INTRODUZIONE

Recenti ricerche sull'ultrastruttura del sacco durale spinale umano e sul suo contenuto hanno migliorato la nostra comprensione della microstruttura della dura madre, dello strato aracnoide, dell'aracnoide trabecolare, della pia madre e delle manette delle radici nervose. Questo capitolo esamina i concetti nuovi e tradizionali relativi a queste strutture e ne discute le possibili implicazioni cliniche. Vengono anche discussi la distribuzione del grasso epidurale e il suo possibile ruolo nella disposizione e nella cinetica delle iniezioni neuroassiali.

SAC DURALE

Il sacco durale circonda il midollo spinale all'interno della colonna vertebrale. Separa lo spazio epidurale dallo spazio subaracnoideo, terminando alla seconda vertebra sacrale. Di forma idealizzata, il sacco durale è cilindrico con il suo spessore che varia da circa 1 mm nella regione cervicale e si assottiglia gradualmente man mano che discende (Figure 1 e 2). Nella regione lombare, lo spessore del sacco durale raggiunge 0.3 mm, sebbene le misurazioni effettuate da anteroposteriore o laterale possano variare alquanto anche allo stesso livello vertebrale. La dura madre è lo strato più esterno del sacco durale ed è responsabile del 90% del suo spessore totale. Questa struttura fibrosa, sebbene permeabile, fornisce in qualche modo protezione meccanica al midollo spinale e ai suoi elementi neurali. Il 10% interno del sacco durale è formato dallo strato aracnoideo, che è una lamina cellulare che aggiunge poca resistenza meccanica extra.

FIGURA 2. Sacco durale umano e midollo spinale terminale. (Riprodotto con il permesso di Reina MA, Pulido P, López A. El saco dural humano: Rev Arg Anestesiol. 2007; 65:167-184.)

DURA MADRE

La dura madre comprende circa 80 lamine concentriche (Figure 3 ). Ogni lamina durale ha uno spessore di circa 5 μm ed è costituita da lamine più sottili contenenti principalmente fibre di collagene (Figure 4 e 5). Le fibre collagene sono orientate in direzioni diverse ma sempre all'interno del piano concentrico della lamina durale; quindi, non si incrociano tra le lamine. Ogni fibra di collagene ha una superficie liscia e misura circa 0.1 μm (Figure 6 ). Le fibre elastiche sono meno numerose, misurano 2 μm di diametro, e hanno una superficie più ruvida di quella delle fibre di collagene (Figure 7 ).

FIGURA 3. Spessore del sacco durale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×300. 

FIGURA 4. Spessore parziale del sacco durale. Dettagli delle lamine durali. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×4,000. 

FIGURA 5. Spessore parziale del sacco durale. Dettagli delle lamine durali. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×20,000. 

FIGURA 6. Fibre di collagene nello spessore del sacco durale. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×50,000. 

Contrariamente alla descrizione classica delle fibre all'interno delle lamine durali essendo disposte longitudinalmente e parallelamente all'asse lungo della colonna vertebrale, le fibre sono in realtà distribuite in modo multidirezionale in modo casuale all'interno di ciascuna delle lamine durali concentriche (Figure 8 a 10). All'interno della dura madre sono presenti anche mastociti e macrofagi (Figure 11 e 12).

FIGURA 7. Fibre elastiche del sacco durale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×7000. 

FIGURA 8. Dettaglio della superficie epidurale del sacco durale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×6500.

FIGURA 9. Dettaglio della superficie epidurale del sacco durale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×1000.

FIGURA 10. Fibre di collagene ed elastiche nello spessore del sacco durale. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×7,000. 

FIGURA 11. Mastocita nello spessore della dura madre. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×15,000.

FIGURA 12. Macrofago nello spessore della dura madre. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×7000. 

STRATO ARACNOIDE

Convenzionalmente, lo strato aracnoideo è descritto come una sottile membrana a stretto contatto ma non aderente alla superficie interna della dura madre. Ricerche recenti, tuttavia, hanno determinato che non c'è spazio tra la dura madre e lo strato aracnoideo (vedi spazio subdurale). Lo strato aracnoideo è semipermeabile e funge da barriera per limitare il passaggio di sostanze attraverso il sacco durale (Figure 13 e 14). Il suo spessore è di circa 50-60 μm (Figure 15 e 16). Al suo interno, le cellule aracnoidee si legano fortemente da specifiche giunzioni di membrana con uno spessore di circa 10-15 μm. Le fibre di collagene al centro dello strato aracnoideo conferiscono forza alla lamina e ne migliorano la resistenza meccanica. Le cellule neuroteliali piatte e allungate occupano la porzione esterna dello strato. Strappare lo strato aracnoideo espone lo spazio subdurale. Le cellule neuroteliali possono essere trovate attaccate alla superficie interna della dura o alla superficie esterna dello strato aracnoide (Figure 17 ).

