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Évaluation des complications neurologiques de l'anesthésie régionale

James C.Watson

INTRODUCTION

Une lésion neurologique consécutive à une anesthésie régionale est une complication rare, mais redoutée, qui crée des niveaux élevés d'anxiété chez le patient et l'anesthésiste. La plupart des déficits seront sensoriels prédominants et limités dans la durée et la gravité et peuvent être traités avec assurance et suivi approprié.

Distinguer ces cas des rares complications qui nécessitent une imagerie en urgence, une consultation neurologique ou neurochirurgicale ou un traitement est vital. Cette section se concentre sur la reconnaissance des complications neurologiques postopératoires, la reconnaissance des obstacles à leur reconnaissance et à leur évaluation, et une approche clinique efficace et structurée des complications neurologiques post-anesthésie.

OBSTACLES À LA RECONNAISSANCE DES BLESSURES NEUROLOGIQUES POSTOPÉRATOIRES

Les déficits neurologiques dans le cadre postopératoire peuvent résulter de procédures anesthésiques périopératoires, de facteurs chirurgicaux ou de lésions iatrogènes, d'une compression nerveuse survenant dans le bloc opératoire ou pendant la récupération postopératoire, ou de la reconnaissance d'une maladie neurologique préexistante, mais précédemment non identifiée. Bien que la reconnaissance d'une complication neurologique immédiatement après l'opération impliquerait fortement une complication périopératoire (chirurgicale, anesthésique ou de positionnement), il existe de nombreux obstacles à la reconnaissance précoce des complications neurologiques périopératoires. La sédation ou l'analgésie postopératoire peut masquer la complication.

Compte tenu des symptômes neurologiques attendus après l'opération après une anesthésie régionale, les patients et les soignants peuvent présumer que les symptômes du patient sont liés au bloc. Les patients ne se plaignent donc pas de symptômes qui peuvent ne pas être liés au bloc, et les soignants peuvent ne pas poursuivre les symptômes signalés parce qu'ils présument qu'ils sont liés au bloc, alors qu'en fait ils peuvent être distincts dans leur distribution du déficit neurologique attendu.

Les patients ne savent pas non plus à quoi s'attendre après l'opération et peuvent présumer que les symptômes postopératoires sont normaux. Les pansements chirurgicaux, les drains, les plâtres et les restrictions d'activité postopératoire limitent le niveau d'activité postopératoire d'un patient de sorte qu'un déficit neurologique postopératoire peut ne pas être reconnu jusqu'à ce que des niveaux d'activité plus normaux puissent être repris.

Enfin, les patients voient souvent la période postopératoire comme une époque unique (le flou périopératoire) au lieu de jours individuels où une reconnaissance précise de l'apparition des symptômes aurait été utile pour affiner le diagnostic différentiel concernant la cause d'une complication neurologique postopératoire. Dans une étude prospective sur la neuropathie ulnaire postopératoire, certains patients en suivi rapportaient que leurs symptômes étaient notés « immédiatement » après la chirurgie, alors que les évaluations prospectives avaient clairement documenté une apparition des signes et des symptômes plus de 48 heures après la chirurgie, exonérant ainsi la équipes opératoires de chirurgie et d'anesthésie et impliquant une complication de convalescence postopératoire.

Compte tenu de ces obstacles, seulement 77 % à 90 % des complications sensorimotrices et 20 % des lésions nerveuses sensorielles consécutives à des arthroplasties totales de la hanche et du genou ont été enregistrées au cours de l'hospitalisation procédurale. Les études qui n'incluent que les lésions neurologiques précoces (moins de 48 heures après l'opération) sous-estiment probablement le risque.

À l'inverse, les blessures reconnues tardivement ont souvent (ou peut-être plus probablement) des causes non anesthésiques/opératoires, notamment une infection, une inflammation postopératoire et les conséquences de l'immobilisation ou de la compression pendant la période de récupération. La fréquence de la neuropathie ulnaire dans les cohortes chirurgicales à plus de 2 jours postopératoires, par exemple, est similaire à la fréquence chez les patients médicaux hospitalisés pour la même durée. Ces complications non anesthésiques/opératoires sont souvent évidentes car elles surviennent dans une distribution distincte du site chirurgical ou anesthésique, mais lorsqu'elles ne le font pas, elles compliquent davantage le tableau clinique.

OBSTACLES À L'ÉVALUATION NEUROLOGIQUE D'UNE COMPLICATION NEUROLOGIQUE POSTOPÉRATOIRE

L'évaluation neurologique d'une complication neurologique postopératoire identifiée est limitée par bon nombre des mêmes facteurs qui interfèrent avec la reconnaissance. Les pansements, les plâtres, les drains et les restrictions d'activité limitent la capacité d'effectuer un examen neurologique complet et donc la capacité de localiser une lésion nerveuse. Les tests électrophysiologiques ont les mêmes limites en ce qui concerne l'accès adéquat aux muscles et aux nerfs qui peuvent être discriminatoires pour la localisation. La salle d'opération et plus particulièrement les approches anesthésiques et chirurgicales régionales de divers problèmes sont généralement étrangères à la plupart des neurologues et, à ce titre, ils peuvent ne pas savoir quelles structures étaient les plus à risque ou quel mécanisme de blessure peut être le plus probable d'une technique chirurgicale ou anesthésique donnée. . Dans de nombreux établissements, le dossier d'anesthésie peut ne pas être disponible pour le neurologue consultant ou, lorsqu'il est disponible, formaté d'une manière qui rend difficile l'extraction d'informations utilisables pour le non-anesthésiste. Une consultation neurologique utile est facilitée par une discussion directe et franche entre les services d'anesthésie, de chirurgie et de neurologie.

