Complications et prévention des lésions neurologiques avec blocs nerveux périphériques - NYSORA | NYSORA

Complications et prévention des lésions neurologiques avec les blocs nerveux périphériques

Michael J. Barrington, Richard Brull, Miguel A. Reina et Admir Hadzic

INTRODUCTION

Cette section passe en revue divers facteurs qui peuvent contribuer aux complications neurologiques après les blocs nerveux périphériques (PNB) et suggère des principes de pratique et les implications des modalités de surveillance pour atténuer le risque de complications neurologiques.

CONSIDÉRATIONS ANATOMIQUES DES BLESSURES NERVEUSES LIÉES AUX BLOCS NERVEUX PÉRIPHÉRIQUES

Un nerf est un organe distinct comprenant du tissu neural, un stroma de tissu conjonctif spécifique et un apport sanguin désigné (Figure 1). Les cellules nerveuses, ou neurones, sont composées d'un corps cellulaire, de dendrites et d'un axone.

FIGURE 1. Nerf sciatique humain. La microscopie électronique à balayage. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

L'axone est une extension cytoplasmique du neurone qui transmet des signaux électriques sur toute sa longueur depuis le corps cellulaire de manière proximale jusqu'à n'importe où, de quelques millimètres à près de 1 m de distance. La plupart des nerfs périphériques peuvent transmettre à la fois des signaux moteurs afférents et sensoriels efférents.

Dans le système nerveux périphérique, la grande majorité des axones sont myélinisés, caractérisés par une gaine de cellules de Schwann qui enferment l'axone dans une couche de myéline (Figure 2). Les cellules de Schwann sont interrompues à des espaces interposés, appelés nœuds de Ranvier, où le processus de dépolarisation et de repolarisation se produit lors de la propagation saltatoire du potentiel d'action. Avec sa gaine de myéline, chaque axone est lié par une fine couche de tissu conjonctif appelée endoneurium (Figure 3) puis appelée fibre nerveuse.

FIGURE 2. A : Axone non myélinisé d'une racine nerveuse humaine. B : Axone myélinisé d'un nerf sciatique humain. La microscopie électronique à transmission. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

 

FIGURE 3. Endonèvre. Axones myélinisés enveloppés d'endoneurium provenant d'un nerf sciatique humain. A : Microscopie électronique à transmission. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.) B : Microscopie électronique à balayage. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

Les fibres nerveuses sont organisées en groupes appelés fascicules (Figure 4). Au sein de chaque fascicule, les fibres nerveuses forment un plexus intraneural dans lequel les axones prennent différentes positions le long de leur trajet (Figure 5). Au voisinage des articulations, les faisceaux sont plus fins et plus nombreux et ont tendance à être entourés d'une plus grande quantité de tissu conjonctif, ce qui réduit la vulnérabilité des faisceaux aux agressions telles que la pression et l'étirement.

FIGURE 4. Fascicules du nerf médian humain. (Utilisé avec la permission de MA Reina.)

FIGURE 5. Plexus intraneural. R : Diagramme. B : Fascicules et fascicules d'interconnexion. (B, Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

Chaque fascicule est entouré d'un périnèvre composé de couches continues et concentriques de 8 à 18 cellules (Figure 6). L'épaisseur du périnèvre est typiquement de 7 à 20 μm. Les couches de cellules périneurales constituent une barrière pour la diffusion de substances dans et hors des fascicules. L'espace entre les cellules périneurales est composé de substances amorphes fondamentales, de fibres de collagène et de fibroblastes. Ces fibres de collagène peuvent être alignées dans différentes directions, mais principalement le long de l'axe longitudinal du fascicule (Figure 6). Le périnèvre permet un certain mouvement des axones dans un fascicule et maintient la pression intrafasciculaire tout en servant de barrière physique efficace contre les blessures mécaniques et chimiques. De même, le périnèvre sert de barrière de diffusion importante, empêchant l'exposition des axones à des substances potentiellement nocives, telles que les anesthésiques locaux.

FIGURE 6. Périnèvre. Couches périneurales du nerf sciatique humain. A : Microscopie électronique à transmission. (Reproduit avec la permission de Reina MA, López A, Villanueva MC, et al : La barrière hémato-nerveuse dans les nerfs périphériques. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2003 Feb;50(2):80-86.) B : Microscopie électronique à balayage. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

Des groupes de fascicules sont liés par un épinèvre, la plus épaisse des trois couches de tissu conjonctif qui enveloppent des groupes de fascicules avec leur tissu de soutien interfasciculaire et leurs adipocytes (Figure 1). L'épinèvre est composé principalement de fibres de collagène et d'un petit nombre de vaisseaux sanguins (Figure 7). Les fibres de collagène de l'épinèvre sont similaires en taille et en apparence aux fibres de collagène de la dure-mère ou des manchons duraux. L'épinèvre donne au nerf son aspect externe caractéristique à l'échographie (c'est-à-dire qu'il apparaît comme une structure discrète).

FIGURE 7. Épinèvre. Nerf tibial humain : détail des fascicules, du tissu interfasciculaire et de l'épinèvre. La microscopie électronique à balayage. (Reproduit avec la permission de Reina
MA, Arriazu R, Collier CB, et al : microscopie électronique des nerfs périphériques humains d'importance clinique pour la pratique du nerf
blocs. Une revue structurale et ultrastructurale basée sur des données expérimentales et de laboratoire originales. Rev Esp Anestesiol Reanim. décembre 2013;60(10):552–562.)

Les nerfs périphériques ont deux systèmes vasculaires indépendants, mais interconnectés. Le système extrinsèque se compose d'artères, d'artérioles et de veines qui se trouvent dans l'épinèvre, tandis que le système vasculaire intrinsèque comprend un groupe de capillaires longitudinaux qui s'étendent dans les fascicules et l'endonèvre (Figure 8). L'anastomose entre les deux systèmes vasculaires est formée par des vaisseaux (Figure 1) qui prennent naissance dans l'épinèvre et traversent le périnèvre. Une lésion de ces vaisseaux peut entraîner une série de complications, allant de l'ischémie à l'inflammation due à un hématome.

FIGURE 8. Capillaires continus endoneuraux. La microscopie électronique à transmission. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

Les racines nerveuses ont moins de résistance à la traction et d'élasticité que les axones et leurs éléments de soutien dans les troncs nerveux périphériques. Les axones inclus dans les racines nerveuses spinales ne sont pas entourés d'un périnèvre ou d'une autre structure à effet barrière. Plus distalement (p. ex., les nerfs rachidiens et les troncs/divisions du plexus), les fascicules ont leur propre périnèvre protecteur (Figures 9, 10 et 11) et présentent une disposition plexiforme qui contribue à leur résistance à la traction. Les troncs nerveux dans les lits tissulaires, les fascicules dans les troncs nerveux et les axones dans les fascicules ont une légère trajectoire ondulée, ce qui entraîne une longueur excessive relative. De plus, les nerfs sont souvent attachés de manière lâche par leur épinèvre aux structures adjacentes. Il existe un réseau non spécialisé de tissu conjonctif aréolaire (fascia profond) qui remplit l'espace entre les structures spécialisées telles que les nerfs, les muscles et les vaisseaux (Figure 12). Ce tissu relie de manière lâche ces structures de sorte que le mouvement de l'une sur l'autre est autorisé. Ce mouvement est réduit lorsque les nerfs sont attachés en pénétrant dans des vaisseaux sanguins, des branches ou d'autres points de repère.

FIGURE 9. Racine nerveuse ventrale et dorsale. Coupe transversale à la manchette de la septième racine nerveuse entre le sac dural et le ganglion de la racine dorsale. (Utilisé avec la permission de MA Reina.)

FIGURE 10. Racine nerveuse. Coupe transversale au septième ganglion de la racine dorsale externe de la manchette de la racine nerveuse. A : extérieur à 2 mm. B : extérieur à 5 mm. (Utilisé avec la permission de MA Reina.)

FIGURE 11. Cordons du plexus brachial. Cordon antéromédial, cordon antérolatéral et cordon postérieur. Détails des fascicules et du tissu interfasciculaire dans les cordes. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

FIGURE 12. Interaction de l'aiguille du bloc et du plexus brachial interscalénique. Le placement de l'aiguille dans les fascicules (comme illustré ici) entraîne une lésion fasciculaire. Des blessures supplémentaires peuvent être commises lorsqu'une injection est effectuée à l'aide d'une aiguille placée de manière intrafasciculaire. Observez la différence de taille entre l'aiguille et les fascicules. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

Pour une revue plus complète, voir Tissus conjonctifs des nerfs périphériques.

Conseils NYSORA

La perte de tonus musculaire, comme cela se produit pendant l'anesthésie, expose théoriquement les éléments neuronaux aux forces de traction. Cependant, il existe également des caractéristiques anatomiques protégeant contre la traction latérale ou les blessures par étirement. Par exemple, dans le cadre de blocs interscalènes du plexus brachial, les quatrième, cinquième et sixième racines nerveuses rachidiennes sont logées dans la gouttière des apophyses transverses et sont donc relativement protégées de ces forces. Les racines dorsale et ventrale des nerfs spinaux sont en outre protégées de la traction latérale par le calage d'un cône de dure-mère entourant le complexe racine nerveuse-nerf spinal dans le foramen intervertébral.

PHYSIOPATHOLOGIE DES BLESSURES DES NERFS PÉRIPHÉRIQUES

Gravité des lésions nerveuses périphériques

Les principaux déterminants du pronostic d'une lésion nerveuse périphérique (PNI) sont la gravité de la lésion et l'intégrité résiduelle des axones. La gravité du PNI est généralement classée en fonction du degré relatif de perturbation axonale. Les lésions axonales proximales (c'est-à-dire proches du corps cellulaire) sont traditionnellement considérées comme plus graves que les lésions axonales distales (c'est-à-dire plus proches de la cible d'innervation) car la probabilité d'innervation et de récupération semble varier indirectement avec la distance entre l'emplacement de la lésion axonale et le tissu cible.

Les deux classifications anatomiques les plus couramment utilisées sont les classifications de Seddon et Sunderland (Tableau 1). La classification la plus couramment utilisée dans la pratique clinique est la classification de Seddon à trois niveaux, qui comprend (de légère à sévère) la neuropraxie, l'axonotmesis et la neurotmesis. La neuropraxie fait référence à des dommages à la gaine de myéline généralement associés à l'étirement ou à la compression des nerfs où les axones et les éléments de soutien (endonèvre, périnèvre et épinèvre) restent intacts. Le pronostic d'une lésion neuropraxique est favorable, avec une récupération complète de la fonction survenant en quelques semaines à quelques mois.

TABLE 1. Classification des lésions nerveuses.

Seddon3 Sunderland4 Processus Pronostic
Neuropraxie1Dommages à la myéline Ralentissement et blocage de la conduction Bon
Axonotmesis 2 Perte de continuité axonale ; endonèvre intact
Pas de conduction
Équitables
Neurotmésie 3 Perte de continuité axonale et endoneurale ; périnèvre intact
Pas de conduction

Mauvais
4Perte de continuité axonale, endoneurale et périneurale ;
épinèvre intact
Pas de conduction
5Transection nerveuse complète
Pas de conduction

Conseils NYSORA

La plupart des symptômes neurologiques postopératoires associés à l'anesthésie régionale ont tendance à suivre un schéma neuropraxique de blessure et de récupération.

L'axonotmesis fait référence à une lésion axonale associée à un empalement fasciculaire, à un écrasement nerveux ou à une lésion toxique, avec des lésions de l'endonèvre et éventuellement du périnèvre (Figure 13). La récupération suite à une perte axonale peut être prolongée et variable, en fonction de l'étendue (partielle ou complète) de la perturbation du périnèvre et de la distance entre le site de la lésion et le muscle correspondant.

Enfin, la neurotmesis fait référence à une transection complète du nerf, y compris les axones, l'endonèvre, le périnèvre et le tissu conjonctif épineurial. Elle nécessite généralement une intervention chirurgicale. Le pronostic est souvent sombre.