FIGURA 13. Dissezione del sacco durale umano. 

FIGURA 14. Dissezione del sacco durale umano. La dura madre è aperta; lo strato aracnoideo è chiuso. 

BLOCCO NEURASSIALE E LESIONI DURALI

La perforazione del sacco durale durante un blocco subaracnoideo provoca l'interruzione meccanica sia della dura madre che dello strato aracnoideo. L'area della sezione trasversale del sito di puntura prodotta da un ago calibro 25 è simile indipendentemente dal fatto che l'ago abbia una punta di matita o un'estremità tagliente. Tuttavia, la morfologia della lesione varia a seconda del design della punta dell'ago. Gli aghi a punta di matita producono una lesione maggiore e dall'aspetto più ruvido alle fibre durali, mentre gli aghi da taglio producono una lesione a forma di U o un lembo che ricorda il coperchio aperto di un barattolo di latta (Figure 8 a 31).

Quando si utilizzano aghi taglienti (smussati lunghi), l'orientamento dello smusso (p. es., parallelo o perpendicolare all'asse principale del midollo) non influisce in modo significativo sulle dimensioni o sulla morfologia delle lesioni nella dura e nella lamina aracnoidea (vedi Figure 24 ). La lesione che l'ago produce nel sacco durale ha due componenti, durale e aracnoidea. Si ritiene che la componente aracnoidea sia vitale nel limitare la fuoriuscita di liquido cerebrospinale dallo spazio subaracnoideo allo spazio epidurale. Pertanto, le dimensioni e la morfologia delle lesioni aracnoidee sembrano essere più importanti per il sigillo laminare e la perdita cerebrospinale rispetto alle dimensioni e alla morfologia delle lacerazioni durali.

Si è pensato che l'incidenza del mal di testa da puntura postdurale (PDPH) sia influenzata dal tipo di ago utilizzato (punta a matita contro taglio) e dallo smusso. La credenza tradizionale che il taglio degli aghi provochi lesioni durali più grandi (lacrime) è stata fondata negli anni '1940 e potrebbe essere stata la conseguenza delle imperfezioni nel design degli aghi di quell'epoca. Gli aghi moderni, tuttavia, producono una lesione o un lembo pulito a forma di U che ricorda il coperchio aperto di un barattolo di latta (vedi Figure 24 ).

Dopo l'estrazione dell'ago, il lembo a forma di U tende a tornare nella sua posizione originale a causa della pressione del liquido cerebrospinale e delle proprietà elastiche della dura madre. L'orifizio durale è quasi completamente occluso dopo circa 15 minuti. D'altra parte, le lesioni prodotte dagli aghi a punta di matita comportano una lesione più complessa con lacerazione, sezionamento e separazione delle fibre. L'entità della lesione durale causata da un ago dipende da diversi fattori, tra cui il diametro esterno dell'ago, i meccanismi di sigillatura durale e aracnoidea, il design della punta dell'ago e la qualità della produzione dell'ago. Aghi con lo stesso design della punta ma metodi di fabbricazione diversi possono non avere la stessa qualità superficiale e possono contenere microfratture o imperfezioni, con conseguente lacerazione più o meno estesa della fibra durale e lesioni residue.

FIGURA 15. Cellule aracnoidee nello spessore dello strato aracnoideo. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento × 40,000.

FIGURA 16. Cellule aracnoidee nello spessore dello strato aracnoideo. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento × 4400.

FIGURA 17. Superficie interna della dura madre. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×1100.

FIGURA 18. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago di Quincke da 25 G. Superficie epidurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×150. 

FIGURA 19. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago di Quincke da 25 G. Superficie aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200. FIGURA 19. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago di Quincke da 25 G. Superficie aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200.

FIGURA 20. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago Whitacre da 25 G. Superficie epidurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200.

FIGURA 21. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago Whitacre da 25 G. Superficie aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200. 

FIGURA 22. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago Whitacre da 25 G. Superficie aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200.

FIGURA 23. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago di Quincke da 22 G. Superficie epidurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×80.

FIGURA 24. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago di Quincke da 22 G. Superficie aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×100. 

