazione del nervo periferico. Gli autori hanno descritto una risposta motoria molto debole in entrambi i pazienti diabetici con una corrente stimolante superiore a 2.4 mA nonostante il posizionamento perineurale dell'ago stimolante utilizzando la guida ecografica. Un'altra potenziale applicazione della tecnologia a ultrasuoni è la capacità di utilizzare l'area della sezione trasversale di un nervo periferico per identificare una neuropatia periferica clinica o subclinica: una diagnosi che storicamente avrebbe richiesto complessi studi di conduzione nervosa.

I risultati del coinvolgimento del midollo spinale nei pazienti diabetici suggeriscono che lo stesso o simile meccanismo di lesione può interessare non solo i nervi periferici ma anche gli elementi neurali all'interno della nevassi centrale. Utilizzando la risonanza magnetica, Selvarahah e colleghi hanno descritto il coinvolgimento precoce del sistema nervoso centrale consistente in una significativa riduzione dell'area della sezione trasversale del midollo spinale in pazienti con neuropatia periferica diabetica sia subclinica che clinicamente rilevabile. Un caso clinico di un paziente diabetico che presenta una neuropatia persistente degli arti inferiori dopo quella che sembrava essere un'analgesia epidurale senza incidenti rafforza le preoccupazioni che i pazienti diabetici possano essere ad aumentato rischio di danno neurologico dopo l'anestesia neuroassiale. Una revisione retrospettiva ha anche valutato le complicanze neurologiche in pazienti con neuropatia sensorimotoria periferica preesistente o polineuropatia diabetica che sono stati successivamente sottoposti ad anestesia o analgesia neuroassiale. Dei 567 pazienti studiati, due (0.4%; IC 95% 0.1%–1.3%) hanno manifestato deficit neurologici postoperatori nuovi o progressivi rispetto ai risultati preoperatori. Gli autori hanno concluso che, sebbene il rischio di grave danno neurologico postoperatorio tra i pazienti diabetici sia raro, sembra essere superiore a quello riportato nella popolazione generale. Sebbene la tecnica neuroassiale non possa essere definitivamente implicata come la causa principale dell'insulto neurologico, potrebbe essere stato un fattore contribuente tra i pazienti con compromissione neurale preesistente.

In sintesi, i pazienti con DPN hanno probabilmente elementi neurali più sensibili agli effetti dell'anestetico locale. Di conseguenza, i nervi periferici diabetici possono essere più suscettibili a lesioni successive dovute alla tossicità dell'anestetico locale o agli insulti ischemici. In definitiva, la decisione di utilizzare l'anestesia regionale nei pazienti diabetici dovrebbe essere presa su base individuale dopo un'approfondita discussione con il paziente in merito ai potenziali rischi e benefici della tecnica. Dovrebbe essere presa in considerazione la riduzione della concentrazione o della dose totale di anestetico locale sia per le tecniche periferiche che neuroassiali, in particolare nei pazienti profondamente sintomatici. Inoltre, l'uso della guida ecografica può facilitare il posizionamento dell'ago perineurale e l'uso di volumi di anestetico locale inferiori nei pazienti diabetici, sebbene attualmente manchino dati definitivi che garantiscano una maggiore sicurezza con la guida ecografica. Dovrebbe anche essere presa in considerazione la riduzione della concentrazione o della dose di anestetico locale e l'eliminazione degli additivi di epinefrina dato che i nervi diabetici sono già a rischio di ischemia neurale e infarto a causa di cambiamenti all'interno della microvascolatura endoneurale.

Neuropatia indotta da chemioterapia

La neuropatia periferica indotta da chemioterapia (CIPN) è un effetto collaterale frequente di diversi agenti chemioterapici comunemente usati. È un effetto collaterale dose-limitante che si verifica in circa il 30%-40% dei pazienti. L'esatto meccanismo della lesione non è chiaro, sebbene il danno ai microtubuli, l'interferenza con il trasporto assonale basato sui microtubuli, l'interruzione mitocondriale e gli effetti citotossici sul DNA siano tutti meccanismi possibili. Il grado di neurotossicità dipende dall'agente utilizzato, dalla durata della somministrazione e dalla dose cumulativa ricevuta. Cisplatino, oxaliplatino e carboplatino inducono tipicamente una neuropatia periferica sensoriale e dolorosa pura, mentre vincristina, paclitaxel e suramina tendono a indurre una neuropatia sensomotoria mista con o senza coinvolgimento del sistema nervoso autonomo. I sintomi sono spesso nella distribuzione "guanto e calza" e consistono in dolore o parestesie. I pazienti a rischio di sviluppare la CIPN includono quelli con danno neurale preesistente secondario a diabete mellito, consumo eccessivo di alcol o neuropatia periferica ereditaria. In generale, è necessario un periodo prolungato di rigenerazione per ripristinare la funzione neurologica con un recupero incompleto che è l'esito più comune. Tuttavia, i pazienti che guariscono dalla CIPN hanno un rischio maggiore di sviluppare sintomi neuropatici progressivi se esposti ad ulteriori agenti neurotossici. Gli anestetici locali sono potenzialmente neurotossici e si deve usare cautela nel decidere se eseguire l'anestesia regionale in pazienti che hanno ricevuto agenti chemioterapici noti per causare la CIPN. È comune per i pazienti avere una neuropatia subclinica che si manifesta solo in seguito a un secondo danno neurologico, come un blocco periferico o neuroassiale.