Mécanismes de blessure

Les mécanismes potentiels des lésions neurologiques liées à l'anesthésie ont déjà été articulés ; cependant, le mécanisme de la blessure est pertinent pour le bilan et le pronostic. La documentation et la reconnaissance d'une maladie neurologique préexistante sont importantes, car elles peuvent expliquer la fausse localisation des signes neurologiques évidents lors de l'évaluation d'une lésion nerveuse postopératoire apparente. Par exemple, une hyperréflexie et un signe de Babinski provenant d'une sténose spinale cervicale préexistante peuvent faussement suggérer une étiologie du système nerveux central chez un patient présentant une lésion nerveuse périphérique (PNI). Une maladie neurologique préexistante, bien que parfois insuffisante à elle seule pour provoquer des symptômes cliniques, limite la réserve neurologique d'un nerf, ce qui signifie qu'il est plus susceptible de développer des déficits cliniques à la suite d'une seconde blessure. Cela s'est avéré particulièrement pertinent dans les lésions nerveuses post-anesthésie, qui sont plus fréquentes dans les nerfs à risque (phénomène de double écrasement).

De même, les troubles métaboliques fréquemment associés à la neuropathie périphérique, tels que le diabète sucré, peuvent avoir causé des PNI non reconnus auparavant insuffisants pour avoir causé des symptômes cliniques, mais suffisants pour diminuer la réserve neurologique et mettre un nerf périphérique en danger à partir d'un deuxième coup. Cela explique probablement l'association fréquente du diabète comme facteur de risque de complications neurologiques post-anesthésie régionale. Les maladies systémiques préexistantes associées à une déficience neurogène (diabète avec neuropathie, par exemple) altèrent probablement également le potentiel de récupération après un PNI.

Les lésions vasculaires sont les plus catastrophiques des complications post-anesthésie possibles. Les lésions vasculaires ischémiques peuvent être liées à un phénomène embolique, à un traumatisme direct, ou à une vasoconstriction de l'artère d'Adamkiewicz provoquant un syndrome de l'artère spinale antérieure (ASAS) ou à une ischémie de bassin versant liée à une hypotension ou une vasoconstriction. Notamment, le flux sanguin de la moelle épinière est autorégulé et l'hypotension devrait être extrême (pression artérielle moyenne < 50 mmHg) ou se produire dans un contexte d'autorégulation altérée pour provoquer un événement ischémique de la moelle épinière. La formation d'hématome est essentielle à reconnaître, car elle est traitable ; il est dévastateur s'il n'est pas reconnu. L'anticoagulation ou une diathèse hémorragique prédispose au risque d'hématome, et des recommandations consensuelles existent pour l'utilisation d'antiplaquettaires et d'anticoagulation dans le cadre d'une anesthésie régionale.

Les processus infectieux peuvent entraîner une atteinte neurologique par atteinte diffuse (méningite ou polyradiculopathie) ou par formation et compression d'abcès (abcès épidural). Les processus infectieux sont évidemment traitables, mais potentiellement dévastateurs lorsqu'ils ne sont pas reconnus.

Une lésion neurogène directe (moelle épinière ou nerf périphérique) causée par un traumatisme par aiguille ou cathéter, la toxicité d'un anesthésique local ou un traumatisme chirurgical est variable dans sa gravité et son pronostic. Malheureusement, une fois qu'il s'est produit, il n'y a pas grand-chose à faire pour intervenir ou améliorer son histoire naturelle et ses chances de rétablissement.

Certaines lésions des nerfs périphériques ne sont pas liées à l'intervention anesthésique ou chirurgicale, bien que l'anesthésiste ou le chirurgien soient souvent blâmés à tort. Par exemple, il y aurait une préoccupation appropriée pour une complication neuraxiale chez un patient avec un cathéter péridural qui s'est réveillé avec un pied tombant, mais une évaluation minutieuse peut montrer une simple neuropathie compressive péronière au niveau de la tête fibulaire sans rapport avec le cathéter péridural. De plus, si des neuropathies compressives peuvent survenir au bloc opératoire, elles surviennent fréquemment au cours de l'hospitalisation postopératoire et de la période de convalescence. De même, il est de plus en plus reconnu que certaines neuropathies post-chirurgicales sont liées à une réponse inflammatoire inappropriée dirigée vers le système nerveux périphérique. Il est important de les reconnaître car ils ne sont pas liés à une intervention anesthésique ou chirurgicale spécifique et sont potentiellement traitables.

Complications neuraxiales

Les complications neuraxiales des techniques anesthésiques comprennent l'hématome épidural (EH), l'abcès épidural rachidien (EAS), l'ASAS et le traumatisme direct du cordon. Heureusement, ceux-ci sont très rares (EH, 2 pour 100,000 1 à 140,000 pour 220,000 1 à 40,000 1 techniques neuraxiales ; SEA, 100,000 sur XNUMX XNUMX à XNUMX sur XNUMX XNUMX anesthésiques neuraxiaux), mais ils peuvent être neurologiquement dévastateurs s'ils ne sont pas reconnus. Avec toutes les complications neuraxiales, plus le diagnostic et le traitement sont longs, plus le pronostic est mauvais. Ainsi, à moins que le déficit neurologique ne soit clairement limité à la distribution d'un nerf périphérique sensible à la compression (nerf cubital ou péronier), dans le cadre d'une complication neurologique postopératoire survenant après une anesthésie neuraxiale, le patient a besoin d'une neuroimagerie avancée de la colonne vertébrale.