FIGURA 25. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago Whitacre da 27 G. Superficie epidurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200.

FIGURA 26. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago Whitacre da 27 G. Superficie epidurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200. 

FIGURA 27. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago Whitacre da 27 G. Superficie aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200.

FIGURA 28. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago Whitacre da 27 G. Superficie aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200.

FIGURA 29. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago di Quincke da 29 G. Superficie epidurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200.

FIGURA 30. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago di Quincke da 29 G. Superficie aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×200. 

FIGURA 31. Lesione durale-aracnoidea prodotta con ago di Tuohy da 17 G. Superficie aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×50. 

Anche la deformazione dell'ago spinale causata da contatti con ossa vertebrali o altre strutture resistenti durante la procedura neuroassiale può aumentare le dimensioni della lesione durale. Può verificarsi anche l'introduzione iatrogena di frammenti di pelle nello spazio subaracnoideo.

MAL DI TESTA DA PUNTURA POSTDURALE E TIPO DI AGHI

L'eziologia del PDPH è multifattoriale. Mentre il capitolo specifico sul PDPH si concentra sulla fisiopatologia, la prevenzione e il trattamento, questa sezione si concentra sui fattori anatomici e correlati alle apparecchiature che possono influenzare l'insorgenza e la gravità del PDPH. Inizialmente, si pensava che gli aghi a punta di matita provocassero perforazioni meno traumatiche del sacco durale. Man mano che la morfologia delle lesioni durali è diventata più nota, sono state proposte altre spiegazioni. Studi microscopici sulle lesioni prodotte dagli aghi spinali hanno mostrato che gli aghi a punta di matita producono una lesione di tipo "scoppio" con un ampio danno alle fibre. Tuttavia, l'aumento dello strappo delle fibre prodotto dagli aghi a punta di matita può promuovere una maggiore risposta infiammatoria ai bordi della lesione che paradossalmente si traduce in un'occlusione precoce e in una minore incidenza di PDPH. Gli aghi da taglio, d'altra parte, producono uno strappo "più pulito" della dura madre con una risposta infiammatoria minore che si traduce in una chiusura ritardata della puntura, che potrebbe aumentare l'incidenza del mal di testa spinale.

Una punta dell'ago smussata dopo la collisione contro l'osso può causare più danni alle fibre. La deformazione della punta dipende dall'angolo di collisione e dalla forza applicata. Gli aghi da taglio sono particolarmente suscettibili alla deformazione della punta dell'ago dopo la collisione con l'osso, contrariamente agli aghi a punta di matita. Tuttavia, poiché gli studi sul PDPH generalmente coinvolgono molti anestesisti e tecniche diverse, l'impatto definitivo della deformazione dell'ago sul PDPH è difficile da studiare e al momento rimane solo ipotetico.

Come accennato, la lesione durale prodotta dall'ago spinale ha due componenti, una lesione della dura madre e una lesione dello strato aracnoide. Sebbene la componente esterna o durale del sacco fornisca resistenza meccanica, non è sufficientemente elastica per prevenire la fuoriuscita di liquido cerebrospinale. Al contrario, la lesione interna o aracnoidea può ritrarsi per chiudere il difetto creato dall'introduzione dell'ago nello spazio subaracnoideo e prevenire la fuoriuscita di liquido cerebrospinale. Poiché la componente aracnoidea è probabilmente più importante nella fisiopatologia del PDPH rispetto alla stessa durale, queste lesioni dovrebbero essere indicate come lesioni "dura-aracnoide".

Aracnoide trabecolare

La materia aracnoidea è costituita da due strati, l'aracnoide trabecolare e gli strati aracnoidei. L'aracnoide trabecolare si fonde con il piano cellulare della pia madre ed emette proiezioni a tutte le strutture che attraversano lo spazio subaracnoideo, compresi i vasi sanguigni e le radici nervose. Le sporgenze che ricoprono le radici nervose sono dette guaine aracnoidee (Figure 32 a 40).

Durante il movimento, queste guaine stabilizzano e prevengono i movimenti eccessivi delle radici nervose all'interno del sacco durale. Tuttavia, le guaine conferiscono poca protezione meccanica contro i traumi. Le caratteristiche delle guaine aracnoidee nella cauda equina sono variabili; alcuni sono lassi, mentre altri sono formati da piani sovrapposti degli stessi componenti dall'aspetto più compatto. Lo spessore di una guaina aracnoidea varia da 10 a 60 μm. In alcuni casi, una o più radici nervose sono avvolte da una singola guaina aracnoidea e in altri la radice nervosa non ha alcuna guaina.