Neuropatia da intrappolamento

La neuropatia da intrappolamento, uno dei disturbi più diffusi del sistema nervoso periferico, si verifica quando un singolo nervo viene compresso cronicamente o danneggiato meccanicamente in una posizione specifica. L'intrappolamento del nervo ulnare al gomito, noto come "sindrome da intrappolamento cubitale", è la seconda neuropatia da compressione dell'arto superiore più frequente. Il nervo ulnare è maggiormente a rischio a causa della sua posizione superficiale nella regione del gomito mediale. La lesione del nervo può verificarsi a seguito di traumi acuti, compressione, trazione ripetitiva, sublussazione del nervo, osteoartrite o gotta o in seguito a un intervento chirurgico all'arto superiore. I sintomi iniziali includono iperestesia nella distribuzione del nervo ulnare, dolore al gomito e parestesie nell'anulare e nel mignolo. Questi sintomi sono spesso intermittenti e possono progredire nel corso di mesi o anni. Nelle fasi successive della malattia si può osservare debolezza dei muscoli intrinseci della mano con o senza atrofia visibile. Attualmente, la pratica più comune è quella di trattare in modo conservativo i pazienti con sintomi lievi senza debolezza o atrofia, mentre la chirurgia è indicata per i pazienti che non migliorano dopo la gestione conservativa o che presentano segni e sintomi neurologici gravi (p. es., parestesia persistente, debolezza obiettiva, atrofia muscolare).

L'anestesia generale, regionale o locale può essere utilizzata per la decompressione chirurgica di un nervo ulnare intrappolato. La scelta dell'anestetico dipende dalla procedura chirurgica, dal fatto che la funzione nervosa venga testata intraoperatoriamente e dall'entità del danno che accompagna la lesione del nervo. In uno studio di coorte del 2001 su 360 pazienti con neuropatia ulnare preesistente sottoposti a trasposizione del nervo ulnare, Hebl e colleghi hanno scoperto che la tecnica anestetica (anestesia generale contro anestesia regionale) non ha influenzato l'esito neurologico immediatamente dopo l'intervento chirurgico o da due a sei settimane dopo l'intervento. Una discussione preoperatoria con il chirurgo per determinare il piano intraoperatorio e affrontare problemi specifici relativi al processo patologico del paziente aiuterà l'anestesista nella scelta della tecnica anestetica più appropriata.

Neuropatia infiammatoria Sindrome di Guillain-Barré

La sindrome di Guillain-Barré (GBS) è una polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta caratterizzata da areflessia e paralisi neuromuscolare ascendente diffusa. L'eziologia del GBS non è chiara, sebbene infezioni, gravidanza, vaccinazioni, immunosoppressione, malattie sistemiche e trasfusioni siano stati tutti proposti come potenziali fattori scatenanti. Il grado e la distribuzione della paralisi sono variabili e possono includere il coinvolgimento del nervo sensitivo, del nervo cranico e del sistema nervoso autonomo. I sintomi raggiungono il picco circa due o quattro settimane dopo l'esordio iniziale con la maggior parte dei pazienti che sperimentano un recupero prolungato. Sfortunatamente, molti pazienti sperimentano un danno neurologico da moderato a grave per anni dopo la diagnosi iniziale.