FIGURE 13. Nerf tibial humain. Ponction in vitro du nerf avec aiguille de neurostimulation. La microscopie électronique à balayage. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

Mécanismes de blessure

Le mécanisme de l'INP lié à l'utilisation des PNB tombe dans l'une des trois grandes catégories : blessure mécanique et par injection (traumatique), vasculaire (ischémique) et chimique (neurotoxicité). La plupart des informations sur les lésions par injection des nerfs périphériques sont obtenues à partir de recherches expérimentales sur des modèles animaux. Parce qu'une telle recherche n'est pas possible chez l'homme, les mécanismes de PNI ne sont pas entièrement compris. En effet, les modèles animaux varient considérablement selon les espèces utilisées, les nerfs injectés et les protocoles d'étude, ce qui rend difficile l'extrapolation facile de ces données à la pratique clinique réelle.

Blessures mécaniques et par injection

Les blessures mécaniques ou traumatiques comprennent les blessures par compression, étirement, lacération ou injection. La compression ou le piégeage nerveux peut produire un bloc de conduction et, s'il est prolongé, une démyélinisation focale de certains axones. Les traumatismes à l'aiguille et autres agressions mécaniques des nerfs entraînent une augmentation de la production de neuropeptides et de l'activité de la corne dorsale. La compression nerveuse liée à l'aiguille peut résulter d'un contact énergique entre l'aiguille et le nerf d'une aiguille qui approche ou d'une injection à l'intérieur du nerf lui-même. Il a été postulé qu'une injection intraneurale peut entraîner une pression intraneurale élevée et soutenue qui, lorsqu'elle dépasse la pression d'occlusion capillaire, peut entraîner une ischémie nerveuse et potentiellement des lésions.

Des injections accidentelles d'antibiotiques, de stéroïdes, de collagène bovin, de toxine botulique et d'anesthésiques locaux dans les nerfs périphériques ont toutes été associées à des déficits neurologiques délétères. Dans un modèle cadavérique d'injection intraneurale délibérée du nerf sciatique, la pointe de l'aiguille a perturbé 3 % des axones. Bien qu'un certain degré de lésion axonale puisse potentiellement se produire même en l'absence de lésion du périnèvre, le site anatomique réel de la lésion (par exemple, l'injection) est critique sur le plan pronostique. L'une des principales causes de PNI liée au bloc est l'injection d'anesthésique local dans un fascicule, provoquant un traumatisme direct à l'aiguille et à l'injection, une rupture du périnèvre et une perte de l'environnement protecteur dans le fascicule avec une myéline et une dégénérescence axonale conséquentes. Des blessures par étirement des nerfs peuvent survenir lorsque les nerfs ou le plexi sont placés dans une position physiologique non physiologique ou exagérée. Enfin, une lésion mécanique due à une lacération survient lorsque le nerf est blessé par une aiguille, le potentiel de récupération spontanée étant très peu probable après une transection complète. Tableau 2 indique les recommandations fondées sur des données probantes pour réduire le risque de PNI liés au bloc.

TABLE 2. Recommandations fondées sur des données probantes pour réduire le risque de PNI lié au bloc.

L'insertion d'une aiguille intraneurale n'entraîne pas toujours une lésion nerveuse.
La pose et l'injection d'aiguilles intrafasciculaires doivent être évitées.
Ni la présence ni l'absence d'une paresthésie lors de l'avancement de l'aiguille ou lors de l'injection d'un anesthésique local ne sont entièrement prédictives d'une lésion nerveuse.
Le déclenchement d'une douleur intense lors de l'avancement de l'aiguille ou lors de l'injection d'un anesthésique local doit inciter à arrêter l'injection.
La présence d'une réponse motrice évoquée à un courant inférieur à 0.5 (0.1 ms) indique une relation intime aiguille-nerf, un contact aiguille-nerf ou un placement intraneural de l'aiguille. Cette information est utile dans la prise de décision clinique.
La surveillance de la pression d'injection peut détecter l'injection dans un espace tissulaire peu conforme, tel qu'un faisceau nerveux.
L'échographie peut détecter une injection intraneurale, bien qu'une telle détection puisse se produire trop tard pour prévenir une blessure car une petite quantité d'injectat est suffisante pour rompre le fascicule.
La technologie ultrasonore actuelle n'a pas une résolution adéquate pour distinguer une injection interfasciculaire d'une injection intrafasciculaire.
Des images adéquates de l'interface aiguille-nerf ne sont pas systématiquement obtenues par tous les opérateurs et chez tous les patients.

Blessure vasculaire

Les dommages à la vascularisation nerveuse pendant les blocs nerveux peuvent entraîner une ischémie locale ou diffuse et se produisent lorsqu'il y a une lésion vasculaire directe, une occlusion aiguë des artères dont dérivent les vasa nervorum ou une hémorragie dans une gaine nerveuse. La circulation épineuriale est un élément essentiel de la circulation neurale globale, et son élimination réduit l'apport sanguin nerveux de 50 %. Dans la plupart des cas, aucun vaisseau ne domine le schéma sur toute la longueur du nerf ; cependant, le nerf sciatique fait exception à cette règle, recevant son apport artériel principal dans la région fessière de l'arteria comitans nervi ischiadici.

Conseils NYSORA

L'apport vasculaire du nerf sciatique est moins abondant que celui de la plupart des autres nerfs périphériques. Cela peut expliquer l'observation clinique concernant la raison pour laquelle l'ajout d'épinéphrine à l'anesthésique local semble prolonger le bloc sciatique beaucoup plus longtemps que pour la plupart des autres PNB.

Les nerfs avec une abondance de tissu conjonctif peuvent être moins sensibles à la compression car les forces externes ne sont pas transmises directement aux vaisseaux épineuriaux. Les anesthésiques locaux et les adjuvants réduisent potentiellement le flux sanguin neural d'une manière dépendante de l'agent et de la concentration. L'épinéphrine a le potentiel de provoquer une vasoconstriction locale, mais son rôle dans l'ischémie et les lésions nerveuses est controversé. Les traumatismes liés à l'injection peuvent compromettre davantage le flux sanguin. Une ischémie neurale peut également survenir après une perturbation de la microvasculature intrafasciculaire, des pressions d'injection élevées, des garrots et d'autres insultes compressives. Des facteurs concernant la ponction accidentelle d'un vaisseau, entraînant la formation d'un hématome interne ou externe pouvant comprimer mécaniquement les fascicules de l'intérieur ou de l'extérieur de la gaine nerveuse et provoquer une inflammation nerveuse, ont été impliqués dans des lésions neurologiques.

Blessure chimique

Les lésions nerveuses chimiques résultent de la toxicité tissulaire des solutions injectées (par exemple, anesthésiques locaux, alcool ou phénol) ou de ses additifs. La solution toxique peut être injectée directement dans le nerf ou dans les tissus adjacents, provoquant une réaction inflammatoire aiguë ou une fibrose chronique impliquant indirectement le nerf. Une grande partie de la recherche sur la neurotoxicité des anesthésiques locaux a été effectuée dans des modèles in vitro, en particulier avec une application intrathécale.

Il est prouvé que presque tous les anesthésiques locaux peuvent avoir des effets myotoxiques, neurotoxiques et cytotoxiques dans divers tissus dans certaines conditions ; cependant, les anesthésiques locaux varient dans leur potentiel neurotoxique. Plusieurs études ont démontré que les anesthésiques locaux peuvent entraîner une fragmentation de l'ADN et perturber le potentiel membranaire des mitochondries, entraînant le découplage de la phosphorylation oxydative, ce qui peut entraîner l'apoptose. Il existe également une corrélation directe entre la concentration de l'anesthésique local et la durée d'exposition au nerf, avec la mort des cellules de Schwann, l'infiltration de macrophages et les dommages à la myéline. Certains anesthésiques locaux ont un effet vasoconstricteur intrinsèque qui peut diminuer le flux sanguin vers les nerfs, entraînant potentiellement une ischémie et des lésions.

Cependant, la difficulté inhérente à l'extrapolation de ces études de laboratoire à la pratique clinique des PNB modernes est qu'il y a une diminution substantielle de la concentration d'anesthésiques locaux au moment où elle atteint les axones.

Le site d'application de l'anesthésique local (extraneural, intraneural, interfasciculaire, intrafasciculaire) (Figures 12, 14 et 15) peut être le principal déterminant de la survenue d'une neurotoxicité, en particulier si la concentration est élevée et la durée d'exposition prolongée. La plupart des substances chimiques, y compris tous les anesthésiques locaux, injectées par voie intrafasciculaire entraînent de graves lésions fasciculaires, alors que les mêmes substances injectées par voie intraneurale mais interfasciculaire provoquent moins de lésions ou aucune lésion détectable. En effet, la pénétration d'une aiguille dans un nerf peut entraîner des dommages minimes si elle n'est pas associée à une injection d'anesthésique local dans le faisceau nerveux.

FIGURE 14. Chevauchement de l'aiguille dans le plexus brachial supraclaviculaire. Si l'aiguille de neurostimulation perce le nerf, par rapport aux images statiques, l'aiguille blesse les faisceaux. Différentes approches sont présentées dans A. et B. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg : Springer ; 2015.)

FIGURE 15. Chevauchement de l'aiguille dans le nerf sciatique, abord postérieur. Si l'aiguille de neurostimulation perce le nerf, sur la base des images statiques, l'aiguille blesse les fascicules. Observez la différence de taille entre l'aiguille et les fascicules. S'il y a une grande quantité de tissu interfasciculaire, comme cela se produit dans le nerf sciatique, le risque de lésion fasciculaire est réduit. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

Dans un modèle de rongeur, Whitlock a démontré que l'injection intrafasciculaire de ropivacaïne à 0.75 % entraînait de graves anomalies histologiques, notamment une démyélinisation, une dégénérescence axonale et une dégénérescence wallérienne. Cependant, l'injection extrafasciculaire de ropivacaïne à 0.75 % a également entraîné des lésions axonales, bien que de gravité réduite. Farber et ses collègues ont récemment rapporté que tous les anesthésiques locaux couramment utilisés (bupivacaïne, lidocaïne et ropivacaïne) produisaient des lésions nerveuses lorsqu'ils étaient injectés par voie intrafasciculaire. Dans leur étude, le degré de blessure diminuait avec l'augmentation de la distance par rapport au site d'injection. Il convient de noter que même l'administration de solution saline intrafasciculaire a entraîné des dommages intermédiaires aux nerfs, indiquant un niveau de base de blessure associé à l'injection de tout agent dans un nerf.

Conseils NYSORA

Alors que l'importance clinique de la neurotoxicité reste controversée, l'emplacement de la pointe de l'aiguille lors de l'injection de l'anesthésique local joue un rôle crucial dans la détermination de la probabilité et de la gravité des lésions nerveuses.

Blessure inflammatoire

Les mécanismes inflammatoires du PNI sont de plus en plus reconnus comme un mécanisme important dans le déficit neurologique post-PNB. Des réponses inflammatoires non spécifiques ciblant les nerfs périphériques peuvent survenir soit à distance du site de la chirurgie, soit à l'intérieur du membre opératoire, où il peut être difficile de les distinguer des autres causes de PNI. Des mécanismes inflammatoires ont été proposés comme responsables de lésions persistantes du nerf phrénique après un bloc interscalénique pour chirurgie de l'épaule (Figure 12). Kaufman et ses collègues ont rapporté une série de 14 patients atteints de paralysie diaphragmatique chronique suite à un bloc interscalénique.

Au cours de l'exploration chirurgicale, des adhérences, un épaississement fascial, des modifications vasculaires et du tissu cicatriciel (présent chez 10 patients sur 14) impliquant le nerf phrénique ont suggéré une inflammation chronique et étaient compatibles avec une neuropathie de compression. Des recherches récentes ont suggéré que l'injection intrathécale et intraneurale de gel à ultrasons peut également entraîner une inflammation des nerfs sous-arachnoïdien et périphérique, respectivement.