FIGURA 32. Strato aracnoideo trabecolare. Le proiezioni dell'aracnoide trabecolare che ricoprono le radici nervose sono chiamate guaine aracnoidee. CSF = liquido cerebrospinale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×100. 

GUAINE ARACNOIDE DELLE RADICI NERVOSE E LORO POTENZIALE RUOLO NELLE LESIONI NERVOSE

Alcuni casi di sindrome della cauda equina e sindrome neurologica transitoria potrebbero essere spiegati dall'esistenza di guaine aracnoidee che circondano le radici nervose all'interno del sacco durale e dal fatto che in esse possono essere inseriti aghi o (micro)cateteri. Una soluzione anestetica iniettata accidentalmente nella guaina aracnoidea di un nervo spinale non può essere diluita dal liquido cerebrospinale circostante, esponendo così la radice nervosa a una concentrazione di anestetico più elevata del previsto. Di conseguenza, la concentrazione dell'anestetico locale potrebbe essere di grandezza maggiore (p. es., 20-25 volte) rispetto alla concentrazione dell'anestetico nel resto del sacco durale.

Tale elevata concentrazione di anestetico locale all'interno della guaina aracnoidea potrebbe avere effetti deleteri sulle radici nervose, al contrario di una tipica iniezione della stessa soluzione anestetica all'interno del sacco durale ma al di fuori della guaina aracnoidea. Poiché ci vuole tempo per stabilire l'equilibrio all'interno e all'esterno della guaina, una lesione nervosa potrebbe svilupparsi senza un trauma diretto dell'ago. Le iniezioni di anestetico locale attraverso un microcatetere in queste guaine aracnoidee potrebbero essere più devastanti di una singola iniezione. Ciò è dovuto al fatto che l'iniezione di un unico grande volume alla fine verrebbe diluita dalla perdita all'esterno della guaina, mentre è più probabile che dosi ripetute di piccoli volumi portino a neurotossicità a causa dell'esposizione continua o ripetuta a un'elevata concentrazione di anestetici locali. La sindrome da irritazione radicolare transitoria e la sindrome della cauda equina possono riflettere diversi gradi di danno nervoso correlato alla concentrazione di anestetico locale e alla durata dell'esposizione. L'iniezione di anestetico locale all'interno delle guaine aracnoidee in aree vicine al midollo spinale o al cono midollare potrebbe interessare diverse radici nervose, mentre l'iniezione in aree più distali può interessare singole radici nervose.

FIGURA 33. Strato trabecolare dell'aracnoide. Dettaglio delle guaine aracnoidee. CSF = liquido cerebrospinale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento x500. 

FIGURA 34. Radice nervosa e guaina aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×60. 

FIGURA 35. Radice nervosa e guaina aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×80.

FIGURA 36. Radice nervosa a quattro terminazioni e sue guaine aracnoidee. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×100. 

FIGURA 37. Midollo spinale umano e strato trabecolare dell'aracnoide. CSF = liquido cerebrospinale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×40. 

FIGURA 38. Vaso subaracnoideo e strato trabecolare dell'aracnoide. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×120. 

FIGURA 39. Radice nervosa e guaina aracnoidea. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×100.

FIGURA 40. Dettaglio dello strato trabecolare dell'aracnoide. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×5000. 

PIA MADRE

La struttura della pia madre comprende uno strato cellulare e un compartimento subpiale (Figure 41 e 42). Lo strato cellulare è costituito da cellule piali piatte e sovrapposte con un aspetto liscio e luminoso (Figure 43 ). Il suo spessore è compreso tra 3 e 5 cellule piali (10–15 μm) a livello midollare (Figure 44 a 46) e da 2 a 3 cellule (3–4 μm) a livello della radice nervosa. La sostanza fondamentale amorfa si trova intorno alle cellule piali e le cellule misurano in media 0.5–1 μm.

Il compartimento subpiale ha grandi quantità di fibre di collagene, sostanza fondamentale amorfa, fibroblasti e un piccolo numero di macrofagi e vasi sanguigni. Il compartimento subpiale è racchiuso tra lo strato cellulare piale e una membrana basale a contatto con le cellule neurogliali.