Ci sono diverse segnalazioni di GBS che si verificano nel periodo postoperatorio a seguito di una varietà di procedure chirurgiche che utilizzano vari tipi di anestetico. Tuttavia, i casi clinici sull'uso dell'anestesia regionale in pazienti con GBS sono generalmente limitati alla popolazione ostetrica. Alcuni pazienti con GBS possono avere instabilità autonomica e successivamente sperimenteranno una risposta esagerata al blocco neuroassiale, mentre altri pazienti con GBS mostreranno una risposta normale all'anestesia neuroassiale. Sebbene ci siano state segnalazioni di successo dell'anestesia neuroassiale in partorienti con GBS, il potenziale per gli anestetici locali di interagire con la mielina periferica o causare traumi nervosi diretti non può essere ignorato. Ci sono alcune prove che suggeriscono che l'anestesia epidurale può precipitare o riattivare GBS ore o settimane dopo l'intervento chirurgico. Tuttavia, è difficile determinare se ciò sia dovuto agli effetti dell'epidurale, alla progressione naturale della malattia, alla procedura chirurgica o alla risposta allo stress correlata all'intervento chirurgico. Sebbene sia stato suggerito che l'infiammazione neuronale acuta possa essere una controindicazione relativa all'anestesia regionale, i dati esistenti forniscono poche informazioni sulla sicurezza dell'anestesia neuroassiale o del blocco dei nervi periferici nei pazienti con GBS. In definitiva, la decisione di eseguire l'anestesia regionale dovrebbe essere presa su base individuale dopo un'approfondita discussione con il paziente in merito ai potenziali rischi e benefici.

Neuropatia infiammatoria postchirurgica

La neuropatia infiammatoria postchirurgica (PSIN) è un processo autoimmune o infiammatorio recentemente descritto che può essere la causa di gravi deficit neurologici postoperatori. Il personale e i colleghi hanno recentemente descritto una serie di 33 pazienti che hanno sviluppato PSIN entro 30 giorni dall'intervento. La diagnosi è stata confermata nella maggior parte dei pazienti dopo una biopsia del nervo periferico. Si ritiene che il PSIN sia una risposta idiopatica e immuno-mediata a uno stress fisiologico come un processo infettivo, una vaccinazione o una procedura chirurgica. La condizione può presentarsi come deficit neurologici focali, multifocali o diffusi nel contesto dell'imaging radiografico negativo. A complicare la diagnosi, l'insorgenza di deficit neurologici può non essere evidente durante l'immediato periodo postoperatorio e i deficit possono trovarsi in una distribuzione anatomica lontana dal sito chirurgico o dalla tecnica di anestesia regionale. I fattori di rischio o potenziali fattori scatenanti della PSIN includono malignità, diabete mellito, uso di tabacco, infezioni sistemiche, uso di anestetici volatili e recenti trasfusioni di sangue. L'attuale trattamento di scelta è la soppressione della risposta immunitaria con corticosteroidi ad alte dosi prolungate o immunoglobuline per via endovenosa. L'obiettivo del trattamento è attenuare sufficientemente la risposta infiammatoria per consentire la rigenerazione assonale. Fortunatamente, la maggior parte dei pazienti migliora con le attuali raccomandazioni terapeutiche, con il miglioramento del dolore e dei deficit sensoriali prima della risoluzione dei deficit motori.

Il grado in cui i meccanismi infiammatori svolgono un ruolo nella disfunzione neurologica postoperatoria è sconosciuto e scarsamente caratterizzato, in particolare nella letteratura sull'anestesia. Di conseguenza, gli anestesisti e i chirurghi considerano raramente questa potenziale eziologia della lesione nervosa quando valutano i pazienti con deficit postoperatori. Questo è problematico, poiché l'approccio comune dell'attesa vigile e della gestione conservativa non sarà efficace nei pazienti con PSIN. Piuttosto, la PSIN è una condizione clinica che deve essere sospettata all'inizio del processo della malattia in modo da poter ottenere una diagnosi definitiva (tramite biopsia nervosa) e avviare un'immunoterapia aggressiva per tentare di migliorare l'esito neurologico.

DISTURBI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

Storicamente, le tecniche di anestesia neuroassiale non sono state offerte a pazienti con preesistenti disturbi neurologici del sistema nervoso centrale (p. es., sclerosi multipla, sindrome postpolio, sclerosi laterale amiotrofica) per paura di un peggioramento dell'esito neurologico. In effetti, molti storici ritengono che la raccomandazione di Dripps e Vandam nel 1956 di evitare l'anestesia regionale nei pazienti con disturbi neurologici preesistenti abbia avuto un impatto sulla gestione clinica per quasi mezzo secolo. Sono stati proposti diversi meccanismi teorici basati sul fenomeno del doppio schiacciamento, tra cui lesioni neurologiche da traumi indotti da ago o catetere, neurotossicità da anestetico locale e ischemia neurale dovuta ad additivi anestetici locali. Tuttavia, l'evitare l'anestesia regionale all'interno di questa popolazione di pazienti può anche essere dovuto a pregiudizi del medico e del paziente o potenziali problemi medico-legali. Esistono diversi fattori confondenti (età, habitus corporeo, trauma chirurgico, tempi e pressioni del laccio emostatico, posizionamento, tecnica anestetica) che rendono difficile determinare l'eziologia del peggioramento dei deficit neurologici postoperatori.