ÉTIOLOGIE DE LA LÉSION NERVEUSE SUITE À UN BLOC DU NERF PÉRIPHÉRIQUE

Facteurs anesthésiques

Plusieurs études ont rapporté que le type d'anesthésie (régionale vs générale) ne semble pas influencer l'incidence des INP. L'Université du Michigan a effectué une analyse rétrospective du PNI et n'a pas identifié le PNB comme facteur de risque indépendant du PNI dans sa série. Trois études épidémiologiques de la Mayo Clinic ont rapporté que l'anesthésie régionale n'augmente pas le risque d'INP après une arthroplastie totale du genou (PTG), une arthroplastie totale de la hanche (PTH) et une arthroplastie totale de l'épaule. La littérature chirurgicale récente a suggéré que le risque de lésion neurologique postopératoire associé à la PNB pourrait être plus élevé que celui rapporté dans la littérature sur l'anesthésie. Nous discutons de plusieurs facteurs techniques liés à la PNB qui peuvent augmenter le risque de PNI.

Injection intraneurale

Éviter les traumatismes délibérés des nerfs, y compris l'injection intraneurale, est probablement un principe de sécurité clé de l'anesthésie régionale. Cependant, l'injection intraneurale peut se produire dans la pratique clinique sans entraîner de signes manifestes de lésion nerveuse. En fait, l'injection épineuriale involontaire intraneurale (mais probablement extrafasciculaire) peut être plus fréquente qu'on ne le pensait auparavant. Les risques présumés de l'injection intraneurale ont été contestés par Bigeleisen et ses collègues, qui ont rapporté que la ponction nerveuse et l'injection intraneurale apparente pendant le bloc du plexus brachial axillaire chez des patients sains n'entraînaient pas de lésion neurologique. Une étude plus vaste menée par Liu a recruté 257 jeunes patients en bonne santé ayant un bloc interscalène ou supraclaviculaire guidé par échographie pour une chirurgie de l'épaule. L'incidence des injections intraneurales non intentionnelles était de 17 % sans survenue d'INP. Cependant, l'expérience clinique est limitée et la taille des échantillons des études actuelles est insuffisante pour saisir les événements peu fréquents, tels que les lésions nerveuses. En revanche, dans un rapport de cas par Cohen, PNI s'est produit suite à l'injection intraneurale lors d'un bloc interscalène guidé par échographie.

Malheureusement, les rapports d'injection intraneurale ne nous informent pas sur les sites d'injection par rapport aux fascicules. Distinguer l'épinèvre externe d'un nerf périphérique des tissus environnants à l'aide de l'imagerie par ultrasons est difficile.

Orebaugh a effectué des simulations d'injections interscalènes (bien qu'avec de petits volumes) dans un modèle de cadavre. L'imagerie par ultrasons ne peut pas différencier les composants neuronaux extrafasciculaires et intrafasciculaires sur la gamme d'emplacements où la PNB est effectuée. En outre, une injection adjacente à l'épineurium externe peut générer un halo similaire en apparence à une injection intraneurale, ce qui rend difficile de discerner le placement dangereux de l'aiguille non dangereuse. Surtout, seule une petite quantité d'anesthésique local (par exemple, 0.1 à 0.5 ml) est suffisante pour rompre le fascicule et son périnèvre.

Conseils NYSORA

S'appuyer sur l'observation du gonflement nerveux à l'échographie pendant les PNB comme méthode de surveillance est inadéquat pour la détection de l'injection intrafasciculaire et la prévention des blessures.

Les données expérimentales et cliniques les plus récentes suggèrent que les PNI provenant de l'injection d'anesthésique local dans le nerf se produisent et restent un réel danger clinique. Les séquelles d'une telle blessure peuvent être de longue durée et nécessiter une intervention chirurgicale.

PNB proximaux versus distaux et risque de lésion neurologique

Les injections de PNB à des sites plus proximaux (c'est-à-dire les racines du plexus brachial par rapport aux nerfs périphériques du plexus brachial) (Figures 9, 10 et 11) peuvent présenter un risque plus élevé de lésion nerveuse par rapport aux sites distaux de PNB. Cela est probablement dû à des différences dans l'architecture neuronale, principalement le rapport entre le tissu neuronal et le tissu non neuronal (conjonctif) (Figure 16). Cliniquement, l'injection intraneurale dans le tissu conjonctif extrafasciculaire à l'intérieur de l'épinèvre peut ne pas entraîner de lésion nerveuse. Ceci est cohérent avec les travaux expérimentaux qui ont corrélé l'injection intrafasciculaire à la lésion par injection du nerf périphérique.

L'organisation structurelle du nerf périphérique donne un aperçu du risque relatif de blessure mécanique entre différents nerfs ou même à différents endroits du même nerf (Figure 16). Parce que l'épinèvre est généralement une couche plus dure que le tissu adipeux environnant, les nerfs ont tendance à être « repoussés » par une aiguille qui avance, plutôt que pénétrés.

FIGURE 16. Coupe transversale du nerf sciatique au niveau de la région sous-fessière (A), de la région mi-fémorale (B) et des nerfs tibial et péronier au niveau de la région poplitée (C). (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

 

De même, lorsque l'épinèvre est pénétré par une aiguille, la pointe de l'aiguille et l'injection sont beaucoup plus susceptibles de pénétrer dans le tissu adipeux interfasciculaire que les fascicules (Figure 15). Le tissu adipeux à l'intérieur de l'épinèvre permet aux fascicules de s'échapper de l'aiguille qui avance; cependant, cette protection peut être compromise par un avancement brusque de l'aiguille ou un contact violent entre l'aiguille et le nerf. Les nerfs caractérisés par des faisceaux serrés et un contenu élevé de tissu fasciculaire à conjonctif peuvent être plus à risque de lésion nerveuse mécanique que ceux caractérisés par un contenu faible de tissu fasciculaire à conjonctif.

Des incidences relativement élevées de séquelles neurologiques transitoires sont signalées à la suite d'un bloc interscalénique, où il existe un rapport de 1:1 entre le tissu neural et le tissu non neural (Figure 12). Plusieurs études ont documenté une incidence assez élevée de symptômes neurologiques après bloc du plexus brachial, mais sans séquelles graves. Dans d'autres études, il y avait de faibles nombres absolus de complications neurologiques liées à la PNB des membres supérieurs, rendant problématique toute comparaison des résultats aux sites proximaux avec les sites distaux.

Les taux de blessures après PNB des membres inférieurs ont été signalés comme étant de 0.41 % (intervalle de confiance [IC] à 95 %, 0.02 à 9.96) dans la région fessière, contre 0.24 % (IC à 95 %, 0.10 à 0.61) dans la région poplitée, indiquant l'absence différence significative. Il est possible que de nombreux symptômes neurologiques rapportés par les patients après l'opération après les PNB soient inflammatoires et dus à un contact aiguille-nerf ou à une injection forcée, entraînant une inflammation intraneurale, entraînant des symptômes, comme l'a démontré Steinfeldt. Par conséquent, la sagesse de l'enseignement de Selander selon laquelle «les nerfs doivent être manipulés avec soin» reste pertinente.

Type d'aiguille

Les caractéristiques de la pointe de l'aiguille influencent la probabilité de pénétration fasciculaire et de lésion nerveuse. Les aiguilles à biseau long sont plus susceptibles de perforer et de pénétrer dans le fascicule que les aiguilles à biseau court ; cependant, les aiguilles à biseau court semblent causer plus de dégâts en cas de pénétration fasciculaire (Figure 17). La gravité de la lésion nerveuse après perforation du nerf à l'aiguille est également liée au diamètre de l'aiguille; cependant, aucune différence de ce type n'existe en ce qui concerne l'étendue de l'inflammation après un traumatisme nerveux à l'aiguille.

FIGURE 17. Présenté est une neurostimulation de calibre 21, une aiguille périphérique de type A (A et B) et de type D (C et D). La microscopie électronique à balayage. (Reproduit avec la permission de Reina MA : Atlas d'anatomie fonctionnelle pour l'anesthésie régionale et la médecine de la douleur. Heidelberg : Springer ; 2015.)

L'effet de la conception de l'aiguille sur la probabilité et la gravité des lésions nerveuses mécaniques a été largement débattu. Il n'est pas surprenant que le traumatisme mécanique à l'aiguille et l'injection intraneurale soient des mécanismes clés dans les lésions nerveuses iatrogènes, comme avec l'anesthésie régionale. Par exemple, dans le cadre de l'anesthésie neuraxiale, les lésions durales produites par différents types d'aiguilles varient considérablement en morphologie ; une aiguille de Whitacre produit une ouverture plus traumatisante, avec déchirure et perturbation grave des fibres de collagène, qu'une aiguille de type Quincke. De même, la probabilité et l'étendue des lésions mécaniques des faisceaux nerveux après l'injection intraneurale pendant la PNB dépendent également de la conception de la pointe de l'aiguille. Il semble intuitif que les types d'aiguilles à biseau court sont moins susceptibles de pénétrer les couches protectrices du tissu conjonctif des nerfs périphériques (épinèvre, périnèvre). En effet, Selander et ses collègues ont documenté qu'une aiguille avec un biseau de 45° est beaucoup moins susceptible de pénétrer le périnèvre et d'infliger des lésions fasciculaires qu'une aiguille avec un biseau de 15°. Cependant, si un fascicule nerveux s'empalait accidentellement au cours d'une procédure de bloc nerveux, les lésions induites par les aiguilles à biseau court peuvent être plus graves et prendre plus de temps à réparer que celles induites par les aiguilles à biseau long.

Facteurs chirurgicaux

Exigences de positionnement chirurgical

Des complications neurologiques peuvent survenir après le positionnement pour les besoins chirurgicaux. Les mécanismes de lésion nerveuse liés à la chirurgie comprennent la traction, la section transversale, la compression, la contusion, l'ischémie et l'étirement. Indépendamment du mécanisme, la voie finale de la lésion nerveuse peut inclure les facteurs suivants : perturbation physique des vaisseaux sanguins intraneuraux provoquant une ischémie ou une hémorragie inégale ; pressions veineuses intraneurales élevées ; œdème endoneural; altération du flux axoplasmique ; dommages aux cellules de Schwann ; déplacement de la myéline ; dégénérescence axonale; et la dégénérescence wallérienne. Pendant la chirurgie, les patients sont placés dans des positions qu'ils ne toléreraient pas autrement à moins d'être anesthésiés. De plus, les forces physiques requises pendant la chirurgie (par exemple, la mise en place de prothèses) peuvent être excessives, sollicitant potentiellement des structures anatomiques éloignées du site chirurgical, y compris la colonne vertébrale.

Dans une analyse des réclamations fermées, 9 des 53 lésions du plexus brachial liées à l'anesthésie étaient liées au positionnement peropératoire (attelles d'épaule en position tête en bas [trois réclamations], bras du patient suspendu à une barre [deux réclamations] et autres malpositions [ quatre revendications]). Seuls deux sinistres étaient liés à une technique d'anesthésie régionale.

Effets du garrot pneumatique

Le gonflage du garrot provoque des lésions nerveuses par déformation mécanique ou ischémie. Les principales caractéristiques de la neuropathie du garrot comprennent une faiblesse ou une paralysie, une diminution du toucher, des vibrations et du sens de la position, et des sens préservés de la chaleur, du froid et de la douleur. Dans un modèle expérimental, la compression du garrot a entraîné une augmentation de la perméabilité vasculaire, un œdème intraneural et une dégénérescence du nerf sciatique.

Par exemple, la compression du garrot lors d'une chirurgie de méniscectomie peut entraîner une dénervation du nerf fémoral et un retard de récupération fonctionnelle. Des garrots plus larges, utilisant des pressions de brassard plus faibles et limitant la durée du gonflage ont été proposés comme méthodes pour prévenir la neuropathie du garrot.

Neuropathie inflammatoire post-chirurgicale

Les patients atteints de neuropathie inflammatoire post-chirurgicale présentent généralement une neuropathie d'apparition retardée et éloignée de la chirurgie. Les neuropathies sont focales et multifocales avec douleur et faiblesse. Un mécanisme inflammatoire-immunitaire est responsable, et il existe des preuves de dégénérescence axonale et d'inflammation à médiation lymphocytaire.