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est la modalité d'imagerie de choix compte tenu de sa capacité à localiser le cathéter (en cas d'intervention par cathéter péridural), à différencier les structures des tissus mous, à définir le conflit neurogène des structures adjacentes (cordon ou racine[s]) et à identifier les , mais pertinentes, comorbidités (comme la sténose spinale). La tomodensitométrie (TDM) de la colonne vertébrale est suffisante pour identifier les lésions occupant de l'espace telles que les EH ou les abcès qui nécessitent une intervention neurochirurgicale émergente, mais n'a pas la sensibilité discriminatoire des tissus mous de l'IRM. En tant que tel, le scanner ne serait pas en mesure d'identifier une lésion intrinsèque de la moelle épinière telle que l'ASAS ou un traumatisme direct à l'aiguille. Si l'IRM n'est pas immédiatement disponible lors de la reconnaissance d'une complication post-anesthésique après une intervention neuraxiale, une TDM du rachis doit être poursuivie. Cela exclura une urgence neurochirurgicale (SEA ou EH), mais si le scanner est négatif sans résoudre les déficits neurologiques, une IRM doit être organisée dès que possible pour évaluer un processus intrinsèque du cordon même s'il nécessite un transfert vers un établissement disposant de ressources plus immédiates. .

Conseils NYSORA

  • Dans le cadre de l'anesthésie neuraxiale, tout problème de dysfonctionnement de la moelle épinière nécessite une neuroimagerie émergente.
  • L'IRM est la modalité d'imagerie privilégiée. Cependant, l'imagerie ne doit pas être retardée pour organiser une IRM ou pour obtenir une consultation neurologique. La tomodensitométrie ou la myélographie par tomodensitométrie est acceptable comme imagerie initiale pour exclure une lésion compressive.

L'hématome épidural dans le cadre d'une anesthésie neuraxiale se présente généralement de manière plus fulminante (75 % des patients présentent des déficits maximisant sur 24 heures) que lorsque l'HE est liée à l'anticoagulation ou à des causes inconnues. Cependant, 25 % présentent une évolution plus lente des symptômes et, à ce titre, l'absence de présentation fulminante ne doit pas rassurer l'équipe d'anesthésie. L'imagerie urgente doit être poursuivie pour tout déficit neurologique inexpliqué après une intervention neuraxiale.

En règle générale, l'EH est annoncée par une douleur rachidienne localisée au moment de l'apparition des saignements ; cependant, l'anesthésie ou les analgésiques masquent fréquemment cela. Les patients évoluent de vagues symptômes sensoriels sous le site de l'hématome à une perte sensorielle dense en dessous de ce niveau (un niveau sensoriel) qui peut être identifiée par le froid (écouvillon d'alcool) ou la piqûre d'épingle. Une paralysie flasque des membres inférieurs se développe simultanément à mesure que les déficits sensoriels deviennent plus graves, et les deux tiers des patients développent des intestins et de la vessie neurogènes comme complication tardive.

Les facteurs de risque comprennent l'anticoagulation (le plus courant), l'utilisation d'antiplaquettaires, la diathèse hémorragique, une opération d'urgence, une anesthésie péridurale ou rachidienne techniquement difficile et l'âge avancé. Les facteurs de risque d'abcès épidural rachidien comprennent le diabète, l'immunosuppression, le cancer systémique, l'infection préexistante, l'abus de drogues par voie intraveineuse, l'alcoolisme, les traumatismes et la durée prolongée de l'entretien du cathéter péridural. Comme l'EH, la rachialgie localisée est souvent le premier signe d'EAS, mais elle est souvent masquée par l'analgésie postopératoire.

Des fièvres et des marqueurs inflammatoires sérologiques élevés suivent, mais chez les patients immunodéprimés, ces signes peuvent ne pas se développer. Le premier signe neurologique est généralement une irritation radiculaire dans un schéma distinct de douleur radiculaire. Les déficits neurologiques, y compris le niveau sensoriel, la paraparésie et l'intestin et la vessie neurogènes, se développent en dessous du niveau de l'ASE avec le temps, bien qu'un pourcentage plus faible qu'avec l'EH progresse vers une paralysie franche avant le diagnostic.

SEA peut également semer les leptoméninges, provoquant une méningite franche, ces patients présentant des signes de sédation, de confusion, de maux de tête, de rigidité nucale, de sensibilité à la lumière et éventuellement de convulsions.

