Le syndrome hépatorénal (SHR) est l’une des complications les plus redoutées des maladies avancées. une maladie du foie, Il s'agit d'une voie commune d'instabilité hémodynamique, d'hypertension portale sévère et de vasoconstriction rénale progressive. Bien que le foie soit le siège principal de la pathologie, le potentiel létal du syndrome réside dans son impact systémique, notamment la perte rapide de la fonction rénale chez des patients déjà médicalement fragiles.

L'HRS se situe à l'intersection cruciale entre l'hépatologie, la néphrologie, les soins intensifs et l'anesthésie. Elle survient souvent dans des situations où convergent plusieurs agressions aiguës : une infection telle qu'une péritonite bactérienne spontanée (PBS), une hémorragie gastro-intestinale, une diurèse excessive, voire des incidents procéduraux apparemment mineurs, comme une paracentèse à grand volume sans apport suffisant d'albumine.

Pendant des décennies, le diagnostic de SHR était un diagnostic d'exclusion, souvent posé tardivement au cours de la maladie, lorsque les possibilités d'intervention étaient minces. Cependant, de récentes déclarations de consensus international émanant de L'International Club of Ascites (ICA) et l'Acute Disease Quality Initiative (ADQI) redéfinissent la façon dont les cliniciens conceptualisent, détectent et traitent ce syndrome. L'objectif est de détecter plus tôt les lésions rénales, de débuter le traitement plus tôt et, surtout, d'orienter les patients vers le traitement définitif : la transplantation hépatique (TH).

Épidémiologie : Quelle est la fréquence du syndrome de Horton-Hill-Response ?

Les estimations précises varient car les définitions ont évolué, mais des études suggèrent que :

• 8 à 20 % des patients hospitalisés atteints de cirrhose et d’ascite développeront un SHR-AKI.
• Le syndrome HRS est impliqué dans jusqu'à 40 % des AKI cas de cirrhose lorsque des critères stricts sont appliqués.
• La mortalité approche 80–90 % à 3 mois sans transplantation hépatique chez les patients atteints de SHR-AKI.

Les facteurs de risque comprennent:

1. Cirrhose avancée (classe C de Child-Pugh)
2. Ascite persistante malgré les diurétiques
3. Hyponatrémie
4. SBP récurrent
5. Paracentèse à grand volume sans albumine
6. Pression artérielle basse de base et résistance vasculaire systémique

Définitions historiques et pourquoi elles ont changé

L'ancien paradigme

Traditionnellement, le HRS était classé comme :

• HRS-1 – Progression rapide (doublement de la créatinine sérique à > 2.5 mg/dl en < 2 semaines)
• HRS-2 – Évolution plus indolente avec insuffisance rénale modérée et stable

Ce schéma présentait plusieurs limitations :

• Diagnostic retardé jusqu'à insuffisance rénale avancée a eu lieu
• Exclusion des patients présentant des augmentations plus faibles de la créatinine qui pourraient encore bénéficier d'un traitement
• Dépendance excessive au « test d'albumine de 48 heures » avant l'étiquetage du SHR

Le nouveau paradigme

En 2023, le consensus conjoint ICA-ADQI a redéfini le HRS en utilisant KDIGO AKI Critères:

• HRS-AKI – Augmentation aiguë de la créatinine ou baisse du débit urinaire atteignant les seuils KDIGO chez un patient atteint de cirrhose et d’ascite, sans autre cause identifiable
• HRS-NAKI – Subaiguë ou dysfonctionnement rénal chronique dans la cirrhose (DFGe < 60 mL/min/1.73 m² > 3 mois)
  HRS-IRC – Dysfonctionnement rénal persistant > 3 mois, non réversible, dans la cirrhose

Le test d'albumine n'est plus nécessaire, bien qu'une évaluation des fluides reste essentielle pour exclure une hypovolémie.

Physiopathologie : une tempête parfaite

Le HRS reflète un déséquilibre profond entre la vasodilatation splanchnique et la vasoconstriction rénale.

Mécanismes clés :

1. Hypertension portale → libération de vasodilatateurs (NO, CO, glucagon, prostaglandines) dans la circulation splanchnique.
2. Efficace à partir de hypovolémie → malgré une surcharge hydrique corporelle totale, le sous-remplissage artériel déclenche l'activation de :
   • Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
   • Système nerveux sympathique
   • Libération de vasopressine
3. Vasoconstriction rénale → diminution du débit plasmatique rénal, diminution du DFG, diminution du débit urinaire.
4. Dysfonctionnement cardiaque → La « cardiomyopathie cirrhotique » limite les augmentations compensatoires du débit cardiaque.
5. Inflammation et infection → en particulier la PAS, amplifient la vasodilatation et précipitent l'HRS.

Présentation clinique

Le syndrome de Horton (HRS) se développe généralement chez les patients hospitalisés déjà traités pour une autre complication de la cirrhose.