Una recente revisione ha valutato 139 pazienti con una storia di uno o più disturbi del sistema nervoso centrale che sono stati successivamente sottoposti a una tecnica di anestesia neuroassiale. I disturbi neurologici preoperatori includevano principalmente la sindrome postpolio (PPS), la sclerosi multipla (SM), la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e le lesioni croniche del midollo spinale (SCI). Contrariamente ai risultati di Vandam e Dripps diversi decenni fa, gli autori non hanno identificato deficit neurologici postoperatori nuovi o in peggioramento (0.0%; IC 95%, 0.0%–0.3%) all'interno della loro coorte di pazienti. Ciò nonostante il 74% dei pazienti riferisse sintomi neurologici attivi (parestesie, disestesie, iperreflessia) o deficit sensomotori durante l'immediato periodo preoperatorio e successivamente ricevesse dosi standard di anestetici locali. Due revisioni più piccole in partorienti che hanno ricevuto dosi più piccole di anestetico locale per l'analgesia del travaglio hanno riportato risultati simili.

Chiaramente, per formulare raccomandazioni definitive sono necessarie ulteriori indagini con un numero maggiore di pazienti. Tuttavia, i dati attuali suggeriscono che la decisione di eseguire l'anestesia neuroassiale in pazienti con preesistenti disturbi del sistema nervoso centrale sia basata sui rischi e sui benefici per ogni singolo paziente. Alcuni autori hanno ipotizzato che il rischio neurologico possa essere maggiore nei pazienti che hanno deficit neurologici progressivi rispetto a quelli con sintomi sensomotori cronici e stabili che non sono cambiati nel corso di diversi mesi o anni.

Sclerosi multipla

La sclerosi multipla è una malattia infiammatoria autoimmune del sistema nervoso centrale con un rischio per tutta la vita di 1 su 400, il che la rende la malattia neurologica debilitante più comune nei giovani adulti. È una malattia cronica degenerativa caratterizzata da demielinizzazione focale all'interno del midollo spinale e del cervello. Questa demielinizzazione si traduce in un blocco di conduzione fluttuante che provoca un classico "crescita e declino" dei sintomi che è caratteristico della malattia. Segni e sintomi includono deficit sensoriali o motori, diplopia o perdita della vista, disfunzione intestinale o vescicale e atassia. L'eziologia precisa non è chiara; tuttavia, una combinazione di fattori di rischio genetici e fattori ambientali probabilmente gioca un ruolo. Il 15% dei pazienti con SM è essenzialmente asintomatico e le loro attività della vita quotidiana non ne risentono. Tuttavia, fino al 5% dei pazienti può diventare gravemente disabile con deficit sensomotori significativi entro un breve periodo di tempo. Diversi fattori comuni alla chirurgia possono avere un impatto negativo sul processo patologico, tra cui iperpiressia, stress emotivo e infezione. Il meccanismo del peggioramento della funzione neurologica nei pazienti con SM non è chiaro e può verificarsi casualmente nel periodo postoperatorio indipendentemente dalla tecnica anestetica. Le prove relative al rischio di anestesia regionale nei pazienti con SM sono limitate. Nonostante alcune prove di demielinizzazione dei nervi periferici nella SM, il blocco dei nervi periferici è stato tradizionalmente considerato sicuro. Tuttavia, un recente rapporto di grave plessopatia brachiale a seguito di un blocco interscalenico ecoguidato ha sollevato la preoccupazione che un segmento di pazienti con SM possa avere neuropatia periferica subclinica. Diversi ricercatori hanno dimostrato evidenza di lesioni periferiche demielinizzanti assonali (sensoriali più che motorie) in pazienti con SM. Misawa e colleghi hanno dimostrato che la demielinizzazione periferica può verificarsi nel 47% dei pazienti con SM, mentre Pogorzelski e colleghi hanno riferito che la demielinizzazione periferica può verificarsi fino al 14.7% dei pazienti. Allo stesso modo, Sarova-Pinhas e colleghi hanno descritto anomalie della conduzione nervosa fino al 2.4% dei nervi periferici nei pazienti con SM rispetto al solo XNUMX% dei nervi all'interno della popolazione generale. Nonostante questa evidenza, l'incidenza complessiva e la rilevanza clinica di questa neuropatia periferica sottostante rimangono indefinite nel contesto dell'esecuzione del blocco nervoso periferico nei pazienti con SM.