Le syndrome de l'artère spinale antérieure résulte d'une complication impliquant l'artère spinale antérieure provoquant une ischémie des deux tiers antérieurs de la moelle épinière. Cela a été rapporté le plus souvent avec des interventions de douleur neuraxiale, en particulier des injections péridurales transforaminales de stéroïdes, mais pourrait éventuellement se produire avec des procédures paravertébrales ou des procédures d'anesthésie neuraxiale au cours desquelles l'aiguille est placée latéralement dans l'espace interlaminaire. Les mécanismes comprennent l'embolisation (stéroïde particulaire, ciment de vertébroplastie ou débris athéroscléreux), la dissection, le vasospasme ou un traumatisme direct de l'artère d'Adamkiewicz dans le rachis thoraco-lombaire ou des artères vertébrales, ascendantes ou cervicales profondes dans le rachis cervical. Les patients se présentent de façon fulminante et évoluent rapidement vers une para- ou tétraplégie, avec un niveau sensoriel limité aux modalités douleur et température (dysfonctionnement du tractus spinothalamique) avec une relative épargne des colonnes postérieures (proprioception). L'hyperréflexie et la spasticité finiront par se développer, mais dans la phase hyperaiguë, le choc rachidien provoque une aréflexie et un tonus flasque.

Un traumatisme direct à l'aiguille de la moelle épinière avec anesthésie neuraxiale peut être la complication neuraxiale la plus difficile à reconnaître. L'insertion de l'aiguille dans le cordon sans injection peut ne pas causer de douleur. Alors que la douleur serait attendue avec une pression intramédullaire accrue avec injection dans le cordon, cela peut ne pas être évident chez un patient sous sédation. De plus, les paresthésies ne sont pas rares avec des anesthésiques périduraux correctement effectués, de sorte que leur présence à elle seule n'indique pas un traumatisme du cordon. Les données sur les réclamations fermées de l'ASA indiquent que celles-ci sont les plus courantes dans les procédures de la colonne cervicale (y compris les interventions contre la douleur) et sont généralement associées à une morbidité ou une mortalité majeure. Les manifestations cliniques et le pronostic d'un traumatisme direct à l'aiguille de la moelle sont variables selon le site de la blessure et si une injection a été pratiquée.

Un algorithme diagnostique pour l'évaluation des complications neurologiques de l'anesthésie postneuraxiale est présenté dans Figure 1.

FIGURE 1. Algorithme diagnostique du déficit neurologique après anesthésie neuraxiale. PA = tension artérielle ; IRM = imagerie par résonance magnétique ; OT = ergothérapie ; PT = physiothérapie ; ID = maladie infectieuse, PMR = polymyalgie rhumatismale.

TRAITEMENT ET PRONOSTIC DES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DES PROCÉDURES NEURAXIALES

Le pronostic suite à une complication neurologique de l'anesthésie neuraxiale peut être désastreux : 5.5 % des patients avec EH et 15 % avec SEA meurent. Pour EH et SEA, la reconnaissance et l'intervention précoces améliorent les résultats fonctionnels neurologiques. Pour l'EH, parmi ceux évacués dans les 8 à 12 heures, 40 à 66 % se rétablissent complètement, alors que lorsque l'évacuation se produit plus de 12 heures après la présentation, plus de la moitié des patients se retrouvent sans amélioration ou avec de graves déficits neurologiques résiduels. Pour l'EAS, la récupération fonctionnelle est significativement améliorée chez les personnes traitées définitivement avant paralysie ou chez celles paralysées depuis moins de 36 heures. Les patients paralysés depuis plus de 48 heures au moment de l'évacuation ont peu de chances de se rétablir. De tous les patients atteints d'EAS, près d'un tiers restent paralysés. La sévérité du déficit neurologique au moment de l'évacuation prédit le résultat, les déficits plus sévères à l'évacuation ayant une probabilité plus faible d'un bon rétablissement. Ainsi, pour EH ou SEA, l'objectif doit être l'évacuation chirurgicale le plus tôt possible après le diagnostic, et une consultation neurochirurgicale doit être obtenue immédiatement même si elle nécessite un transfert vers un établissement ayant un accès plus immédiat aux services neurochirurgicaux.

Conseils NYSORA

  • Le diagnostic d'une lésion compressive (EH ou SEA) à l'intérieur ou à proximité du neuraxis nécessite une consultation neurochirurgicale émergente pour envisager une décompression.
  • Les résultats pour les lésions compressives (EH ou SEA) dépendent de la sévérité de l'atteinte neurologique et de la durée des symptômes au moment de la décompression neurochirurgicale. La récupération neurologique est améliorée avec une décompression précoce (<8 à 12 heures après l'apparition des symptômes dans l'EH et <36 heures après l'apparition des symptômes dans l'ASE) et avec des déficits neurologiques préopératoires plus légers.

Contrairement à l'EH et à l'EAS, pour lesquels une intervention précoce peut améliorer les résultats neurologiques, il n'existe aucun traitement éprouvé pour l'ASAS ou pour les traumatismes directs du cordon. Près des deux tiers des personnes atteintes d'ASAS ne s'améliorent pas, s'améliorent à peine ou meurent. Ceux qui survivent ont souvent besoin d'aides à la marche ou d'un fauteuil roulant pour les déficits moteurs et sensoriels et se retrouvent avec des déficits fonctionnels neurogènes de l'intestin et de la vessie.