Il compartimento subpiale delle vertebre toraciche basse ha uno spessore di 130–200 μm; qui le variazioni nelle misurazioni sono più significative che nello strato cellulare piale (vedi Figure 41 e 42). A livello del cono midollare, lo spessore della pia madre si riduce a 80–100 μm; il suo spessore continua a diminuire a soli 50–60 μm nelle origini della cauda equina. A livello della radice nervosa, lo spessore del compartimento sottopiale è di 10-12 μm.

FIGURA 41. Pia madre e midollo spinale umani. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×70. 

A livello del cono midollare sono presenti perforazioni o fenestrazioni circolari, ovoidali o ellittiche su tutta la superficie dello strato cellulare della pia madre (Figure 47 a 49). Sebbene la dimensione di queste finestrature vari, la maggior parte misura 12–15 μm di lunghezza e 4–8 μm di larghezza. A livello della radice nervosa, la pia madre mostra fenestrazioni simili ma di dimensioni inferiori (1–4 μm) (Figure 50 ). Numerosi macrofagi circondano le cellule piali. I macrofagi differiscono dalle cellule piali in quanto mancano di lunghi processi citoplasmatici, contenenti inclusioni legate alla membrana e un numero variabile di vacuoli, specialmente nelle aree periferiche del loro citoplasma. I macrofagi e altre cellule infiammatorie osservate all'interno della pia madre potrebbero provenire da vasi sanguigni subpiali e subaracnoidei o da cellule piali immature a seguito di uno stimolo sconosciuto. Le finestrature trovate nella pia madre sembrano essere associate alla migrazione di alcune cellule piali immature come parte di una risposta infiammatoria.

FIGURA 42. Pia madre e compartimento sottopiale umani. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×100.

FIGURA 43. Dettaglio della pia madre. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×500. 

FIGURA 44. Pia madre umana. Dettaglio delle cellule piali. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×12,000.

FIGURA 45. Dettaglio delle cellule piali. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×12,000. 

FIGURA 46. Dettaglio di cellule macrofagiche nella pia madre spinale. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×12,000. 

LEGAMENTI DEL SACCO DURALE

Lo spazio epidurale contiene formazioni fibrose che attraversano e ancorano il sacco durale al canale vertebrale. Queste formazioni di tessuto connettivo sono denominate legamenti meningo-vertebrali anteriori, laterali e posteriori (Figure 51 e 52). Più compatto è il legamento meningo-vertebrale anteriore, che collega il sacco durale con il legamento longitudinale posteriore della colonna vertebrale. In alcuni pazienti, i lembi fibrosi che fissano il sacco durale al legamento longitudinale posteriore possono dividere in modo incompleto lo spazio epidurale anteriore. I legamenti anteriori si estendono da C7 a L5 con orientamento craniocaudale e acquisiscono un orientamento trasversale a livello toracico T8–9. La lunghezza di questi legamenti varia da circa 0.5 a 29 mm. Nel canale sacrale, i legamenti si ispessiscono per formare un setto mediale perforato, il "legamento sacrale anteriore di Trolard". Il legamento meningo-vertebrale laterale e il legamento meningo-vertebrale posteriore (“Giorda-lengo”) sono più sottili e non pregiudicano la circolazione dei liquidi iniettati nello spazio epidurale. La “plica mediana dorsale” è una struttura fibrosa longitudinale e discontinua che si trova nella regione mediosagittale lungo lo spazio epidurale posteriore, in particolare nella regione lombare.

FIGURA 47. Fenestrazioni nella pia madre del cono midollare umano. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×1000. 

FIGURA 48. Fenestrazioni nella pia madre del cono midollare umano. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×2000.

FIGURA 49. Dettaglio delle fenestrature nella pia madre umana. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×1500.

FIGURA 50. Fenestrazioni nella pia madre della radice nervosa umana. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×6000.

GRASSO EPIDURALE

Il grasso epidurale si estende lateralmente verso il sito in cui si incontrano le faccette articolari e il legamento flavum. Situato tra gli archi vertebrali e i forami intervertebrali, il grasso avvolge le radici nervose all'interno delle maniche durali ma senza aderirvi. Ciò consente lo spostamento della dura madre all'interno del canale vertebrale durante la flessione/estensione. Il grasso epidurale aderisce sulla linea mediana posteriormente da un peduncolo vascolare in un punto in cui si incontrano le porzioni destra e sinistra del legamento flavum. La quantità di grasso epidurale posteriore aumenta caudalmente, da L1–2 a L4–5, e può raggiungere 16–25 mm. La sua larghezza aumenta anche nella direzione craniocaudale da 6 mm nell'interspazio L1–2 a 13 mm nell'interspazio L4–5. Il peduncolo del grasso epidurale posteriore corrisponde topograficamente alla plica mediana dorsale.