Contrariamente al blocco dei nervi periferici, il potenziale rischio di deficit neurologici nuovi o progressivi nei pazienti con SM dopo l'anestesia spinale è stato descritto per la prima volta nel 1937. Critchley e colleghi hanno descritto tre pazienti con [sclerosi disseminata (multipla)] che hanno manifestato un peggioramento dei sintomi dopo anestesia. Gli autori hanno concluso che [l'anestesia spinale può essere un agente precipitante nell'evoluzione della sclerosi (multipla) disseminata]. Diversi studi successivi hanno dimostrato esiti simili con lo sviluppo di deficit neurologici nuovi o in peggioramento o una maggiore probabilità di esacerbazione dei sintomi dopo l'anestesia spinale. Al contrario, uno studio più recente non ha dimostrato sintomi neurologici nuovi o in peggioramento dopo l'anestesia spinale in 35 pazienti con SM sottoposti a una varietà di procedure chirurgiche.

La sicurezza dell'anestesia e dell'analgesia epidurale nei pazienti con SM è stata focalizzata quasi esclusivamente all'interno della popolazione ostetrica, che potrebbe non rappresentare accuratamente la paziente con SM non incinta. La gravidanza è spesso associata a una diminuzione della ricaduta della malattia, mentre il periodo postpartum è spesso associato a un aumentato rischio di ricaduta. Si ritiene che il passaggio dall'immunità cellulare all'immunità umorale richiesta dal sistema immunitario della madre per tollerare il feto sia protettivo durante la gravidanza. Tuttavia, quando l'immunità cellulo-mediata rimbalza durante il periodo postpartum, i pazienti sperimenteranno spesso un peggioramento transitorio dei sintomi neurologici che potrebbe essere erroneamente attribuito a recenti tecniche di anestesia regionale.

Confavreux e colleghi hanno condotto uno dei pochi studi prospettici che valutano i fattori di rischio associati alla ricaduta della malattia durante il periodo postpartum. Hanno concluso che l'analgesia epidurale durante il travaglio e il parto non ha contribuito a un rischio maggiore di ricaduta rispetto ai pazienti che non hanno ricevuto tecniche neuroassiali. Allo stesso modo, Kuczkowski non ha riscontrato alcuna associazione tra alcuna forma di analgesia regionale ostetrica e il peggioramento dei sintomi della SM tra i pazienti ostetrici. L'anestesia epidurale e l'analgesia sono state tradizionalmente raccomandate rispetto all'anestesia spinale nei pazienti con SM perché la concentrazione di anestetico locale nella sostanza bianca del midollo spinale è un quarto del livello dopo l'iniezione epidurale rispetto all'iniezione intratecale. Si ritiene che la mancanza di mielina possa lasciare il midollo spinale suscettibile agli effetti neurotossici degli anestetici locali. Sebbene manchino studi definitivi sugli effetti farmacologici delle concentrazioni e delle dosi di anestetico locale, molti raccomandano di limitare le dosi e le concentrazioni di anestetico locale neuroassiale al livello più basso possibile. Ci sono alcune prove che la lidocaina può peggiorare in modo reversibile i sintomi della SM bloccando i canali del sodio nelle aree demielinizzate abbastanza da causare sintomi rispetto alle aree mielinizzate sane che rimangono inalterate. Per quanto riguarda la paziente ostetrica, il rischio di anestesia neuroassiale o analgesia deve essere soppesato rispetto all'aumento del rischio di anestesia generale. Un recente sondaggio nel Regno Unito ha dimostrato che il 90% degli anestesisti ostetrici eseguirebbe l'anestesia spinale per un taglio cesareo d'urgenza in un paziente con SM dopo aver valutato attentamente i potenziali rischi e benefici.