Les corticostéroïdes sont fréquemment utilisés dans le cadre d'une lésion médullaire traumatique aiguë. Le traitement repose sur la méthylprednisolone à une dose de 30 mg/kg sur 15 minutes dans les 8 heures suivant la blessure, suivie d'une perfusion d'entretien de 5.4 mg/kg/h pendant 23 heures supplémentaires, comme l'ont montré les méta-analyses et la revue Cochrane. pour améliorer les résultats moteurs à 1 an après la blessure. D'autres ont remis en question la validité de cette pratique ou l'affirmation selon laquelle elle a un profil d'effets secondaires bénins et ont donc conclu que les preuves sont insuffisantes pour recommander les corticostéroïdes comme ligne directrice standard pour traiter les lésions aiguës de la moelle épinière. Les stéroïdes sont couramment administrés empiriquement en peropératoire avec des doses variables dans le cadre d'une lésion neurologique présumée. Le rôle des corticostéroïdes dans le cadre des complications neuraxiales de l'anesthésie régionale est inconnu. Les considérations relatives à leur utilisation non prouvée dans ce contexte incluent le fait que la complication neurologique postopératoire peut avoir été retardée dans la reconnaissance, alors que les données de soutien pour les lésions traumatiques de la moelle épinière sont dans la phase hyperaiguë immédiatement après la blessure. De plus, les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque d'infection postopératoire ou d'altération de la cicatrisation des plaies.

Lésion nerveuse périphérique

Il existe plusieurs facteurs de risque d'INP dans le cadre d'une anesthésie régionale (Tableau 1). Il s'agit notamment des caractéristiques des patients qui rendent les procédures d'anesthésie régionale plus difficiles (indice de masse corporelle) ou conduisent à une réserve neurogène limitée, mettant les nerfs à risque d'une deuxième agression périopératoire (syndrome de double écrasement), ainsi que des facteurs périopératoires.

TABLE 1. Facteurs de risque associés aux lésions nerveuses périphériques périopératoires.

Caractéristiques du patient Caractéristiques périopératoires
- maladie neurologique réexistante- Paresthésie avec pose d'aiguille
- Diabètea- Douleur à l'injection
- Fumeur- Temps de garrot prolongé
- Indice de masse corporelle (IMC) extrêmes
- Positionnement : compression ou étirement
- Âgé- Patient sous sédation pendant le bloc régional
- Hospitalisation prolongée

L'évaluation d'une lésion nerveuse périphérique (PNI) post-anesthésique ou opératoire comporte trois étapes. (1) Existe-t-il un processus actif (hématome ou syndrome des loges) provoquant une atteinte neurologique qui peut être traité ? (2) Le PNI est-il lié à la chirurgie ? (3) Localiser le déficit neurologique.

Comme pour les complications neuraxiales, une complication hémorragique (hématome périneural ou rétropéritonéal) doit être envisagée chez les patients dont les interventions périopératoires ont été réalisées ou maintenues sous anticoagulation ou antiagrégants plaquettaires, dans le cadre d'une thrombocytopénie ou d'une diathèse hémorragique, ou si la procédure a été réalisée en étroite proximité des structures vasculaires (en particulier si l'anesthésie locorégionale a été réalisée sans guidage échographique). Lorsqu'elle est envisagée, une imagerie urgente (scanner ou échographie) doit être poursuivie. S'ils sont identifiés, les paramètres de coagulation doivent être corrigés et, s'ils sont graves, une évacuation chirurgicale doit être envisagée.

La deuxième question à considérer est de savoir si le déficit est iatrogène, mais lié à la chirurgie. Dans une étude portant sur 1614 89 blocs axillaires, les variables chirurgicales étaient considérées comme responsables de 17 % des INP identifiées, le plus souvent liées à un traumatisme direct ou à un étirement. Parmi les INP suffisamment graves et durables pour nécessiter une exploration des nerfs périphériques, 94 % concernaient des neuropathies d'origine iatrogène, dont XNUMX % étaient initialement lésées en peropératoire. L'équipe chirurgicale serait au courant des sutures, des clips ou des instruments suspects placés en peropératoire, si un nerf pertinent pour les symptômes du patient était directement à risque en peropératoire d'un traumatisme direct ou d'une transection, si une traction excessive était nécessaire ou s'il y avait des préoccupations peropératoires soulevées concernant structures vasculaires, hémodynamique ou surveillance peropératoire. Les cas présentant des déficits neurologiques sévères et une préoccupation pour une complication chirurgicale potentielle peuvent nécessiter une exploration chirurgicale urgente. La prise en charge des patients est facilitée par des échanges directs et non incriminants entre les équipes d'anesthésie et de chirurgie.

La dernière étape de l'évaluation est la localisation et la caractérisation du PNI. Cela aidera à stratifier quels patients peuvent être rassurés et simplement suivis et quels patients méritent une consultation neurologique précoce et un bilan approfondi. La localisation est importante car le PNI est souvent dans une distribution distincte de l'endroit où l'anesthésie régionale périphérique a été réalisée.

Bien que cela puisse disculper l'anesthésiste, cela nécessite encore une évaluation plus approfondie et des dispositions pour un suivi approprié. Si les symptômes cliniques sont de nature sensorielle (deux tiers des INP) et limités à la distribution dans laquelle le bloc ou la perfusion a été effectué, le pronostic est excellent et les patients peuvent être rassurés que ces symptômes devraient disparaître en quelques jours à quelques semaines. Un suivi approprié doit être organisé pour assurer la résolution des symptômes. Dans les rares cas où les symptômes persistent lors du suivi plusieurs semaines après l'apparition des symptômes, une évaluation neurologique et électrophysiologique supplémentaire doit être envisagée.