I depositi di grasso epidurale sono in contatto con la superficie posteriore del sacco durale e la lamina vertebrale ma aderiscono solo al peduncolo vascolare. Per quanto riguarda il posteriore, il grasso epidurale è omogeneo e non è separato da setti fibrosi; lateralmente, il grasso epidurale appare diviso. A volte, un piano settale si estende tra l'uscita della radice nervosa sulla lamina vertebrale e il legamento longitudinale posteriore. Guardando la parte anteriore, la dura madre si unisce al canale vertebrale all'altezza dei dischi. È in questa regione epidurale anteriore che si trovano i vasi venosi anteriori.

FIGURA 51. Spazio epidurale. Formazioni fibrose che attraversano lo spazio epidurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×30. 

FIGURA 51. Spazio epidurale. Formazioni fibrose che attraversano lo spazio epidurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×30.

CARATTERISTICHE DEL GRASSO EPIDURALE NELLE REGIONI CERVICALE, TORACICA, LOMBARE E SACRA

La distribuzione del grasso epidurale è variabile lungo il canale spinale, ma tende ad essere più consistente a diversi livelli vertebrali. Ad esempio, a livello cervicale, il tessuto adiposo è assente o quasi inesistente e talvolta forma un piccolo deposito posteriore osservato con sezioni assiali di risonanza magnetica (da C7 a T1), con una maggiore intensità del segnale sulle sequenze pesate in T1. Il grasso epidurale non si trova generalmente nelle regioni anteriore e laterale. A livello toracico, il grasso epidurale forma un'ampia fascia posteriore con "rientranze". Questa fascia è più spessa attorno allo spazio intervertebrale e attorno al disco intervertebrale, diventando più sottile a livello dei corpi vertebrali e vicino alla base dei processi spinali di ciascuna vertebra. Nella regione toracica medio-alta (T1–7) il grasso epidurale segue un andamento continuo con rientranze più evidenti, mentre nella regione toracica inferiore (T8–12) il grasso epidurale diventa discontinuo.

A livello lombare, il grasso epidurale negli spazi epidurali anteriore e posteriore rimane separato. Il grasso epidurale posteriore è più prominente intorno ai dischi di L3–4 e L4–5. In alcuni pazienti, il grasso epidurale posteriore è a forma di cono, con l'apice situato nella parte posteriore. Lo spessore del grasso epidurale nella zona lombare inferiore occupa circa il 32% del diametro della sezione trasversale del canale vertebrale. Al di sotto di L4–5, il sacco durale termina e inizia il canale sacrale. Qui, le radici nervose sono avvolte da maniche durali e il grasso epidurale è il componente principale all'interno delle maniche.

La morfologia e la distribuzione del grasso epidurale possono essere alterate in condizioni patologiche. La lipomatosi epidurale, ad esempio, è caratterizzata da un aumento del volume di grasso epidurale. Eccessivi depositi di grasso intorno al sacco durale possono causare la compressione del midollo spinale o della radice nervosa, portando a sintomi neurologici. Nella cifoscoliosi, il grasso epidurale è distribuito in modo asimmetrico e il tessuto adiposo predomina nella porzione concava della curvatura, mentre il midollo spinale è spostato contro l'arco vertebrale. Nei pazienti con stenosi del canale spinale, il grasso epidurale è tipicamente assente o notevolmente ridotto intorno alla zona stenotica.

GRASSO EPIDURALE E FARMACOCINETICA DEGLI INIETTATI EPDURALI

La distribuzione del grasso epidurale nel canale vertebrale lombare è irregolare, essendo più abbondante nella regione dorsale che nelle regioni ventrale e laterale. La quantità totale, la distribuzione e la morfologia del grasso nello spazio epidurale e nei polsini delle radici nervose influenzano la diffusione delle sostanze attraverso questi compartimenti.

Le variazioni della quantità di grasso epidurale durante i processi patologici possono alterare l'assorbimento dei farmaci durante il blocco epidurale. Tuttavia, anche in assenza di processi patologici, variazioni locali della quantità di grasso all'interno del canale spinale lombare potrebbero alterare la cinetica del farmaco. È possibile che le variazioni della distanza tra grasso e tessuti nervosi vicini influenzino la disposizione dei farmaci iniettati e la cinetica dei farmaci lipofili. Al momento, tuttavia, l'impatto dell'ultrastruttura delle cuffie epidurali e delle radici nervose sulla cinetica del farmaco durante l'iniezione epidurale rimane poco chiaro.