Caractéristiques typiques :

• Augmentation progressive de la créatinine sérique sur plusieurs jours ou semaines
• Très faible taux de sodium urinaire (< 10 mmol/L) sans utilisation de diurétiques
• Sédiment urinaire neutre (pas de protéinurie, ni d'hématurie)
• Souvent accompagnée d'une aggravation de l'ascite et d'une hyponatrémie

Diagnostic : exclusion et précision

HRS-AKI liste de contrôle de diagnostic :

1. Cirrhose avec ascite
2. Défini par KDIGO AKI
3. Pas de choc au diagnostic
4. Aucune exposition aux médicaments néphrotoxiques
5. Aucun signe de lésion rénale structurelle :
   • Protéinurie > 500 mg/jour
   • Hématurie > 50 globules rouges/hpf
   • Échographie rénale anormale

Rôle des biomarqueurs :

• Le NGAL urinaire peut aider à différencier le HRS d'une lésion tubulaire aiguë (plus élevée en ATN).
• La cystatine C peut fournir des estimations du DFG plus précises dans la cirrhose.

Prévention : empêcher le développement du syndrome de Horton

Étant donné que le syndrome de Horton est associé à une mortalité très élevée, la prévention primaire est cruciale.

Mesures préventives:

1. Prophylaxie de la PAS : norfloxacine ou ciprofloxacine chez les patients à haut risque
2. Albumine dans la PAS : réduit le risque d'insuffisance rénale et de décès
3. Albumine après paracentèse de grand volume : prévient les troubles circulatoires
4. Utilisation prudente des diurétiques : éviter une déplétion volémique excessive
5. Révision des médicaments : arrêt des AINS, évitement des IEC/ARA en cas de cirrhose avancée
6. Traitement précoce des infections : pour prévenir la vasodilatation inflammatoire

Traitement : l'approche en deux phases

Phase 1 : Stabilisation et inversion

1. Albumine

• 1 g/kg/jour pendant 2 jours, puis entretien 20–50 g/jour
• Améliore le volume artériel efficace

2. Vasoconstricteurs

• Terlipressine (approuvée par la FDA) : 0.85–1.7 mg IV q6h ; augmenter la dose si la réduction de la SCr < 30 % au jour 3.
• Noradrénaline : tout aussi efficace ; nécessite une intervention en USI.
• Midodrine + Octréotide : option ambulatoire ou en service lorsque la terlipressine n'est pas disponible.

Phase 2 : Thérapie définitive

1. Transplantation de foie

• Seule option curative
• Transplantation simultanée foie-rein en cas de suspicion de lésion rénale irréversible

2. Stratégies de transition

• Continuer le vasoconstricteur + albumine
• Envisager la TRR pour le contrôle métabolique
• Évaluer les TIPS chez certains patients

3. Thérapie de remplacement rénal (TRR)

Rôle limité en dehors de la transplantation, la RRT doit être réservée aux :

• Trouble électrolytique grave
• Acidose
• Surcharge du volume réfractaire
• Symptômes urémiques

La survie sans greffe est faible (~15 % à 6 mois).

Pronostic

Même avec un traitement, le pronostic reste sombre sans greffe de foie.

Prédicteurs d’un mauvais résultat :

• MELD-Na supérieur
• Grade CLIF-ACLF
• Besoin de RRT
• État septique
• Encéphalopathie avancée

Thérapies émergentes et lacunes de la recherche

• Nouveaux vasoconstricteurs avec des profils d'effets secondaires plus favorables
• Détection précoce avec des biomarqueurs
• Optimisation des TIPS pour certains HRS-AKI cas
• Amélioration de l'attribution des greffes aux patients dont la fonction rénale se détériore rapidement

Conclusion

Le syndrome hépatorénal reste une complication potentiellement mortelle d'une maladie hépatique avancée, avec une mortalité élevée sauf si ltransplantation hépatique est atteint. Un diagnostic précoce, une mise en route rapide d'un traitement à l'albumine et aux vasoconstricteurs, et une prévention stricte des infections sont essentiels pour améliorer les résultats. Les récentes modifications de la définition de l'ICA–ADQI visent à accélérer le diagnostic et le traitement, préservant ainsi potentiellement la fonction rénale. Si les mesures pharmacologiques peuvent permettre aux patients d'accéder à la transplantation, elles ne sont pas curatives, ce qui souligne la nécessité d'une orientation rapide et d'une prise en charge multidisciplinaire coordonnée.

Pour plus d'informations, reportez-vous à l'article complet dans Opinion actuelle en anesthésiologie.

Sherman M, DiSilvio B, Cheema T. Présentation et prise en charge du syndrome hépatorénal. Curr Opin Anaesthesiol. 1er août 2025 ; 38(4) : 492-497.

Pour en savoir plus sur l'insuffisance hépatique et rénale, consultez notre Manuel d'anesthésiologie : pratiques exemplaires et gestion des cas.