Si les symptômes se situent dans un territoire distinct de la distribution du bloc, il convient de déterminer si les signes cliniques se limitent à un nerf vulnérable à la compression dans le bloc opératoire (le plus souvent, le nerf cubital au coude et le nerf péronier au tête fibulaire). Si les symptômes sont limités à cette distribution, le mécanisme présumé de la lésion est la neurapraxie, caractérisée par un dysfonctionnement localisé de la gaine de myéline, généralement dû à la compression. Même s'ils sont associés à une faiblesse, ceux-ci s'améliorent généralement sur une période de quelques jours à quelques semaines et peuvent être gérés avec réconfort et suivi programmé pour orienter une évaluation plus approfondie si les symptômes ou les déficits persistent. Les études de conduction nerveuse (NCS) peuvent identifier un bloc de conduction indiquant une neurapraxie à un site commun de compression dans la période postopératoire aiguë et peuvent être utiles pour confirmer la mononeuropathie compressive s'il existe une incertitude clinique dans la période postopératoire immédiate.

Au-delà, l'électrophysiologie a une utilité limitée dans la période postopératoire immédiate (voir la section sur le rôle de l'électrophysiologie).

Si les signes cliniques et les symptômes sont limités à une distribution nerveuse unique (mononévrite) mais sévère (définie comme un déficit neurologique entraînant des limitations fonctionnelles), moteur prédominant ou évolutif, alors une évaluation neurologique précoce (à l'hôpital) est appropriée, de même que la prise en compte de causes traitables actives (hématome, syndrome des loges, neuropathie inflammatoire) ou d'une complication chirurgicale. Si l'INP ne peut pas être localisée sur un territoire nerveux individuel et qu'elle est diffuse ou multifocale (ou simplement difficile à localiser), une évaluation neurologique précoce est appropriée, en particulier si elle est associée à une déficience fonctionnelle ou à des signes et symptômes progressifs (Tableau 2).

TABLE 2. Indications de consultation neurologique précoce pour PNI.

• Le(s) déficit(s) sont
• Sévère
• Limitation fonctionnelle
• Progressifa
• Multifocal ou difficile à localisera
• Déficience neurologique inexpliquée en dehors de la région du bloc ou de la région de compression commune
• Douleur intense associée (disproportionnée à l'évolution postopératoire typique)a
• Retour intermédiaire à la ligne de base neurologique après la chirurgie avant le développement de PNIa

[

Figure 2 décrit une approche algorithmique des lésions des nerfs périphériques après une anesthésie régionale.

FIGURE 2. Algorithme de diagnostic des lésions nerveuses périphériques après anesthésie régionale. EMG = électromyographie ; NCS = études de conduction nerveuse ; OT = ergothérapie ; PN = nerf périphérique ; PT = physiothérapie.

Perle clinique

  • Une fois qu'un processus actif nécessitant une intervention urgente pour éliminer quelque chose causant des dommages continus a été exclu, il n'y a malheureusement plus rien à faire qui puisse affecter matériellement le résultat fonctionnel neurologique du patient.

Neuropathies inflammatoires post-chirurgicales

Il existe une littérature en évolution sur les déficits nerveux périphériques postopératoires résultant d'une réponse inflammatoire-immunitaire déclenchée par le facteur de stress de la chirurgie ou de l'anesthésie qui cible de manière inappropriée les nerfs du système nerveux périphérique. Les neuropathies inflammatoires post-chirurgicales sont le plus souvent multifocales ou diffuses au sein d'un membre, mais des mononeuropathies ont également été rapportées. Le plus souvent, ils sont reconnus dans une distribution distincte de la chirurgie ou de l'anesthésie régionale, mais ils peuvent survenir dans la même distribution, ce qui rend difficile leur distinction d'une complication chirurgicale directe ou d'une anesthésie régionale. L'apparition temporelle des symptômes neurologiques peut être utile pour distinguer une neuropathie inflammatoire post-chirurgicale des autres causes de PNI.

Classiquement, les neuropathies inflammatoires telles que le syndrome de Parsonage-Turner (plexopathie brachiale idiopathique), la neuropathie diabétique ou non diabétique du radiculoplexus lombo-sacré ou la neuropathie inflammatoire post-chirurgicale présentent une douleur intense au début, se développant des heures à des semaines après un facteur de stress (chirurgie, anesthésie, vaccination, maladie) . La douleur est généralement mal localisée mais affecte souvent le membre proximal plus que le membre distal. Bien qu'elles puissent être confondues avec une radiculopathie, les douleurs dorsales ou cervicales sont absentes ou limitées et, dans le cadre d'une complication postopératoire, mécaniquement peu probables. La faiblesse se développera par la suite, même si parfois elle n'est pas appréciée tant que la douleur n'a pas commencé à s'améliorer. La faiblesse est de distribution variable mais généralement multifocale dans le membre. Des déficits sensoriels accompagnent la faiblesse motrice, mais cliniquement la douleur et la faiblesse prédominent le tableau clinique, et il existe des limitations fonctionnelles notables liées aux deux.