In sintesi, rimangono poche prove conclusive per supportare o confutare l'uso dell'anestesia regionale nei pazienti con SM. Il blocco del nervo periferico non si è dimostrato definitivamente dannoso nel contesto della SM, e pertanto la SM non deve essere considerata una controindicazione assoluta a questa tecnica regionale. Al contrario, dato che le fibre demielinizzate possono essere più soggette agli effetti tossici degli anestetici locali, l'anestesia epidurale e l'analgesia possono essere considerate più sicure delle tecniche spinali. Tuttavia, ridurre la concentrazione di anestetico locale e la dose totale ai livelli efficaci più bassi può essere prudente sia per il blocco periferico che neuroassiale. Tutte le decisioni riguardanti l'uso dell'anestesia regionale e dell'analgesia nei pazienti con SM devono essere prese dopo un'attenta considerazione dei potenziali rischi e benefici. Indipendentemente dalla tecnica anestetica scelta, i pazienti devono essere informati del rischio di nuovi sintomi neurologici o di peggioramento durante il periodo postoperatorio a causa dell'esposizione a molteplici fattori esacerbanti.

Sindrome postpolio

Sindrome postpolio si riferisce a sintomi neurologici di nuova insorgenza che si sviluppano diversi anni dopo un'infezione acuta da poliomielite. L'insorgenza di sintomi nuovi o progressivi può verificarsi fino a 30 anni dopo l'episodio iniziale di poliomielite. La PPS colpisce le cellule del corno anteriore all'interno della porzione anteriore del midollo spinale ed è quindi considerata una malattia del motoneurone inferiore. I sintomi iniziali includono debolezza muscolare, affaticamento, instabilità dell'andatura, dolore articolare e atrofia muscolare all'interno di gruppi muscolari precedentemente colpiti dalla malattia. I deficit sensoriali generalmente non sono caratteristici della sindrome e si osservano solo se è presente un disturbo secondario (p. es., radicolopatia compressiva o ernia del disco). Si ritiene che gli effetti motori della PPS siano correlati a un processo continuo di denervazione e reinnervazione che alla fine termina quando la denervazione non è più compensata dalla reinnervazione.

La sindrome postpolio è la malattia del motoneurone più diffusa in Nord America. Inoltre, poiché la poliomielite acuta continua a verificarsi nei paesi in via di sviluppo, la PPS rimarrà probabilmente un problema anestetico per gli anni a venire. Non è raro che i pazienti con PPS richiedano procedure ortopediche; pertanto, è importante determinare la sicurezza delle tecniche di anestesia regionale in queste circostanze cliniche. Sebbene i pazienti con PPS abbiano meno motoneuroni del normale, è difficile sapere se i restanti motoneuroni siano più suscettibili agli effetti tossici degli anestetici locali. Non ci sono state segnalazioni di peggioramento dello stato neurologico dopo anestesia neuroassiale con dosi normali di tetracaina e bupivacaina in pazienti con PPS. Tuttavia, questo risultato non implica che le tecniche di anestesia regionale siano prive di rischi. Come per tutti i pazienti, il potenziale rischio dell'anestesia regionale deve essere bilanciato con gli svantaggi dell'anestesia generale, tra cui un'ipersensibilità ai farmaci sedativi o oppioidi, il rischio dell'uso di miorilassanti e il rischio di ipoventilazione e aspirazione. La più ampia serie di pazienti con PPS (n = 79) sottoposti ad anestesia neuroassiale o analgesia non ha mostrato alcun peggioramento dei sintomi neurologici durante il periodo postoperatorio. Tuttavia, la scarsità di dati clinici su questo argomento impedisce di formulare raccomandazioni chiare sulla sicurezza dell'anestesia neuroassiale o del blocco dei nervi periferici nei pazienti con PPS. In definitiva, la decisione di utilizzare l'anestesia regionale dovrebbe essere presa su base individuale dopo un'approfondita discussione dei potenziali rischi e benefici con ciascun paziente. Data la maggiore sensibilità ai farmaci oppioidi e sedativi all'interno di questo sottogruppo di pazienti, questi farmaci devono essere sempre usati con cautela.

Sclerosi laterale amiotrofica

La sclerosi laterale amiotrofica è una malattia degenerativa progressiva dei motoneuroni superiori e inferiori. La causa è sconosciuta, ma le teorie includono l'eccitotossicità del glutammato, lo stress ossidativo, la disfunzione mitocondriale, i tumori paraneoplastici, le malattie autoimmuni e l'infezione virale. Inizialmente, la SLA si presenta come atrofia, debolezza e fascicolazioni nei muscoli intrinseci della mano. Man mano che progredisce, si sviluppano atrofia e debolezza in tutti i muscoli scheletrici compresi quelli della lingua, della faringe, della laringe e dei muscoli respiratori del torace. I pazienti perdono la capacità di tossire, aumentando il rischio di aspirazione. La disfunzione autonomica può essere evidente e si manifesta con ipotensione ortostatica e aumento della frequenza cardiaca a riposo. Sfortunatamente, nella maggior parte dei pazienti, la morte per insufficienza respiratoria si verifica entro pochi anni dall'esordio della malattia.