Conseils NYSORA

Tous les épisodes de PNI ne sont pas d'origine mécanique.

Facteurs Patient

Neuropathie préexistante

Un déficit neurologique préopératoire ou une atteinte neurale, qu'il s'agisse d'un piégeage nerveux ou de raisons métaboliques, ischémiques, toxiques, héréditaires et de démyélinisation, peut être présent chez les patients se présentant pour une intervention chirurgicale. Bon nombre de ces affections neurologiques préexistantes sont infracliniques, mais elles peuvent être associées à un risque accru d'INP après l'opération. Par exemple, souvent négligée, mais courante, la spondylose cervicale peut entraîner une ouverture rugueuse et irrégulière du foramen intervertébral.

Le complexe nerf rachidien-racine nerveuse est soumis à des traumatismes répétés, entraînant une fibrose réduisant sa mobilité. Le complexe nerf rachidien-racine nerveuse présente par conséquent un risque accru de lésion de traction lors du mouvement et du positionnement des membres supérieurs. Le nerf cubital peut se coincer dans le tunnel cubital au niveau du coude ou du poignet. Les facteurs de risque de neuropathie ulnaire périopératoire comprennent le sexe masculin, les habitudes corporelles extrêmes et l'admission prolongée.

Les neuropathies diabétiques sont courantes et représentent un large éventail d'entités cliniques entraînant généralement une polyneuropathie sensorielle symétrique distale. Les neuropathies diabétiques asymétriques comprennent la neuropathie motrice proximale aiguë ou subaiguë (souvent douloureuse), la neuropathie crânienne, la neuropathie tronculaire ou thoraco-abdominale (souvent douloureuse) et la neuropathie par compression des membres. La radiculopathie lombaire diabétique peut se manifester par une douleur irradiant du dos vers les membres inférieurs et une légère faiblesse.

Il peut y avoir une neuropathie diffuse avec électromyographie anormale des muscles paraspinaux et des muscles innervés par le plexus sacré, les nerfs fessiers, fémoraux et sciatiques. Les patients âgés atteints de diabète peuvent avoir une atteinte proximale et distale combinée, ce qui expose ces patients à un risque accru de PNI. Les fibres nerveuses diabétiques peuvent être plus sensibles aux effets toxiques des anesthésiques locaux en raison de l'hypoxie ischémique chronique et parce que les nerfs sont exposés à de plus grandes concentrations d'anesthésiques locaux liés à une diminution du débit sanguin. L'occurrence de PNI après un bloc neuraxial chez les patients atteints de neuropathie diabétique a été rapportée comme étant plus élevée (0.4 % ; IC à 95 %, 0.1 % à 1.3 %) que dans la population générale ; cependant, sa véritable pertinence clinique est controversée car nombre de ces patients sont parmi les plus grands bénéficiaires des PNB.

De même, le risque réel de PNB dans le cadre d'une maladie vasculaire périphérique grave, d'une vascularite, du tabagisme et de l'hypertension n'est pas connu. Quoi qu'il en soit, les patients atteints de ces affections pourraient être plus vulnérables à d'autres agressions ischémiques au cours de la période périopératoire, comme les patients atteints de neuropathies induites par l'alcool et le cisplatine. Les patients atteints de sclérose en plaques et de neuropathie héréditaire peuvent présenter une atteinte neurale préopératoire subclinique au sein du système nerveux périphérique.

Sténose du canal rachidien lombaire

La sténose du canal rachidien lombaire peut exagérer une lésion périphérique, affectant négativement la récupération physique. La sténose du canal rachidien est un facteur de risque de paralysie péronière commune après PTH et peut être importante en cas de paraplégie ou de syndrome de la queue de cheval après anesthésie péridurale. Hebl a documenté des déficits neurologiques nouveaux ou progressifs après une anesthésie neuraxiale chez des patients présentant une sténose préexistante du canal rachidien ou une discopathie lombaire. Dans l'ensemble, 10 patients (1.1 %, IC à 95 % 0.5 % à 2.0 %) ont développé de nouveaux déficits ou une aggravation des symptômes préexistants. La fréquence des complications était plus élevée chez les patients qui avaient une radiculopathie compressive ou plusieurs diagnostics neuraxiaux centraux. Cependant, il est probable qu'il existait de multiples facteurs étiologiques car les déficits étaient souvent corrélés au côté de la pathologie préexistante ou de l'intervention chirurgicale. Un résumé des facteurs anatomiques, anesthésiques, chirurgicaux et liés au patient contribuant à l'INP est répertorié dans Tableau 3.

TABLE 3. Résumé des facteurs anatomiques, anesthésiques, chirurgicaux et liés au patient contribuant aux lésions nerveuses périopératoires.

 Facteur potentiellement contributif ou pertinent pour le PNICommentaire
Anatomique
Morphologie interne du nerf, y compris le tissu conjonctif soutenant les fascicules et les axones1,63Le tissu épineurial peut offrir une protection contre les traumatismes directs et la compression externe
Facteurs anatomiques bruts : emplacement, parcours, relations, attaches et mobilité relative des nerfs1-
Des structures spécifiques sont menacéesExemples : nerf cubital au coude,76,99 CPN 81,100,101
Anesthésique
Type d'anesthésieEA et GA mais pas PNB étaient associés à PNI.47
PNB non associé à PNI après PTG,48 THA,49 ou TSA.50
Membre insensiblePlace les nerfs à risque de compression ou d'étirement76
Site de PNB : proximal à risque accru par rapport à distal PNBNon étayé par des preuves cliniques
Niveau de sédation pendant le bloc nerveuxContinue d'être controversé. Cependant, avec une surveillance objective de la relation aiguille-nerf et de la disposition de l'injectat (US, stimulation nerveuse, surveillance de la pression d'injection d'ouverture), ce problème est susceptible de devenir muet. Pour les dernières recommandations publiées, consultez l'avis de pratique de l'ASRA
Traumatisme mécanique causé par une aiguille, un cathéter ou un injectat-
Toxicité anesthésique locale directeDépendant du temps et de la concentration ; risque avec une exposition intrafasciculaire supérieure à une exposition extrafasciculaire6,15
Ischémie neuraleSecondaire à la compression,76 vasoconstricteurs,19,20 injection intrafasciculaire,54 tourniquet82,103
Chirurgical
Trauma : contusion, compression, rétraction, traction, transection
Positionnement périopératoire76
Garrot : durée de gonflage et pression81,104
Gonflement, plâtre
Des procédures spécifiques ont un profil de risque unique95
Associé à des déficits cliniques marqués80 et changements pathologiques à l'EMG84
Les risques d'INP après PTG,48 PTH,49 et TSA50 étaient respectivement de 0.79 %, 0.72 % et 2.2 %
Patients / UtilisateursLe compromis neuronal préopératoire augmente théoriquement le risque de PNIL'étiologie comprend le piégeage, les causes métaboliques, ischémiques, toxiques93, héréditaires et de démyélinisation94
Sténose du canal lombairePeut être un facteur de risque important après un bloc neuraxial96,98
AutresMécanisme inflammatoireCause non mécanique physiquement et temporellement éloignée de la PNB43

SURVEILLANCE DE LA DISTANCE AIGUILLE-NERF AU COURS DU PNBS ET PRÉVENTION DES COMPLICATIONS

Bien que le risque de contact aiguille-nerf, de placement d'aiguille intraneurale et d'injection intraneurale ait récemment été remis en question dans de petites séries cliniques où aucune lésion manifeste ne s'est produite, des lésions nerveuses liées à la PNB continuent d'être signalées. L'équipe de Susan MacKinnon a récemment mis en garde sévèrement contre l'injection intraneurale intentionnelle sur la base de leurs résultats de neurotoxicité suite à des injections intrafasciculaires d'anesthésiques locaux.

Cette publication dans l'une des principales revues de la spécialité (Anesthesia and Analgesia) a spécifiquement mis en garde contre les récentes recommandations de certains prestataires selon lesquelles l'injection intraneurale est sans risque et, en fait, peut être bénéfique pour la qualité du bloc.

Il est important de noter que l'avertissement de l'équipe de MacKinnon découle de décennies de pratique clinique de la chirurgie de réparation des nerfs périphériques et de plus de 350 publications scientifiques sur le sujet. Bien que l'incidence des lésions nerveuses liées à la PNB soit relativement rare, elles font partie des complications invalidantes les plus courantes liées à l'administration de l'anesthésie et sont probablement sous-déclarées dans la littérature en raison des implications liées à la réputation médico-légale et institutionnelle. L'impact potentiellement dévastateur d'une lésion nerveuse grave sur la qualité de vie du patient exige une approche systématique pour atténuer le risque grâce à la normalisation des techniques d'injection.

Élicitation mécanique des paresthésies

L'association entre l'élicitation mécanique des paresthésies et les PNI qui en résultent fait depuis longtemps l'objet de débats. Alors que certains grands essais d'observation ont en effet impliqué le déclenchement de paresthésies comme facteur de risque de PNI, une telle association n'a pas été soutenue par d'autres. De plus, la survenue de paresthésies n'est pas un signe sensible de contact aiguille-nerf, puisque seuls 38 % des patients ont présenté des paresthésies lors de la visualisation en temps réel du contact aiguille-nerf.

Par conséquent, l'absence de paresthésies pendant l'exécution d'un bloc nerveux n'exclut pas de manière fiable le contact aiguille-nerf, et des lésions nerveuses ont été signalées à la fois chez des patients qui ont subi des paresthésies sévères et chez ceux qui n'ont subi aucune paresthésie pendant la procédure PNB. Quoi qu'il en soit, une paresthésie sévère ou une douleur lors de l'avancement ou de l'injection de l'aiguille peut indiquer le placement intraneural de l'aiguille et, lorsqu'elle est présente, doit inciter à l'arrêt de l'injection et au repositionnement de l'aiguille.

Si et comment l'utilisation de la sédation profonde influence la perception et l'interprétation des patients de la paresthésie en tant que symptôme n'a pas été étudiée. De même, les PNB guidés par ultrasons impliquaient souvent de multiples injections d'aliquotes d'anesthésique local dans plusieurs zones anatomiques différentes. On ne sait pas comment la propagation de l'anesthésique local lors des techniques d'injections multiples et le bloc sensitif naissant qui se produit au cours de la procédure peuvent avoir un impact sur la valeur de la paresthésie en tant que moniteur de sécurité.

Stimulation des nerfs périphériques

La réponse motrice à la stimulation nerveuse périphérique repose sur la loi de Coulomb, selon laquelle une intensité de courant plus faible (mA; ou, plus correctement, une énergie électrique) est nécessaire pour provoquer une réponse motrice ou sensorielle lorsque la pointe de l'aiguille s'approche du nerf.

L'importance d'éviter l'injection lorsque la réponse motrice est obtenue par une très faible intensité de courant (<0.2 mA) et un risque de lésion nerveuse a été rapportée pour la première fois par Voelckel et ses collègues. Une lésion nerveuse histologique s'est produite chez 50 % des porcs lorsque la réponse motrice a été obtenue à moins de 0.2 mA, par rapport à aucun changement histologique à 0.3-0.5 mA. La présence d'une réponse motrice à moins de 0.2 mA s'est avérée être un indicateur spécifique mais non sensible du placement de l'aiguille intraneurale chez les animaux et les humains.

La stimulation nerveuse périphérique en tant que technique de localisation nerveuse se caractérise par une sensibilité relativement faible mais une spécificité élevée pour prédire la proximité relative aiguille-nerf, ce qui suggère qu'une telle réponse reflète en fait la distance aiguille-axone. Les données expérimentales et les rapports cliniques ont montré qu'une réponse motrice évoquée peut ne pas être déclenchée de manière fiable lorsque l'aiguille est placée à proximité immédiate du nerf ou même de manière intraneurale. Cependant, la même recherche a indiqué que lorsqu'une réponse motrice est déclenchée à faible intensité de courant (par exemple, < 0.5 mA, 0.1 ms), la pointe de l'aiguille est invariablement positionnée sur le nerf ou à l'intérieur du nerf. Il est important de noter que la stimulation des nerfs périphériques a résisté à l'épreuve du temps, comme en témoignent les plus grands ensembles de données publiées relatives à la PNI, qui reposaient toutes principalement sur la stimulation des nerfs périphériques pour obtenir une PNB sûre et réussie.