Dans les cas survenant au cours de l'hospitalisation postopératoire, l'analgésie périopératoire et l'anesthésie régionale (en particulier les cathéters de perfusion) rendent difficile la reconnaissance du début douloureux d'une neuropathie inflammatoire. Un indice contextuel d'une cause inflammatoire de PNI dans la période périopératoire immédiate serait une douleur postopératoire sévère inexpliquée et réfractaire distincte de celle généralement attendue ou une période de bon contrôle de la douleur suivie de l'apparition d'une douleur des membres sévère et inexpliquée. De même, une douleur intense dans une région distincte de la chirurgie ou de l'anesthésie régionale qui évolue vers des déficits neurologiques suggérerait la possibilité d'une neuropathie inflammatoire post-chirurgicale, tout comme les symptômes neurologiques apparaissant, dans un membre douloureux, après une période de retour documenté à la fonction neurologique de base en postopératoire. Lorsque les caractéristiques cliniques évoquent la possibilité d'une neuropathie post-chirurgicale inflammatoire, une consultation neurologique précoce est appropriée (Tableau 2).

Perle clinique

  • Les indices cliniques d'une éventuelle neuropathie inflammatoire postopératoire comprennent une douleur postopératoire atypique, inexpliquée et réfractaire ; douleur intense des membres et dysfonctionnement neurologique émergent après une période de retour documenté à la fonction neurologique de base après l'opération ; et des déficits neurologiques postopératoires progressifs multifocaux ou difficiles à localiser.

La cause des neuropathies inflammatoires postopératoires est inconnue, mais la biopsie des nerfs affectés dans les cas postopératoires a démontré une inflammation lymphocytaire périvasculaire compatible avec une microvasculite. Il y a une perte axonale importante avec cette forme de PNI, et en tant que telle, la récupération est prolongée. Le processus est généralement monophasique et le pronostic fonctionnel a été rapporté comme étant bon (90 % ont une bonne récupération fonctionnelle dans les 3 ans dans le syndrome de Parsonage-Turner).

Cependant, les patients dont les déficits maximaux sont sévères ou localisés distalement peuvent avoir une récupération incomplète. Compte tenu de l'étiologie inflammatoire pathologiquement prouvée, les corticostéroïdes sont mécaniquement une justification en tant que traitement potentiel (et souvent utilisés dans la pratique) mais n'ont pas été évalués dans des essais contrôlés randomisés.

Le rôle de l'électrophysiologie dans l'évaluation des lésions nerveuses postopératoires

Les études électrophysiologiques consistent en NCS et en électromyographie (EMG). Les NCS sont des tests électrophysiologiques dans lesquels un nerf moteur périphérique, sensoriel ou sensorimoteur mixte est stimulé et un enregistrement de la réponse motrice ou sensorielle est effectué. Des valeurs normales ont été établies à l'aide de techniques standards pour définir les anomalies de l'amplitude de la réponse (correspondant à la perte axonale) et de la vitesse de transmission le long d'un nerf (vitesse de conduction et latence distale, correspondant à la démyélinisation). L'EMG est un test électrophysiologique dans lequel une petite aiguille d'enregistrement concentrique (généralement de calibre 26) est placée dans les muscles innervés par différentes racines vertébrales, voies à travers le plexus et nerfs périphériques pour identifier les changements électriques caractéristiques des troubles de transmission neurogènes, myopathiques ou neuromusculaires. Pertinent pour le PNI, en évaluant différents muscles innervés par différents nerfs périphériques, l'EMG peut aider à localiser le site d'une lésion nerveuse ainsi qu'à évaluer la gravité de la blessure et si la récupération est en cours. L'EMG et la NCS sont complémentaires l'une de l'autre et sont presque toujours effectuées ensemble et, dans la pratique courante, elles sont appelées collectivement simplement EMG.

Les lésions nerveuses (de toute source) peuvent être classées en catégories, et ces catégories sont importantes sur le plan pronostique (Tableau 3). La plupart des INP périopératoires sont liées à une compression ou à un dysfonctionnement transitoire de la myéline dans une zone focale du nerf (neurapraxie) sans aucun dommage sous-jacent à l'axone nerveux. La neurapraxie est évidente sur le NCS, presque immédiatement après l'apparition de la blessure et des symptômes, en tant que bloc de conduction : il existe une conduction nerveuse normale distale par rapport au site de la blessure et une conduction anormale proximale et à travers le site de la blessure. En tant que tel, le NCS peut être utilisé dans la période périopératoire aiguë pour identifier les patients présentant une neuropathie de compression commune (généralement ulnaire ou péronière) en identifiant un bloc de conduction au niveau d'un site de compression commun. Étant donné que les faisceaux sensoriels des nerfs sont plus sensibles aux lésions que les faisceaux moteurs, la plupart des neuropathies de compression périopératoires sont à prédominance sensorielle. Les patients présentant des symptômes principalement sensoriels ou des signes de neurapraxie (bloc de conduction) sur NCS ont un excellent pronostic, avec une récupération complète attendue en quelques jours à quelques mois.