L'evidenza esistente, sebbene limitata, non ha supportato il timore che il blocco neuroassiale o periferico possa esacerbare i sintomi preesistenti nei pazienti con SLA. Tuttavia, dato il potenziale peggioramento dell'insufficienza respiratoria in seguito all'anestesia generale dovuto all'uso di miorilassanti e farmaci oppioidi, la capacità di evitare la manipolazione delle vie aeree può essere considerata un vantaggio all'interno di questa popolazione di pazienti ad alto rischio. Indipendentemente dalla tecnica anestetica, la possibilità di deterioramento respiratorio o neurologico postoperatorio è piuttosto elevata nei pazienti con SLA. In definitiva, la decisione di utilizzare l'anestesia regionale dovrebbe essere presa su base individuale dopo un'approfondita discussione dei potenziali rischi e benefici con ciascun paziente.

Stenosi spinale e malattia del disco lombare

La patologia del canale spinale è stata proposta come potenziale fattore di rischio per complicanze neurologiche a seguito di blocco neuroassiale. Sono stati proposti diversi meccanismi di lesione, compreso un effetto ischemico o compressivo dopo l'iniezione di grandi volumi di anestetico locale in uno spazio relativamente ristretto (es. anestesia epidurale) e neurotossicità anestetica locale (es. anestesia spinale). Sebbene il meccanismo o i meccanismi precisi della lesione rimangano poco chiari, ci sono diversi casi clinici isolati e ampie serie di casi che si ritiene supportino queste ipotesi.

La stenosi spinale si verifica come cambiamenti legati all'età all'interno dei dischi intervertebrali e delle faccette articolari con conseguente restringimento del canale spinale o dei forami neurali. I cambiamenti includono la degenerazione del disco, l'ipertrofia delle faccette articolari, la formazione di osteofiti e un ripiegamento del legamento flavum. Il meccanismo preciso mediante il quale la compressione della radice del nervo spinale provoca segni o sintomi di stenosi spinale non è completamente compreso. I sintomi classici includono dolore radicolare alla schiena e alle gambe che peggiora significativamente con l'estensione e si allevia con la flessione. Una stenosi spinale preesistente o una malattia da compressione del disco lombare è stata proposta come potenziale fattore di rischio per complicanze neurologiche a seguito di una tecnica neuroassiale (spinale o epidurale). I meccanismi di lesione proposti includono traumi meccanici, neurotossicità da anestetico locale, ischemia o un'eziologia multifattoriale. Dal punto di vista fisiopatologico, i pazienti con stenosi spinale hanno una riduzione del diametro del canale spinale con conseguente minore spazio anatomico per le raccolte di liquidi come sangue o anestetico locale. Di conseguenza, piccole quantità di liquido possono provocare aumenti significativi della pressione intorno alla nevassi che non avrebbero alcun effetto clinico in un canale spinale ampiamente pervio.

Sono state pubblicate due serie di casi relativamente grandi e diversi case report che suggeriscono che una stenosi spinale non diagnosticata può essere un fattore di rischio per complicanze neurologiche a seguito di blocco neuroassiale. La maggior parte dei casi di cauda equina riguardava l'analgesia epidurale, che potrebbe suggerire un'eziologia ischemica (compressione meccanica del midollo da parte dell'infusione di anestetico locale) alla lesione. Hebl e colleghi hanno eseguito una revisione retrospettiva di 937 pazienti con stenosi spinale preesistente o malattia del disco lombare con e senza una storia di precedente intervento chirurgico alla colonna vertebrale e hanno concluso che questa coorte di pazienti era ad aumentato rischio di sviluppo o peggioramento di deficit neurologici rispetto a la popolazione generale sottoposta a tecnica neuroassiale. Inoltre, i pazienti con più di una diagnosi neurologica (p. es., stenosi spinale, radicolopatia compressiva, neuropatia periferica preesistente) sembravano avere un rischio ancora più elevato di lesioni. Allo stesso modo, Moen e colleghi hanno condotto un'ampia indagine epidemiologica in Svezia che ha rivelato tendenze simili. Durante un periodo di studio di 10 anni, sono stati valutati 1,260,000 anestetici spinali e 450,000 blocchi epidurali. Complessivamente, gli autori hanno identificato 127 complicazioni gravi, inclusi 85 (67%) pazienti con lesioni permanenti. Sebbene 14 pazienti avessero una stenosi spinale preesistente, 13 (93%) di questi sono stati diagnosticati nel periodo postoperatorio durante la valutazione del deficit neurologico. Gli autori hanno concluso che l'incidenza di gravi complicanze correlate all'anestesia potrebbe non essere così bassa come precedentemente riportato e che una patologia del canale spinale preesistente potrebbe essere un "fattore di rischio trascurato". Infine, sebbene i pazienti con un precedente intervento chirurgico alla colonna vertebrale possano avere un rischio maggiore di paraplegia a seguito di iniezioni di steroidi epidurali transforaminali, nessun rischio simile è stato riscontrato nei pazienti dopo anestesia o analgesia neuroassiale.