Surveillance de la pression d'injection d'ouverture

L'association entre les pressions d'injection élevées et l'injection intrafasciculaire a été décrite pour la première fois en 1979 par Selander et étudiée par la suite dans plusieurs modèles animaux. Dans un modèle de chien, une injection intrafasciculaire intentionnelle a été associée à la fois à une pression d'injection d'ouverture élevée (≥ 25 psi) et à une lésion nerveuse clinique et histologique correspondante. En revanche, les injections extrafasciculaires n'étaient pas associées à des pressions d'injection élevées ou à des lésions nerveuses. Dans une autre étude sur un modèle canin, une pression d'injection élevée (≥ 20 psi) était également associée à une injection intrafasciculaire ainsi qu'à des lésions nerveuses cliniques et histologiques, tandis qu'une injection intraneurale mais interfasciculaire était associée à une faible pression d'injection (< 10 psi) et à aucune atteinte neurologique. ou conséquences histologiques. Au cours de l'injection intraneurale dans les nerfs médians des porcs, Lupu et ses collègues ont été incapables de détecter une corrélation significative entre la pression maximale générée et les lésions nerveuses cliniques ou histologiques. Dans cette étude, les pressions d'injection maximales étaient bien inférieures à 25 psi, mais 7 des 10 échantillons de nerf présentaient des signes de lésions axonales à l'examen histologique. Dans un cas, des dommages axonaux ont suivi une pression d'injection maximale de seulement 2.2 psi. Fait important, les déficits fonctionnels mesurés jusqu'à 7 jours après l'agression étaient absents chez les 10 porcs étudiés. Plus récemment, dans la première étude de ce type sur des tissus humains, Orebaugh et ses collègues ont rapporté que 100 % des injections directement dans les racines du plexus brachial de cadavres humains frais entraînaient des pressions d'injection élevées (> 30 psi), avec une occurrence de propagation de l'injectat. dans l'espace péridural. Il est important de noter que l'analyse des courbes de pression d'injection atteintes a indiqué que toutes les injections dans les racines du plexus brachial étaient associées à des pressions supérieures à 15 psi.

Des données similaires sur la relation pression d'injection-nerf ont été rapportées par Krol et al dans les nerfs périphériques. Dans une étude sur la surveillance de la pression lors des injections de PNB des nerfs médian, radial et ulnaire chez des cadavres humains frais, les auteurs ont rapporté des différences significatives entre les pressions d'injection intraneurale et périneurale. Les pressions d'injection intraneurale ont montré une faible spécificité mais une sensibilité élevée avec le placement de l'aiguille intraneurale.

Plusieurs études ont utilisé la pression d'injection comme outil de surveillance pour l'injection intraneurale (intra-épinévriale) pendant le bloc du nerf sciatique sans complications. Robards et ses collègues ont étudié 24 patients, qui ont chacun reçu une injection à l'intérieur de leur nerf sciatique au niveau de la fosse poplitée. Des pressions d'injection inférieures à 20 psi ont été enregistrées chez 20 patients, tandis que des pressions d'injection supérieures à 20 psi ont été observées chez les 4 patients restants, provoquant l'arrêt de l'injection ; aucun des patients n'a souffert de dysfonctionnement neurologique, suggérant que les injections intraneurales étaient extrafasciculaires.

Dans une étude des seuils de stimulation intraneurale pendant les blocs du plexus brachial supraclaviculaire guidés par échographie, Bigeleisen et ses collègues ont rapporté une combinaison de résistance élevée à l'injection, de stimulation à faible courant et de douleur à l'injection coïncidant chez deux patients avec un placement d'aiguille intraneurale qui a nécessité le repositionnement de l'aiguille avant terminer l'injection sans complications.

Au-delà du risque de lésion neurologique, des pressions d'injection élevées peuvent entraîner plusieurs autres effets indésirables ou complications graves. Par exemple, Gadsden et ses collègues ont rapporté qu'une pression d'injection élevée pendant le bloc du plexus lombaire comporte un risque de propagation péridurale (Chiffres 18 et un 19). Dans cette étude, des pressions d'injection supérieures à 20 psi pendant le bloc du plexus lombaire ont entraîné un risque inacceptable de bloc épidural de haut niveau, chez certains patients jusqu'au niveau T3, nécessitant l'arrêt prématuré de l'étude pour des raisons de sécurité.

FIGURE 18. Reconstruction tridimensionnelle de l'image IRM des vertèbres, du sac dural, de la graisse épidurale et du tissu adipeux foraminal. Les zones peintes en jaune représentent les interconnexions entre les tissus adipeux qui peuvent servir de voies potentielles de propagation pour les solutions injectées. (Utilisé avec la permission de MA Reina.)

FIGURE 19. Reconstruction tridimensionnelle des vertèbres, du sac dural, de la graisse péridurale et de la graisse foraminale à partir d'images de résonance magnétique d'un patient. Nous pouvons voir la voie potentielle à travers la graisse de la graisse épidurale, de la graisse foraminale, vers d'autres compartiments graisseux, car la graisse enveloppe les racines nerveuses à l'extérieur du canal foraminal de la colonne vertébrale ou la graisse trouvée parmi les fascias musculaires. Deux corps vertébraux ont été retirés, permettant la visualisation de la graisse épidurale dans l'espace épidural antérieur. (Utilisé avec la permission de MA Reina.)

Plus récemment, Gautier et al ont rapporté qu'une pression d'injection élevée lors d'une injection interscalène peut entraîner une propagation épidurale substantielle de l'injectat. Le rapport de Gautier a offert une explication de la mort respiratoire et cardiovasculaire précipitée parfois signalée immédiatement après le bloc interscalane, ainsi que suggéré que la force / pression d'injection devrait être surveillée pendant le processus d'injection. L'évaluation de la pression d'injection (résistance) pendant la PNB intéresse de plus en plus les cliniciens et les chercheurs. Cela n'est pas surprenant, étant donné que l'injection dans des faisceaux nerveux denses nécessite plus de force pour initier une injection (pression d'ouverture) que les injections périneurales ou intraneuro-interfasciculaires dans le tissu conjonctif périneural ou périfasciculaire lâche (Chiffres 12, 14 et 15).

Afin de normaliser le suivi et la documentation des procédures de bloc nerveux, un groupe d'experts nord-américains a suggéré de documenter la résistance à l'injection comme l'un des éléments de la note clinique standard. Cependant, deux groupes indépendants ont constaté que la précision du clinicien dans la mesure de la pression d'injection ou du tissu injecté est limitée lors de l'utilisation d'une technique subjective de sensation de seringue, remettant ainsi en question la fiabilité des évaluations subjectives. Entre-temps, plusieurs moyens de contrôle des pressions d'injection ont été préconisés.

Prises ensemble, les données à ce jour suggèrent qu'une pression d'injection d'ouverture élevée peut détecter une injection intrafasciculaire, mais pas une injection interfasciculaire intraneurale. Dans la première étude chez des patients, Gadsden et ses collègues ont démontré que la pression d'injection d'ouverture avec la pointe de l'aiguille à 1 mm des racines nerveuses du plexus brachial interscalène était systématiquement inférieure à 15 psi (pression maximale moyenne 8.2 ± 2.4 psi). En revanche, la pression d'injection d'ouverture pendant le contact aiguille-nerf était de 15 psi ou plus (pression maximale moyenne 20.9 ± 3.7 psi) dans 35 des 36 injections. Dans cette étude, l'interruption de l'injection lorsque la pression d'injection d'ouverture a atteint 15 psi a empêché de manière fiable le début de l'injection dans 97 % des cas de contacts aiguille-nerf. De plus, une injection à ouverture élevée peut bien corréler avec d'autres indices de contact aiguille-nerf, tels qu'une stimulation à faible courant et une paresthésie lors de l'injection.

Dans une étude de suivi, Gadsden et al ont utilisé une méthodologie similaire pour déterminer si une pression d'ouverture élevée peut également détecter le contact aiguille-nerf dans les nerfs périphériques, tels que le nerf fémoral. Les chercheurs ont rapporté qu'une pression d'injection élevée à l'ouverture détectait systématiquement (97 %) le contact aiguille-nerf et empêchait une injection contre le nerf ou les fascicules fémoraux. De plus, leurs recherches ont suggéré qu'une pression d'injection d'ouverture élevée peut détecter l'insertion de l'aiguille dans un mauvais plan tissulaire. Dans ce rapport, l'incapacité d'injecter un anesthésique local avec une pression d'injection d'ouverture inférieure à 15 psi a détecté 100 % des cas de placement de l'aiguille sur le mauvais côté du fascia iliaca.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer les avantages cliniques de la surveillance de la pression d'injection de routine et des valeurs réelles de pression d'injection d'ouverture « sûres » pour diverses procédures de bloc nerveux. Quoi qu'il en soit, il existe suffisamment de données pour suggérer que la surveillance de la pression d'injection d'ouverture pendant les blocs nerveux interscaléniques et fémoraux ajoute des informations de sécurité critiques supplémentaires qui peuvent influencer la prise de décision clinique. La surveillance de la pression d'injection peut s'avérer la plus utile pour sa valeur prédictive négative pour les lésions nerveuses fonctionnelles, car aucun cas de neuropathie cliniquement significative n'a été rapporté dans la littérature avec de faibles pressions d'injection. Sur la base des données disponibles, éviter une résistance élevée et une pression d'injection d'ouverture supérieure à 15 psi semble être une stratégie prudente. À tout le moins, cela est dû au fait que lors des injections de bloc nerveux, les injections dans le tissu conjonctif périnerveux lâche ne devraient jamais nécessiter plus de 15 psi ; par conséquent, lorsqu'une pression d'ouverture de 15 psi est atteinte avant que l'injection ne se produise réellement, l'opérateur a la possibilité de repositionner l'aiguille loin du nerf avant l'injection dans éventuellement le mauvais espace tissulaire ou des parties vulnérables du nerf (fascicules, contact aiguille-nerf) .

Impédance électrique

La surveillance de l'impédance électrique mesure la résistance à la circulation d'un courant alternatif dans un circuit électrique et pourrait être ajoutée aux stimulateurs nerveux existants. L'impédance électrique est sensible aux changements dans la composition des tissus, en particulier la teneur en eau. Dans un modèle de nerf sciatique de porc, Tsui et ses collègues ont démontré que les nerfs ont une plus grande impédance électrique que le muscle environnant et le liquide interstitiel en raison de leur faible teneur en eau et en lipides. Ils ont constaté que l'impédance électrique augmentait brusquement à l'entrée dans le compartiment intraneural par rapport au compartiment extraneural. La valeur absolue à laquelle la mise en place de l'aiguille intraneurale s'est produite n'a pas pu être déterminée en raison d'une variance substantielle dans les données.

Alors que la surveillance de l'impédance électrique semble prometteuse pour détecter le placement de la pointe de l'aiguille intraneurale, cela implique nécessairement que la ponction nerveuse doit se produire avant qu'un changement d'impédance ne soit détecté. Il existe également des preuves raisonnablement solides que la mesure de l'impédance électrique peut différencier le placement intravasculaire du placement périneural d'une aiguille lorsque du dextrose à 5 % dans de l'eau est injecté avant la réalisation du bloc. Sur la base des données actuellement disponibles, la surveillance de l'impédance peut différencier certains tissus, tels que les muscles et les tissus adipeux/conjonctifs. Cependant, la variabilité des mesures d'impédance entre différents nerfs ou même les mêmes nerfs à différents endroits nécessite des recherches supplémentaires avant que des recommandations concernant l'applicabilité clinique potentielle de cette modalité puissent être faites.