TABLE 3. Classification des lésions nerveuses.62

 Pathologie Optogénétique et Électrophysiologie Pronostic
Neurapraxie Dérangement localisé de la myéline
- Axones intacts Sensoriel > moteur
Blocage de la conduction ou ralentissement focal Excellent
Axonotmesis Intégrité axonale et transport altérés
→ Dégénérescence wallérienne
- Tube endoneurial intact
NCS : faible amplitude/moteur absent
et réponses sensorielles
EMG : dénervation
Récupération lente
Neurotmésie Strates de tissu axonal et conjonctif (tube neural) détruites
Similaire à l'axonotmesis, mais pas de réinnervation sur les études en sériePas de récupération

Lorsque le PNI résulte d'une compression plus sévère ou de plus longue durée, d'un traumatisme direct au nerf (aiguille, scalpel, suture, agrafe ou cautérisation) ou d'une ischémie, la blessure affecte non seulement la gaine de myéline mais aussi les axones du nerf . Lorsque l'axone est blessé, le flux axonoplasmique est perturbé de sorte que l'axone ne peut pas être maintenu et dégénère (dégénérescence wallérienne). Étant donné que la dégénérescence wallérienne se produit sur quelques semaines après une lésion du nerf axonal, ses effets sur les tests électrophysiologiques ne sont pas évidents dans la période périopératoire aiguë, et l'étendue (gravité) de la lésion axonale ne peut pas être déterminée de manière aiguë avec des tests électrodiagnostiques. Ainsi, dans les cas d'INP fonctionnellement significatives qui ne sont pas purement sensorielles ou localisées à un seul territoire nerveux, le rôle des tests électrophysiologiques dans la période périopératoire aiguë est limité. Il pourrait être utilisé pour identifier une lésion neurogène préexistante, mais les effets électrophysiologiques de la lésion axonale aiguë du PNI ne seront définitivement identifiables qu'environ 2 à 3 semaines après la lésion. Par conséquent, la localisation électrophysiologique définitive d'un PNI et la détermination de la gravité de la blessure ne peuvent pas être déterminées électrophysiologiquement dans la période périopératoire immédiate et ne peuvent être effectuées que 2 à 3 semaines après la blessure. Il est important de noter que si les tests électrophysiologiques localisent une lésion, définissent sa gravité et fournissent des informations pronostiques, ils n'élucident pas la cause de la blessure.

Conseils NYSORA

  • Les études électrodiagnostiques (EMG et NCS) peuvent aider à confirmer la neurapraxie avec bloc de conduction ou à définir une maladie préexistante lorsqu'elles sont effectuées de manière aiguë.
  • La perte axonale (pronostique) et l'étendue d'une lésion neurogène périopératoire seront mieux clarifiées par des études électrodiagnostiques réalisées 3 semaines après la lésion.

Le pronostic est beaucoup moins favorable lorsqu'il existe une lésion axonale et une dégénérescence importantes par rapport à lorsqu'il n'y a que des signes de neurapraxie. Les lésions axonales peuvent être classées selon que la lésion ne concerne que l'axone (axonotmesis) ou si les couches de tissu conjonctif autour de l'axone (le tube neural) ont également été endommagées (neurotmesis), comme lors d'une transection. Les axones nerveux périphériques se régénéreront à travers le tube neural vers leurs cibles d'innervation d'origine si le tube neural est intact ( axonotmesis ), mais pas en neurotmesis. Une seule étude EMG (utilisée ici collectivement pour désigner NCS et EMG) ne peut pas différencier ces catégorisations de lésion axonale (tout autre test clinique ou d'imagerie ne le peut pas non plus). Cependant, dans l'axonotmesis, des études en série effectuées tous les 2 à 3 mois montreront une régénération axonale et une réinnervation dans les muscles adjacents à la zone de blessure initialement et se poursuivant de manière distale avec le temps. Les preuves électrodiagnostiques de réinnervation et de récupération seront évidentes avant la récupération clinique. En cas de lésion axonale plus grave (neurotmesis), aucune récupération ne sera observée lors d'études en série. Lorsque cela se produit, les patients doivent être référés à un neurochirurgien des nerfs périphériques pour des options chirurgicales. L'amélioration fonctionnelle est améliorée si l'intervention chirurgicale intervient avant 6 à 9 mois après le moment de la blessure.

Perle clinique

  • Les lésions nerveuses qui ne disparaissent pas 3 à 5 mois après l'évaluation neurologique initiale doivent inciter à envisager une consultation avec un neurochirurgien des nerfs périphériques.

CONCLUSION

Les lésions périopératoires du système nerveux central ou périphérique dues à des facteurs anesthésiques ou chirurgicaux sont heureusement rares, et la plupart sont à prédominance sensorielle et transitoires. Les complications neurologiques dans le cadre de l'anesthésie neuraxiale nécessitent une évaluation urgente car le retard dans le diagnostic d'EH, d'abcès épidural ou de lésion de la moelle épinière contribue à la morbidité à long terme. Dans le cadre de lésions des nerfs périphériques, une évaluation neurologique précoce doit être envisagée lorsque les déficits sont graves, progressifs ou difficiles à localiser.

Malheureusement, une fois qu'un processus actif a été exclu comme cause d'une lésion neurologique périopératoire, il n'y a rien qui puisse être fait pour améliorer le résultat neurologique. Cependant, les perceptions du patient d'une lésion neurologique périopératoire peuvent être gérées en fournissant une éducation adéquate au patient, une gestion de la douleur, une assistance fonctionnelle par le biais de la physiothérapie et de l'ergothérapie et un suivi programmé avec une consultation neurologique et électrophysiologique, le cas échéant. Tous ces éléments doivent être en place avant le renvoi d'un patient présentant une lésion nerveuse périopératoire importante. Pour les patients présentant uniquement des symptômes sensoriels, un suivi clinique pour assurer la résolution des symptômes doit être organisé.

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