SPAZIO SUBDURALE

In contrasto con la classica descrizione di uno “spazio subdurale” tra la dura madre e la dorsale aracnoidea, gli studi hanno mostrato la presenza di un tessuto solido ma delicato composto da cellule neuroteliali specializzate (Figure 53 ). Le cellule neuroteliali sono anche chiamate cellule del bordo durale. Queste cellule allungate e fusiformi con estensioni ramificate sono fragili e scarsamente coese l'una con l'altra (Figure 54 e 55). Le giunzioni intercellulari tra le cellule neuroteliali sono più suscettibili allo strappo e si possono vedere frammenti cellulari accanto alle cellule neuroteliali strappate (Figure 56 e 57). Quando si verifica la lacerazione lungo il compartimento subdurale, le piccole fessure si fondono in quelle più grandi. Le deboli forze di coesione tra le cellule neuroteliali e la mancanza di fibre di collagene facilitano l'allargamento di una fessura, producendo l'impressione di uno spazio subdurale. Pertanto, il classico spazio subdurale sembra essere un artefatto iatrogeno.

Lo studio della struttura del compartimento subdurale può far luce sull'origine degli ematomi subdurali cranici e spinali associati all'ipotensione del liquido cerebrospinale.

Il blocco dell'anestetico subdurale, causato dall'iniezione involontaria di anestetico locale parzialmente o interamente tra la dura madre e l'aracnoide, provoca un'anestesia spinale o epidurale altamente imprevedibile e complicazioni dovute a un blocco di alto livello imprevisto. La dissezione delle deboli giunzioni intercellulari tra le cellule neuroteliali può consentire ai fluidi iniettati di accumularsi nello spazio subdurale. L'estensione del blocco subdurale è imprevedibile in quanto dipende dal volume di anestetico locale iniettato e dalla natura della dissezione (cefalica o circonferenziale). Se la dissezione è prevalentemente cefalica, solo pochi millilitri di soluzione anestetica possono bloccare i sintomi cardiorespiratori.

FIGURA 53. Cellule neuroteliali nel compartimento subdurale. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×5000. 

FIGURA 54. Cellule neuroteliali nel compartimento subdurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×3000.

FIGURA 54. Cellule neuroteliali nel compartimento subdurale. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×3000.

POLSINI DELLA RADICE DEI NERVI

Proiezioni bilaterali del sacco durale (materia) sulle radici nervose formano i polsini delle radici nervose o le maniche durali (Figure 58 ). Estensioni laterali della dura madre e dello strato aracnoideo circondano le radici nervose quando escono dal canale vertebrale. Il sacco durale può contenere una certa quantità di liquido cerebrospinale attorno alla radice del nervo. I polsini delle radici nervose (maniche) hanno componenti cellulari interni ed esterni fibrillari (Figure 59 ). Le cellule leptomeningee, di natura simile alle cellule aracnoidee o piali, formano la componente cellulare dei polsini delle radici. Queste cellule sono allungate, più larghe intorno al nucleo, stratificate e orientate longitudinalmente all'asse della radice nervosa (Figure 60 ).

Al livello preganglion, la componente cellulare di una cuffia radicolare ha uno spessore di 5.8–13 μm. Queste cellule hanno prolungamenti citoplasmatici che invadono le cellule vicine, lasciando poco spazio extracellulare. Le unioni tra le membrane cellulari sono del tipo desmosoma e hanno giunzioni strette (Figure 61 ). Le cellule contengono mitocondri nel loro citoplasma e reticolo endoplasmatico ruvido. Ogni cellula ha uno spessore di circa 0.15–0.8 μm su entrambe le estremità e 2.2–4.9 μm al nucleo. La componente cellulare è disposta in due strati concentrici tenuti separati da fibre di collagene.

FIGURA 56. Spazio subdurale umano nelle meningi lombari. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×180. 

FIGURA 57 Schema di origine dello spazio subdurale.

FIGURA 58. Manicotto per radice nervosa umana. 