Ultrason

Bien que l'échographie puisse détecter une injection intraneurale, l'utilisation généralisée du guidage échographique n'a pas diminué le taux de PNI. Chez les animaux, l'échographie est suffisamment sensible pour détecter aussi peu que 1 ml d'injectat; cependant, une quantité beaucoup plus petite d'injectat est suffisante pour blesser les fascicules.

Quoi qu'il en soit, aucune étude animale ou humaine à ce jour n'a définitivement démontré une association entre la visualisation échographique en temps réel de l'injection intraneurale d'anesthésique local et la lésion nerveuse fonctionnelle (ou autrement cliniquement importante) qui en résulte. Une raison peut être que la résolution des machines à ultrasons actuelles produites n'est pas suffisamment élevée pour différencier l'injection intrafasciculaire potentiellement dangereuse de l'injection dans le compartiment extrafasciculaire potentiellement plus indulgent.

De plus, la capacité à interpréter ces images dépend fortement de l'utilisateur et la capacité à obtenir des images haute définition de qualité varie selon les patients. L'utilisation du guidage échographique a considérablement facilité l'enseignement et popularisé l'utilisation des PNB tout en diminuant l'incidence de la toxicité systémique des anesthésiques locaux. Cependant, dans les études à ce jour, l'échographie n'a pas diminué l'incidence des INP. Plus d'informations sur l'échographie et la surveillance sont couvertes dans Surveillance, documentation et consentement pour les procédures d'anesthésie régionale.

Conseils NYSORA

Les principaux mécanismes des lésions médiées par la PNB comprennent les traumatismes mécaniques, l'ischémie, la toxicité des anesthésiques locaux et l'inflammation. La principale source de complications neurologiques médiées par la PNB est probablement une lésion fasciculaire mécanique ou l'injection d'un anesthésique local dans un fascicule, provoquant une dégénérescence de la myéline et de l'axone.

RÉSUMÉ

Les complications neurologiques associées à la PNB sont multifactorielles et associées à une gamme de processus périopératoires et de facteurs liés au patient, anesthésiques et chirurgicaux. L'anatomie des nerfs périphériques est variable en termes d'emplacement, de structure et de sensibilité aux blessures. Les principaux mécanismes des lésions médiées par la PNB comprennent les traumatismes mécaniques, l'ischémie, la toxicité des anesthésiques locaux et l'inflammation. La principale source de complications neurologiques médiées par la PNB est probablement une lésion fasciculaire mécanique ou l'injection d'un anesthésique local dans un fascicule, provoquant une dégénérescence de la myéline et de l'axone. Les incidences signalées de complications neurologiques après la PNB varient considérablement et l'interprétation de la littérature est difficile en raison de la diversité des méthodologies d'étude, y compris les différences dans les résultats neurologiques capturés. Heureusement, la plupart des déficits neurologiques postopératoires semblent disparaître avec le temps, et l'incidence de complications neurologiques graves à long terme attribuables à la PNB est relativement rare.

La prévention des traumatismes délibérés des nerfs, y compris l'injection intraneurale, est un principe de sécurité clé de l'anesthésie régionale. À l'heure actuelle, il est prouvé qu'une surveillance objective du placement et de l'injection de l'aiguille, telle que les ultrasons, la stimulation nerveuse et la pression d'injection d'ouverture, peut aider à détecter le contact aiguille-nerf et le placement intraneural de l'aiguille. Bien que, comme avec de nombreux autres moniteurs en pratique clinique (par exemple, l'oxymétrie de pouls), il n'y ait aucune preuve que ces moniteurs puissent réduire l'incidence des complications neurologiques, il existe des données suggérant que leur combinaison devrait conférer une sécurité supplémentaire pendant les PNB. Une sélection soigneuse des patients, l'utilisation combinée de plusieurs techniques ou moniteurs de localisation nerveuse, le fait d'éviter l'injection avec une pression d'injection d'ouverture et la limitation du nombre de passages d'aiguille et d'injections, le cas échéant, réduiront davantage le risque et rendront la pratique des PNB moins un art que une science.

