Coagulopathie associée au cancer

Face à l'augmentation constante des taux de cancer et à l'amélioration de la survie des patients grâce aux thérapies innovantes, les anesthésistes rencontrent de plus en plus de patients atteints de troubles de la coagulation liés au cancer en milieu chirurgical. Ces patients présentent un risque accru de complications thrombotiques et hémorragiques, ce qui nécessite une compréhension approfondie des mécanismes de la coagulopathie et des stratégies périopératoires adaptées.

Une étude de Deshpande et al. décompose l’interaction complexe entre la malignité et la coagulation.

Faits saillants de l'épidémiologie

• Augmentation de 7 à 11 fois dans le risque de thromboembolie veineuse (TEV) chez les patients atteints de cancer.
• Taux d’embolie pulmonaire mortelle (EP) 3 fois plus élevé que chez les patients non cancéreux.
• Certaines tumeurs malignes (pancréatiques, pulmonaires, ovariennes) se manifestent risque particulièrement élevé de thrombose veineuse.
• Les hémopathies malignes présentent le risque de saignement le plus élevé (incidence de 30 %).
• La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) survient dans les cas suivants :
  • 10 % des tumeurs solides
  • 20 % des cancers hématologiques

Mécanismes

• Surexpression du facteur tissulaire (TF) : Active la voie de coagulation extrinsèque.
• Microparticules (MP) : Libéré par les cellules tumorales et sanguines ; riche en TF et en phospholipides procoagulants.
• Pièges extracellulaires à neutrophiles (NET) : Déclencher la formation de caillots et l’agrégation plaquettaire.
• Hypoxie et activation de HIF-1α : Favorise les dommages endothéliaux et la régulation positive du TF.
• Surproduction de VEGF conduit à l'angiogenèse et à la fragilité vasculaire.

Manifestations cliniques

Troubles thrombotiques

• thromboembolie veineuse (TEV) : TVP, EP, thrombose des membres supérieurs (en particulier avec les cathéters centraux).
• Thrombose artérielle : Accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde ; lié aux néoplasmes myéloprolifératifs.
• TMA : Anémie hémolytique, thrombocytopénie, dysfonctionnement rénal.
• Maladie veino-occlusive (MVO) : Insuffisance hépatique post-transplantation.
• Endocardite thrombotique non bactérienne (ETNB) : Végétations valvulaires avec emboles systémiques.

Troubles de saignement

• CID : Double présentation de thrombose et de saignement.
• Thrombocytopénie: En raison d'une chimiothérapie, d'une infiltration médullaire ou d'une CIVD.
• Maladie de von Willebrand acquise : Notamment dans les cancers hématologiques.
• Dysfonctionnement plaquettaire d'origine médicamenteuse : Observé avec l'ibrutinib, les thérapies anti-VEGF.

Prise en charge préopératoire

Liste de contrôle d'évaluation préopératoire

• Évaluer le type et le stade du cancer.
• Revoir l’historique du traitement : chimiothérapie, radiothérapie, immunothérapies.
• Vérifiez les laboratoires de coagulation :
  • La numération plaquettaire
  • PT/INR, PTT
  • D-dimère
  • Essais viscoélastiques (TEG ou ROTEM)
• Évaluer l’état fonctionnel et les comorbidités.

Stratification des risques avec les RAM (modèles d'évaluation des risques) :

• Score de Khorana
• Caprini RAM (pour les patients chirurgicaux)
• COMPASS-CAT (pour les patients atteints de cancer ambulatoires)

Stratégie d'anticoagulation

• Arrêtez les AOD (anticoagulants oraux directs) 2 à 3 jours avant l’intervention chirurgicale (plus longtemps si la fonction rénale est altérée).
• Un pontage avec une HBPM (héparine de bas poids moléculaire) peut être nécessaire.
• Évitez l’anesthésie régionale à moins que l’état de coagulation ne soit corrigé conformément aux directives de l’ASRA (American Society of Regional Anesthesia).

Prise en charge peropératoire

des pratiques d’excellence;

• Surveiller avec TEG/ROTEM pour évaluer l'efficacité de la coagulation.
• Préparer à:
  • Transfusion de plaquettes
  • Cryoprécipité (pour les faibles niveaux de fibrinogène)
  • Concentrés de complexe prothrombique à faible dose (PCC)
• Utiliser des produits sanguins déleucocytés ou irradiés chez les patients immunodéprimés.

Urgences à surveiller

• CIVD (coagulation intravasculaire disséminée):Traiter avec des transfusions ciblées, du concentré de fibrinogène et des PCC.
• EP (embolie pulmonaire) aiguë ou IM (infarctus du myocarde):Utiliser l'échocardiographie transœsophagienne peropératoire (ETO) ; ​​envisager l'ECMO ou la thrombectomie si cela est indiqué.

Prise en charge postopératoire

Recommandations

• Commencer la thromboprophylaxie pharmacologique une fois le saignement contrôlé.
• Poursuivre la thromboprophylaxie pendant 4 semaines après l’opération chez les patients à haut risque (par exemple, ceux qui subissent des interventions chirurgicales pelviennes ou abdominales majeures).
• Combinez les méthodes mécaniques et pharmacologiques lorsque cela est possible.

Durée de la prophylaxie de la thromboembolie veineuse

Score 5–8 (risque modéré) :

• Poursuivre la prophylaxie thromboembolique veineuse pendant 10 jours après l'opération.
• Ces patients présentent un risque suffisant pour justifier une prophylaxie prolongée au-delà de l’hospitalisation immédiate.

Score ≥ 9 (risque élevé) :

• Poursuivre la prophylaxie thromboembolique veineuse pendant 30 jours postopératoire.
• Ces patients présentent un risque significativement élevé et bénéficient de stratégies de prévention prolongées.

Impact des agents chimiothérapeutiques courants sur la coagulation et le risque hémostatique

Réflexions finales

La coagulopathie associée au cancer est multifactorielle, dynamique et hautement individualisée. Avec un paysage thérapeutique en évolution rapide et une population de patients vieillissante, les équipes périopératoires, en particulier les anesthésistes, doivent rester vigilantes et proactives dans la gestion des risques hémorragiques et thrombotiques.

Des protocoles collaboratifs fondés sur des preuves et des outils d’évaluation en temps réel tels que ROTEM/TEG sont essentiels pour améliorer les résultats dans cette population vulnérable.

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