In sintesi, sebbene sembri che i pazienti con stenosi spinale o malattia da compressione del disco lombare possano essere maggiormente a rischio di complicanze neurologiche a seguito di blocco neuroassiale, la letteratura esistente non fornisce un confronto diretto di pazienti chirurgici con patologia spinale simile sottoposti ad anestesia generale. Pertanto, non è chiaro se la maggiore incidenza di complicanze neurologiche in questa popolazione di pazienti sia dovuta a fattori chirurgici, alla tecnica anestetica, alla progressione naturale del processo patologico o a una combinazione di questi fattori.

Spinal Cord Injury

La lesione del midollo spinale colpisce oltre 10,000 americani ogni anno. Di questi, circa il 50% delle lesioni si verifica a livello cervicale. La maggior parte dei casi di LM sono secondari a incidenti automobilistici, con una percentuale minore derivante da infortuni sportivi, cadute o traumi penetranti. Il rapporto tra deficit neurologici completi e incompleti negli Stati Uniti sembra diminuire nell'ultimo decennio, riflettendo una proporzione maggiore di deficit incompleti. Una condizione potenzialmente pericolosa che può svilupparsi nei mesi successivi alla risoluzione dello shock spinale acuto è la disreflessia autonomica (AD). L'AD è una sindrome pericolosa per la vita risultante da una stimolazione cutanea o viscerale al di sotto del livello della lesione del midollo spinale, che porta a un'estrema instabilità vascolare. Si stima che la prevalenza una tantum dell'AD sia compresa tra il 17% e il 70%, con la maggior parte degli episodi che si verificano nei casi di LM se il livello di lesione è pari o superiore a T6.

L'anestesia generale con anestetico volatile a bassa concentrazione non offre protezione contro l'AD. Sebbene concentrazioni più elevate di anestetico volatile possano essere efficaci, l'instabilità emodinamica correlata all'anestesia potrebbe non essere ben tollerata in questa popolazione di pazienti. Pertanto, le tecniche di anestesia regionale neuroassiale (spinale o epidurale) possono essere preziose aggiunte nella gestione di pazienti con LM cronica sottoposti a procedure agli arti inferiori, addominali, ostetriche, ginecologiche e urologiche. Numerosi case report e serie di casi hanno dimostrato che le tecniche neuroassiali sono sicure ed efficaci nel prevenire episodi di AD nei pazienti con LM, anche quelli con lesioni midollari elevate. A questo punto, non ci sono prove chiare che suggeriscano che l'uso di tecniche regionali possa potenzialmente peggiorare i deficit neurologici preesistenti nei pazienti con LM. Tuttavia, la difficoltà nel determinare il livello di anestetico appropriato, il potenziale di instabilità emodinamica e difficoltà respiratoria e il difficile posizionamento del blocco sono considerazioni importanti quando si valutano i pazienti con LM per una tecnica neuroassiale.

SOMMARIO

I pazienti con una malattia neurologica preesistente rappresentano una sfida unica per l'anestesista che sta contemplando una tecnica di anestesia regionale. Un'accurata valutazione preoperatoria è fondamentale per stabilire lo stato neurologico di base del paziente. Gli anestesisti dovrebbero essere consapevoli dei fattori di rischio per le complicanze neurologiche postoperatorie durante la selezione dei candidati idonei per un blocco centrale o periferico e adattare la loro tecnica per ridurre al minimo questi rischi il più possibile. Sebbene la maggior parte dei disturbi neurologici preesistenti non siano controindicazioni assolute all'anestesia regionale, la decisione di procedere con una tecnica regionale deve essere presa su base individuale, caso per caso poiché pazienti selezionati possono trarre vantaggio da una tecnica di anestesia regionale rispetto ad altri anestetici o opzioni analgesiche.

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