A livello postgangliare, la componente cellulare ha 9–14 strati concentrici unicellulari e misura 18–50 μm. Le loro unioni sono del tipo desmosoma. La morfologia della componente cellulare a livello gangliare mostra cambiamenti transitori pur mantenendo molte delle caratteristiche mostrate a livello postgangliare. La componente cellulare è costituita da 25-30 lamine unicellulari concentriche e ha uno spessore di 55-60 μm. Gli aspetti ultrastrutturali della componente cellulare a livello pre, post e gangliari sono simili. Le cellule hanno un reticolo endoplasmatico ruvido ampiamente distribuito e alcune contengono anche grandi vacuoli (0.1 μm) che occupano quasi la metà dello spazio citoplasmatico. Una struttura membranosa trovata nel loro citoplasma può essere coinvolta nella produzione di vescicole (0.05–0.07 μm) necessarie per la pinocitosi. Le fibre di collagene insieme agli assoni mielinici e non mielinici sono visibili nella parte interna del piano cellulare e fanno parte della struttura fibrillare endoneuriale. Unioni di membrana specializzate tra le cellule a livello pre, post e gangliari assicurano un effetto barriera, limitando il passaggio di sostanze dallo spazio epidurale agli assoni nervosi.

La componente fibrillare risiede nella porzione esterna della cuffia radicolare e ha uno spessore di 100–150 μm (Figure 62 ). È costituito principalmente da fibre di collagene disposte in lamine concentriche con scarse fibre elastiche. Un gran numero di adipociti separa le lamine durali in gruppi da tre a cinque strati concentrici (Figure 63 ). La microscopia elettronica a scansione mostra gli adipociti (Figure 63 ) che si estende dal sacco durale ai gangli della radice dorsale. Gli adipociti si trovano sporgenti dall'interno della parete costituita dalla componente fibrillare, fuori dalla superficie epidurale esterna della cuffia radicolare (Figure 64 e 65).La porzione fibrillare nel sacco durale contiene circa 80 lamine durali con fibre collagene orientate in direzioni diverse e poche fibre elastiche. Il suo spessore varia tra 270 e 350 μm a livello lombare. Gli adipociti non si trovano all'interno dello spessore del sacco durale.

FIGURA 59. Maniglia di radice nervosa umana. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×12. 

FIGURA 60. Maniglia di radice nervosa umana. Dettaglio della barriera cellulare di transizione. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×20,000.

FIGURA 61. Maniglia di radice nervosa umana. Dettaglio della barriera cellulare di transizione. Microscopia elettronica a trasmissione. Ingrandimento ×3000. 

Le variazioni di spessore durale lungo il sacco durale e le differenze relative alla componente fibrillare esterna non alterano l'effetto barriera, che è di esclusiva responsabilità della componente cellulare.

La microscopia elettronica a scansione ha dimostrato che gli adipociti misurano 50-70 μm e sono simili a quelli che si trovano nei campioni di nervi periferici del nervo sciatico. Il fatto che gli adipociti appaiano più piccoli e manchino di forma sferica è molto probabilmente dovuto alla perdita di grasso dai loro vacuoli durante la preparazione del campione. Il grasso nei polsini delle radici copre gruppi di assoni della radice, sebbene non si vedano adipociti che racchiudono gli assoni individualmente. Questo grasso occupa parzialmente o totalmente lo spessore della componente fibrillare dei polsini radicolari.

FIGURA 62. Maniglia della radice nervosa umana. Dettaglio del tessuto adiposo nello spessore della cuffia della radice nervosa. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×50. 

FIGURA 63. Maniglia della radice nervosa umana. Dettaglio delle lamine durali nello spessore della cuffia della radice nervosa. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×150.

FIGURA 64. Manicotto della radice nervosa umana. Adipociti nel manicotto della radice nervosa. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×400.

FIGURA 65. Adipociti sulla superficie epidurale della cuffia della radice nervosa. Microscopia elettronica a scansione. Ingrandimento ×300. 

TESSUTO ADIPOSO NELLE CUFFIE RADICALI E CINETICA DEI FARMACI

Il tessuto adiposo si trova nello spazio epidurale e all'interno dei polsini delle radici nervose. Il grasso nelle cuffie nervose è a diretto contatto con gli assoni delle radici nervose e può svolgere un ruolo nella cinetica delle sostanze lipofile iniettate vicino alle radici nervose. Il piccolo spazio all'interno delle cuffie radicolari e la grande quantità di farmaci disponibili in caso di iniezione nella cuffia possono esporre gli elementi neurali a un'elevata concentrazione di anestetico locale nonché a una diffusione retrograda verso lo spazio subaracnoidale.

SOMMARIO

Questo capitolo ha delineato le caratteristiche anatomiche delle meningi neuroassiali e delle strutture correlate e ha discusso le loro potenziali implicazioni cliniche.