Références

  • Sunderland S : Blessures nerveuses et leur réparation : Une évaluation critique. Churchill Livingstone, 1991.
  • Boezaart AP : Ce que nous appelons une rose par n'importe quel autre nom sentirait aussi bon et ses épines feraient autant mal. Reg Anesth Pain Med 2009;34:3–7.
  • Seddon HJ : Une classification des lésions nerveuses. Br Med J 1942;2 : 237–239.
  • Sunderland S : une classification des lésions des nerfs périphériques produisant une perte de fonction. Cerveau 1951;74:491–516.
  • Brull R, McCartney CJ, Chan VW, El-Beheiry H : Complications neurologiques après anesthésie régionale : estimations contemporaines du risque. Anesth Analg 2007;104:965–974.
  • Hogan QH : Physiopathologie des lésions nerveuses périphériques au cours de l'anesthésie régionale. Reg Anesth Pain Med 2008;33:435–441.
  • Burnett MG, Zager EL : Physiopathologie des lésions nerveuses périphériques : un bref examen. Neurosurg Focus 2004;16:E1.
  • Steinfeldt T, Poeschl S, Nimphius W, et al : Avancement forcé de l'aiguille pendant le contact aiguille-nerf dans un modèle porcin : résultat histologique. Anesth Analg 2011;113:417–420.
  • Kerns JM : La microstructure des nerfs périphériques. Techn Reg Anesth Pain Manag 2008;12:127–133.
  • Gentili F, Hudson AR, Kline D, Hunter D : Changements précoces après une blessure par injection des nerfs périphériques. Can J Surg 1980;23:177–182.
  • Whitlock EL, Brenner MJ, Fox IK, Moradzadeh A, Hunter DA, Mackinnon SE : blessure par injection de nerf périphérique induite par la ropivacaïne dans le modèle de rongeur. Anesth Analg 2010;111:214–220.
  • Mackinnon SE, Hudson AR, Gentili F, Kline DG, Hunter D : Blessure par injection de nerf périphérique avec des agents stéroïdiens. Plast Reconstr Surg 1982 ; 69:482–490.
  • Gentili F, Hudson AR, Hunter D : Aspects cliniques et expérimentaux des blessures par injection des nerfs périphériques. Can J Neurol Sci 1980;7:143–151.
  • Sala-Blanch X, Ribalta T, Rivas E, et al : lésion structurelle du nerf sciatique humain après l'insertion d'une aiguille intraneurale. Reg Anesth Pain Med 2009;34:201–205.
  • Gentili F, Hudson A, Kline DG, Hunter D : Lésion par injection du nerf périphérique : une étude expérimentale. Neurochirurgie 1979;4:244–253.
  • Hadzic A, Dilberovic F, Shah S, et al : la combinaison d'une injection intraneurale et d'une pression d'injection élevée entraîne des lésions fasciculaires et des déficits neurologiques chez le chien. Reg Anesth Pain Med 2004;29:417–423.
  • Selander D, Edshage S, Wolff T : Paresthésies ou pas de paresthésies ? Lésions nerveuses après blocs axillaires. Acta Anaesthesiol Scand 1979;23:27–33.
  • Selander D, Sjostrand J : Propagation longitudinale des anesthésiques locaux injectés par voie intraneurale. Une étude expérimentale de la distribution neuronale initiale suite à des injections intraneurales. Acta Anaesthesiol Scand 1978;22 : 622–634.
  • Myers RR, Heckman HM : Effets de l'anesthésie locale sur le flux sanguin nerveux : études utilisant la lidocaïne avec et sans épinéphrine. Anesthésiologie 1989;71 :757–762.
  • Partridge BL : Les effets des anesthésiques locaux et de l'épinéphrine sur le débit sanguin du nerf sciatique du rat. Anesthésiologie 1991 ; 75 : 243–250.
  • Rodriguez J, Taboada M, Garcia F, Bermudez M, Amor M, Alvarez J : Hématome intraneural après bloc fémoral guidé par stimulation nerveuse chez un patient présentant une déficience en facteur XI : rapport de cas. J Clin Anesth 2011;23 :
    234-237.
  • Ben-David B, Stahl S : Bloc axillaire compliqué d'hématome et de lésion du nerf radial. Reg Anesth Pain Med 1999;24:264–266.
  • Mackinnon SE, Hudson AR, Llamas F, Dellon AL, Kline DG, Hunter DA : Lésion nerveuse périphérique par injection de chymopapaïne. J Neurosurg 1984;61:1–8.
  • Topuz K, Kutlay M, Simsek H, Atabey C, Demircan M, Senol Guney M : Protocole de traitement chirurgical précoce pour une lésion du nerf sciatique due à une injection - une étude rétrospective. Br J Neurosurg 2011;25:509–515.
  • Amaniti E, Drampa F, Kouzi-Koliakos K, et al : myotoxicité de la ropivacaïne après une seule injection intramusculaire chez le rat. Eur J Anaesthesiol 2006;23 : 130–135.
  • Beyzadeoglu T, Torun Kose G, Ekinci ID, Bekler H, Yilmaz C : Cytotoxicité des anesthésiques locaux sur le cartilage articulaire des rats : une étude expérimentale. Acta Orthop Traumatol Turc 2012;46:201–207.
  • Cereda CM, Tofoli GR, Maturana LG, et al : évaluation de la neurotoxicité locale et de la myotoxicité des complexes de cyclodextrine de bupivacaïne et de ropivacaïne. Anesth Analg 2012;115:1234–1241.
  • Dragoo JL, Braun HJ, Kim HJ, Phan HD, Golish SR : La chondrotoxicité in vitro des anesthésiques locaux à dose unique. Am J Sports Med 2012;40:794–799.
  • Mishra P, Stringer MD : Lésion du nerf sciatique par injection intramusculaire : un problème persistant et mondial. Int J Clin Pract 2010;64:1573–1579.
  • Nouette-Gaulain K, Dadure C, Morau D, et al : Toxicité musculaire induite par la bupivacaïne en fonction de l'âge pendant un bloc nerveux périphérique continu chez le rat. Anesthésiologie 2009 ; 111 : 1120–1127.
  • Padera R, Bellas E, Tse JY, Hao D, Kohane DS : Myotoxicité locale due à la libération prolongée de bupivacaïne à partir de microparticules. Anesthésiologie 2008 ;108 :921–928.
  • Petit SP : Prévention des lésions du nerf sciatique par injections intramusculaires : revue de la littérature. J Adv Nurs 2004;47:287–296.
  • Zink W, Sinner B, Zausig Y, Graf BM : [Myotoxicité des anesthésiques locaux : mythe expérimental ou vérité clinique ?]. Anesthésiste 2007 ; 56 : 118–127.
  • Perez-Castro R, Patel S, Garavito-Aguilar ZV et al : cytotoxicité des anesthésiques locaux dans les cellules neuronales humaines. Anesth Analg 2009;108:997–1007.
  • Radwan IA, Saito S, Goto F : La neurotoxicité des anesthésiques locaux sur les neurones en croissance : une étude comparative de la lidocaïne, de la bupivacaïne, de la mépivacaïne et de la ropivacaïne. Anesth Analg 2002;94:319–324, table des matières.
  • Farber SJ, Saheb-Al-Zamani M, Zieske L, et al : lésion nerveuse périphérique après injection d'anesthésique local. Anesth Analg 2013;117:731–739.
  • Lirk P, Haller I, Myers RR, et al : Atténuation des effets neurotoxiques directs de la lidocaïne et de l'amitriptyline par inhibition de la protéine kinase activée par le mitogène p38 in vitro et in vivo. Anesthésiologie 2006 ; 104 : 1266–1273.
  • Yang S, Abrahams MS, Hurn PD, Grafe MR, Kirsch JR : La toxicité des cellules de Schwann de l'anesthésique local dépend du temps et de la concentration. Reg Anesth Pain Med 2011;36:444–451.
  • Kalichman MW : Mécanismes physiologiques par lesquels les anesthésiques locaux peuvent causer des lésions aux nerfs et à la moelle épinière. Reg Anesth 1993;18:448–452.
  • Gentili F, Hudson AR, Hunter D, Kline DG : Lésion nerveuse par injection d'agents anesthésiques locaux : une étude au microscope optique et électronique, au microscope fluorescent et à la peroxydase de raifort. Neurochirurgie 1980;6:263–272.
  • Farber SJ, Saheb-Al-Zamani M, Zieske L, et al : lésion nerveuse périphérique après injection d'anesthésique local. Anesth Analg 2013;117:731–739.
  • Ahn KS, Kopp SL, Watson JC, Scott KP, Trousdale RT, Hebl JR : Neuropathie inflammatoire post-chirurgicale. Reg Anesth Pain Med 2011;36 : 403–405.
  • Personnel NP, Engelstad J, Klein CJ, et al : Neuropathie inflammatoire post-chirurgicale. Cerveau 2010;133:2866–2880.
  • Kaufman MR, Elkwood AI, Rose MI, et al : traitement chirurgical de la paralysie permanente du diaphragme après un bloc nerveux interscalénique pour une chirurgie de l'épaule. Anesthésiologie 2013 ;119 : 484–487.
  • Pintaric TS, Cvetko E, Strbenc M, Mis K, Podpecan O, Mars T, Hadzic A. Modifications inflammatoires intraneurales et périneurales chez les porcelets après injection de gel à ultrasons, d'endotoxine, de NaCl à 0.9 % ou d'insertion d'aiguille sans injection. Anesth Analg 2014;118(4):869–873.
  • Pintaric TS, Hadzic A, Strbenc M, Podpecan O, Podbregar M, Cvetko E. Réponse inflammatoire après injection de gel aqueux dans l'espace sous-arachnoïdien chez les porcelets. Reg Anesth Pain Med 2013;38(2):100–105.
  • Welch MB, Brummett CM, Welch TD, et al : lésions nerveuses périphériques périopératoires : étude rétrospective de 380,680 10 cas sur une période de 2009 ans dans un seul établissement. Anesthésiologie 111 ;490 : 497–XNUMX.
  • Jacob AK, Mantilla CB, Sviggum HP, Schroeder DR, Pagnano MW,
    Hebl JR : Lésion nerveuse périopératoire après arthroplastie totale du genou : risque d'anesthésie régionale au cours d'une étude de cohorte de 20 ans. Anesthésiologie 2011 ;114 : 311–317.
  • Jacob AK, Mantilla CB, Sviggum HP, Schroeder DR, Pagnano MW,
    Hebl JR : Lésion nerveuse périopératoire après arthroplastie totale de hanche : risque d'anesthésie régionale au cours d'une étude de cohorte de 20 ans. Anesthésiologie 2011 ;115 : 1172–1178.
  • Sviggum HP, Jacob AK, Mantilla CB, Schroeder DR, Sperling JW,
    Hebl JR : Lésion nerveuse périopératoire après prothèse totale d'épaule : évaluation du risque après anesthésie locorégionale. Reg Anesth Pain Med 2012;37:490–494.
  • Lenters TR, Davies J, Matsen FA 3ème : Les types et la gravité des complications associées à l'anesthésie par bloc interscalénique du plexus brachial : preuves locales et nationales. J épaule coude Surg 2007 ;
    16: 379-387.
  • Widmer B, Lustig S, Scholes CJ, et al : Incidence et gravité des complications dues aux blocs nerveux fémoraux pratiqués pour la chirurgie du genou. Genou 2013;20:181–185.
  • Hogan QH : Fonction du nerf phrénique après un bloc interscalénique revisité : maintenant, la vision à long terme. Anesthésiologie 2013 ;119 : 250–252.
  • Gadsden J, Gratenstein K, Hadzic A : injection intraneurale et lésion nerveuse périphérique. Int Anesthesiol Clin 2010;48:107–115.
  • Liu SS, YaDeau JT, Shaw PM, Wilfred S, Shetty T, Gordon M : Incidence des injections intraneurales involontaires et des complications neurologiques postopératoires avec blocs nerveux interscalènes et supraclaviculaires guidés par échographie. Anesthésie 2011 ; 66 : 168–174.
  • Bigeleisen PE : La ponction nerveuse et l'injection intraneurale apparente pendant le bloc axillaire guidé par échographie n'entraînent pas invariablement de lésions neurologiques. Anesthésiologie 2006 ; 105 : 779–783.
  • Bigeleisen PE, Moayeri N, Groen GJ : Seuils de stimulation extraneurale versus intraneurale pendant le bloc supraclaviculaire guidé par échographie. Anesthésiologie 2009 ; 110 : 1235–1243.
  • Sala Blanch X, Lopez AM, Carazo J, et al : injection intraneurale pendant le blocage du nerf sciatique guidé par un stimulateur nerveux au niveau de la fosse poplitée. Br J Anaesth 2009;102:855–861.
  • Cohen JM, Gray AT : Déficits fonctionnels après injection intraneurale lors d'un bloc interscalénique. Reg Anesth Pain Med 2010;35:397–399.
  • Orebaugh SL, McFadden K, Skorupan H, Bigeleisen PE : injection sous-épineuriale dans le placement de la pointe de l'aiguille interscalène guidée par ultrasons. Reg Anesth Pain Med 2010;35:450–454.
  • Altermatt FR, Cummings TJ, Auten KM, Baldwin MF, Belknap SW, Reynolds JD : Aspect échographique des injections intraneurales dans le modèle porcin. Reg Anesth Pain Med 2010;35:203–206.
  • Moayeri N, Bigeleisen PE, Groen GJ : Architecture quantitative du plexus brachial et des compartiments environnants, et leur signification possible pour les blocs du plexus. Anesthésiologie 2008 ;108 : 299–304.
  • Moayeri N, Groen GJ : Les différences d'architecture quantitative du nerf sciatique peuvent expliquer les différences de vulnérabilité potentielle aux lésions nerveuses, de temps d'apparition et de volume anesthésique efficace minimum. Anesthésiologie 2009 ;111 :1128–1134.
  • Borgeat A, Ekatodramis G, Kalberer F, Benz C : Complications aiguës et non aiguës associées au bloc interscalénique et à la chirurgie de l'épaule : une étude prospective. Anesthésiologie 2001;95 :875–880.
  • Candido KD, Sukhani R, Doty R Jr, et al : Séquelles neurologiques après un bloc interscalénique du plexus brachial pour une chirurgie de l'épaule/du bras : l'association des facteurs patients, anesthésiques et chirurgicaux à l'incidence et à l'évolution clinique. Anesth Analg 2005;100:1489–1495, table des matières.
  • Bilbao Ares A, Sabate A, Porteiro L, Ibanez B, Koo M, Pi A Étude observationnelle prospective dans un hôpital universitaire.]. Rev Esp Anestesiol Reanim 2013;60:384–391.
  • Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, et al : Complications majeures de l'anesthésie locorégionale en France : La permanence SOS Anesthésie Régionale. Anesthésiologie 2002 ;97 :1274–1280.
  • Barrington MJ, Watts SA, Gledhill SR, et al : résultats préliminaires de l'Australasian Regional Anesthesia Collaboration : un audit prospectif de plus de 7000 2009 blocs nerveux et plexus périphériques pour les complications neurologiques et autres. Reg Anesth Pain Med 34;534:541–XNUMX.
  • Fanelli G, Casati A, Garancini P, Torri G : Stimulateur nerveux et technique d'injections multiples pour le bloc des membres supérieurs et inférieurs : taux d'échec, acceptation par le patient et complications neurologiques. Groupe d'étude sur l'anesthésie régionale. Anesth Analg 1999;88:847–852.
  • Selander D, Dhuner KG, Lundborg G : lésion nerveuse périphérique due aux aiguilles d'injection utilisées pour l'anesthésie régionale. Une étude expérimentale des effets aigus du traumatisme causé par la pointe d'une aiguille. Acta Anaesthesiol Scand 1977;21:182–188.
  • Steinfeldt T, Nimphius W, Werner T, et al : Lésion nerveuse par perforation nerveuse à l'aiguille dans l'anesthésie régionale : la taille est-elle importante ? Br J Anaesth 2010;104:245–253.
  • Steinfeldt T, Werner T, Nimphius W, et al : analyse histologique après ponction du nerf périphérique avec une pointe de crayon ou une aiguille de Tuohy. Anesth Analg 2011;112:465–470.
  • Reina MA, de Leon-Casasola OA, Lopez A, De Andres J, Martin S, Mora M : Une étude in vitro des lésions durales produites par des aiguilles Quincke et Whitacre de calibre 25 évaluées par microscopie électronique à balayage. Reg Anesth Pain Med 2000;25:393–402.
  • Selander D : lésion nerveuse périphérique causée par des aiguilles d'injection. Br J Anaesth 1993;71:323–325.
  • Selander DE : Conférence Labat 2006. Anesthésie régionale : aspects, réflexions et une éthique honnête ; sur les biseaux d'aiguille et les lésions nerveuses, et les maux de dos après une rachianesthésie. Reg Anesth Pain Med 2007;32:341–350.
  • Winfree CJ, Kline DG : Lésions nerveuses de positionnement peropératoires. Surg Neurol 2005;63:5–18; débat 18.
  • Kroll DA, Caplan RA, Posner K, Ward RJ, Cheney FW : lésion nerveuse
    associé à l'anesthésie. Anesthésiologie 1990 ; 73 : 202–207.
  • Jankowski CJ, Keegan MT, Bolton CF, Harrison BA : Neuropathie suite à un bloc du plexus brachial axillaire : est-ce le garrot ? Anesthésiologie 2003;99:1230–1232.
  • Kornbluth ID, Freedman MK, Sher L, Frederick RW : Paralysie fémorale du nerf saphène après utilisation d'un garrot : à propos d'un cas. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:909–911.
  • Maguina P, Jean-Pierre F, Grevious MA, Malk AS : Paralysie de la branche interosseuse postérieure suite à l'application d'un garrot pneumatique pour la chirurgie de la main. Plast Reconstr Surg 2008;122:97e–99e.
  • Barner KC, Landau ME, Campbell WW : Un examen des lésions nerveuses périopératoires des membres inférieurs : partie I. J Clin Neuromuscul Dis 2002 ; 4 : 95–99.
  • Nitz AJ, Dobner JJ, Matulionis DH : Évaluation structurelle du nerf sciatique du rat après compression du garrot et manipulation vasculaire. Anat Rec 1989;225:67–76.
  • Dobner JJ, Nitz AJ: Paralysie du garrot post-méniscectomie et séquelles fonctionnelles. Am J Sports Med 1982;10:211–214.
  • Weingarden SI, Louis DL, Waylonis GW : Changements électromyographiques chez les patients postméniscectomie. Rôle du garrot pneumatique. JAMA 1979;241:1248–1250.
  • Fabre T, Piton C, Andre D, Lasseur E, Durandeau A : Compression du nerf péronier. J Bone Joint Surg Am 1998; 80: 47–53.
  • Prielipp RC, Warner MA : Lésion nerveuse périopératoire : un cri silencieux ? Anesthésiologie 2009 ;111 : 464–466.
  • Warner MA, Warner ME, Martin JT : Neuropathie ulnaire. Incidence, résultat et facteurs de risque chez les patients sous sédation ou anesthésiés. Anesthésiologie 1994 ; 81 : 1332–1340.
  • Morales-Vidal S, Morgan C, McCoyd M, Hornik A : Neuropathie périphérique diabétique et prise en charge de la douleur neuropathique périphérique diabétique. Postgrad Med 2012;124:145–153.
  • Kalichman MW, Calcutt NA : bloc de conduction induit par un anesthésique local et lésion des fibres nerveuses chez des rats diabétiques à la streptozotocine. Anesthésiologie 1992 ; 77 : 941–947.
  • Hebl JR, Kopp SL, Schroeder DR, Horlocker TT : Complications neurologiques après anesthésie ou analgésie neuraxiale chez des patients atteints de neuropathie sensorimotrice périphérique préexistante ou de polyneuropathie diabétique. Anesth Analg 2006;103:1294–1299.
  • Neal JM, Bernards CM, Hadzic A, et al : ASRA Practice Advisory on Neurologic Complications in Regional Anesthesia and Pain Medicine. Reg Anesth Pain Med 2008;33:404–415.
  • Mellion M, Gilchrist JM, de la Monte S : Neuropathie périphérique liée à l'alcool : nutritionnelle, toxique ou les deux ? Nerf musculaire 2011;43 : 309–316.
  • Hebl JR, Horlocker TT, Pritchard DJ : Plexopathie brachiale diffuse après bloc interscalénique chez un patient recevant une chimiothérapie au cisplatine : le syndrome de double écrasement pharmacologique. Anesth Analg 2001;92:249–251.
  • Hebl JR : L'anesthésie régionale échoguidée et la prévention des lésions neurologiques : réalité ou fiction ? Anesthésiologie 2008 ; 108 : 186–188.
  • Uskova AA, Plakseychuk A, Chelly JE : Le rôle de la chirurgie dans les lésions nerveuses postopératoires après une arthroplastie totale de la hanche. J Clin Anesth 2010;22 : 285–293.
  • Moen V, Dahlgren N, Irestedt L : Complications neurologiques sévères après des blocs neuraxiaux centraux en Suède 1990–1999. Anesthésiologie 2004 ; 101 : 950–959.
  • Kubina P, Gupta A, Oscarsson A, Axelsson K, Bengtsson M : Deux cas de syndrome de la queue de cheval suite à une anesthésie spino-épidurale. Reg Anesth 1997;22:447–450.
  • Hebl JR, Horlocker TT, Kopp SL, Schroeder DR : Bloc neuraxial chez les patients présentant une sténose spinale préexistante, une discopathie lombaire ou une chirurgie antérieure de la colonne vertébrale : efficacité et complications neurologiques. Anesthésie Analg
    2010; 111: 1511-1519.
  • Barner KC, Landau ME, Campbell WW : Un examen des lésions nerveuses périopératoires des membres supérieurs. J Clin Neuromuscul Dis 2003;4 : 117–123.
  • Sunderland S : La susceptibilité relative aux lésions des divisions poplitées médiales et latérales du nerf sciatique. Br J Surg 1953;41:300–302.
  • Sunderland S : Le nerf sciatique et ses divisions tibiale et péronière commune. Caractéristiques anatomiques et physiologiques. Nerfs et lésions nerveuses, Churchill Livingstone, 1978, pp 924–966.
  • Bernards CM, Hadzic A, Suresh S, Neal JM : Anesthésie régionale chez les patients anesthésiés ou fortement sous sédation. Reg Anesth Pain Med 2008;33 : 449–460.
  • Nitz AJ, Dobner JJ, Matulionis DH : Application de garrot pneumatique et intégrité nerveuse : fonction motrice et électrophysiologie. Exp Neurol 1986;94:264–279.
  • Horlocker TT, Cabanela ME, Wedel DJ : L'analgésie péridurale postopératoire augmente-t-elle le risque de paralysie du nerf péronier après une arthroplastie totale du genou ? Anesth Analg 1994;79:495–500.
  • Sala-Blanch X, Lopez AM, Carazo J, et al : injection intraneurale pendant le blocage du nerf sciatique guidé par un stimulateur nerveux au niveau de la fosse poplitée. Br J Anaesth 2009;102:855–861.
  • Jeng CL, Rosenblatt MA : Injections intraneurales et anesthésie régionale : le connu et l'inconnu. Minerva Anestesiol 2011;77:54–58.
  • Moore DC : "Pas de paresthésies, pas d'anesthésie", le stimulateur nerveux ou ni l'un ni l'autre ? Reg Anesth 1997;22:388–390.
  • Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K : Complications graves liées à l'anesthésie locorégionale : résultats d'une enquête prospective en France. Anesthésiologie 1997 ;87 : 479–486.
  • Winchell SW, Wolfe R: L'incidence de la neuropathie suite à des blocs nerveux des membres supérieurs. Reg Anesth Pain Med 1985;10:12–15.
  • Urban MK, Urquhart B : Évaluation de l'anesthésie du plexus brachial pour la chirurgie des membres supérieurs. Reg Anesth 1994;19:175–182.
  • Liguori GA, Zayas VM, YaDeau JT, et al : Techniques de localisation nerveuse pour le bloc interscalénique du plexus brachial : une comparaison prospective et randomisée de la paresthésie mécanique par rapport à la stimulation électrique. Anesth Analg 2006;103:761–767.
  • Perlas A, Niazi A, McCartney C, Chan V, Xu D, Abbas S : la sensibilité de la réponse motrice à la stimulation nerveuse et à la paresthésie pour la localisation nerveuse, évaluée par ultrasons. Reg Anesth Pain Med
    2006; 31: 445-450.
  • Klein SM, Melton MS, Grill WM, Nielsen KC : Stimulation des nerfs périphériques en anesthésie régionale. Reg Anesth Pain Med 2012;37 : 383–392.
  • Voelckel WG, Klima G, Krismer AC, et al : Signes d'inflammation après bloc du nerf sciatique chez les porcs. Anesth Analg 2005;101:1844–1846.
  • Chan VW, Brull R, McCartney CJ, Xu D, Abbas S, Shannon P : Une étude échographique et histologique de l'injection intraneurale et de la stimulation électrique chez les porcs. Anesth Analg 2007;104:1281–1284, table des matières.
  • Tsai TP, Vuckovic I, Dilberovic F, et al : l'intensité du courant de stimulation peut ne pas être un indicateur fiable du placement de l'aiguille intraneurale. Reg Anesth Pain Med 2008;33:207–210.
  • Robards C, Hadzic A, Somasundaram L, et al : injection intraneurale avec stimulation à faible courant pendant le bloc du nerf sciatique poplité. Anesth Analg 2009;109:673–677.
  • Reiss W, Kurapati S, Shariat A, Hadzic A : Lésion nerveuse compliquant le bloc du plexus brachial supraclaviculaire guidé par ultrasons/électrostimulation. Reg Anesth Pain Med 2010;35:400–401.
  • Urmey WF, Stanton J : Incapacité à susciter systématiquement une réponse motrice suite à une paresthésie sensorielle lors de l'administration d'un bloc interscalène. Anesthésiologie 2002;96 :552–554.
  • Watts SA : Complications neurologiques à long terme associées à la chirurgie et au bloc nerveux périphérique : résultats après 1065 blocs consécutifs. Anaesth Intensive Care 2007;35:24–31.
  • Orebaugh SL, Williams BA, Vallejo M, Kentor ML : résultats indésirables associés aux blocs nerveux périphériques à base de stimulateur avec ou sans visualisation par ultrasons. Reg Anesth Pain Med 2009;34 : 251–255.
  • Selander D, Brattsand R, Lundborg G, Nordborg C, Olsson Y : Anesthésiques locaux : importance du mode d'application, de la concentration et de l'adrénaline pour l'apparition des lésions nerveuses. Une étude expérimentale de la dégénérescence axonale et des dommages de la barrière après injection intrafasciculaire ou application topique de bupivacaïne (Marcain). Acta Anaesthesiol Scand 1979;23:127–136.
  • Kapur E, Vuckovic I, Dilberovic F, et al : résultats neurologiques et histologiques après des injections intraneurales de lidocaïne dans les nerfs sciatiques canins. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:101–107.
  • Lupu CM, Kiehl TR, Chan VW, El-Beheiry H, Madden M, Brull R : L'expansion nerveuse observée à l'échographie prédit une lésion nerveuse histologique mais non fonctionnelle après une injection intraneurale chez le porc. Reg Anesth Pain Med 2010;35:132–139.
  • Orebaugh SL, Mukalel JJ, Krediet AC, et al : Injection de la racine du plexus brachial dans un modèle de cadavre humain : distribution de l'injectat et effets sur le neuraxis. Reg Anesth Pain Med 2012;37:525–529.
  • Andrzej Krol, Matthew Szarko, Arber Vala, Jose De Andres : surveillance de la pression des injections intraneurales et périneurales dans les nerfs médian, radial et cubital ; Leçons d'une étude cadavérique. Anesth Pain Med. 2015 juin;5(3):e22723. DOI : 10.5812/aapm.22723.
  • Sala-Blanch X, de Riva N, Carrera A, Lopez AM, Prats A, Hadzic A : Le bloc sciatique poplité guidé par ultrasons avec une seule injection au niveau de la division sciatique entraîne une apparition plus rapide du bloc que la technique de stimulation nerveuse classique. Anesth Analg 2012;114:1121–1127.
  • Sala-Blanch X, Lopez AM, Pomes J, Valls-Sole J, Garcia AI, Hadzic A : Aucune preuve clinique ou électrophysiologique de lésion nerveuse après injection intraneurale pendant le bloc poplité sciatique. Anesthésiologie 2011 ;115 : 589–595.
  • Gadsden JC, Lindenmuth DM, Hadzic A, Xu D, Somasundarum L, Flisinski KA : Le bloc du plexus lombaire utilisant une injection à haute pression entraîne une propagation controlatérale et péridurale. Anesthésiologie 2008 ; 109 : 683–688.
  • Tsui BC, Li LX, Pillay JJ : Technique d'injection d'air comprimé pour normaliser les pressions d'injection des blocs. Can J Anaesth 2006;53:1098–1102.
  • Siegmueller C, Ramessur S : Un moyen simple et peu coûteux de mesurer la pression d'injection pendant le bloc nerveux périphérique. Anesthésie 2011;66:956.
  • Gerancher JC, Viscusi ER, Liguori GA, et al : Développement d'un formulaire standardisé de note de procédure de bloc nerveux périphérique. Reg Anesth Pain Med 2005;30:67–71.
  • Claudio R, Hadzic A, Shih H, et al : Pressions d'injection par les anesthésistes lors d'un bloc nerveux périphérique simulé. Reg Anesth Pain Med 2004;29 : 201–205.
  • Theron PS, Mackay Z, Gonzalez JG, Donaldson N, Blanco R : Un modèle animal de « sensation de seringue » pendant un bloc nerveux périphérique. Reg Anesth Pain Med 2009;34:330–332.
  • Ip VH, Tsui BC : Concepts pratiques dans la surveillance des pressions d'injection pendant les blocs nerveux périphériques. Int Anesthesiol Clin 2011;49 : 67–80.
  • Gadsden JC, Choi JJ, Lin E, Robinson A : La pression d'injection d'ouverture détecte systématiquement le contact aiguille-nerf pendant le bloc du plexus brachial interscalénique guidé par échographie. Anesthésiologie 2014 ;120 : 1246–1253.
  • Tsui BC, Pillay JJ, Chu KT, Dillane D : Impédance électrique pour distinguer le placement intraneural de l'aiguille extraneurale dans les nerfs porcins pendant l'exposition directe et le guidage par ultrasons. Anesthésiologie 2008 ; 109 : 479–483.
  • Byrne K, Tsui BC : Concepts pratiques en stimulation nerveuse : impédance et autres avancées récentes. Int Anesthesiol Clin 2011;49:81–90.
  • Sauter AR, Dodgson MS, Kalvoy H, Grimnes S, Stubhaug A, Klaastad Ø : Le seuil de courant pour la stimulation nerveuse dépend de l'impédance électrique du tissu : une étude de la stimulation nerveuse électrique guidée par ultrasons du nerf médian. Anesth Analg 2009;108:1338–1343.
  • Sites BD, Spence BC, Gallagher JD, Wiley CW, Bertrand ML, Blike GT : Caractérisation du comportement novice associé à l'apprentissage de l'anesthésie régionale périphérique guidée par ultrasons. Reg Anesth Pain Med 2007;32 : 107–115.
  • Sites BD, Taenzer AH, Herrick MD, et al : Incidence de la toxicité systémique des anesthésiques locaux et des symptômes neurologiques postopératoires associés à 12,668 2012 blocs nerveux guidés par échographie : une analyse d'un registre clinique prospectif. Reg Anesth Pain Med 37;478:482–XNUMX.